Pendahuluan

Hormon tiroid mempunyai banyak efek pada proses metabolik di semua jaringan,

terutama di jantung yang paling sensitif terhadap perubahannya. Gangguan fungsi kelenjar tiroid

dapat menimbulkan efek yang dramatik terhadap sistem kardiovaskular, seringkali menyerupai

penyakit jantung primer. Hormon tiroid mempunyai dua efek terhadap jantung, yaitu efek

langsung terhadap jantung dan efek tidak langsung terhadap jantung.

1

Pembahasan

Definisi

Penyakit jantung tiroid adalah suatu keadaan kelainan pada jantung akibat pengaruh

kelenjar tiroid.1

Anamnesis

Penyakit yang mengenai sistem kardiovaskular bisa timbul dengan berbagai keluhan:

Nyeri dada

Sesak napas

Edema

Palpitasi

Sinkop

Kelelahan

Stroke

Penyakit vaskular perifer

Sesak napas

Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. Rasa

sesak lebih jelas saat berbaring mendatar (ortopnea) atau bisa timbul tiba-tiba di malam hari

(PND) atau timbul dengan aktivitas ringan. Sesak napas bisa disertai dengan batuk dan mengi,

dan jika sangat berat, disertai sputum merah muda berbusa.1

Palpitasi

Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentuka provokasi, onset,

durasi, kecepatan dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi. Apakah episode

tersebut disertai nyeri dada, sinkop dan sesak napas?1

2

Benjolan

Dimana letak benjolan? Bagaimana benjolan mulai diperhatikan (timbul tiba-tiba, nyeri,

gatal, berdarah, perubahan pigmentasi dan sebagainya)?

Apakah membesar? Apakah menimbulkan gejala lokal?

Adakah gejala lain ( misalnya penurunan berat badan, malaise, atau perubahan kebiasaan buang

air besar)?

Anamnesis yang baik akan terdiri dari:

Identitas – nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua

atau suami atau isteri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan pekerjaan, suku bangsa

dan agama.

Keluhan utama – keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter

atau mencari pertolongan.1

Riwayat penyakit sekarang – riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang

kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan

utama sampai pasien datang berobat.

Riwayat penyakit dahulu – mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan

antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakitnya sekarang.

Tanyakan faktor-faktor risiko penyakit jantung iskemik, misalnya merokok,

hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, penyakit serebrovaskular atau penyakit

vaskular perifer.

Tanyakan riwayat demam reumatik

Tanyakan pengobatan gigi yang baru dilakukan (endokarditis infektif)

Adakah murmur jantung yang telah diketahui?

Adakah penyalah gunaan obat intravena?

Riwayat keluarga – penting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial

atau penyakit infeksi.1

Akakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati atau

penyakit jantung kongenital dalam keluarga?

Riwayat sosial – meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan.

3

Apakah pasien merokok atau pernah merokok?

Bagaimana konsumsi alkohol pasien?

Apakah pekerjaan pasien?

Bagaimana kemampuan olahraga pasien?

Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit?

Obat-obatan – tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki

efek samping ke jantung.1

Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik

-Inspeksi

*Dalam inspeksi yang harus dilihat adalah bagaimana pergerakan pernafasannya, pernafasannya

juga, apakah terlihat sesak atau normal.

*Kemudian kita juga bisa lihat apakah ada benjolan pada leher atau tidak.

*Pemeriksaan tekanan vena jugularis juga dilakukan dengan cara:

-Pemeriksa berada di sebelah kanan si penderita.

- Penderita dalam posisi santai, kepala sedikit terangkat dengan bantal, dan otot strenomastoideus

dalam keadaan relaks. Naikkan ujung tempat tidur setinggi 30 derajat, atau sesuaikan sehingga

pulsasi vena jugularis tampak paling jelas.2

- Temukan titik teratas dimana pulsasi vena jugularis interna tampak, kemudian dengan

penggaris ukurlah jarak vertikal antara titik ini dengan angulus sternalis.

- Apabila anda tak dapat menemukan pulsasi vena jugularis interna, anda dapat mencari pulsasi

vena jugularis externa.1

- Sudut ketinggian dimana penderita berbaring harus diperhitungkan karena ini mempengaruhi

hasil pemeriksaan.

4

*Ada retraksi kelopak mata atau tidak. Dimana terlihat keterlambatan kelopak mata mengikuti

gerakan mata.

-Palpasi

*Palpasi pada struma, yang perlu dinilai:

-Jumlah nodul: satu (soliter) atau lebih dari satu (multipel).

-Konsistensi: lunak, kistik, keras atau sangat keras.

-Nyeri pada penekanan: ada atau tidak.

-Pembesaran kelenjar getah bening di sekitar tiroid: ada atau tidak ada.

Keganasan umumnya terjadi pada nodul yang soliter dan konsitensinya keras sampai sangat

keras. Nodul yang tidak nyeri, multipel dan bebas digerakkan merupakan struma difus, biasanya

tidak ganas.2

-Perkusi

Perkusi disini tidak terlalu penting. Hanya untuk mengetahui besar dan batas jantung.

Sekaligus untuk mengetahui ada kardiomegali tidak.2

-Auskultasi

Beberapa kasus dapat didengar mid sistolik murmur yang baik terdengar pada batas

sternal kiri dengan atau tanpa sistolik klik ejeksi. Means-Lerman scratch adalah suara gesekan

sistolik yang terdengar pada sela iga ke 2 kiri selama ekspirasi. Ini merupakan hasil dari gesekan

perikardium dengan jantung yang hiperdinamik terhadap pleura.1

Pemeriksaan Penunjang

5

-Radiologi torak

Umumnya normal, kadang dijumpai pembesaran aorta asenden atau desenden,

penonjolan segmen pulmonal dan pada kasus yang berat dijumpai pembesaran jantung.3

-Elektrokardiografi

Didapati takikardi dengan berbagai gangguan irama, adanya tanda-tanda pembesaran

ventrikel kiri dan kadang-kadang terdapat gelombang T prominen, peninggian voltase,

perubahan gelombang ST-T dan pemendekan interval QT.2

-Kadar TSH DAN T4 dalam darah

Salah satu pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah pengukuran kadar TSH di

dalam darah. Hormon ini merangsang kelenjar tiroid, karena itu jika kelenjar tiroid kurang aktif

maka kadar hormon ini tinggi; sedangkan jika kelenjar tiroid terlalu aktif , maka kadar hormon

ini rendah. Biasanya pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pengukuran kadar TSH dan kadar

T4 yang bebas dalam darah. Tetapi bisa juga dilakukan pengukuran kadar protein globulin

pengikat tiroksin, karena kadar protein yang Abnormal bisa menimbulkan kesalahpahaman

dalam menilai kadar hormon tiroid total. Penderita penyakit ginjal, beberapa penyakit keturunan

atau pemakaian steroid anabolik memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang rendah.

Sebaliknya, wanita hamil, pemakai pil KB atau estrogen lainnya, penderita Hepatitis stadium

awal dan beberapa penyakit lainnya, memiliki kadar globulin pengikat tiroksin yang tinggi.2

-Biopsi aspirasi jarum halus

Biopsi ini dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Biopsi

aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyebabkan bahaya penyebaran sel – sel ganas.

Kerugian pemeriksaan dengan cara ini adalah dapat memberikan hasil negatif palsu karena lokasi

biopsi kurang tepat, teknik biopsi kurang benar, pembuatan preparat yang kurang baik atau

positif palsu karena salah interpretasi oleh ahli sitologi.2

Etiologi

6

Penyebab terbanyak adalah struma difusa. Etiologinya belum diketahui, kelebihan

produksi T3 dan T4 diduga karena IgG auto antibodi berikatan dengan reseptor tirotropin pada

kelenjar tiroid. Secara garis besar, etiologi hipertiroid dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu:

a. TSH normal atau rendah terdapat pada penyakit Grave, nodul tiroid toksik

(single/multiple), tiroiditis sub akut, penyakit Hashimoto,dll.

b. TSH meningkat

Kadar TSH yang meningkat dapat dijumpai pada choriocarcinoma, kanker testis,

struma ovarii, dan tumor pituitari yang memproduksi TSH.2

Epidemiologi

Hipertiroid relatif lebih sering mengenai 4-8 kali pada perempuan dibanding pria,

dengan insiden terbanyak pada dekade ketiga atau keempat. Dimana riwayat keluarga juga ikut

mempengaruhi pada 45% kasus dengan faktor kehamilan, infeksi dan shock emosional.2

Gejala Klinis

Pada penyakit jantung hipertiroid dapat ditemukan palpitasi, lekas lelah, nyeri

epigastrium, sesak nafas dan keringat banyak Sedangkan paroksimal supraventrikular takikardi

dan flutter jarang terjadi. Berikut penjelasan dari manifestasi klinis penyakit jantung hipertiroid.:

1) Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium sering dihubungkan dengan respon ventrikel yang cepat. Denyut

ventrikel biasanya lebih sering dibanding fibrilasi atrium pada penderita eutiroid. Bila

fibrilasi menetap sampai empat bulan setelah eutiroid dicapai, perlu dipertimbangkan

kardioversi. Biasanya indikasi untuk pemberian antikoagulan untuk menurunkan insiden

emboli sistemik. Takikardi yang hampir selalu ada dan menetap selama tidur akibat efek

kronotropik hormone tiroid, terutama sinus takikardi atau takiaritmia supraventrikular.1,2

2) Hipertrofi jantung

7

Peningkatan sintesis protein kontraktil jantung sebagai akibat tidak langsung dari

hormone tiroid serta akibat peningkatan kerja jantung menyebabkan terjadinya hipertrofi

jantung.2

3) Hipertensi sistolik

Hipertensi sistolik mungkin disebabkan oleh ketidakmampuan pembuluh darah

mengakomodasi peningkatan cardiac output dan stroke volume. Sebagian besar penderita

hipertiroid akan mengalami hipertensi.

4) Angina pectoris

Beberapa mekanisme yang mungkin berperan terhadap terjadinya angina pectoris antara

lain adanya penyakit obstruksi arteri koroner yang menetap, peningkatan kebutuhan

oksigen dan iskemik. Emboli pada sirkulasi koroner dapat terjadi bila ada fibrilasi atrium,

thrombosis dan spasme arteri koroner. Angina pectoris pada penderita hipertiroid

biasanya muncul pada saat istirahat, berkembang dengan cepat dan membaik bila

hipertiroid teratasi denga terapi hipertiroid.

5) Superimposed hyperthyroid cardiomyopathy

Pada hipertriroid akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri saat istirahat

(LVEF). Tetapi akan menurun secara bermakna pada latihan. Abnormalitas fungsi

ventrikel kiri (LV) selama latihan menunjukkan suatu kardiomiopati dilatasi reversibel

dan merupakan akibat langsung dari kelebihan hormon tiroid serta tidak tergantung dari

aktivitas alfa adrenoreseptor. Hal ini terbukti dengan pemberian propanolol yang akan

menurunkan LVEF istirahat pada hipertiroid, tetapi tidak berpengaruh LVEF hipertiroid

pada saat latihan.2

6) Gagal jantung

Gagal jantung dapat terjadi pada hipertiroid yang tidak terkontrol sebagai penanganan

fibrilasi atrium yang tidak terkontrol. Tetapi dapat juga berhubungan dengan

superimposed dilatation cardiomyopathy terutama saat latihan. Penderita mungkin juga

memiliki gejala gagal jantung high output sehubungan dengan peningkatan volume darah

dan total natrium tubuh dengan disfungsi ventrikel kiri.

Patofisiologi

8

Kurang lebih 85% bentuk biologi aktif T3 diperoleh dari konversi T4 perifer oleh enzim

5-monodeiodinase. Perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen spesifik jantung.

Sedangkan manifestasi klinis gangguan faal kelenjar tiroid didominasi oleh gejala – gejala

kardiovaskular seperti takikardi, pulsus seler, gangguan irama jantung, bahkan gagal jantung.2

Salah satu respon awal terhadap hormon tiroid yaitu penurunan resistensi perifer, dapat

pula berupa interaksi hormon tiroid dengan sistem simpatoadrenal, atau karena pengaruh fungsi

ventrikel sendiri. Rendahnya resistensi vaskular sistemik akan menurunkan tekanan diastolik

darah dimana akan meningkatkan curah jantung. T3 juga meningkatkan volume darah total,

meningkatkan volume darah total, meningkatnya tekanan atrium kanan, peningkatan preload.

Pengaruh hormon tiroid secara garis besar dibagi menjadi pengaruh langsung dan tidak langsung,

seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini.2

Tabel 1. Efek hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.4

Pengaruh langsung Pengaruh tak langsung

Regulasi gen – gen spsesifik jantung Aktivitas adregenik meningkat

Regulasi ekspresi reseptor hormon tiroid Meningkatkan kerja jantung

Kontraktilitas otot jantung meningkat Hipertrofi jantung

Penurunan resistensi pembuluh darah perifer Curah jantung meningkat

Pengaruh langsung hormon tiroid terhadap kardiovaskular

Pengaruh langsung hormon tiroid pada umumnya akibat pengaruh T3 yang berikatan

dengan reseptor pada inti sel yang mengatur ekspresi dari gen – gen yang responsif terhadap

hormon tiroid, dengan kata lain bahwa perubahan fungsi jantung dimediasi oleh regulasi T3 gen

spesifik jantung. Terdapat dua jenis gen reseptor T3. Yaitu alfa dan beta, dengan paling sedikit

dua Mrna tiap gen, yaitu alfa-1 dan alfa-2, serta beta-1 dan beta-2. T3 juga bekerja pada

ekstranuklear melalui peningkatan sintesis protein. Berikut ini penjelasan mengenai pengaruh

langsung hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular.3

1. T3 mengatur gen – gen spesifik jantung

9

Pemberian T3 pada hewan meningkatkan kontraktilitas otot jantung melalui stimulasi

sintesis fast myosin heavy chain dan menghambat penampakan slow beta isoform. Pada

ventrikel jantung manusia, sebagian besar terdiri dari myosin heavy chain, sehingga T3

tidak mempengaruhi perubahan pada myosin. Peningkatan kontraktilitas pada manusia

sebagian besar merupakan hasil dari peningkatan ekspresi retikulum sarkoplasma Ca2+

ATPase, meskipun sebagian besar juga oleh beta isoform.

2. T3 mengatur ekspresi reseptor yang peka hormon tiroid (pada hewan percobaan)

T3 menyebabkan peningkatan retikulum sarkoplasma Ca2+ATPase dan penurunan kerja

Ca2+ATPase regulatory protein. T3 juga mengatur Na-K ATPase jantung, enzim malat,

faktor natriuretik atrial. Ca channels dan reseptor beta-adregenik.4

3. Hormon tiroid meningkatkan kontraktilitas jantung

Hormon tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi fungsi ventrikel,

melalui peningkatan fungsi dari retikulum sarkoplasma Ca-ATPase sehingga pada pasien

hipertiroid akan didapati jantung yang hipertrofi.

4. Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer

T3 mungkin mempengaruhi aliran natrium dan kalium pada sel otot polos sehingga

menyebabkan penurunan kontraktilitas otot polos dan tonus pembuluh darah arteriol.2,4

Pengaruh tidak langsung hormon tiroid terhadap sistem kardiovaskular

Keadaan hipermetabolisme dan peningkatan produksi panas tubuh akibat pengaruh

hormon tiroid secara tidak langsung akan mempengaruhi sistem kardiovaskular dengan adanya

suatu kompensansi, antara lain:

1. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas sistem simpatoadrenal

Pasien hipertiroid memiliki gejala klinik yang mirip keadaan hiperadrenergik, sebaliknya

hipotiroid menggambarkan keadaan berupa penurunan tonus simpatis. Pada hipertiroid

terjadi peningkatan kadar atau afinitas beta-reseptor, inotropik respon isoprotrenol dan

norepinefrin. Banyak penelitian menyimpulkan bahwa gormon tiroid berinteraksi dengan

katekolamin dimana pasien – pasien hipertiroid terdapat peningkatan sensitivitas terhadap

katekolamin. Hal ini terbukti dari kadar katekolamin pada pasien – pasien hipertiroid

10

justru menurun atau normal sedangkan pada pasien hipotiroid cenderung meningkat.

Hormon tiroid dapat meningkatkan jumlah reseptor beta adrenergik dan sensitivitasnya.

Hormon tiroid juga meningkatkan jumlah sub unit stimulasi pada guanosin triphosphate-

binding protein sehingga terjadi peningkatan reseptor adrenergik. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa pada pasien hipotiroid, reseptor beta-adrenergik berkurang jumlah

dan aktifitasnya, terlihat dari respon yang melambat dari plasma c-AMP terhadap

epinefrin. Respon c-AMP terhadap glukagon dan hormon paratiroid juga menurun,

dengan demikian tampak penurunan aktivitas adrenergik pada pasien hipotiroid. Pada rat

atria yang berasal dari hipotiroid binatang terjadi peningkatan reseptor alfa dan

penurunan reseptor beta. Tetapi sebenarnya pada manusia, peningkatan respon simpatis

akibat hormon tiroid masih sulit dibuktikan.5

2. Kerja jantung meningkat

Peningkatan isi sekuncup dan denyut jantung meningkatkan curah jantung.

3. Hipertrofi otot jantung akibat kerja jantung yang meningkat

Pada model eksperimen pada hewan-hewan dengan hipertiroid dalam satu minggu

pemberian T4 terlihat pembesaran jantung pada ukuran ventrikel kiri lebih kurang 135%

dibanding kontrol. Hal ini mungkin karena hormon tiroid meningkatkan protein sintesis.

Untuk membuktikan hal ini, diberikan propanolol dengan T4 pada hewan percobaan,

dimana propanolol berperan mencegah peningkatan denyut jantung dan respon hipertrofi.

Dari hasil penelitian terlihat bahwa hewan percobaan tanpa peningkatan hemodinamik,

tidak didapat hipertrofi jantung. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa hormon

tiroid tidak secara langsung menyebabkan penyatuan asam amino dan tidak ada efek yang

dapat diukur pada sintesis protein kontraktil otot jantung. Jadi, yang menyebabkan

hipertrofi adalah peningkatan kerja jantung itu sendiri.4

4. Penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan peningkatan volume darah

Hormon tiroid menyebabkan penurunan resistensi pembuluh darah perifer. Beberapa

peneliti mengatakan bahwa hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme dan

konsumsi oksigen sehingga menyebabkan rendahnya resistensi vaskular sistemik

sehingga menurunkan tekanan diastolik darah yang mengakibatkan peningkatan curah

jantung.5

Diagnosis

11

Diagnosis penyakit jantung hipertiroid ditegakkan berdasarkan:

1. Gambaran klinis hipertiroid, baik manifestasi kardiovaskuler dan perifer.

2. Pemeriksaan laboratorium didapati peninggian kadar serum T4.

3. Pemeriksaan penunjang berupa:

a. Radiologi toraks

b. Elektrokardiografi

c. Kadar TSH dalam darah

d. Biopsi aspirasi jarum halus

Diagnosis Banding

-Peyakit kardiomiopati

Kelainan progresif yang menyebabkan terjadinya perubahan struktur atau terganggunya

fungsi dinding otot pada bilik jantung sebelah bawah (ventrikel). 

Beberapa penderita mungkin tidak mengalami gejala atau tanda kardiomiopati pada tahap awal

penyakit kardiomiopati. Tetapi sejalan dengan berkembangnya penyakit kardiomiopati, gejala

kardiomiopati dan tanda biasanya muncul. Tanda atau gejala kardiomiopati biasanya meliputi:

Kehabisan nafas sewaktu mengerahkan tenaga atau bahkan sewaktu istirahat.

Pembengkakan pada kaki dan pergelangan kaki.

Perut kembung berisi air.

Merasa lelah.

Detak jantung tidak beraturan yang dirasakan cepat, bergetar dan berdebar.

Pusing, kepala ringan dan pingsan.

Kardiomiopati jenis apapun bila tidak diobati, gejalanya akan memburuk. Pada penderita tertentu

tanda dan gejala kardiomiopati cepat sekali memburuk, sedangkan yang lain tidak memburuk

dangan waktu yang lama.6 

-Perikarditis

12

Radang yang terjadi di perikardium .Gejala utama dari Perikarditis adalah rasa nyeri yang

menusuk dan tajam di tengah atau sisi kiri dada. Dalam beberapa kasus, rasa nyeri itu mungkin

bisa memudar. Rasa sakit dapat menyebar ke leher atau bahu kiri dan dapat lebih sakit lagi ketika

mengambil napas dalam-dalam. Rasa sakit ini biasanya berkurang jika duduk atau bersandar ke

depan dan dapat bertambah parah saat berbaring. Gejala-gejala lain diantaranya adalah demam,

batuk, nyeri saat menelan, kesulitan bernapas atau perasaan sakit secara menyeluruh.5

Penatalaksanaan

Medika mentosa

1. Obat anti tiroid

Digunakan dengan indikasi:

a. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan remisi yang menetap, pada

pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

b. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau sesudah

pengobatan yang mendapat yodium radioaktif.

c. Persiapan tiroidektomi.

d. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia.

e. Pasien dengan krisis tiroid.5

Karbimazol 30-60 mg/hari, Metimazol 30-60 mg/hari, Propiltiourasil 300-600 mg/hari.

Dosis maintenancenya karbimazol dan metimazol 5-20 mg/hari, propiltiourasil 50-200

mg/hari.

2. Penyekat beta adregenik

Obat ini diberikan untuk mengurangi gejala takikardi,palpitasi,cemas dan tanda

hipertiroidisme. Dosis diberikan 40-200 mg/hari yang dibagi atas 4 dosis. Pada orang

lanjut usia diberi 10 mg/6 jam.2,4

Non medika mentosa

13

1. Operasi

Tiroidektomi subtotal efektif untuk mengatasi hipertiroidisme. Indikasi operasi adalah:

a. Pasien umur muda dengan struma besar serta tidak berespons terhadap obat anti

tiroid.

b. Pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan obat anti tiroid dosis besar.

c. Alergi terhadap obat anti tiroid, pasien tidak dapat menerima yodium radio aktif.

d. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik.

e. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul.

Sebelum operasi, biasanya pasien diberi obat anti tiroid sampai euro tiroid kemudian

diberi cairan kalium yodida 100-200 mg/hari atau cairan lugol 10-15 tetes/hari selama 10 hari

sebelum dioperasi untuk mengurangi vaskularisasi pada kelenjar tiroid.2

Faktor Resiko

-Terjadi lebih banyak pada wanita daripada lelaki.

-Pada usia lebih dari 40 tahun.

-Post trauma emosional.

-Peningkatan stress.4

Komplikasi

-Gangguan irama jantung.

-Payah jantung.

-Angina pectoris.

-Mitral valve prolaps.

14

-Ruptur chordae tendinea.

-Thiroid kardiomyopati.4

Prognosis

Tergantung cepatnya terapi:

-Ada 40% penderita bebas keluhan.

-Ada 20& meninggal.2

Pencegahan

Pencegahan pada penyakit jantung tiroid adalah dengan memberi asupan yodium

secukupnya, jangan berlebihan dan kekurangan, hindari cedera kelenjar tiroid dan banyak

olahraga.5

Kesimpulan

15

Kumpulan keluhan dada berdebar – debar yang memberat, nafas sesak dan berat

terutama saat beraktivitas, terdapat benjolan struma difusa di leher merupakan gejala penyakit

jantung tiroid.

Daftar Pustaka

16

1. Jonathan Gleadle. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-1. Erlangga

Medical Series:2007.h. 140-1.

2. Antono. D, Kisyanto. Y. Penyakit jantung tiroid. Dalam: WS Aru, dkk, editor. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FK UI; 2007.h. 1798-803.

3. Patel PR. Lecture notes : radiologi. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007.h.49-50.

4. Penyakit jantung tiroid. Diunduh dari http://www.docstoc.com/docs/54695489/Thyroid-

Heart-Disease. Diunduh tanggal 22 September 2011.

5. M. Arif, dkk. Hipertiroidisme. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid II. Jakarta: Media

Aesculapius ; 2009.h. 594-8.

6. SJ. Boedi. Ilmu penyakit jantung. Jakarta: Airlangga University Press; 2003.h. 135-45.

17