SINDROME DEMENCIAL1

SINDROME DEMENCIAL

MELÉNDEZ GARNICA

KATYA

DEFINICIÓN

La demencia es un trastorno que se caracteriza por el deterioro de la memoria y al menos otro dominio cognitivo (afasia, apraxia, agnosia, la función ejecutiva).

Estos deben representar una disminución del nivel previo de funcionamiento y ser lo suficientemente graves como para interferir con la función diaria y la independencia

Evaluation of cognitive impairment and dementia. Marie-Florence Shadlen, MD, etal. Junio 2012

EPIDEMIOLOGÍA

• Las demencias se han transformado en uno de los principales problemas de salud a nivel mundial

• Dado el crecimiento sostenido de la población mayor de 65 años, se espera que el número de personas afectadas por estas patologías aumente progresivamente.

• Se ha estimado que en los últimos años la prevalencia de esta patología ha alcanzado un 3,9% de la población mundial, proyectándose un incremento al 6,9% para el año 2020 y al 13,1% para el año 2040

Slachevsky & Oyarzo (2008), Las demencias: historia, clasificación y aproximación clínica, en Tratado de Neuropsicología Clínica, Labos E., Slachevsky A., Fuentes P., Manes E. Librería Akadia editorial; Buenos Aires, Argentina.


GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA. DIÁGNSOTICO Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

CRIT

ERIO

S D

IAG

NO

STIC

OS

DEL

CIE

-10


CLASIFICACIÓN

DEMENCIAS DEGENERATIVAS DEMENCIAS NO DEGENERATIVAS• Enfermedad Alzheimer• Enfermedad por cuerpos de Lewy• Degeneración lobar fronto-temporal• Enfermedad de Parkinson• Parálisis supranuclear progresiva• Degeneración corto-basal• Atrofia multisistémica• Enfermedad de Huntington

• Enfermedades cerebro vasculares• Infecciones• Priones• Tóxico-metabólicas• Neurogenéticas• Desmielinizantes• Neoplásicas• Postraumáticas


ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS NEURODEGENERATIVAS

Lainteracción entre

factores genéticos y ambientales

propiciaría un metabolismo anormal

de proteínas, produciéndose una

acumulación de estos péptidos neurotóxicos

El metabolismo anormal de tres

proteínas (β-Amiloide: α-

Synucleina proteína Tau) explica el 70%

de todas las demencias y un 90%

de las demencias neurodegenerativas

Las distintas redes neuronales o sistemas

neuroanatómicos funcionalmente

relacionados que subtienden las actividades cognitivas y la regulación

del comportamiento comparten características

metabólicas y, por lo tanto, el tipo de

vulnerabilidad a la acumulación de estos

péptidos.



ETIOPATOGENIA DE LAS DEMENCIAS NO NEURODEGENERATIVA

DEMENCIAS MÁS FRECUENTES

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: 60%

DETERIORO COGNITIVO VASCULAR: 25 A 30%

DEMENCIAS DE CUERPOS DE LEWY : 10-

15%

ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER


Enfermedad neurológica progresiva e irreversible que afecta al cerebro, es la

causa más común de demencia y se caracteriza por perdida progresiva de la memoria y un progresivo deterioro de las actividades básicas de la vida y

cambios de conducta

FACTORES DE RIESGO

• Edad avanzada• Familiares de primer

grado con demencia• Factores de riesgo

cardiovascular• TCE• Mujer• Depresión• Deterioro cognitivo


FISIOPATOLOGÍA

El daño estructural y por ende funcional, aparece por excesivo número de placas seniles y ovillos neurofibrilares que afectan bilateralmente a las neuronas del sistema

colinérgico del cerebro anterior, a las del hipocampo y a las de la amígdala.

Las placas seniles son depósitos de una proteína insoluble llamada b-amiloide (bA) que actúa como centro de degeneración neuronal, puesto que engloba y distorsiona progresivamente a los axones y

dendritas.

Los ovillos están conformados por una proteína del citoesqueleto modificada (la proteína Tau) que distorsiona la arquitectura de los

neurotúbulos y microfilamentos a tal punto de impedir el flujo axonal.

CUADRO CLÍNICOMEMORIA AFASIA: ALT. EN

EL LENGUAJE

PROBLEMAS VISUESPACIALES

AGNOSIA: NO RECONOCE OBJETOS

O PERSONAS

APRAXIA: IMPOSIBILIDAD PARA REALIZAR MOVIMIENTOS VOLUNTARIOS

FUNCIONES EJECUTIVAS (ABSTRACCIÓN, JUICIO

Y RAZONAMIENTO).

MINI MENTAL STATE EXAMINATION

• Instrumento útil para la detección de demencia en sujetos en los que se sospecha deterioro cognitivo.

• NORMAL: igual mayor a 24 puntos


ETAPAS

LEVE

MMSE: 19-24Memoria, lenguaje y

orientación, regular

depresión y apatía

MODERADO

MMSE: 18-10Memoria

AfasiaApraxiaAgnosia

Problemas conductuales

AVANZADO

MMSE: < 10Problemas cognitivos severos,

problemas conductuales, completamente dependientes

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

• La tomografía por emisión de positrones (PET) o tomografía computarizada por emisión de fotones simple (SPECT) muestran mayor sensibilidad y especificidad

• Resonancia magnética


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO


Preservar la cognición, capacidad funcional de

actividades básicas de la vida diaria

Minimizar las alteraciones de la

conducta

Evitar colapso del cuidador y el riesgo de

institucionalización

FÁRMACOS

Treatment of dementia. Daniel Press, MD y etal. Abril 2012

INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA

(demencias leve y moderada) GRADO 2A

GalantaminaRivastigminaDonepezilo

ANTAGONISTAS DEL GLUTAMATO N-METIL D- ASPARTATO (demencia avanzada) GRADO 2B

Memantina

VIATMINA E GRADO 2C1000 UI dos veces al día


•Agitación y agresión aguda

ANTIPSICÓTICOS CONVENCIONALES: HALOPERIDOL

•Síntomas psicóticos en demencia moderada a severa

ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS: RISPERIDONA,

OLANZAPINA Y QUETIAPINA)

•Sertralina, escitalopram y citalopram

ANTIDEPRESIVOS:

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

• Estimulación cognitiva: actividades recreativas• Los cuidadores primarios deben recibir

entrenamiento para instrumentar las diferentes intervenciones de apoyo al paciente con demencia


DEMENCIA CON CUERPOS DE LEWY

• Se caracteriza por ser un síndrome demencial asociado a parkinsonismo y por la presencia de cuerpos de Lewy en neuropatología.

• CUERPOS DE LEWY: inclusiones neuronales citoplasmáticas compuestas por de a-sinucleina


HALLAZGOS CLÍNICOS

• Alteración visuoespacial• Alucinaciones visuales• Apatía, ansiedad y

depresión• Trastornos del sueño• Caídas frecuentes

CONSENSO PARA LA

DEMENCIA CON

CUERPOS DE LEWY

DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

• Dada por todo tipo de lesión vascular cerebral isquémica o hemorrágica; puede ocurrir un deterioro mental si afecta suficientes áreas y volumen de la corteza y parénquima cerebral:– Parte medial de lóbulos

temporales– Lóbulos frontales– Cuerpo calloso

La demencia por infartos múltiples extensos es la más común.

– Se debe a infartos corticales y subcorticales en pacientes hipertensos, diabéticos y con ateroesclerosis

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (NINDS)

Demencia que involucra déficit de la memoria y otros dos o más

dominios cognitivos con compromiso concomitante de la

capacidad funcional.Enfermedad cerebro vascular, con evidencia dada por la HC,

examen físico y neuroimagen

Relación causal entre las dos anteriores.

Entre las dos debe haber un lapso de meses.

• Las medidas terapéuticas más importantes son el control de los factores de riesgo vascular para evitar la progresión de a enfermedad y el desarrollo de nuevas EVC

CASO CLÍNICO• Paciente femenina de

65 años de edad.• APNP. Licenciada en

Lengua Española, jubilada, casada, católica

• APP: interrogados y negados

PADECIMIENTO ACTUAL• Acude a medico particular acompañada de su hija, la que refiere

que desde hace aproximadamente 8 años noto que su madre se mostraba apática ante los quehaceres del hogar que comúnmente solía hacer, perdida de la memoria a corto plazo, desorientándose en la calle e incluso olvidando el nombre de los vecinos más cercanos, dificultad en el habla, incluso noto que a su madre le fascinaba tejer y dejo de realizarlo porque decía que le era complicado, tanto la hija como el resto de familia pensaron que esto se debía al estrés de la vejez, ahora acude alarmada ya que su madre no recuerda hechos pasados, presenta inquietud, agresividad, manifiesta que el nieto es un extraño, que no lo conoce y además presenta incontinencia urinaria, por tales motivos muy preocupados deciden que debe ser valorada por facultativo.

EXPLORACIÓN FISICA

• Paciente femenina de edad aparente igual a la cronológica, integra, despierta, inquieta, orientada en tiempo y persona.

• SV: TA 110/70, FC 60, FR 18, T 37°C• A la exploración física sin ningún dato de relevancia.• MMT: 17 puntos• LAB: glucosa 90, crea 0.6, leucocitos 6, Hb 13.5, Hto

35%, plaq 300 mil, neutro 50%• EGO: no patológico.

¿Qué tipo de demencia integras?

• TRATAMIENTO:– INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA• Galantamina• Rivastigmina• Donepezilo

– ANTIPSICÓTICO• Haloperidol

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