semiologia cardio cap 20-27(1)

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Pacientes con arr i tmias cardíacas

Cualquier perturbación que afecte alguna de las propiedades del miocardio (excitabilidad, automatismo, conductividad), interfiriendo en la producción o conducción del impulso que normalmente excita el músculo cardíaco, puede dar lugar a una arritmia.

El concepto clínico de arritmia, superando la limitación etimológica, implica las alteraciones en el ritmo y o la frecuencia cardíaca.

Las arritmias pueden constituir un heraldo más o menos ruidoso do una amplia gama de situaciones orgánicas y funcionales de la clínica.

Los trastornos del ritmo y la frecuencia no implican necesariamente enfermedad cardíaca y suelen ser exponentes de procesos extracardíacos triviales (extrasístoles en la aerogastria o la distonía neurovegetativa), o de mayor significación (taquicardia del hipertiroidismo).

Cuando, por el contrario, las arritmias representan un exponente de alteración cardíaca, es importante tener presente que asientan sobre un substrato orgánico que constituye la enfermedad original (fibrilación auricular en la estenosis mitral, taquicardia ventricular en el infarto de miocardio, bloqueo auriculoventricular en la miocarditis chagásica).

Surge, en consecuencia, que:

Ante un paciente con una arritmia, siempre hay que buscar la causa cardíaca o extracardíaca que la provoca.

La significación clínica que puede conferirse a determinada arritmia varía de un enfermo a otro y depende de su naturaleza, de la coexistencia o no de una cardiopatía, del factor que la desencadena y del resto del contexto clínico que la incluye. Así, por ejemplo, una extrasístole, para citar a la más común de las arritmias, en la mayoría de los casos es sólo una trivial manifestación en un paciente con una distonía neurovegetativa, pero puede también constituir la exteriorización de un reflejo en

Pacientes con arritmias cardíacas 279

r «^í^^ícfnnatífl o representar uno de los síntomas me-un enfermo con una colecistopaua, v ê , diante los cuales evidencia clínicamente una card^pat ia orgámea que afecte los sistemas de formación y trasmisión del impulso (mtocard oscle-roris), o que denote la existencia de una grave lesión del miocardio, co-mo acontece en el infarto cardíaco.

Por tanto, es una premisa fundamental tener siempre- presente que:

Constituye un MAL PROCEDIMIENTO CLÍNICO ana-lizar una arritmia sobre la base de la interpretación de un electrocardiograma, prescindiendo del pacenté o ubi

cándolo en segundo plano.

Claro está que la comprobación de determinadas arritmias implica, ñor su sola mesencia el diagnóstico de situaciones de extrema gravedad, S comâcontece en el bloqueo auriculoventricular completo, en la ta-o u i c a T a S y, lógicamente, ante un paro circulatorio (paro car-díaco o flbSSon veníricSlar), de curso ominoso en la gran mayoría de los casos. ênfoque clínico de un paciente con arritmia implica la consideración de las siguientes etapas:

CÓMO SE PRESENTA CLÍNICAMENTE UN ENFERMO CON ARRITMIA

Las arritrnias pueden ^ ^ ^ ¿ ^ T ^ , ha de valerse En la P " m f r a

n ^ f " ; Ua ^ d ' l a

na n a m n e s i s para sospechar la existencia de la información que le aporta la ^ J ^ }& . ^

* £ Z*ZFTSS™^™** o menos prolongada en las taquicar-ton^SSTmBWM o pérdida de conocimiento fugaz en los bloqueos).

S S c S e S e se'puede asistir a alguno de estos episodios y cer

tificar el diagnóstica n e n t e > a u n q u e el enfermo no presente Cuando la a m m i a e s P f ™ físico (véase el capítulo 12) per-

smtomas imputables a ella el exam K p u l / a r t e r i a l y ve-To ^ t Z T ^ S ^ ' ^ o ^ c o m p l e m e n t a d o ^ el resto de la ZloôL i r S ó g S , formular un diagnóstico de orientación o certeza del tipo de arritmia.

280 Semiología y orientación diagnóstica de Us enfermedades cardiovasculares

CUAL PUEDE SER LA REPERCUSIÓN DE UNA ARRITMIA

Ante un paciente con una arritmia, una pregunta conceptual que el médico debe formularse se vincula con la posible repercusión de la arritmia sobre la dinámica del corazón y la perfusión hística.

Las modificaciones significativas de la frecuencia y el ritmo pueden afectar en mayor o menor grado el rendimiento cardíaco, incrementar el consumo de oxígeno por la fibra miocárdica, perturbar el flujo coronario, e incluso afectar el volumen minuto.

La gravitación inherente a la propia arritmia oscila en límites muy amplios.

Puede, en algunos casos, ser escasamente significativa y limitarse a su evidencia subjetiva, sin repercutir funcionalmente, como acontece en la extrasistolia de los enfermos con distonía neurovegetativa, exteriorizada en forma de palpitaciones, angustia o vaga molestia.

En el otro extremo de la escala, la repercusión hemodinámica de la arritmia, al afectar la bomba del sistema de propulsión y conducción de oxígeno constituido por el corazón y los vasos, conduce a una profunda alteración de la circulación cerebral, cardíaca o renal. Esta contingencia puede presentarse en arritmias que comprometen el volumen minuto, como sucede en taquicardias paroxísticas de muy alta frecuencia o en bra-dicardias extremas por bloqueos auriculoventriculares. En estos pacientes, el déficit circulatorio cerebral puede exteriorizarse como mareos, trastornos visuales o estado sincopal (síndrome de Adams-Stokes), el déficit circulatorio coronario en forma de angina de pecho, o como factor precipitante o desencadenante de una insuficiencia cardíaca, y, por último, el déficit de perfusión renal, como oliguria o anuria.

La taquicardia sinusal que se produce como mecanismo compensador para mantener un volumen minuto adecuado en pacientes con estados hi-percinéticos (anemia, hipertiroidismo, cor pulmonale, fístulas arterioveno-sas) constituye una "arritmia" por modificación de la frecuencia cardíaca que debe ser respetada por su efecto beneficioso para mantener una adecuada perfusión hística.

CUAl ES LA HISTORIA NATURAL DE UNA ARRITMIA

La evolución de cada arritmia está signada, en primer término, por la causa que le da origen.

En consecuencia, la historia natural de las distintas arritmias no se escribe con nombre propio, sino con el correspondiente a la enfermedad determinante.

Pacientes con arritmias cardiacas 281

Esto no obsta para1 comprender que ciertas arritmias deben ser adecuadamente tratadas, por cuanto su mantenimiento agrava el curso de la afección primaria.

Tal lo que sucede con las taquiarritmias o bradiarritmias del infarto de miocardio.

En su evolución natural, la duración de una arritmia puede ser tan efímera como un latido cuando se trata de una extrasístole aislada, o tan prolongada como la vida del paciente en los casos de fibrilación auricular por insuficiencia coronaria crónica, o de bloqueo auriculoventricular completo por lesión orgánica e irreversible del haz de His.

CUÁLES. SON LAS CAUSAS DE UNA ARRITMIA

Los factores capaces de determinar o precipitar la producción de un trastorno del ritmo varían considerablemente de un paciente a otro, aun en el caso del mismo tipo de arritmia.

Causales extracardíacas diversas, actuando incluso sobre corazones sanos, son capaces, en determinadas circunstancias, de precipitar una arritmia. Entre ellas corresponde mencionar la tensión emocional, la fatiga, tabaco, café, los trastornos digestivos (aerogastria, colecistopatías), e incluso algunas drogas, entre las que destacan, por la frecuencia de su administración, las anfetaminas, tiroides y digital.

Las alteraciones del equilibrio electrolítico, especialmente cuando implican al potasio, también pueden ser agentes precipitantes o agravantes de una arritmia.

El grupo más importante y frecuente de arritmias corresponde al que integra el contexto clínico de diversas enfermedades orgánicas del corazón. La cardiopatía isquémica crónica, el infarto de miocardio, las miocarditis, la dilatación auricular, especialmente en la estrechez mitral, las miocar-diopatías mediante el compromiso localizado o difuso de distintos sectores del miocardio, pueden dar origen a los diversos tipos de arritmia.

CUÁLES SON LAS ARRITMIAS DE MÁS FRECUENTE PRESENTACIÓN CLÍNICA

El agrupamiento de las arritmias puede realizarse en distintas formas conforme al criterio que se sustente para clasificarlas.

Las perturbaciones en la formación del impulso o en la conducción de éste constituyen los mecanismos fundamentales en la génesis de un trastorno del ritmo y pueden ser la base fisiopatológica en la que se sustente una clasificación clínica de las formas de nías frecuente presentación.

282 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

Perturbaciones en la formación del impulso

—. En el nodulo sinusal: - . Taquicardia sinusal. Bradicardia sinusal. Arritmia sinusal. .

— Impulsos originados en focos ectópicos: Extrasistolia (auricular, nodal o ventricular). Taquicardia paroxística (auricular, nodal o ventricular). Aleteo auricular... Fibrilación auricular paroxística o permanente. Fibrilación ventricular.

Perturbaciones en la, conducción del impulso

— Bloqueos auriculoventriculares: Parcial de primer grado. Parcial de segundo grado. Completo.

PACIENTES CON TAQUICARDIA SINUSAL

Cuando los estímulos que condicionan el número de latidos del corazón parten del propio nodulo sinusal con una frecuencia que supera los 100 latidos por minuto, se considera que existe taquicardia sinusal.

Cómo se.presenta clínicamente una taquicardia sinusal. Esta alteración de la frecuencia no suele tener manifestaciones subjetivas o se presenta con trastornos vagos, especialmente palpitaciones.

Las pautas del diagnóstico clínico han sido consignadas en el capítulo 12.

Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de la taquicardia sinusal. Cuando es de origen extracardíaco, en pacientes con corazón sano, la repercusión prácticamente es nula; en cambio, en cardiópatas puede alterar aún más la función cardíaca.

Cuando la taquicardia sinusal es imputable a un padecimiento cardiovascular, su efecto inicial es favorable por cuanto suele representar un mecanismo compensatorio para asegurar una adecuada perfusión hístíca.

. La gravitación sobre el propio corazón en enfermos con insuficiencia cardíaca grave puede finalmente tornarse desfavorable al acortar el reposo que representa la pausa diastólica.

Cuál es la historia natural de una taquicardia sinusal. Cuando depende de una insuficiencia cardíaca, retrograda en la medida en que se recupere la energía contráctil del miocardio.


En las taquicardias sinusales de causa extracardíaca depende de la evolución de la enfermedad causal.

Cuáles son las causas- de una taquicardia sinusal. Los factores extra-cardíacos 'capaces de provocar taquicardia sinusal pueden ser infecciosos nerviosos, tóxicos, medicamentosos, imputables a estados circulatorios hi-percinéticos tales como el hipertiroidismo, las fístulas arteriovenosas y la anemia o a una insuficiencia circulatoria periférica, como ocurre en el shock.

Para que la taquicardia sinusal pueda ser interpretada como signo de insuficiencia cardíaca es necesario detectar

la cardiopatfa que la determina.

PACIENTE» CON BRADICARDIA SINUSAL

Cuando los estímulos que condicionan el número de latidos del corazón parten del propio nodulo sinusal a una frecuencia que oscila entre 40 y 60 latidos por minuto, se considero que existe una bradicardia sinusal.

Cómo se presenta clínicamente una bradicardia sinusal. Esta alteración de la frecuencia no suele tener manifestaciones subjetivas.

Las pautas del diagnóstico clínico han sido consignadas en el capítulo 12.

Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de la bradicardia sinusal. La disminución en la frecuencia cardíaca alarga la pausa diastólica, y condiciona un mayor llenado ventricular. Subsecuentemente, el volumen sis-tólico aumenta y de tal forma no se perturba la adecuada perfusión hís-tica.

Cuando esta situación se prolonga durante años, tal como acontece en los atletas, repercute sobre la fibra miocárdiea y genera una hipertrofia cardíaca que debe interpretarse como fisiológica.

Cuál es la historia natural de la bradicardia sinusal. Cuando es sintomática de condiciones patológicas extracardíacas, se mantiene tanto tiempo como dura la gravitación del factor determinante.

En los atletas constituye un estado permanente durante el reposo.

Cuáles son las causas de una bradicardia sinusal. La disminución de la frecuencia cardíaca es patrimonio de los sujetos vagotóniebs y los atletas durante el reposo.


En condiciones patológicas puede provocarse un estado similar por factores extracardíacos: hipertensión endoeraneana, hipotiroidismo, ictericia obstructiva, o con mayor frecuencia con motivo de reflejos vagales (vómitos, dolor intenso, compresión del seno carotídeo).

PACIENTES CON ARRITMIA SINUSAL

Cuando la frecuencia con que el nodulo sinusal emite sus estímulos se modifica por la influencia transitoria del simpático o del vago, varía en forma coincidente el número de latidos cardíacos y en tal circunstancia se interpreta que existe una arritmia sinusal.

La arritmia sinusal es asintomática. Cuando, como habitualmente ocurre, tiene origen respiratorio, es fásica, alternando períodos de mayor frecuencia cardíaca con otros más lentos que coinciden, respectivamente, con la inspiración y espiración. Desaparece con el ejercicio.

La arritmia sinusal respiratoria carece de significación patológica. Representa, sin embargo, un motivo frecuente de consulta ante el hallazgo, en un niño o joven, de un

pulso irregular.

PACIENTES CON EXTRASISTOLIA

Las extrasístoles son latidos anticipados originados en un foco ectó-pico auricular, nodal o ventricular, sucedidas de una pausa compensatoria más prolongada que el intervalo que separa los latidos normales.

Pueden presentarse en enfermos con corazón sano o enfermo, y con frecuencia no entrañan gravedad.

Cómo se presenta clínicamente la extrasistolia. Frecuentemente, los pacientes con extrasístoles tienen conciencia de su producción y refieren percibir palpitaciones aisladas o en salvas. (Véase el capítulo 3.) ■

En otras ocasiones, el médico; al auscultar al paciente o tomar el pulso, detecta la arritmia. Las pautas en el diagnóstico clínico han sido consignadas en el capítulo 12.

Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de la extrasistolia. Las extrasístoles por el hecho de ser latidos anticipados suceden a una diás-tole más breve y por consiguiente el volumen sistóíico de su expulsión es inferior.

La pausa compensatoria que la sucede permite que el latido postex-trasistólico equilibre esa fugaz reducción.


Las extrasístoles, cualquiera que sea su origen, ateniéndose exclusivamente a la repercusión hemodinámica, carecen de significación.

Cuál es la historia natural de una extrasistolia. La evolución de una extrasistolia varia fundamentalmente en relación con la causa desencadenante y el estado del corazón.

Pueden constituir un episodio aislado en la vida del enfermo, o reiterarse con mayor o menor frecuencia durante años sin que esta última circunstancia, por sí sola, entrañe la existencia de cardiopatía.

La aparición de una extrasistolia en la estenosis mitral, en el hiper-tiroidismo y en el infarto de miocardio, debe ser considerada como un signo de alarma que preanuncia la posibilidad de la fibrilación auricular.

En el infarto de miocardio también puede representar el prolegómeno de una taquicardia o fibrilación ventricular,

Cuáles son las causas de una extrasistolia.. Las extrasístoles en pacientes con corazón sano expresan tan sólo una mayor excitabilidad cardíaca ante diversos estímulos: estados hiperemotivos, aerogastria, colecistopatías, etcétera.

Cuando se presentan en pacientes con corazón enfermo, pueden ser índice de afectación miocárdica, de insuficiencia cardíaca, o si están sometidos a tratamiento, de posible intoxicación digitálica.

PACIENTES CON TAQUICARDIA PAROXÍSTICA

Las taquicardias paroxísticas constituyen arritmias que dependen de un foco ectópico que desplaza en la conducción de la frecuencia cardíaca al nodulo sinusal, al superarlo en número y magnitud de estímulos emitidos.

La frecuencia de los latidos en estos enfermos oscila entre 150 y 250 por minuto.

Las taquicardias ectópicas rítmicas de más frecuente observación en clínica son la taquicardia paroxística supraventricular en sus dos formas, auricular y nodal, y la taquicardia paroxística ventricular, difiriendo sus-tancialmente la significación pronostica de cada una de ellas.

Cómo se presentan clínicamente cada una de las taquicardias paroxísticas. La forma de presentación de las taquicardias paroxísticas supraven-triculares y ventriculares pueden ser similar.

Abruptamente, los enfermos perciben una aceleración de los latidos cardíacos que refieren como palpitaciones. Las pautas para el diagnóstico de las formas supraventricular y ventricular han sido descritas en el capítulo 12.

Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de las taquicardias paroxísticas. La aceleración notable de la frecuencia cardíaca puede compro-

,HW'W-Mr^.ll.JViViÍT.V.->Aj.-JJ- «IJCJÚU&lUa KJy^MWWwtUW


• o

meter en mayor O menor grado el rendimiento del corazón, incrementar el consumo de oxígeno por la fibra miocárdica, perturbar el flujo coronario e incluso afectar d volumen minuto.

La taquicardia paroxística supraventricular de origen auricular, por el hecho de instalarse habitualmente en corazones sanos, y por la circunstancia de contar con la contracción auricular que facilita el llenado ventricular, tiene menor repercusión sobre el funcionamiento cardíaco.

En cambio, la taquicardia paroxística de origen ventricular, por el hecho de asentar en corazones enfermos y por no contar con el aporte sincrónico de la contracción auricular, entraña una mayor repercusión hemo-dinámica.

Cuál es la historia natural de cada una de las taquicardias paroxísticas: 1) Las taquicardias paroxísticas supraventrículares (auricular y no

dal), clínicamente se caracterizan, en cuanto a su evolución se refiere, por dos hechos: el comienzo y la terminación brusca de los episodios más o menos breves y su reiteración en el tiempo (frecuente o esporádica), sin que tal contingencia signifique un grave menoscabo para un corazón sano. Las crisis se desencadenan sin causa aparente que las provoque, o precedidas de un estado emocional, de una dispepsia'con áerogasfria o aero-colia o, con menor frecuencia, sucediendo a un esfuerzo.

La duración de los episodios habitualmente se prolonga por espacio de minutos u horas, cediendo bruscamente en forma espontánea o con maniobras de estímulo vagal- Más raramente, las crisis de taquicardia paroxística supraventricular se mantienen uno o varios días. Lógicamente, estos casos, especialmente cuando la frecuencia es muy alta, son los que cuentan con mayores posibilidades para que, a través de la repercusión hemo-dinámica, los enfermos presenten disnea, dolor anginoso, mareos, síncope u otros graves trastornos circulatorios.

2) La taquicardia paroxística de origen ventricular generalmente se presenta en enfermos portadores de cardiopatías orgánicas graves.

La evolución de estos pacientes depende fundamentalmente de la afección original, constituyendo la taquicardia paroxística ventricular tan sólo un epifenómeno de ella.

Sin embargo, la presencia de esta arritmia puede precipitar un episodio de insuficiencia cardíaca aguda al acentuar la alteración funcional y nutritiva del corazón.

La taquicardia paroxística ventricular no se modifica por la compresión del seno carotídeo, por cuanto la inervación vagal prácticamente no llega a los ventrículos.

En caso de persistir, puede culminar en una fibrilación ventricular.

Cuáles son las causas de las taquicardias paroxísticas. Ya hemos señalado que las formas supraventrículares pueden presentarse sin que sea posible detectar el factor desencadenante. En otros casos se vincula la crisis con estados emocionales, dispépticos o esfuerzos capaces de provo-

. Pacientes cc<i arritmias cardíacas 237

car el acceso tan sólo en aquellos pacientes portadores de un foco ectópico irritable en las aurículas.

La taquicardia paroxística de origen ventricular se presenta en enfermos con severas lesiones -cardíacas tales como infarto agudo de miocardio, miocarditis, cardiopatía coronaria crónica, o como expresión de una intoxicación digitálica.

PACIENTES CON ALETEO AURICULAR

El aleteo auricular, o flutter, es una arritmia que se caracteriza por la producción, en cualquier lugar de las aurículas, de estímulos regulares a alta frecuencia (alrededor de 300 por minuto).

El nodulo auriculoventricular no está capacitado para trasmitir a los ventrículos tan elevado número de estímulos. Se produce, en consecuencia, un bloqueo funcional, habitualmente 2-1, y por tal razón el paciente presenta una taquicardia de alrededor de 150 latidos por minuto. El. bloqueo funcional auriculoventricular puede ser 3-1, 4-1 y eventualmente irregular.

Las pautas para el diagnóstico han sido descritas en el capítulo 12. El aleteo auricular puede adquirir carácter paroxístico, y en tal caso

se asemeja a las taquicardias paroxísticas supraventrículares, o ser permanente, respondiendo habitualmente, en tal circunstancia, a cardiopatías orgánicas.

PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR

La fibrilación auricular es una arritmia de frecuente observación clínica.

En estos enfermos, a nivel auricular se originan múltiples impulsos irregulares e íncoordinados.

También en este caso en el nodulo auriculoventricular se produce un bloqueo funcional al superar el número de estímulos auriculares sus posibilidades de conducción. Los que logran pasar, lo hacen en forma desordenada, condicionando un ritmo ventricular irregular y generalmente rápido (entre 100 y 150 latidos por minuto).

Cómo se presenta clínicamente la fibrilación auricular. Esta arritmia puede presentarse en forma paroxística o, lo que es más frecuente, ser permanente.

En la primera eventualidad suele exteriorizarse por palpitaciones o episodios anginosos.

Cuando es permanente, casi siempre es asintomática. Las pautas para el diagnóstico clínico de la fibrilación auricular han sido consignadas en el capítulo 12.


Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de la fibrilación auricular. La ausencia de contracciones auriculares útiles y la taquicardia irregular, • constituyen importantes factores de perturbación de la dinámica cardíaca al restar eficacia ai llenado ventricular, comprometiendo así el volumen minuto.

Cuál es la historia natural de una fibrilación auricular. Esta arritmia, a pesar de su incidencia desfavorable sobre el volumen minuto, puede ser tolerada durante años.

No siempre sucede así, por cuanto la presentación de una fibrilación auricular, en un enfermo con una cardiopatía orgánica compensada, puede desencadenar una insuficiencia cardíaca.

Las embolias, producto del desprendimiento de trombos originados en las aurículas como consecuencia de la estasis sanguínea, representan una complicación que agrava el curso de la enfermedad.

Cuáles son las causas de la fibrilación auricular:

Ante un paciente con fibrilación auricular, PENSAR en estenosis mitral, hipertiroidismo y cardiopatía coronaria

crónica.

Pacientes con f ibri lación ventricular

Ante un paro circulatorio, PENSAR en paro cardíaco o en " . . . fibrilación ventricular.

Proceder de urgencia, manteniendo la ventilación simultáneamente con el masaje cardíaco, para dar tiempo a un estudio electrocardiográfico que oriente el tratamiento adecuado.

Pacientes con bloqueo cardíaco

Los bloqueos cardíacos pueden ser sinusales, auriculoventriculares y de rama.

Tan sólo analizaremos los distintos tipos de bloqueos auriculoventriculares.

El bloqueo auriculoventricular es un trastorno orgánico y o funcional que dificulta o impide el pasaje del estímulo sinusal desde las aurículas a los ventrículos por medio del nodulo auriculoventricular o del haz de His y, eventualmente, de las ramas derecha e izquierda en forma asociada.


Los bloqueos auriculoventriculares pueden ser parciales (de primero o de segundo grado) y completo (de tercer grado).

Cuando el bloqueo es parcial, la conducción puede estar retardada pero no abolida, como acontece en los bloqueos de primer grado, o puede estar perturbada en una magnitud tal, que permita tan sólo que parte de los estímulos auriculares logren pasar a los ventrículos, constituyendo los bloqueos parciales de segundo grado, con pasaje regular (2-1, 3-1), o irregular, con latidos lentos, pero arrítmicos.

Cuando el bloqueo es total, ninguno de los estímulos auriculares alcanza los ventrículos, tomando entonces un foco idioventricular el comando del ritmo ventricular, con una frecuencia que excepcionalmente supera los 40 latidos por minuto.

Los bloqueos aislados de la rama derecha o izquierda del haz de His no modifican la frecuencia y el ritmo cardíacos.

Cómo se presentan clínicamente los bloqueos cardíacos. El bloqueo parcial de primer grado no es clínicamente detectable.

En los bloqueos de segundo y tercer grado, los mareos y el síncope constituyen elementos trascendentes que denotan la importante disminución del volumen minuto que la baja frecuencia cardíaca es capaz de provocar. Las pautas del diagnóstico clínico han sido descritas en el capítulo 12.

Cuál puede ser la repercusión hemodinámica de un bloqueo cardíaco. En los enfermos con bloqueos auriculoventriculares de tercer grado, y ocasionalmente en los de segundo grado, en un intento para compensar los efectos de la bradicardia extrema y mantener el volumen minuto se produce una impulsiós sistólica de singular vigor y gran volumen sanguíneo, con la consecuente hipertensión sistólica.

Sin embargo, cuando la frecuencia es muy baja (menor de 30 latidos por minuto) o los requerimientos periféricos están aumentados (esfuerzo físico), este recurso compensatorio no es suficiente, y se presentan las manifestaciones de la falla circulatoria, especialmente a nivel cerebral (síndrome de Adams-Stokes; véase el capítulo 5).

Cuál es la historia natural de un bloqueo auriculoventricular. Los bloqueos auriculoventriculares, especialmente los parciales, pueden retrogradar cuando son imputables a cierta etiología y determinados mecanismos fisiopatológicos (factores neurovegetativos, alteraciones electrolíticas, hipoxia, digital).

Sin embargo, lo habitual es que se acentúen en forma progresiva (de primer a segundo grado, y de éste a bloqueo completo).

Cuáles son las causas de un bloqueo auriculoventricular. La conducción auriculoventricular puede afectarse por procesos de naturaleza degenerativa (esclerosis y calcificación del trígono fibroso y los anillos


valvulares), isquémica (cardiopatía coronaria), inflamatoria (miocarditis, enfermedad de Chagas) ó tóxica (digital).

También puede estar comprometida desde el nacimiento (bloqueos congénitos).

Mucho más raramente, un bloqueo auriculoventricular es imputable a estímulos vagales o a alteraciones electrolíticas (hiperpotasemia).

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Pacientes con síndrome febr i l y cardiopatías

RELACIONES POSIBLES ENTRE ESTADO FEBRIL Y CORAZÓN

Los síndromes febriles, como el dolor, constituyen un motivo frecuente de consulta médica en niños y adultos.

El problema que se plantea en estos casos, en cuanto a su vinculación con el corazón se refiere, implica la necesidad de pensar en cuatro grar-des posibilidades:

1) Que los factores determinantes del síndrome febril cualquiera que sea el lugar del organismo en el que asienten, no comprometan anatómicamente el corazón, en el cual, sin embargo, es posible detectar modificaciones de carácter funcional propias del síndrome febril tales como taquicardia y en determinadas circunstancias soplos funcionales.

La taquicardia está presente en todos los síndromes febriles, y este hallazgo aislado no denota enfermedad car

díaca.

2) Que la noxa q-je provoca el estado febril determine en un corazón, hasta ese momento indemne, alteraciones anatómicas, que con much?, frecuencia son definitivas.

Esta contingencia evolutiva puede sobrevenir como integrante del periodo de estado de la enfermedad o como una complicación alejada de elía_

Constituyen ejemplos típicos de vinculación entre síndrome febril y cardiopatías orgánicas h pancarditis de la fiebre reumática y las cólageno patías, la miocarditis que puede presentarse en pacientes con difteria, enfermedad dé Chagas aguda, virosis, etc., las endocarditis de los pacientes con sepsis graves y las pericarditis propias de las virosis y la tuberculosis-


3) Que un paciente con una cardiopatía congénita o valvulopatía reconocidas se complique con una endocarditis, de cuya existencia el síndrome febril constituye un elemento semiológico destacado.

4) Que el síndrome febril represente el exponente de alarma de una enfermedad potencialmente capaz de dañar el corazón. Tal lo que sucede con la fiebre reumática, la difteria, las colagenopatías, etc., durante cuya evolución, en forma precoz o tardía, pueden comprometerse el endocardio, miocardio o pericardio en forma aislada o conjunta.

El diagnóstico oportuno y el tratamiento precoz de la FIEBRE REUMÁTICA puede evitar la instalación en un joven de una valvulopatía que, de lo contrario, ha

de sobrellevar toda su vida.

EN QUÉ CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS ES LÓGICO SOSPECHAR UNA VINCULACIÓN ENTRE ESTADO FEBRIL Y CARDIOPATÍAS

1) Cuando existe fiebre y se ausculta un soplo orgánico, y en tal caso pensar en endocarditis.

2) Cuando la fiebre se asocia con dolor torácico y frote pericardio», y en tal circunstancia pensar en pericarditis.

3) Cuando el estado febril va acompañado de síntomas y signos de compromiso miocárdico agudo (falla de la bomba izquierda y o.derecha, arritmias), y en tal caso pensar en miocarditis.

4) Cuando coincidentemente con el síndrome febril se detecten soplos, frotes y manifestaciones de compromiso miocárdico. Ante tal contingencia, pensar en pancarditis. (Véase el capítulo 22.)

CUÁLES SON LOS ELEMENTOS SEM10LÓG1COS QUE ORIENTAN AL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO EN CADA UNA DE LAS POSIBILIDADES ENUNCIADAS

PACIENTES CON SÍNDROME FEBRIL QUE PRESENTAN SOPLOS CARDÍACOS

En un enfermo con estado febril en el que se ausculte un soplo, tres son las contingencias fundamentales que es necesario tener siempre presente:

1) Que en el curso de un estado febril de origen infeccioso o inflamatorio cualquiera que sea su ubicación en el organismo se ausculte, sin signo alguno de cardiopatía orgánica, un soplo de carácter funcional en el corazón, explicable por la mayor velocidad sanguínea.

Pacientes con síndrome febril y cardiopatías 293

Esta posibilidad se acrecienta cuando la noxa determinante también provoca anemia.

Los caracteres del soplo (mesosistólico, eyectivo, de poca intensidad, con propagación escasa o nula, localizado habitualmente en endoápex o focos de lá base, con ruidos cardíacos normales) constituyen rasgos por demás valiosos para conferirle carácter funcional. (Véase el capítulo 11.)

2) Que un enfermo en el que se ausculta un soplo orgánico producto de una cardiopatía reconocida, presente un estado febril intercurrente. En esta eventualidad contribuyen a descartar la posibilidad de una endocarditis injertada los siguientes elementos de juicio: ausencia de modificaciones en los tonos cardíacos y en los soplos preexistentes, falta de síntomas y signos extracardíacos propios de las endocarditis y o comprobación de un proceso infeccioso agudo o subagudo. capaz, por sí solo, de.condicionar el síndrome febril.

3) Que en un enfermo con o sin cardiopatía orgánica previa se presente un síndrome febril, se ausculten soplos y realmente se esté ante una endocarditis.

Pacientes con endocarditis

Las enfermedades capaces de provocar una endocarditis generalmente se acompañan de un síndrome febril que adquiere modalidades clinicoevo-lutivas propias de cada causal etiológica.

Estos mismos padecimientos, cuando afectan el endocardio, dan lugar a alteraciones valvulares que clínicamente se manifiestan por soplos y apagamiento de los tonos cardíacos.

Ambos hallazgos de auscultación representan signos valiosos en el diagnóstico positivo de endocarditis, pero por carecer de especificidad no pueden ser considerados como elementos de juicio para establecer la enfermedad causal.

En cambio, son los síntomas y signos extracardíacos los que suelen conferir individualidad a cada una de las distintas formas etiológicas de endocarditis.

Las endocarditis, tanto parietales como valvulares, pueden ser bacterianas o abacterianas.

1) En las endocarditis bacterianas, el proceso inflamatorio endocár-dico es provocado por la agresión directa de gran variedad de gérmenes (en la mayoría de los casos estreptococos o estafilococos), cuyo foco de origen con frecuencia es posible detectar.

En relación con una serie de variables, entre las que adquieren especial significación la virulencia de los gérmenes, la disminución de las defensas orgánicas y el estado previo del endocardio, las endocarditis bacterianas pueden adquirir modalidades clinicoevolutivas que en sus formas más típicas configuran las variedades aguda o maligna y subaguda o lenta.

2) En las endocarditis abacterianas, el proceso inflamatorio endocár-dico puede ser desencadenado por un fenómeno antígeno-anticuerpo a

29<1 Semiología y orientación diagnós'ica de las enfermsdades cardiovasculares

" . . . a

partir de una infección estreptocócica previa, con órgano de choque preferencia! localizado en las articulaciones, el corazón, las serosas o el encéfalo.

La fiebre reumática, que domina con mucho la patología endocárdi-ea, constituye el paradigma de las endocarditis abacterianas.

Si bien esta afección habitualmente provoca una pancarditis, la selectividad endocárdica es dominante.

Las valvulopatías crónicas representan una grave y frecuente secuela invalidante de la endocarditis provocada

por la fiebre reumática.

Otra forma de endocarditis abacteriaria es la qué determinan las enfermedades del colágeno. La más característica es la endocarditis verrugosa de Líbman-Sacks frecuente en el lupus eritematoso diseminado.

Cómo se presentan clínicamente los distintos tipos de endocarditis. El concepto ele endocarditis implica, en primer término, la existencia de un proceso bacteriano o abacteriano capaz de producir un síndrome febril, y en segundo lugar, la afectación endocárdica agresiva o destructiva, con un espectro que incluye retracción, ulceración y engrasamiento de las válvulas, acortamiento o ruptura de las cuerdas tendinosas y de las válvulas y o formaciones verrugosas, con la consiguiente producción de soplos, o la modificación ele las características de los soplos preexistentes.

Los signos y síntomas que se asocian a estos dos elementos semioló-gicos básicos y comunes (síndrome febril y soplos) confieren un matiz peculiar a los distintos tipos etíológicos de endocarditis.

1) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una endocarditis bacteriam subaguda o lenta. Cuando al síndrome febril y soplo o soplos cardíacos se asocia un cuadro toxiinfeccioso general, y o esplenomegalia, y o manifestaciones "cutáneas, y o microembolias arteriales en el circuito mayor o menor.

La fiebre, cuya magnitud tiene amplio margen de variaciones, puede ser elevada (entre 38° y 39° C), continua, remitente, intermitente, o irregular. Se caracteriza por la persistencia, rebeldía y recurrencia.

Cuando en un paciente con una valvulopatía orgánica o cardiopatía congénita, un síndrome febril consecutivo a una extracción dental, a una infección de vías aéreas superiores, o de causa no diagnosticada, SE PROLONGA MAS DE UNA SEMANA, PENSAR en la posibilidad de

una endocarditis bacteriana subaguda.

Pacientes con síndrome febri l y cardiopátías 295

El soplo en la endocarditis bacteriana subaguda antedata a la eclosión de la enfermedad y se vincula con la existencia de una valvulopatía reumática o cardiopatía congénita preexistentes. La endocarditis bacteriana subaguda en la gran mayoría de los casos asienta en endocardios previamente dañados.

Al instalarse el proceso infeccioso puede variar la intensidad y timbre de los soplos en los pacientes con valvulopatías, manteniéndose en general sin modificación de sus atributos en las cardiopátías congénitas.

El síndrome toxiinfeccioso carente de especificidad en forma aislada, se caracteriza por adelgazamiento, astenia, anemia con piel pálida o terrosa, sudación profusa, míalgias y artralgias.

La esplenomegalia, signo frecuente de importante valor •diagnóstico, no es muy acentuada, es de consistencia firme y ocasionalmente dolorosa por. infarto esplénico.

Las manifestaciones cutaneomucosas consisten habitualmente en pete-quias o manchas equimótíeas (en astilla), preferentemente subungulares o conjuntívales. Los denominados falsos panadizos de Osler se localizan en el pulpejo de los dedos como pequeñas nudosidades dolorosas de color rojizo.

Tanto las manifestaciones cutáneas como las arteriales periféricas en pacientes con endocarditis lenta, pueden ser producidas por embolias o corresponder a procesos de angiorreticulitis localizada.

Las embolias pueden partir del corazón izquierdo o derecho. Entre Jas primeras, capaces de localizarse en cualquier sector del organismo, destacan por su frecuencia y significación las cerebrales, exteriorizadas clínicamente como hemiplejía, convulsiones o síndrome meníngeo; las renales, con hematuria, y las periféricas, con síndrome isquémico agudo de los miembros.

Los infartos de pulmón, a veces supurados, se presentan cuando la endocarditis asienta en las válvulas tricúspide o pulmonar, o en casos de cardiopátías congénitas con shunt de izquierda a derecha.

Un hemocultivo positivo confirma la presunción clínica de endocarditis bacteriana subaguda.

Sin embargo:

La existencia de formas de endocarditis bacteriana lenta con hemocultivo reiteradamente negativo (ABACTERIÉ-MICAS) jerarquiza, si ello es posible, a los elementos

de la clínica en el diagnóstico.

2) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una endocarditis bacteriana aguda o maligna. Cuando al • síndrome febril y soplo o soplos cardíacos se asocien manifestaciones clínicas similares a las de la endocarditis lenta, pero con destacado predominio de los


síntomas de la sepsis aguda sucedidos de evolución rápida y desfavorable del proceso.

En estos pacientes, con frecuencia es posible detectar el foco de origen de la bacteriemia, especialmente en casos consecutivos a maniobras ginecológicas o genitourinarias.

La gran virulencia de los gérmenes y las escasas defensas del organismo, especialmente en niños y ancianos desnutridos, facilitan la posibilidad de. que la endocarditis maligna se desarrolle en estás circunstancias en corazones previamente sanos.

La importante destrucción del aparato valvular, los émbolos sépticos y la magnitud de la infección, explican la aparición de soplos orgánicos o la modificación de los preexistentes, la rápida instalación de una insuficiencia cardíaca generalmente irreversible, el desarrollo de abscesos en las zonas embolizadas (absceso de pulmón, cerebro, riñon, etc.) y el grave estado toxiinfeccioso de los pacientes.

En un enfermo con un síndrome febril y estado toxiinfeccioso grave, las modificaciones auscultatorias ostensibles de los soplos cardíacos deben hacer PENSAR en la endo

carditis bacteriana aguda o maligna.

3) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una endocarditis abacteriana reumática. Cuando al síndrome febril y soplo o soplos cardíacos se asocien signos de pancarditis y manifestaciones extracardíacas típicas o atípicas de la fiebre reumática. (Véase el capítulo 22.)

4) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante uñ paciente^ con una endocarditis abacteriana por enfermedad del colágeno. Cuando al síndrome febril y soplo cardíaco se asocien manifestaciones dermatológicas, musculares, articulares y o viscerales típicas de la colagenopatía.

La fiebre, variable en sus características, puede superar los 38° C y ser remitente o intermitente, o traducirse exclusivamente en forma de febrícula.

El soplo orgánico, generalmente de insuficiencia mitral, no siempre puede diferenciarse del soplo funcional propio del estado febril y la anemia.

En pacientes con lupus eritematoso diseminado, la endocarditis puede ser predominantemente parietal, y en estos casos el soplo está ausente...

Las manifestaciones cutáneas adquieren-significación en el diagnóstico del lupus; eritematoso diseminado. Habitualmente.se exterioriza, en forma de exantema facial eritematoscamoso, en alas de mariposa.

La poliartritis doloroso y los síntomas y signos de afectación visceral suelen adquirir importancia preeminente en las colagenopatías.

Los síndromes nefrótico o nefrítico, las pleuresías y neumonitis, los


síndromes neurológicos, etc., constituyen exponentes habituales del compromiso sistémico de estas enfermedades.

Los hallazgos de laboratorio, entre los que se destacan la disproteine-mia, la presencia de células LE, la positividad del fenómeno LE, etc., confirmarán oportunamente la presunción clínica.

La endocarditis excepcionalmente es el elemento dominante y o exclusivo en pacientes con colagenopatías.

PACIENTES CON SÍNDROME FEBRIL QUE PRESENTAN DOIOR TORÁCICO Y FROTE PHRICÁRDICO

Pacientes con pericarditis . .

Las características ■ anatomofuncionales áéí pericardio contribuyen a que la mayor parte de los procesos infecciosos o inflamatorios, agudos o subagudos que lo afectan, se exterioricen clínicamente por una tríada típica integrada por fiebre, dolor y frote pericardio), que adquieren distintos rasgos semiológicos en consonancia con factores etiológicos y modalidades evolutivas.

Cómo se presentan clínicamente las pericarditis. La forma de presentación de las pericarditis varia, en cierta medida, con el factor etioló-gico, que a su vez determina el carácter evolutivo agudo, subagudo o crónico que ha de seguir la afección.

La mayor parte de las pericarditis evoluciona en forma aguda o sub-aguda. La pericarditis constrictiva, cualquiera que sea su etiología, constituye la forma crónica de la afectación pericárdica.

La fiebre puede ser la manifestación inicial de la enfermedad, y exceptuada la pericarditis urémica, en mayor o menor grado, siempre está presente. No tiene especificidad. Puede ser continua, remitente, de grado variable.

El dolor prácticamente constante, puede ser precoz, punzante, moderado o intenso, continuo o intermitente, localizado generalmente en la región retrosternal con propagación hacia el dorso o cuello. Se acentúa con la inspiración, la tos o los movimientos del tórax. (Véase el capítulo 1.)

El frote se ausculta como un ruido superficial, áspero (ruido de cuero nuevo), habitualmente sistodiastólico. Su percepción se facilita inclinando el paciente hacia adelante o merced a la presión firme del estetoscopio sobre la región precordial. La intensidad del frote varía en horas o días, e incluso puede dejar de auscultarse y posteriormente reaparecer. (Véase el capítulo 11.)

A estos tres síntomas capitales suelen agregarse tos y disnea, más frecuentes cuando se instala un derrame pericárdico.

http://Habitualmente.se


También suelen ser características las posiciones antiálgicas que adoptan los enfermos de pericarditis inclinando el tórax hacia adelante hasta alcanzar la posición de plegaria mahometana.

La producción de un derrame interpuesto entre las hojas parietal y visceral del pericardio modifica la sintomatología de las pericarditis. Atenúa el dolor y el frote al separar las dos hojas despulidas y puede provocar alteraciones de carácter hemodinámico por la compresión que es capaz de ejercer. La magnitud del derrame conduce en algunos casos a una grave emergencia de la clínica: el taponamiento cardíaco.

Constituyen signos característicos del derrame la ausencia del choque de la punta o su palpación por dentro del borde izquierdo de la matidez cuando se logra percibirlo; el agrandamiento de la matidez cardíaca que. se extiende hasta el manubrio-esternal y el segundo espacio intercostal izquierdo, y la atenuación de los ruidos cardíacos.

La asociación de síndrome febril, dolor torácico y frote pericárdico constituye en consecuencia el trípode fundamental en el que se sustenta la mayoría de los diagnósticos de pericarditis aguda o subaguda. Los distintos factores etiológicos de pericarditis pueden trasmitirle a estos síntomas modalidades peculiares que, asociadas a los restantes elementos semiológi-cos extracardíacos, orientan decididamente en la formulación del diagnóstico etiológico.

Las más diversas causales pueden dar lugar a una pericarditis. Las que con mayor frecuencia se presentan en clínica son de origen viral, reumático, tuberculoso, bacteriano, urémico o consecutivas a una colagenopa-tía o a un infarto de miocardio (pericarditis epiestenocardíaca).

1) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una pericarditis aguda benigna (o idiopática o viral). Cuando el síndrome febril, con frecuencia precedido de una infección de las vías aéreas superiores ocurrida una a dos semanas antes, acompañada de dolor torácico y frote pericárdico, tiene , escasa e inespecífica repercusión general y rápida evolución favorable..

La fiebre suele ser elevada en los primeros días de la enfermedad y prolongarse o reaparecer con recurrencias.

El dolor es brusco e intenso y el frote se identifica con facilidad. Tienen especial significación para el diagnóstico el antecedente de la

infección de las vías aéreas superiores, el carácter agudo de la enfermedad y la falta de signos y síntomas extracardíacos, frecuentes en otros tipos de pericarditis.

En cierta medida, es paradójico el hecho de que la pericarditis benigna, idiopática o viral, la más común de las pericarditis agudas, deba diagnosticarse por exclusión.

2) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una pericarditis reumática. Cuando al síndrome febril con dolor torácico y ó frote pericárdico se asocian signos dé pancarditis y manifestaciones extracardíácas típicas o atípicas de la fiebre reumática. (Véase el capítulo 22.)

Pacientes con síndrome febr i l y cardiópatas 299

3) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con pericarditis tuberculosa. Cuando él síndrome febril acompañado de dolor torácico y frote pericárdico se presenta en un paciente con una historia previa de impregnación bacilar y o derrame pleural.

La fiebre no es muy elevada (37,5°-38°), y persiste habitualmente durante dos o tres semanas. En dicho lapso puede ser la única manifestación de la enfermedad.

El dolor, moderado, se acentúa con la tos. Este síntoma puede estar presente en ausencia de signología pleuro-

pulmonar o, por el contrario, ser imputable a la coexistencia de infiltrados pulmonares y compromiso pleural.

El frote pericárdico precoz en su aparición, suele ser fugaz por la rápida y abundante producción de derrame.

El carácter evolutivo subagudo del proceso, el adelgazamiento, la traspiración nocturna, los signos de afectación pulmonar y el frecuente derrame pleural coexistente, constituyen el contexto clínico que puede orientar hacia el diagnóstico etiológico.

4) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una pericarditis bacteriana, piógena o supurada. Cuando al síndrome febril asociado con dolor torácico y frote pericárdico inconstante se agregan síntomas y signos de procesos supurados, generalmente vecinos al pericardio, o cuando existe el antecedente de una herida pericárdíca traumática o quirúrgica.

La fiebre, muy elevada y acompañada de un estado tóxico acentuado, se vincula con el foco infeccioso extracardíaco (por estreptococos, estafilococos, neumococos), cuya sintomatología habitualmente domina la escena.

El dolor torácico y el frote suelen ser poco notables. La pericarditis purulenta puede evolucionar tórpidamente hacia la

forma constrictiva si el tratamiento con antibióticos logra tan sólo atenuar la virulencia de la afección.

5) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una pericarditis urémica. Cuando el síndrome febril atenuado o nulo, acompañado de dolor torácico inconstante y frote pericárdico dominante se presente en un enfermo con historia previa de insuficiencia renal.

La fiebre es de poca significación y el dolor suele estar enmascarado por el estado soporoso del paciente.

. El frote es el elemento dominante en la pericarditis urémica. Su fácil percepción lo constituye en uno de los clásicos exponentés de la enseñanza semiológica.

6) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con. una pericarditis por enfermedad del colágeno (lupus eritematoso diseminado, esclerodermia). Cuando al síndrome febril asociado con dolor torácico y frote-pericárdico se agregan manifestaciones dermatológicas, musculares, articulares y o viscerales, típicas de colagenopatía.


La fiebre, variable, puede ser elevada, intermitente o adquirir el carácter de febrícula.

El dolor y el frote pericárdico carecen de especificidad. • El diagnóstico etiológico de estas pericarditis se fundamenta en los

signos generales propios de las colagenopatías. 7) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente

con una pericarditis consecutiva a un infarto agudo de miocardio (pericar7 ditis epistenocardíaca). Cuando un frote pericárdico se presenta horas o días después de haber padecido un infarto de miocardio.

La aparición de fiebre de moderada intensidad 24 a 48 horas después de haber presentado los síntomas de un infarto de miocardio es una contingencia habitual en esta afección, vinculada con el proceso de necrosis e inflamación hística.

Si a la hipertermia se asocia la recurrencía o intensificación del dolor torácico y la presencia de un frote pericárdico (generalmente fugaz, manteniéndose horas o pocos días), corresponde pensar en pericarditis epistenocardíaca.

Las pericarditis agudas o subagudas pueden curar o tener una evolución desfavorable.

En esta última eventualidad es conveniente destacar dos contingencias. Una caracterizada por una emergencia de la clínica (el taponamiento cardíaco), y otra constituida por una forma particular de insuficiencia cardíaca, determinada por una pericarditis constrictiva, subaguda o crónica.

Qué emergencia de la clínica puede sobrevenir durante la evolución de las pericarditis agudas:

1) Taponamiento cardíaco. La mayoría de los procesos capaces de producir una pericarditis pueden provocar en su evolución un derrame pericárdico. Los síntomas y la repercusión fisiopatológica dependerán de la magnitud del derrame y muy especialmente de la rapidez con la que éste se produzca.

Pequeñas cantidades de líquido acumuladas rápidamente en él pericardio (alrededor de 200 mi), o grandes cantidades dilatando gradualmente el saco fibroso pericárdico conducen al mismo trastorno hemodinámico: dificultad de llenado de las cavidades derechas comprimidas por él líquido.

Esta situación fisiopatológica determina una elevación de la presión venosa que se exterioriza con los signos de falla de la bomba derecha (véase él capítulo 17), y una caída del volumen minuto de la bomba izquierda como consecuencia del déficit de aporte'de sangre hacia las cavidades' izquierdas. La falla añterógrada de la bomba izquierda provoca hipotensión arterial y puede conducir al shock cardiogénico.

Los síntomas y signos característicos del taponamiento cardíaco han sido descritos al considerar la falla conjunta de las bombas cardíacas. (Véase el capítulo 17.)

Pacientes con síndrome febril y cardiópata 301

2) Pericarditis constrictiva subaguda y crónica. Una de las modalidades evolutivas de las pericarditis agudas tuberculosas y piógenas conduce en pocos meses a una dé las formas anatomoclínicas de pericarditis constrictiva, la inflamatoria subaguda.

El síndrome febril se atenúa,. tranformándose en febrícula, en tanto se presentan los síntomas y signos de falla de la bomba derecha por obstáculo al llenado aurículoventrícular.

En otras circunstancias,- el episodio agudo falta o pasa inadvertido y la pericarditis constrictiva crónica (fibrosa o calcificada) se instala en forma insidiosa.

En ambas contingencias, la hepatomegalia y la ascitis constituyen los exponentes más destacados del cuadro de estasis é hipertensión venosa. (Véase el capítulo 17.)

PACIENTES CON SÍNDROME FEBRIL QUE PRESENTAN SÍNTOMAS Y SIGNOS DE COMPROMISO MIOCÁRDICO AGUDO (FALLA DE LA BOMBA IZQUIERDA Y O DERECHA, ARRITMIAS)

Pacientes con miocarditis

Las enfermedades del miocardio pueden representar el episodio inicial, o con mayor frecuencia el estadio terminal, de numerosas afecciones que comprometen el estado nutritivo del corazón, que sobrecargan su actividad o que lesionan directamente sus fibras.

La agresión del miocardio consecutiva a procesos infecciosos puede hacerse en forma precoz o tardía, dando lugar a las denominadas miocarditis agudas y crónicas, respectivamente.

Estas eventualidades pueden presentarse en procesos bacterianos, virales, parasitarios, etc., y sobrevenir en ñiños, adultos o ancianos, como consecuencia de la acción directa de dichos agentes o de sus toxinas.

A estas miocarditis toxiinfecciosas debe agregarse el importante grupo de las miocarditis inflamatorias, cuyos éxponentes más típicos son las ocasionadas por la fiebre reumática y las colagenopatías.

Pero,la afectación primitiva del miocardio puede ocurrir también en ausencia 'de procesos toxiinfecciosos o inflamatorios agudos, tal como acontece en las denominadas miocardiopatías primarias (miocardiopatía familiar, hipertrófica subaórtica, idiopática), o secundarias (amiloidosis, sar-coidosis, intoxicación alcohólica crónica).

Las afecciones del miocardio, infecciosas, inflamatorias o degenerativas, tienen TBES FORMAS DE EXPRESIÓN CLÍNICA: el agrandamiento cardíaco, las arritmias

y o la falla del corazón en su función de bomba.


Ante un paciente con signos y síntomas de agrandamiento cardíaco, arritmias o insuficiencia cardíaca de instalación rápida, coincidiendo con un síndrome febril, o sucedién-dolo en forma más o menos inmediata, PENSAR en MIO

CARDITIS AGUDA.

Cómo se presentan clínicamente los distintos tipos de miocarditis. Las formas de presentación de las miocarditis varían en relación con el factor ctiológico que las determina, confiriéndole un carácter evolutivo agudo, subagudo o crónico. , , . ¿ .

A este último grupo pertenece la miocarditis chagásica crónica, cuyas manifestaciones clínicas sólo se exteriorizan muchos años después de haberse presentado el síndrome febril característico del periodo inicial de la enfermedad.

El síndrome febril constituye un elemento semiologico que solamente puede ser incriminado a una miocarditis cuando se asocian con él otros rasgos clínicos que denoten la existencia de una rápida y progresiva afectación miocárdica. f .,

En consecuencia, ante un paciente que presente un síndrome febril coincidiendo con síntomas y signos de su aparato cardiovascular es necesario discernir si estos últimos representan un verdadero compromiso del miocardio o tan sólo una repercusión de la hipertermia.

Un proceso infeccioso, cualquiera que sea su origen, que cursa con hipertermia provoca taquicardia, estimándose que cada grado de elevación térmica aumenta en 10 latidos la frecuencia cardíaca.

La disociación de esta relación, como consecuencia de una taquicardia excesiva para la magnitud de la hipertermia, o de una bradicardia aparentemente paradójica coincidiendo con el proceso febril, o el mantenimiento de la taquicardia al recurrir la fiebre, deben hacer pensar en la posibilidad de un compromiso miocárdico coincidente.

Como las miocarditis agudas con frecuencia constituyen parte de una enfermedad general (difteria, fiebre reumática, virosis), los caracteres de la fiebre corresponden más a la afección de origen que al compromiso de la fiebre cardíaca. # '

Los verdaderos elementos que certifican el compromiso miocárdico son la comprobación de una dilatación cardíaca ocurrida en forma más o menos rápida, la auscultación de un galope protodiastolico y los demás-signos y síntomas de insuficiencia cardíaca. .

Ante un paciente en el que clínicamente se formula.el diagnóstico de miocarditis aguda, en la práctica es necesario dilucidar si se trata de un proceso de origen reumático o no reumático.

Pertenecen a este último grupo, las miocarditis virales primarias y secundarias, diftérica, chagásica aguda, de las colagenopatías, etcétera.


La miocarditis reumática es, con mucho, la más frecuente de las miocarditis agudas, superando incluso a todas las

restantes juntas.

1) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una miocarditis reumática.

Cuando al síndrome febril y signos y síntomas de miocarditis se asocian signos de pancarditis y manifestaciones extracardíacas típicas o atj'pi-cas de la fiebre reumática. (Véase el capítulo 22.)

2) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una miocarditis viral, secundaria o primaria.

Cuando al síndrome febril asociado con los signos de compromiso miocárdico rápido y progresivo se agregan cercanos antecedentes de padecimiento viral (sarampión, parotiditis, gripe), o de proceso infeccioso in-específico.

3) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una miocarditis toxiinfecciosa.

Cuando el síndrome febril y los signos y síntomas de miocarditis coinciden con, o suceden en 2 a 4 semanas, a una difteria, o se asocian a una escarlatina, neumonía, fiebre tifoidea, etcétera,

4) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con una miocarditis chagásica aguda.

Cuando al síndrome febril de intensidad variable, generalmente con exacerbación vespertina, asociado con signos de compromiso miocardíaco en un paciente procedente de zona infestada por vinchucas, se agrega el chagoma de inoculación y o edema generalizado y o adenohepatosple-nomegalia.

El chagoma de inoculación puede tener diversas localizaciones. Cuando es periocular, se denomina signo de Romana, y se caracteriza por edema palpebral y conjuntiva!, secreción conjuntival y adenopatía regional.

En estos pacientes, la magnitud del compromiso miocárdico en el período agudo de la enfermedad de Chagas es variable. Cualquiera que sea su intensidad, las manifestaciones clínicas iniciales habitualmente retrogradan, reapareciendo años después, cuando la miocarditis se ha hecho crónica, en forma de arritmias (estrasístoles, bloqueos) o de insuficiencia cardíaca.

' 5) Cuándo se debe pensar en la posibilidad de estar ante un paciente con miocarditis por enfermedad del colágeno.

Cuando al síndrome febril y signos de miocarditis se asocian manifestaciones dermatológicas, musculares, articulares y o viscerales típicas de colagenopatía.


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1 Pacientes con síndrome febr i l y cardiopafías (continuación)

Pacientes con síndrome febril asociado con manifestaciones de pan-carditis y síntomas y signos extracardíacos de fiebre reumática.

PACIENTES CON FIEBRE REUMÁTICA

Un síndrome febril en niños de segunda infancia o adolescentes constituye con frecuencia una de las llamativas y elocuentes manifestaciones con las que suele iniciar su curso la fiebre reumática.

Un germen, el estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lance-field y una forma especial de reacción inmunológica del organismo frente a dicha agresión microbiana, condicionan la producción de una enfermedad de carácter general con uno o varios brotes evolutivos agudos, en el curso de los cuales suele afectarse anatómicamente el corazón.

El compromiso cardíaco puede adquirir el carácter de una pancardias, pero la Iocalización endocárdica valvular izquierda es selectiva.

El contexto clínico de la fiebre reumática aguda se caracteriza por la afectación más o menos difusa del tejido conectivo. Con frecuencia, las manifestaciones articulares constituyen el rasgo semiológico preeminente, aunque en algunos pacientes los.síntomas y signos dependientes de la agresión cerebral, dérmica, subcutánea, serosa o visceral alcanzan particular significación.

El proceso inflamatorio que durante el periodo agudo de la fiebre reumática sobreviene en el corazón, puede curar sin dejar secuelas o provocar lesiones definitivas, que cuando ocurren a nivel del endocardio dan lugar a valvulopatías orgánicas crónicas. (Véase el capítulo 19.)

La significación alejada de estas lesiones guarda estrecha relación con la perturbación hemodinámica que pueden acarrear y con el riesgo potencial de que se injerte una endocarditis bacteriana.

306 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares 9

CÓMO SE PRESENTA CLÍNICAMENTE LA FIEBRE REUMÁTICA

Los síntomas y signos con los que habitualmente se presenta la fiebre reumática orientan .rápidamente hacia la existencia de una afección de carácter infeccioso inflamatorio de orden general con manifestaciones cardíacas y extracardíacas específicas e inespecíficas.

En gran número de casos de fiebre reumática, el interrogatorio detecta el antecedente de un proceso de las vías aéreas superiores que representa la puerta de entrada de la infección estreptocócica.

El síndrome febril en un paciente pálido, asténico e inapetente, se presenta una a tres semanas después de un período de latencia clínica durante el cual se producen los anticuerpos que van a desencadenar la reacción inmunológica.

La fiebre no es específica, pero constituye un importante elemento de diagnóstico. Puede ser continua o remitente y raramente se acompaña de escalofríos. La hipertermia suele llegar a 38°-39° o mantenerse con pequeñas oscilaciones alrededor de los 37,2° - 37,5°. Habitualmente no se prolonga más de dos semanas, y suele faltar en los pacientes con corea.

La poliartritis migratriz, más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes que en los niños, está presente en las dos terceras partes de los casos y constituye uno de los signos más llamativos de la enfermedad.

Afecta en forma simultánea o sucesiva a dos o más grandes articulaciones de los miembros, es extremadamente dolorosa y obliga a los enfermos a permanecer inmóviles en la cama.

Los signos de tumefacción articular son muy evidentes y en términos generales retrogradan sin dejar secuelas en el término de 2 ó 3 semanas, aun sin tratamiento.

La corea, expresión de la encefalitis reumática, se caracteriza por la aparición de movimientos involuntarios, amplios e incoordinados de las extremidades. Es una manifestación relativamente tardía, por cuanto se presenta 2 a 6 meses después de la infección de las vías aéreas superiores y se mantiene durante 1 a 3 meses.

El eritema marginado es más frecuente en niños que en adultos y se exterioriza como una erupción de máculas rojizas, no pruriginosas, habitualmente evanescentes, de forma anular o serpiginosa.

Los nodulos reumáticos subcutáneos son pequeños, de 2 a 20 mrn de diámetro, están diseminados preferentemente en zonas vecinas a codos, muñecas, rodillas o a nivel de la región posterior de la cabeza. Son indoloros, simétricos y móviles. Coexisten habitualmente con pancarditis.

El dolor abdominal, infrecuente, implica participación peritoneal, y en los niños puede inducir a confusión con un cuadro apendicular.

El dolor torácico, también infrecuente, puede constituir el elemento llamativo de una* pleuritis, neumonitis o pericarditis.

Pacientes con síndrome febr i l y cardiópatas 307

QUÉ ELEMENTOS SEMIOLÓGICOS SUGIEREN LA PARTICIPACIÓN CARDÍACA EN LA FIEBRE REUMÁTICA

El diagnóstico de orientación que sugiere clínicamente la participación cardíaca en un paciente con fiebre reumática puede formularse ante el hallazgo de uno o varios de los siguientes elementos semiológicos:

— Signos de valvulitis mitral. — Signos de valvulitis aórtica. — Signos de pericarditis. — Signos de insuficiencia cardíaca.

Signos de valvulitis mitral

La valvulitis mitral de la fiebre reumática se exterioriza funcional-mente por una incompetencia y semiológicamente por un soplo de regurgitación.

El soplo sistólico de insuficiencia mitral tiene su zona de máxima auscultación en el ápex, es suave y de escasa propagación. Se acompaña de apagamiento de los ruidos cardíacos, especialmente del primero.

Este soplo, expresión de un edema valvular o de una dilatación del anillo valvular por lesión miocárdica, puede desaparecer al retrogradar el proceso inflamatorio, o persistir y responder entonces a una cicatrización con esclerosis retráctil. Ante esta última eventualidad corresponde pensar que la valvulopatía en el curso del tiempo ha evolucionado hacia la forma crónica orgánica de insuficiencia mitral definitiva a la que generalmente se agrega, en mayor o menor grado, la estenosis valvular.

En algunos pacientes, el edema valvular también provoca un soplo transitorio mesodiastólico, corto y grave, de difícil auscultación (detecta-ble tan sólo con el estetoscopio de campana y en decúbito lateral izquierdo). Este^ soplo diastólico de hallazgo por demás infrecuente, vino-dado con la turbulencia producto del edema valvular, se: denomina soplo de Carey Cpombs. T ~

Signos de valvulitis aórtica ^

También en esta válvula, afectada con menor frecuencia que la mitral, el proceso inflamatorio agudo de carácter reumático provoca funcio-nalmente una incompetencia y semiológicamente un soplo diastólico de regurgitación.

El soplo diastólico es suave, aspirativo y breve, localizado en foco aórtico. No se acompaña de los signos periféricos característicos de la insuficiencia aórtica.


Los soplos de valvulítis mitral y aórtica en el PERIODO AGUDO de la fiebre reumática siempre son expresión

de insuficiencia valvular, nunca de estrechez.

Los signos de estenosis valvular orgánica (mitral o aórtica) se presentan AÑOS DESPUÉS del episodio inicial

de fiebre reumática.

Signos de pericarditis

La pericarditis en el período agudo de la fiebre reumática excep-cionalmente se presenta aislada, representando en cambio uno de los elementos de la pancarditis. El dolor torácico y el frote son los elementos semiológícos que la ponen de manifiesto.

Signos de insuficiencia cardíaca

En casos de fiebre reumática inicialmente graves, los signos de insuficiencia cardíaca pueden aparecer como consecuencia de la miocarditis reumática o a raíz de las perturbaciones hemodinámicas que las lesiones valvulares pueden acarrear.

La disnea de esfuerzo, taquipnea,- tos seca y persistente y la auscultación de un tercer ruido, que evidencian la falla de la bomba izquierda, con frecuencia son atribuidos a otros factores etiológicos de observación frecuente en la infancia.

En cambio, los signos de falla de la bomba derecha, especialmente la ingurgitación yugular y la hepatomegalia dolorosa, sugieren con mayor rapidez la presunción de una insuficiencia cardíaca.

CÓMO SE SUSTENTA CLÍNICAMENTE EL DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA AGUDA

La fiebre reumática es una enfermedad que en su período agudo tiene exteriorización clínica muy amplia con síntomas específicos e inespecí-ficos.

Esta circunstancia, y el hecho de que en algunos enfermos la forma de presentación sea oligosintomática, ha inducido a sistematizar, sobre la base de estudios estadísticos previos, criterios para sustentar su diagnóstico.


Duckett Jones propuso establecer criterios mayores y menores para el diagnóstico de la fiebre reumática aguda, y su idea fue avalada por un Comité de Expertos, actualmente con aceptación universal.'

Se consideran criterios mayores para el diagnóstico de la fiebre reumática la pancarditis, la. poliartritis, la corea, los nodulos subcutáneos y el eritema marginado.

El síndrome febril, las artralgias y el antecedente de un episodio infeccioso estreptocócico ocurrido 1 a -3 semanas antes, constituyen'los elementos clínicos que integran los criterios menores.

Hallazgos de laboratorio, y electrocardiográficos también forman parte de los criterios menores.

Se puede sustentar el diagnóstico de fiebre reumática en un paciente en el que sea posible comprobar dos criterios mayores o la asociación de un criterio mayor con

dos menores.

CÓMO PUEDEN EVOLUCIONAR LOS PACIENTES CON FIEBRE REUMÁTICA

El episodio agudo de la fiebre reumática tratado adecuada y oportunamente puede retrogradar totalmente sin dejar secuelas orgánicas en el corazón.

Sin embargo, ante la reiteración de la infección estreptocócica, es posible que la enfermedad recidive una o varias veces, con intervalos variables que pueden alcanzar varios años.

La repetición de estos episodios excepcionalmente ocurren después dé los 40 años de edad.

Como consecuencia del ataque inicial o de los subsiguientes pueden producirse, y ésta es la complicación evolutiva más frecuente, valvulopa-tías orgánicas habitualmente mitrales y o aórticas. (Véase el capítulo 19.)

La aparición de insuficiencia cardíaca aguda en un paciente que padece de valvulopatía orgánica de origen reumático, y en el que no se puede establecer una correlación lógica entre ambas, sugiere la posibilidad de que un nuevo brote reumático, con afectación primaria del miocardio, éste en actividad, o lo que plantea problemas doctrinarios controvertidos, que la inflamación inicial de la fibra miocárdica haya continuado evolucionando en Forma solapada, hasta conducir al desfallecimiento cardíaco.


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Cuándo se debe pensar ante un paciente en la posibilidad de una cardiopatía congénita

Una prolija anamnesis y un adecuado examen físico, correctamente valorados, representan valiosos elementos de juicio para el diagnóstico de orientación de una cardiopatía congénita.

Pacientes con soplo, con cianosis central y .con hipertensión arterial sin pulso en los miembros inferiores, componen los tres grandes grupos ante los cuales puede plantearse la posibilidad de estar frente a una disembrio-génesis cardiovascular.

Es importante destacar que si bien la gran mayoría de estas malformaciones se diagnostican en la infancia, algunas de ellas pasan inadvertidas, con frecuencia por errores en la interpretación de los signos que presentan, hasta la edad adulta.

El carácter eminentemente práctico de esta obra y la circunstancia de estar dirigida a estudiantes y médicos generales, nos induce a mencionar exclusivamente las cardiopatías congénitas de presentación más común en la clínica, con las que se cubren más del 90 por ciento de las posibilidades.

En un infante' o adolescente y excepcionalmente en un adulto joven, el hallazgo de un SOPLO, la verificación de una CIANOSIS CENTRAL o la comprobación de una HIPERTENSIÓN ARTERIAL COEXISTIENDO CON LA FALTA DE PULSO FEMORAL, deben inducir a

PENSAR en una cardiopatía congénita.

1) Ante pacientes con soplos cardíacos, los rasgos, que semiológica-mente los caracterizan y los síntomas y signos asociados podrán sugerir

312 Semiología y. orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

la existencia de un corto circuito arteriovenoso o de una estenosis valvular congénita.

En estos casos, se plantean las siguientes posibilidades: — Comunicación interauricular. — Comunicación interventricular. — Ductus arterioso persistente. — Estenosis pulmonar congénita aislada. — Estenosis aórtica congénita.

2) Ante un paciente con cianosis central, adquiere significación para su correcta valoración el momento de su aparición y los síntomas y signos asociados.

Las malformaciones cianosantes de observación más frecuente son: — Tetralogía de Fallot. — Grupo o síndrome de Eisenmenger. — Trilogía de Fallot. — Atresia tricuspídea,

■ 3) Ante un paciente joven con hipertensión arterial y ausencia de pulso femoral la presunción diagnóstica es:

— Coartación de la aorta.

SOPLOS EN PACIENTES NO CIANÓT1COS QUE PUEDEN CORRESPONDER A CARDIOPATlAS CONGÉNITAS

Una breve reseña anatomofuncional de las disembriogénesis cardiovasculares que se exteriorizan inicialmente por soplos contribuirá a interpretar fácilmente el carácter de los mismos y permitirá también conocer las posibilidades evolutivas de la cardiopatía.

Los soplos pueden producirse en estos pacientes como consecuencia de — La persistencia de un orificio o comunicación normales en la vida

fetal. — Estrecheces valvulares aortopulmonares ¡congénitas. . •

1) En la primera eventualidad se produce un corto circuito intracar-díaco o extracardíaco de izquierda a derecha (fig. 72) como consecuencia de la diferencia de presiones entre las cavidades o vasos izquierdos y derechos, respectivamente.

Los soplos en estos casos son imputables al pasaje de sangre a través del orificio anómalo (soplos del corto circuito) o al hiperflujo en las cavidades receptoras (soplos de hiperflujo).

De acuerdo con el lugar del shunt,, el hiperflujo recorre sucesivamente cavidades y vasos en el sentido de la corriente, cerrando un circuito.

La repercusión que esta sobrecarga de volumen determina en las cavidades que integran dicho circuito es el factor condicionante de su hipertrofia o agrandamiento.

Pacientes con cardiópatas congénitas 313

Fie. 72. Cortos circuitos de izquierda a derecha: 1, Comunicación ínter-auricular; 2, comunicación interventricular; 3, conducto arteriovenoso

persistente.

Esta influencia perniciosa se ejerce en los casos de comunicación interauricular, en la aurícula y ventrículo derecho y en la arteria pulmonar; en los pacientes con comunicación interventricular en el ventrículo derecho -» arteria pulmonar -» aurícula y ventrículo izquierdos, y en los enfermos con conducto arterioso en la arteria pulmonar aurícula y ventrículo izquierdo y aorta.

En los enfermos con corto circuito de izquierda a derecha se afecta menos la circulación sistémica que la pulmonar.

La sustracción de sangre de la circulación sistémica en los casos de conducto arterioso tiene evidencia clínica por medio de una mayor, presión diferencial por descenso de la mínima; el aumento de caudal sanguíneo en la circulación menor condiciona un hiperflujo a nivel pulmonar que puede sospecharse por los frecuentes episodios bronquiales que presentan estos enfermos y confirmarse con la imagen característica del aumento de la circulación pulmonar en la telerradiografía de tórax.

2) Los soplos de cardiopatías congénitas no cianógenas pueden también ser provocados por el pasaje de la sangre a través de estenosis congénitas aisladas de las válvulas aórtica o pulmonar.

La repercusión que esta sobrecarga de trabajo provoca en los ventrículos izquierdo o derecho, respectivamente, se manifiesta por la hipertrofia y dilatación de los mismos.


La reducción del aporte sanguíneo a la circulación sistémica en los casos de estrechez aórtica clínicamente se manifiesta por pulso pequeño y tardío (en meseta), hipotensión arterial con diferencial reducida y en los casos en Jos que.la estenosis es muy acentuada, por síncopes de esfuerzo provocados por el menor aporte circulatorio cerebral.

La disminución del caudal sanguíneo hacia la circulación pulmonar en pacientes con estrechez pulmonar tiene menor exteriorización clínica y típica imagen radiográfica.

La interpretación de los síntomas y signos de las cardiopatías congé-nitas sin cianosis que presentan soplos se facilita enormemente con el conocimiento previo de su fisiopatología.

Cada una de las disembriogénesis. cardiovasculares que se exteriorizan por soplos pueden tener variantes en los defectos anatómicos que presentan y por ende diferenciarse en su signología.

Circunscribiremos nuestro relato a las formas de presentación más comunes:

Comunicación interauricular (CÍA). El soplo es sistólico eyectivo, localizado en el área pulmonar. Se debe al hiperflujo en su pasaje desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar. • .

En la comunicación interauricular el pasaje de sangre a través del orificio anómalo no provoca soplo. (Véase el capítulo 11.)

Ante un niño con un soplo sistólico eyectivo en el área pulmonar, el hallazgo de un desdoblamiento del segundo ruido cardíaco, amplio, persistente y fijo durante la respiración, fundamenta el diagnóstico de comunicación in

terauricular.

La repercusión de la sobrecarga de volumen sobre las cavidades se evidencia por agrandamiento de la aurícula y el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. .

La palpación de un latido parasternal izquierdo desde el 29 al 49 espacio intercostal denota la dilatación de la arteria pulmonar y del ventrículo derecho.

La influencia sobre la circulación sistémica es muy escasa. Los episodios de bronquitis de repetición expresan la facilidad del pulmón hi-perémico para adquirir infecciones bronquiales y suele ser el único síntoma que durante años presentan estos pacientes.

En uri número importante de casos, esta cardiopatía congénita es muy bien tolerada y en muchos de ellos el diagnóstico sólo se formula durante la adolescencia o en la edad adulta.

Pacientes con cardiopatías coogénitas 315

Comunicación interventricular (CIV). El soplo es holosistólico, de regurgitación, intenso, localizado en mesocardio, irradiado en todas direcciones (como los rayos de la rueda de un carro), incluso al dorso. Se debe al pasaje de la sangre a través del orificio del tabique interventricular desde el ventrículo izquierdo al derecho. Se acompaña de frémito. (Véase el capítulo 11.)

El segundo ruido cardíaco, habitualmente cubierto por el soplo, está desdoblado pero varía con la respiración. (Véase el capítulo 10.)

La repercusión de la sobrecarga, de volumen sobre las cavidades se evidencia por el agrandamiento del ventrículo derecho -» arteria pulmonar -» aurícula y ventrículo izquierdo.

El latido hiperdinámico palpable en la región parasternal izquierda con aumento inspiratorio expresa la dilatación del ventrículo derecho y el desplazamiento del choque de punta hacia abajo y hacia fuera es índice de la dilatación ventricular izquierda.

La influencia sobre ambas circulaciones, pulmonar y sistémica, varía de acuerdo con el grado del defecto. . . . .

Cuando el corto circuito es grande, la disminución del aporte sanguíneo hacia la circulación sistémica puede ocasionar un retardo pondostatu-ral. En estos casos, el pulso suele ser pequeño.

El hiperflujo pulmonar también en esta eventualidad predispone a las bronquitis de repetición.

El curso es variable, de acuerdo con la magnitud del shunt: cuando es grande, evoluciona con mayor o menor rapidez hacia la insuficiencia cardíaca, o como consecuencia de una hipertensión pulmonar reactiva estos pacientes invierten el sentido del corto circuito y pasan a integrar el grupo Eisenmenger. Cuando el defecto interventricular es pequeño, la sobrecarga de volumen y el hiperflujo pulmonar son reducidos y los enfermos pueden llegar a la edad adulta prácticamente asintomátiees. Solamente este tipo de comunicación interventricular corresponde a k enfermedad que describiera Roger.

Conducto arterioso persistente (ductus). El soplo es continuo, con refuerzo telesistóiico y protodiastólico (soplo en maquinaria de Gibson), rudo, de máxima intensidad en 19 y 29 espacio intercostal izquierdo, sólo se propaga el componente sistólico que puede auscultarse ea precordio y en cuello. (Véase el capítulo 11.) Se debe al pasaje de sangre a través del ductus permeable desde la aorta hacia la pulmonar y pae.de acompañarse de frémito sistólico.

El segundo ruido cardíaco queda cubierto por el soplo sistodiastólico. La repercusión de la sobrecarga de v'olumen sobre vasos y cavidades

depende del calibre y longitud del ductus y se ejerce sobre la arteria pulmonar -* aurícula y ventrículo izquierdos y aorta.

La palpación del choque de la punta, amplio y desplazado hacia la izquierda, denota el agrandamiento del ventrículo izquierdo.

Un latido sistólico en el segundo espacio intercostal izquierdo refleja

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9 ) 6 Semiología y orientación d iagnó i l l c t de las enfermedades cardiovasculares

un estadio evolutivo avanzado de la enfermedad, con notable dilatación de la arteria pulmonar.

La influencia sobre la circulación sistémica se manifiesta por pulso taitón y descenso moderado de la presión diastólica con aumento consecutivo de la diferencial.

Las bronquitis recurrentes e incluso verdaderas bronconeumonías se instalan como consecuencia del hiperflujo pulmonar.

Los enfermos con conducto arterioso persistente evolucionan hacia la insuficiencia ventricular izquierda si la repercusión ventricular es el hecho dominante, o hacia el grupo Eisenmenger, si la resistencia pulmonar provocada por el hiperflujo invierte el sentido del shunt.

Estenosis aórtica congénita valvular aislada. Existen tres tipos de estenosis aórtica congénita: valvular, supravalvular e infravalvular. Describiremos las características del tipo valvular, el más frecuente de los tres (dos terceras partes *de los casos).

El soplo es sistólico de eyección (romboidal), intenso, localizado en el área aórtica propagado al cuello y a la punta. (Véase el capítulo 11.) Se debe al pasaje de sangre a través del orificio valvular estrecho y se acompaña de frémito.

Inmediatamente después del primer ruido se escucha un clic o chasquido protosistólico, que nunca está presente en las estenosis subvalvu-lares.

El segundo ruido puede ser normal, único o desdoblado paradójicamente, en consonancia con el grado leve, moderado o grave de la lesión. (Véase el capítulo 10.)

La repercusión de la sobrecarga de presión sobre las cavidades se ejerce fundamentalmente sobre el ventrículo izquierdo. El choque de punta es tenso y desplazado hacia la izquierda.

La influencia sobre la circulación sistémica varía con el grado de la estrechez y"se evidencia por pulso pequeño, hipotensión arterial con diferencial reducida y eventualmente por síncope de esfuerzo.

Estenosis pulmonar. El soplo es sistólico, eyectivo (romboidal), áspero, localizado en área pulmonar, suele propagar hacia región carotídea izquierda. (Véase el capítulo 11.) Se debe al pasaje de sangre a través del orificio valvular estrecho.

El frémito sistólico no es constante. Se ausculta un clic protosistólico en el área pulmonar y el segundo

ruido se encuentra desdoblado, aunque el componente pulmonar puede atenuarse o incluso desaparecer, y en estos casos, el .segundo ruido se ausculta único a expensas del componente aórtico. (Véase el capítulo 10.)

La repercusión de la sobrecarga de presión sobre las. cavidades se exterioriza por. el agrandamiento del ventrículo derecho, qué se palpa como jn latido sistólico parasternal izquierdo, y por la sobrecarga auricular derecha que se manifiesta por una acentuada onda "a" en el pulso venoso (onda "a" gigante en el cuello).

Pacientes con cardiopatias congénita: 317

La influencia sobre la circulación sistémica es muy escasa, pero en casos severos, la reducción del débito ventricular derecho puede llegar a un grado tal que, incidiendo sobre la circulación sistémica, provoque un síncope de esfuerzo.

PACIENTES CIANÓTICOS QUE PUEDEN TENER UNA CARDIOPATÍA CONGÉNITA

Una reseña anatomofuncional de las disembriogénesis que en forma precoz, temprana o tardía se exteriorizan por cianosis, contribuirá a interpretar los rasgos semiológicos de cada una de las afecciones condicionantes, como así también conocer las posibilidades evolutivas de ellas.

Esta anómala situación puede estar presente desde el momento del nacimiento o aparecer durante la evolución de cardiopatias congénitas ini-cialmente no cianógenas, portadoras de comunicaciones entre las cavidades izquierdas y derechas (grupo Eisenmenger).

Para que exista cianosis central de origen cardiovascular es-necesario que se produzca una mezcla de sangre arterial y venosa. (Véase el capítulo 6.) Esta contingencia puede sobrevenir como consecuencia de una cavidad o vaso único (ventrículo único, tronco común persistente), a raíz de la trasposición de los grandes vasos o por la existencia de un corto circuito cenosoarterial a nivel de las cavidades cardíacas o de los grandes vasos.

Para que en un paciente con una disembriogénesis cardiovascular se produzca una cianosis de origen central producto del pasaje de sangre venosa desde las cavidades derechas a las izquierdas, se requieren dos condiciones:

1) Presencia de un orificio producto de alteraciones en el tabicamien-to intracardíaco, o de un conducto persistente a través de los cuales puede producirse la derivación anómala.

2) Existencia o desarrollo de un obstáculo que condicione una mayor resistencia al pasaje de la sangre a través de las cavidades derechas y circuito menor. Este obstáculo debe ser lo suficientemente importante como para aumentar la presión en las cavidades derechas a un nivel que iguale o supere la de las izquierdas.

La conjunción de orificio y obstáculo da lugar a distintos tipos de cardiopatias congénitas cianógenas. Las de presentación más frecuente son la tetralogía de Fallot, grupo Eisenmenger, trilogía de Fallot y atresia tri-cuspídea (fig. 73).

Tal como lo destacáramos al considerar la metodología de estudio de un paciente cianótico, el momento de aparición de la cianosis representa una guía práctica para agruparlos. (Véase el capítulo 6.)

Los síntomas y signos asociados en cada caso contribuyen al diagnóstico clínico de orientación.


LUGAR DEL OBSTÁCULO

Tricúspide Cono de salida ... . . . ,

o válvula pulmonar Circularon pulmonar

Orificio anómalo

Airesia tricuspídea

A

Trilogía de Fallot Eisenmenger

Tetralogía de Fallot

Fie. 73. Esquema fisiopatológico de las cardiopatías congénitas cianógenas.

Eisenmenger

Eisenmenger

Pacientes con cardiopatías congénitas 319

CIANOSIS PRECOZ O DEL RECIÉN NACIDO

La cianosis por disembriogénesis cardiovascular que se presenta a las pocas horas o días del nacimiento, corresponde siempre a cardiopatías congénitas muy graves tales como: atresia tricuspídea, trasposición de los grandes vasos, ventrículo único, tronco común persistente, formas muy severas de la tetralogía de Fallot, etc. La extrema rareza de su presentación nos exime de comentarlas.

CIANOSIS TEMPRANA

Ante una cianosis que se hace evidente semanas o meses después del nacimiento, con acentuación progresiva e hi-pocratismo digital, PENSAR en la tetralogía de Fallot.

Esta entidad, la más común de las cardiopatías congénitas cianógenas, se origina en un complejo lesional consistente en un orificio: la comunicación interventricular y un obstáculo, la estenosis del infundíbulo pulmonar, a las que se agregan el acabalgamiento de la aorta sobre el septum interventricular y la hipertrofia ventricular derecha (fig. 73).

El grado de estenosis pulmonar infundibular es el determinante de las modalidades anatómicas y clínico-evolutivas, y por ende de la gravedad de la tetralogía de Fallot.

La .Cianosis en la tetralogía de Fallot se asocia con disnea de esfuerzo que alivia en la posición de cuclillas (squatting).

El soplo sistólico eyectivo en área pulmonar, generalmente acompañado de frémito, es expresión de la estenosis infundibular pulmonar. El segundo ruido es único (por falta del componente pulmonar) e intenso. (Véase el capítulo 11.) • *

Tal como ocurre eri todas las cardiopatías congénitas con corto circuito de derecha a izquierda, el shunt a través del orificio interventricular no se evidencia por soplo.

La repercusión del complejo lesional sobre las cavidades se manifiesta por la hipertrofia del ventrículo derecho. Sin embargo, en estos niños difícilmente se percibe a la palpación un latido parasternal izquierdo como expresión de dicha hipertrofia.

La influencia de esta disembriogénesis se ejerce también sobre las' circulaciones pulmonar y sistémica. A nivel pulmonar existe un notable hipoflujo. La reducción del aporte de sangre adecuadamente oxigenada a los tejidos, es uno de los factores condicionantes del retardo pondos-tatural.

Las crisis cianóticas sincópales o convulsivas, que con motivo de los

320.' Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares

esfuerzos se producen en los pacientes con tetralogía de Fallot severa, expresan el grado máximo de hipoflujo pulmonar y consecuente insatura-ción tic oxígeno de la sangre arterial.

CIANOSIS TARDÍA

Ante pacientes que han sobrepasado más o menos largamente la edad escolar y en quienes se conocía la existencia de un soplo por cardiopatía congénita, SI SE HACEN CIANÓTICOS, PENSAR que el corto circuito se ha invertido como consecuencia de un aumento de la resisten

cia pulmonar (SÍNDROME DE EISENMENGER).

La cianosis tardía se presenta en enfermos portadores de un corto circuito inicial mente arteriovenoso y que como consecuencia del aumento de la resistencia pulmonar han invertido el sentido de la corriente del shunt, que se hace venoarterial (grupo Eisenmenger) o bien en pacientes con trilogía de Fallot (fig. 73).

Grupo Eisenmenger. La comunicación interauricular, interventricular y el conducto arterioso persistente son malformaciones que, a través de un orificio o conducto, ponen en comunicación la circulación sistémica con el circuito menor.

La diferencia de presiones determina que el corto circuito por un período más o menos prolongado, o a veces durante toda la vida, se realice de izquierda a derecha.

Pero como el hiperflujo provoca un aumento de la resistencia pulmonar, la presión en el circuito menor progresivamente se eleva hasta alcanzar o sobrepasar el nivel de la presión existente en la circulación sistémica.

A partir, de este momento, el shunt se invierte, aparece la cianosis y queda configurado el grupo de Eisenmenger (fig. 73).

La cianosis se manifiesta durante la infancia en la mayor parte de los casos de comunicación interventricular y conducto - arterioso persistente que invierten el shunt. . ,

En cambio, aparece tan sólo en la edad adulta en la gran mayoría de los casos con comunicación interauricular que evolucionan al grupo Eisenmenger.

La cianosis en el conducto arterioso persistente con shunt invertido (venosoarterial) adquiere un matiz particular que le confiere cierta individualidad. Se localiza preferentemente en los miembros inferiores, respetando las extremidades superiores y la cara.

Soplo. Cuando los pacientes con comunicación interauricular, interventricular y ductus invierten el sentido de la corriente y la cardiopatía

Pacientes con cardiopatías congénitas 321

congénita se hace cianótica, desaparecen los soplos que se habían producido como consecuencia de la lesión orificia! y el hiperflujo.

Se auscultan en su reemplazo otros soplos que denotan la dilatación del ventrículo derecho y del tronco de la arteria pulmonar (soplo eyectívo de estenosis pulmonar, "funcional y soplo protodiastólico de insuficiencia pulmonar. (Véase, el capítulo 11.)

El componente pulmonar del segundo ruido está acentuado como consecuencia de la hipertensión pulmonar.

La repercusión de la sobrecarga de presión en las cavidades se ejerce fundamentalmente sobre la arteria pulmonar y el ventrículo derecho y se pone de manifiesto palpatoriamente por un latido parasternal derecho.

La influencia sobre la circulación menor se manifiesta por disnea y hemoptisis.

Las cifras tensionales de la circulación sistémica son habitualmente bajas.

La comunicación interauricular, interventricular y el ductus se diferencian, perfectamente entre sí, en tanto el corto circuito es de izquierda a derecha. Cuando el sentido de la corriente se invierte y pasan a integrar el grupo Eisenmenger, la similitud que adquiere el cuadro clínico los hace difícilmente identificables si no se conocen los antecedentes de la enfermedad original.

Trilogía de Fallot:

Cuando aparece cianosis en un adolescente o adulto hasta entonces considerado como afectado de una estenosis pul

monar congénita;, PENSAR en trilogía de Fallot.

En la trilogía de Fallot coexisten estenosis pulmonar, hipertrofia ven-tricular derecha y comunicación interauricular (fig. 73).

La cianosis es siempre tardía porque el septum interauricular inicial-mente es continente y sólo cede cuando el aumento de la presión endo-cavitaría de ventrículo derecho y aurícula derecha condicionada por la estenosis pulmonar supera la resistencia parietal a nivel del foramen oval y origina un shunt venosoarterial.

PACIENTES JÓVENES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y AUSENCIA DEL PULSO FEMORAL

( El trastorno más común de la embriogénesis de la aorta es la estenosis postductal del cayado, también denominada coartación de la aorta.

Esta obstrucción determina una hipertensión en el árbol arterial dependiente del segmento preestenótico, una hipotensión arterial relativa en

322 Semiología y orientación diagnóstica de las enfermedades cardiovasculares * . o

el sector postestenótico y el desarrollo de una circulación colateral que trata de"suplir el déficit circulatorio de este último territorio.

La hipertensión arterial con frecuencia es un hallazgo en un examen de rutina. En otras oportunidades se la descubre en jóvenes pacientes que consultan por cefaleas o palpitaciones cervicales.

Las cifras tensionales son moderadamente elevadas y tienen carácter estable, no sobrepasando los 150 mm de máxima para los niños y los 200 mm de máxima para los adultos.

Ante una hipertensión arterial en el niño, adolescente o adulto joven, PENSAR en una nefropatía, pero no omitir

jamás la palpación de los pulsos femorales.

El latido femoral es débil y está ausente en los casos severos. Las cifras tensionales, a la inversa de lo que ocurre fisiológicamente

son más bajas en los miembros inferiores que en los miembros superiores. La claudicación intermitente de las extremidades inferiores ante los

esfuerzos es un índice elocuente de que el hipoflujo en este territorio es acentuado. '

La circulación colateral, predominante en las arterias intercostales, puede verse o palparse en la región interescápulovertebral. Es un hallazgo tardío y prácticametne no se lo observa en los niños.

El soplo sistólico que se origina por el pasaje de sangre a través de la estenosis, es moderadamente intenso. Se ausculta preferentemente en la región interescápulovertebral izquierda. El soplo eyectivo que se puede percibir en áreas dé la base nunca se acompaña de frémito.

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con hipertensión pulmonar

CONCEPTO DE HIPERTENSIÓN PULMONAR

En forma similar a lo que ocurre en el circuito mayor con la presión arterial sistemica, la presión arterial pulmonar depende de la interrelación fisiología entre el volumen del flujo arterial pulmonar por unidad de tiempo y la resistencia que se ofrece a dicho flujo sanguíneo.

En la hipertensión arterial sistémica, la elevación de las cifras tensionales se produce como consecuencia de un incremento en la resistencia periférica.

Cuando el aumento de la resistencia ocurre en el circuito menor se genera una hipertensión pulmonar.

La acentuación de la resistencia en el circuito menor puede ser imputable a distintas etiologías y mecanismos capaces de determinar un obstáculo en alguno de los sectores de la circulación pulmonar: precaptlar, capilar y poscapilar, cuya resultante, en última instancia, es siempre" la' hipertensión pulmonar (fig. 74).

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Fie. 74. Esq.uema de la circulación pulmonar.


También el aumento del volumen sistólico pulmonar como consecuencia de enfermedades que provocan hiperflujo en el circuito.menor, puede originar hipertensión pulmonar.

Se considera que existe hipertensión pulmonar cuando los valores de presión pulmonar máxima y mínima superan los 30 y los 15 mm Hg, respectivamente.

La elevación de las cifras tensionales puede ser moderada o intensa, y en esta última eventualidad, los valores de la máxima pueden sobrepasar los 120 mm de mercurio.

A diferencia de lo que ocurre con la presión arterial sistémica, sólo es posible registrar la presión pulmonar con procedimientos cruentos: cateterismo cardiovascular.

Sin embargo, el examen clínico puede aportar valiosa información que induzca a pensar en la existencia de una hipertensión pulmonar.

Lia comprobación de una hipertensión pulmonar no significa necesariamente la inmediata claudicación del ventrículo derecho.

Sin embargo:

X_.a causa más frecuente de sobrecarga de trabajo de la bomba derecha es la hipertensión pulmonar.

ANTE QUÉ CIRCUNSTANCIAS DE LA CLÍNICA PIENSA EL MÉDICO EN LA POSIBILIDAD DE UNA HIPERTENSIÓN PULMONAR

En los pacientes con hipertensión arterial sistémica es suficiente el registro de la elevación tensional para la formulación diagnóstica y tan sólo queda por detectar la causa que la provoca.

Diferentes son las condiciones en los enfermos con hipertensión pulmonar en razón de la imposibilidad del registro incruento de los valores tensionales en el circuito menor.

En estos casos, el diagnóstico de orientación puede surgir de la siguiente conjunción:

— La comprobación en el paciente de determinadas cardiopatías con-génitas o adquiridas o de neumopatías crónicas, y el conocimiento de las secuencias fisiopatológicas que pueden sobrevenir durante la evolución de aquéllas.

— El hallazgo en el examen semiológico de signos que denotan la repercusión de la hipertensión pulmonar sobre el corazón.

Pacientes con hipertensión pulmonar 325

Cuáles son las enfermedades cardíacas o pulmonares capaces de provocar hipertensión pulmonar

Todas las enfermedades cardíacas, arteriales y pulmonares, capaces de crear un obstáculo en el circuito menor aumentando la resistencia, o aquellos padecimientos que provocan hiperflujo sanguíneo sostenido en dicho circuito, pueden conducir a un estado de hipertensión pulmonar.

Cuando el factor determinante es un aumento de la resistencia,, el obstáculo puede hallarse en el sector poscapilar o venoso, o bien en el sector capilar y precapilar.

1) En los enfermos con estenosis mitral severa se producen trastornos hemodinámícos que provocan una estasis retrógrada en el territorio de las venas pulmonares con aumento subsecuente de la presión en el sector venoso poscapilar del pulmón.

Para vencer esta resistencia manteniendo el desnivel arteriovenoso normal de 10 mm Hg que asegura la circulación pulmonar, y también como consecuencia de mecanismos reflejos arteriolares sobreagregados, debe producirse una elevación de las cifras tensionales en el sector arterial pulmonar.

El grado de hipertensión pulmonar, inicialmcnte reversible y luego fijo, se vincula en primera instancia con la magnitud de la estenosis mitral y en segundo lugar con la posibilidad de que se produzca a nivel arterio-lar una vasoconstricción reactiva, que si bien preserva a estos pacientes del riesgo del edema agudo, acentúa los valores de las cifras tensionales en la arteria pulmonar y sobrecarga prematuramente al ventrículo derecho.

2) En la insuficiencia ventricular izquierda, el aumento de la presión dia'tólica ventricular se trasmite en forma retrógrada a la aurícula izquierda, venas pulmonares y sector venoso poscapilar del pulmón en forma similar a lo que acontece en la estenosis mitral con la subsecuente hipertensión pulmonar.

3) En los pacientes con neumopatías crónicas caracterizadas por alteraciones broncoalveolares con fibroenfisema (bronquitis crónica, asma bronquial, bronquiectasias múltiples, tuberculosis fibrosas) o por infiltración intersticial difusa con compromiso de los vasos pulmonares (neumo-com'osis, sarcoidosis, colagenopatías, carcínomatosis) el lecho capilar puede reducirse en un grado tal que supere el 50 por ciento de su extensión.

Esta acentuada reducción del lecho capilar pulmonar conduce a la hipertensión pulmonar.

4) Los enfermos con embolias o trombosis pulmonares pequeñas o medianas, implicando múltiples segmentos de los pulmones, también reducen el lecho capilar y padecen hipertensión pulmonar.

5) Cuando el factor determinante es un hiperflujo pulmonar prolongado, el equilibrio existente entre flujo sanguíneo por unidad de tiempo y de resistencia vascular pulmonar se rompe al ser superadas las condiciones de adaptabilidad del lecho capilar dispuesto anatómicamente para


facilitar la circulación de volúmenes relativamente elevados de sangre, pero a baja presión.

En los enfermos con estados circulatorios hiper cinéticos prolongados (hipertiroidismo, beriberi) y cardiopatías congénitas con shunt de izquierda a derecha (ductus, comunicación interventricular y comunicación interauricular) se produce un hiperflujo pulmonar que cuando triplica los valores normales y se prolonga en el tiempo, determina hipertensión pulmonar sistólica.

En la comunicación interventricular y en el ductus arteriovenoso, la impulsión de la sangre hacia el pulmón proveniente de una cámara de alta presión como es el ventrículo izquierdo, determina condiciones hemodi-námicas capaces de provocar en el curso del tiempo un aumento de la resistencia arteriolocapilar por vasoconstricción y fibrosis. Este incremento de la resistencia vascular pulmonar puede, en estos casos, adquirir tina magnitud tal que eleve las cifras de la presión .pulmonar por encima de las correspondientes a las cavidades izquierdas... Cuando tal situación fisiopatológica ocurre, la dirección del shunt se invierte y el corto circuito se hace de derecha a izquierda, incluyéndose estos pnrtVntcs en el cieno minado grupo Eisenmenger.

La hipertensión pulmonar puede producirse en todas aquellas enfermedades que aumentan las resistencias vasculares a nivel pulmonar o que producen hiperflujo

prolongado en el circuito menor.

Cuáles son los hallazgos semíológicos que denotan la repercusión de la hipertensión pulmonar sobre el corazón

Estos hallazgos varían en relación con el grado de hipertensión pulmonar, con la magnitud de la hipertrofia y dilatación ventricular derecha y con el estado de compensación cardíaca.

La hipertensión arterial pulmonar, en forma similar a lo que sucede con la hipertensión arterial sistémica, puede estar presente sin que el paciente evidencie manifestaciones subjetivas. Sin embargo, una anamnesis cuidadosa suele en los estadios iniciales del proceso detectar el antecedente de disnea de esfuerzo, de mayor fatigabilidad, de dolor torácico de tipo anginoso, episodios sincópales y o hemoptisis, como manifestaciones de la historia natural de la hipertensión pulmonar.

Mayor especificidad debe conferirse a los hallazgos del examen físico. La observación en el pulso venoso yugular de una onda "a" prominente ya orienta hacia la existencia de hipertensión en las cavidades derechas.

La presencia de un latido parasternal izquierdo, expresión del agran-damiento ventricular derecho, y la comprobación en R! área pulmonar

Pacientes con hipertensión pulmonar 327

(segundo espacio parasternal izquierdo) de un latido sistólico y una zona de matidez .representativa de una dilatación de la arteria pulmonar, son manifestaciones elocuentes de la hipertensión pulmonar y su repercusión.

Contribuye a ratificar el diagnóstico la auscultación de un segundo ruido reforzado en el área pulmonar, la presencia de un clic precediendo a un soplo sistólico eyectivo. pulmonar y en algunos casos la adición de un soplo diastólico de regurgitación pulmonar (soplo de Graham-Stell).

Ante un paciente con reforzamiento del segundo ruido en el foco pulmonar, RECORDAR que este elemento semiológico es el exponente más típico de la hipertensión

pulmonar.

Los signos de insuficiencia tricuspídea, y o de claudicación ventricular derecha constituyen hallazgos tardíos consecutivos al desfallecimiento de la bomba derecha sometida a una sobrecarga de presión por la hipertensión pulmonar. (Véase el capítulo 17.)

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Pacientes con enfermedades ar ter ia les, venosas y l infát icas de las extremidades

COMO SE PRESENTAN AL MÉDICO LOS ENFERMOS CON AFECCIONES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES

El dolor, las parestesias, la "hinchazón" de los miembros, los cambios de coloración y temperatura de la piel y los trastornos tróficos constituyen las causas más frecuentes de consulta médica por afecciones vasculares periféricas.

Pacientes con dolor de las extremidades de origen vascular. El dolor torácico, cualquiera que sea su causa, induce rápidamente a los enfermos a la consulta medicábante la. posibilidad de que el origen de aquél sea cardíaco..

No acontece algo similar con el dolor de las extremidades, que raramente es motivo de una consulta inmediata.

Cuando un enfermo consulta por dolor en las extremidades, el médico dispone de una serie de elementos semiológicos aportados por la anamnesis y el examen físico que le permiten orientar la presunción diagnóstica hacia el posible origen vascular de dicho síntoma.

Estos factores subjetivos y objetivos son inherentes a las características y forma de aparición del dolor, a las circunstancias que lo determinan o alivian, a su duración (continua o intermitente), a los síntomas que lo preceden o suceden, a.los antecedentes del enfermo y a los signos que se asocian al dolor.

La conjunción de estos elementos confiere al contexto clínico de diversas afecciones vasculares rasgos por demás característicos que facilitan su rápida individualización.

I ) El dolor puede presentarse tan sólo con el esfuerzo continuado, tal como sucede en los miembros inferiores al caminar, desapareciendo rápidamente con el reposo. Cuando el dolor posee éstas características se lo denomina claudicación intermitente.

Enfermedades arteriales, venosas y linfáticas de las extremidades 329

Ante un paciente con dolor en las extremidades inferiores con las características de la claudicación intermitente, PENSAR en isquemia muscular transitoria, por una AR-

TERIOPATÍA CRÓNICA OBLITERANTE.

Máxime si se trata de un hombre que refiere haber experimentado previamente "cansancio" desproporcionado ante marchas relativamente cortas y que complementa la información expresando que el dolor que se ha presentado en forma intermitente desde hace meses o años, aparece con mayor intensidad y duración al recorrer trechos cada vez más cortos.

El carácter unilateral o bilateral del dolor y su localización, deben ser indagados paya tener de tal forma una idea del lugar de la obliteración arterial.

Con frecuencia se sitúa en las pantorriílas, y en tal caso corresponde pensar que el déficit circulatorio asienta preferentemente en las arterias femorales o poplíteas.

Cuando es referido a los pies, la lesión se halla en las arterias tibial anterior o posterior. Si el dolor asienta en la cara anterior o posterior de los muslos, la obliteración está ubicada a la altura de las ilíacas, y si se localiza en las regiones glúteas puede ser imputable a trombosis crónica de la aorta terminal.

La ausencia o disminución de los pulsos pedio, tibial posterior, poplíteo y femoral, asociada al resto del examen físico y a la oscilometría, contribuye a ratificar el diagnóstico.

2) El dolor en los miembros inferiores puede presentarse también durante el reposo y adquirir carácter intermitente a paroxístico, o llegar a ser permanente con exacerbaciones.

Ante un enfermo con dolor continuo muy intenso, intolerable, predominantemente nocturno, PENSAR en una . etapa avanzada de una ARTERIOPATlA CRÓNICA OBLITERANTE, con isquemia hística o neuritis isqué

mica.

Máxime si se trata de un enfermo con antecedentes de claudicación intermitente previa, cuyo dolor de carácter difuso o localizado en el pie no se atenúa ni siquiera con opiáceos. El paciente, buscando alivio se sienta en el borde de la cama y coloca la extremidad afectada en forma pendular, y ál no lograrlo le resulta imposible conciliar el sueño.


El dolor de reposo es un síntoma que exterioriza la gravedad de la afección .y por tal circunstancia se lo denomina prenecrótico, por cuanto preanuncia la aparición de importantes trastornos tróficos que pueden llegar a la gangrena-

Guando los dolores de reposo adquieren carácter paroxístico fulgurante, corresponde pensar, que el deterioro en la perfusión hística ha provocado una neuritis isquémica.

Los hallazgos físicos que se asocian con el "dolor de reposo evidencian la enfermedad obstructiva arterial e incluyen frialdad de la extremidad," faJta de pulsos periféricos, alteraciones tróficas en las faneras, piel y tejidos subyacentes, constituyendo las ulceraciones y la gangrena su máximo exponente.

3) El dolor en los miembros superiores o inferiores puede presentarse en forma brusca, ser intenso y adquirir carácter progresivo.

Ante un paciente con repentino dolor de intensidad creciente, inicialmente localizado y luego extendido en sentido distal, PENSAR en un SÍNDROME ISQUÉMICO AGUDO POR EMBOLIA O TROMBOSIS ARTERIAL.

Máxime si se acompaña de súbita impotencia funcional, palidez, frialdad y falta de pulsos distales.

4) El dolor en los miembros inferiores se presenta en algunos enfermos, especialmente mujeres, luego de permanecer un período más o menos prolongado en posición de pie.

Ante un enfermo con dolor de miembros inferiores que aparece con la bipedestación prolongada, que se atenúa con la marcha y el decúbito o simplemente colocando las piernas en posición horizontal, PENSAR en INSUFI

CIENCIA VENOSA CRÓNICA.

Máxime si se trata de dolor poco intenso, que se acentúa si la bipedestación sé prolonga, se asocia con sensación de pesadez del miembro acompañada de edema distal y dilataciones venosas de carácter varicoso.

5) El dolor en los miembros puede también presentarse en forma aguda'como integrante de un proceso inflamatorio.

i Enfermedades arteriales, venosas y linfáticas de las extremidades 331

Ante un paciente con dolor superficial o profundo, generalmente localizado en la axila, el hueco poplíteo, la pan-torrilla o la planta del pie, asociado con edema, calor y rubor local, PENSAR en la posibilidad de una TROM

BOFLEBITIS.

Máxime si. es posible palpar un trayecto venoso superficial indurado, doloroso espontáneamente y a la presión, de coloración azul rojiza, como sucede en las tromboflebitis superficiales.

En cambio, las posibilidades diagnósticas no son tan simples en la tromboflebitis profunda. En este proceso, el contexto clínico se integra con empastamiento y edema regional, impotencia funcional de carácter antiálgico y dilatación de las venas superficiales, especialmente en enfermos que han permanecido un período relativamente prolongado en cama.

Pacientes con parestesias en las extremidades por trastornos vasomotores. Las parestesias distales constituyen motivo frecuente de consulta médica.

Corresponde pensar en la posibilidad del fenómeno de Raynaud cuando aparecen ante la exposición al frío y se acompañan de brusca palidez y enfriamiento de los dedos.

Si, por el contrario, el factor determinante es el calor y las parestesias localizadas en manos y pies son referidas como pinchazos, llegando incluso a adquirir el carácter de dolor urente, comprobando el médico que la piel aumenta bruscamente su temperatura y se pone intensamente rubicunda, la presunción diagnóstica es eritromelalgia.

Pacientes que consultan por "hinchazón" de los miembros, vinculada con afecciones vasculares periféricas. Con relativa frecuencia, el edema de los miembros inferiores es .motivo de consulta médica, pero también puede constituir un hallazgo del examen físico.

El edema vinculado con afecciones vasculares periféricas es localizado, circunscrito a la extremidad o extremidades afectadas.

La metodología del examen de un paciente con edema, especialmente en lo referente a la forma de detectarlo y a sus atributos ha sido descrita en el capítulo 7.

El edema de origen vascular periférico, localizado en las extremidades, puede ser originado por afecciones del sistema venoso, y en tal caso será imputable a un aumento de la presión venosa o a un proceso inflamatorio, o por padecimientos linfáticos que dificulten el drenaje de la linfa.


Ante un enfermo, generalmente mujer, SIN síntomas de enfermedad general, con edema distal inicialmente recurrente y moderado, vinculado con la bipedestación prolongada y acentuado en épocas calurosas, que no se acompaña de modificaciones en la temperatura de la piel, que suele ser ligeramente cianótica en la región edematosa,

PENSAR en INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA.

Máxime si se acompaña de dilataciones venosas de carácter varicoso.

Ante un enfermo con edema unilateral de aparición brusca con "empastamiento" regional, asociado con signos de inflamación (dolor y calor local) con repercusión general de'mayor o menor grado (hipertermia, taquicardia, astenia), PENSAR en la posibilidad de una TROMBOFLE

BITIS.

Máxime si es posible palpar un trayecto venoso indurado y muy doloroso en las tromboflebitis superficiales; o bien detectar signos indirectos de tromboflebitis profunda (dilatación de venas superficiales, signo de Homans, etc.).

Ante un enfermo con edema lentamente progresivo unilateral o bilateral, que aumenta la consistencia de los tejidos que infiltra, llegando a engrosar la piel (en cascara de naranja), y a deformar la extremidad o extremidades, confiriéndole aspecto elefantiásico, PENSAR en

MAL DRENAJE LINFÁTICO.

Máxime si se trata de un joven con antecedentes familiares, como sucede en el linfedéma congenito, o se presenta como consecuencia de patología o extirpación ganglionar en el miembro afectado (linfedéma secundario).

Enfermos con cambios de coloración y temperatura de la piel imputables a afecciones vasculares de las extremidades. Los ca'mbios circunscritos o difusos en la coloración y temperatura de la piel de las extremidades, pueden ser imputables a afecciones vasculares periféricas de carácter funcional u orgánico, agudas o crónicas.


Las combinaciones que pueden sobrevenir son diversas. El color, como consecuencia de trastornos del flujo periférico, puede

ser pálido, rojo o cianótico, y la temperatura fría o caliente. Con un criterio práctico puede vincularse el color con la circulación

capilar dérmica de la zona, y la temperatura con el estado de la circulación regional, estableciendo las siguientes eventualidades de frecuente observación clínica:

1) La piel fría y cianótica sugiere perfusión sanguínea reducida y lenta (la frialdad se vincula con la escasa circulación y la cianosis con la mayor extracción de oxígeno de la sangre por parte de los tejidos).

2) La piel muy fría y pálida sugiere falta de aflujo sanguíneo regional.

3) La piel caliente y roja orienta a pensar en aumento de la circulación con vasodilatación regional sin modificaciones en la saturación de oxígeno.

4) La piel caliente y pálida indica suficiente irrigación del área, pero con vasoconstricción cutánea.

Gran parte de los enfermos que consultan por frialdad de las extremidades, especialmente manos y pies, tan sólo

presentan trastornos funcionales del riego periférico.

Pacientes que presentan trastornos tróficos incluyendo ulceraciones y grangrena. Los trastornos tróficos detectables a nivel hístico, como así también la repercusión que suele ocurrir en las faneras (hipotrieosis, oni-cogriposis, cuando están vinculadas con afecciones vasculares periféricas, constituyen un índice elocuente de un severo y sostenido déficit circulatorio.

Ante un enfermo con ULCERA localizada en el TERCIO INFEROINTERNO DE LA PIERNA, asentando en una área de dermatitis y celulitis indurada crónica, generalmente poco dolorosa y de evolución tórpida, PENSAR en úlcera de la INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA.

Máxime si se comprueba un complejo varicoso o un síndrome pos-flebítico.


Ante un paciente con ULCERA localizada en un DEDO DEL PIE, asentando en una área fría y con trastornos tróficos, generalmente muy dolorosa, PENSAR en úlcera

por ISQUEMIA ARTERIAL.

Máxime si no es posible percibir los pulsos periféricos y el índice oscilométrico es cero.

Ante un paciente con ARTERIOPATIA CRÓNICA OBLITERANTE, generalmente de los miembros inferiores, con dolor permanente e intolerable a nivel de la extremidad afectada, la aparición en los dedos, talones o segmentos distales más o menos amplios, de una mancha oscura, induce a PENSAR en una NECROSIS IS-

QUÉMICA O GANGRENA.

Máxime si la zona se deseca y momifica en forma progresiva (gangrena seca) o se pone tumefacta con secreción saniosa (gangrena húmeda)-

La gangrena de un miembro puede producirse en horas o días, en u«"> enfermo sin arteriopatía periférica previa, a raíz de una brusca obstrucción arterial por embolia o trombosis traumática.

QUÉ INFORMACIÓN APORTA EL EXAMEN FÍSICO EN PACIENTES CON ENFERMEDADES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES

El examen físico proporciona valiosa información que, correctamente valorada, permite al médico extraer conclusiones con respecto al estado de normalidad o anormalidad de la circulación arterial, venosa o linfática-

A tal fin contribuyen, en primer lugar, la exploración de los vasos propiamente dicha en los lugares y circunstancias en que son accesibles y en segundo término, el resto del contexto sem'iólógico de las extremidades, por cuanto el color, temperatura, trofismo, etc., de los miembros guarda estrecha correlación con el aporte sanguíneo * y el retorno Venoso y linfático.

1) Así, por ejemplo, en lo atinente a su vinculación con la irrigación, el color rosado normal de la piel depende del débito capilar y-grado de oxigenación de la sangre.

Las modificaciones-del color de la piel localizadas1 en sectores más

Enfermedades arteriales, venosas y linfáticas de las extremidad.

o menos extensos pueden, en consecuencia, reflejar perturbaciones en la circulación arteriolocapüar de la zona.

2) Por su parte, la temperatura cutánea está directamente relacionada con el volumen de sangre circulante en el miembro o en determinada zona de éste.

Es importante a este respectó tener en cuenta que factores extra-corporales, como la temperatura ambiente, especialmente el frío, son capaes de modificarla.

Excluida la influencia ambiental, la temperatura cutánea representa un índice aproximado del volumen circulatorio regional, que a su vez está en directa correlación con el estado de la circulación troncular y o sus colaterales.

3)̂ El examen de los pídsos periféricos y la determinación de la osci-lometria configuran procedimientos de exploración dirigidos a conocer el estado de la 'circulación troncular.

Las arterias de los miembros son accesibles a la palpación en determinados sectores de su trayecto y en condiciones fisiológicas se logra palpar los latidos arteriales.

En los miembros superiores es posible detectar los pulsos subclavio (por encima del tercio medio de la clavícula), axilar (en el fondo del hueco homónimo), humeral (en el pliegue del codo), radial y cubital (en las fosas laterales de la muñeca).

En los miembros inferiores se pueden explorar los siguientes pulsos: femoral (a nivel de la región inguinocrural), poplíteo (en el hueco de ese nombre), tibial posterior (detrás del maléolo interno), y pedio (sobre el dorso del pie, entre el primer y el segundo metatarsiano; fig. 49).

La falta de pulso en un sector dado es índice elocuente de que la circulación troncular a dicho nivel se ha interrumpido como consecuencia de una obliteración local o superior.

Con la finalidad de explorar el pulso arterial en sectores de los miembros, inaccesibles por su profundidad a la exploración manual directa, y con el objeto de establecer la magnitud del latido o pulsatilidad, se utiliza un aparato denominado oscilómetro.

Consta de un manguito anaeroide que se coloca en el miembro a la altura que se desea explorar, en conexión con una cámara que mediante una aguja registra en una escala graduada la amplitud de la oscilación en unidades convencionales. Se eleva la presión del manguito hasta superar la tensión máxima del paciente, y luego se reduce escalonadamente la presión a intervalos de 10 mm Hg, y en cada uno de ellos se detecta la deflexión de la aguja.

El recorrido máximo de la aguja sobre la escala se denomina índice oscilométrico, cuyos valores normales son variables para cada uno de los segmentos del miembro explorado. En el miembro superior, normalmente

• la amplitud mayor de oscilación (índice oscilométrico) es: en el brazo, 3 a

336 Semiología y orientación diagnostica de las enfermedades cardiovasculares

6; antebrazo, 2 a 4; y para el miembro inferior, en el muslo, 3 a 6, y en la pierna, 2 a 5.

En consecuencia, la ausencia de pulsos periféricos y la disminución o abolición .del índice oscilométrico deben ser interpretados como expresión de una obstrucción arterial troncular.

La desaparición de los pulsos y del índice oscilométrico por debajo de la obstrucción vascular informan con respecto al nivel en que ésta se há producido.

Si la obstrucción troncular se ha hecho en forma progresiva y el desarrollo de la circulación colateral compensatoria es satisfactorio, la desaparición de los pulsos y del índice oscilométrico podrán ser compatibles con el mantenimiento de una temperatura cutánea cercana a la normal.

Por el contrario, si una vez producida la obliteración troncular, la circulación colateral resulta insuficiente, también la temperatura cutánea sufrirá modificaciones, detectándose una acentuada frialdad,de la piel por debajo de la obstrucción.

El color, ternperatura y trofismo de la piel también se pueden modificar cuando se perturba en forma crónica el retorno venoso, tal como acontece en el complejo varicoso o en el síndrome posflebítico.

La piel del tercio inferior de la pierna en estas circunstancias puede tornarse ocre, fría y aumentar su espesor.

Para detectar una insuficiencia venosa por dilataciones varicosas de los miembros inferiores, el paciente debe ser

examinado en posición de pie.

Pero sucede que el color, la temperatura y el trofismo de la piel, así como el estado de los tejidos subyacentes, pueden apartarse de lo normal también en afecciones que alteran el retorno linfático.

En estos casos, la piel es blanca, fría, con aspecto de cascara de naranja, y el miembro adquiere una deformación elefantiásica por el linfe-dema que infiltra los tejidos blandos.

% Esta sucinta enumeración de algunos rasgos del examen físico de los miembros inferiores, que en modo alguno representa una metodología de exploración, ha sido formulada con un doble objetivo:

1) En primer término, destacar la importante información que la semiología del paciente puede aportar para el diagnóstico de las afecciones vasculares de las extremidades.

2) En segundo lugar, demostrar mediante ejemplos" que en los miembros, al igual que en el resto del organismo, la correcta interpretación de un síntoma o signo destaca su significación cuando se lo asocia con el resto de las manifestaciones semiológicas de una determinada enfermedad.


Estas razones, avaladas por una finalidad didáctica, no exenta de realismo clínico, nos inducen a considerar conveniente abordar el análisis detallado de los hallazgos del examen físico en forma conjunta con su interpretación, al estudiar los síndromes funcionales u orgánicos, agudos y crónicos, arteriales, venosos y linfáticos de las extremidades.

SÍNDROMES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES (arteriales, venosos y linfáticos)

SÍNDROMES ARTERIALES

Pacientes con síndrome isquémico agudo

La oclusión brusca de una arteria de los miembros, generalmente por embolia o trombosis y ocasionalmente por aneurisma disecante o por compresión extrínseca (en caso de una fractura), es una emergencia de la clínica que requiere rápido diagnóstico y tratamiento adecuado médico o quirúrgico, procurando evitar la evolución hacia la necrosis isquémica.

El dolor, síntoma capital, inicia bruscamente el cuadro localizándose a la altura de la obstrucción con propagación distal. Es constante y no cede con los analgésicos.

La pérdida de fuerza de ese miembro es notable desde un primer momento (impotencia funcional). Las parestesias, de aparición precoz, se suceden de disminución o pérdida de la sensibilidad.

Por debajo de la obstrucción faltan los pulsos arteriales y las venas están colapsadas.

El sector distal afectado se presenta inicialmente frío y uniformemente pálido. Posteriormente aparecen manchas cianóticas que tienden a confluir.

La rápida aparición de ampollas y de coloración negruzca de la piel constituyen exponentes de la gravedad del proceso y preanuncian la gangrena.

En los casos de embolia, el foco de origen está habitualménte en las cavidades izquierdas del corazón (estrechez mitral, fibrilación auricular, infarto de miocardio, endocarditis).

Las trombosis agudas se producen por traumatismo arterial o como complicación evolutiva de un padecimiento arterial estenosante crónico. En esta última eventualidad, la evolución del proceso puede ser subaguda.


Ante un paciente que presenta abruptamente, o en el término de horas, dolor muy intenso en un miembro, continuo, acompañado de parestesias, insensibilidad y frialdad regional, y en el examen no se logran detectar los pulsos periféricos en la zona afectada, PENSAR en

OBSTRUCCIÓN ARTERIAL AGUDA.

Máxime si se trata de un enfermo con fibrilación auricular, estrechez mitra!, endocarditis o infarto agudo de miocardio.

Pacientes con síndrome isquémico crónico

El déficit irrigatorio crónico de carácter orgánico se localiza habitual-mente en las extremidades inferiores y se^ vincula fisiopatológicamente con la obstrucción progresiva de las arterias del miembro o de la aorta terminal y las ilíacas.

La circulación colateral supletoria, asociada con la lentitud con que se desarrolla el proceso, permiten que durante años o decenios se satisfagan los requerimientos mínimos del miembro, c incluso que la limitación funcional inicial sea moderada.

Cómo se presentan clínicamente los enfermos con afecciones obstructivas arteriales crónicas. El dolor, con los típicos caracteres de la claudicación intermitente, constituye el motivo habitual de consulta de estos pacientes.

En tales circunstancias, el médico, por medio del examen físico, debe responder a una serie de interrogantes que él mismo ha de plantearse.

1) Cómo se confirma el diagnóstico presuntivo: Por la falta o acentuada disminución de los pulsos arteriales y por la reducción del índice oscilométrico.

2) A qué altura se ha producido la obstrucción troncular: El segmento obstruido siempre está situado por encima del nivel donde no se palpan pulsos y se reduce el índice oscilométrico.

Si tampoco se logra percibir el pulso femoral, la obstrucción se halla en las ilíacas o'en la aorta terminal.

3) Cuál es el grado de la obstrucción arterial y en qué medida se ha desarrollado la circulación colateral supletoria: La magnitud de lá limitación funcional, el carácter del dolor, de esfuerzo o de reposo, y la ausencia" o presencia de trastornos tróficos, constituyen índices indirectos de la cuantía de la obstrucción.

Cuando- la temperatura de la piel se mantiene normal en un enfermo con acentuada disminución de los pulsos periféricos, es lógico pensar en la existencia de una adecuada circulación colateral.


Independientemente de la temperatura de la piel, es frecuente que estos pacientes acusen sensación de frialdad- en los miembros inferiores.

Las extremida'des afectadas por obstrucciones arteriales crónicas ha-bitualmente son pálidas y. esta palidez se acentúa al elevar el miembro isquemiado..

Cuando se lo- coloca péndulo, sentando al enfermo en el bordé de la cama, la coloración se torna rojo-cianótica en el extremo dístal (signo del calcetín)./

Se han descrito diversas pruebas fundadas en las variaciones de la coloración y temperatura del miembro en estudio ante los cambios de posición, tratando de evaluar la severidad y extensión de la isquemia (prueba de la isquemia plantar de Buerger-Samuels, prueba de Moskowicz, prue1

ba de Mathas), pero evidentemente es la arteriografía la que realmente complementa en este sentido los datos que aporta el examen físico.

Cuál es la historia natural de los pacientes con afecciones obstructivas arteriales crónicas. Clínicamente, el proceso se desarrolla por etapas que no necesariamente se suceden en forma inexorable.

En la primera de estas etapas, la más prolongada de todas, la claudicación intermitente es el elemento semiológico de mayOr significación. Evidencia la isquemia muscular ante la marcha o el esfuerzo y desaparece con el reposo en pocos minutos.

Trascurrido un lapso variable para cada paciente, que en muchos casos puede llegar a decenios, se pasa a la segunda etapa evolutiva durante la cual, como consecuencia de la acentuación de la isquemia, el. dolor también aparece en reposo. Este período se denomina prenecrótico.

Los microtraumatismos y las infecciones sobreagregadas tienen importancia en cualquier momento de la evolución de una arteriopatía crónica, pero adquieren especial gravitación desfavorable en esta etapa prenecrótica habida cuenta la dificultad que tienen los tejidos deficientemente irrigados para defenderse de estas agresiones exógenas.

Los enfermos con arteriopatías crónicas estenosantes de los miembros inferiores, deben dispensar mayor atención

al cuidado de los pies que al de la cara.

Desde que sobreviene el dolor de reposo hasta que se instalan la ulceración y la gangrena (tercera etapa), el tiempo que trascurre suele ser corto, máxime si, como frecuentemente sucede, una trombosis aguda, el traumatismo o la infección precipitan estas graves complicaciones.

Los hallazgos del examen físico que desde la primera etapa orientan hacia el origen vascular del dolor, son mucho más ilustrativos, si ello es posible,-:en momentos evolutivos posteriores.


La. desaparición de los pulsos y la abolición del índice oscilométrico . son conspicuos exponentes del deterioro en la irrigación arterial.

La acentuación de los trastornos en la coloración, temperatura y humedad de la piel son índices elocuentes de que la función supletoria de la circulación colateral va siendo superada por la progresividad y extensión de la obliteración arterial.

La isquemia crónica repercute sobre las faneras (hipotricosis, "onico-griposis) y fundamentalmente sobre el trofismo de la piel, del tejido celular y del sistema muscular de la extremidad afectada. El miembro, no ' solamente modifica su coloración y temperatura, sino que globalmente reduce su tamaño e independientemente de la limitación provocada por el dolor, tiene manifiesta impotencia funcional.

La necrosis isquémica consecutiva a la oclusión arterial definitiva, en los enfermos portadores de una arteriopatía estenosante crónica de las extremidades, puede ocurrir como consecuencia de una .trombosis intra-arterial brusca o como resultante de la lenta y progresiva reducción de la luz arterial.

La gangrena, cualquiera que sea el mecanismo de su producción, determina la pérdida espontánea, u obliga a la amputación, de un sector más o menos extenso del miembro isquemiado.

Las arteriopatías obliterantes crónicas de los miembros constituyen parte de una enfermedad arterial generalizada. En muchos casos, las manifestaciones dominantes radican exclusivamente en las extremidades. En otros, una trombosis cerebral o un infarto de miocardio se presentan antes de que la arteriopatía periférica haya cumplido su ciclo habitual.

Cuál es la etiología de los síndromes isquémicos crónicos de las extremidades. Dos factores etiológicos, la arteriesclerosis obliterante (con mucho el más frecuente) y la tromboangeítis obliterante o enfermedad de Leo Buerger, engloban prácticamente todos los casos de arteriopatía obstructiva crónica de los miembros inferiores.

La arteriosclerosis obliterante se presenta habitualmente después de los 40 años y coexiste con frecuencia con diabetes.

Predomina en los hombres en la cuarta y la quinta década de la vida, pero esta preponderancia se reduce a medida que progresa la edad.

Afecta preferentemente los grandes troncos arteriales incluyendo la aorta. La trombosis aguda de las ilíacas o de la femoral constituye una posible complicación evolutiva. En cambio, son raras las tromboflebitis uperficiales.. .

Dado el carácter generalizado de la arteriosclerosis, aunque sea dominante en las extremidades, es posible encontrar en estos pacientes signos y síntomas de otras localizaciones.

La tromboangeítis obliterante, menos común, afecta casi exclusivamente a hombres menores de 40 años y puede comprometer también las extremidades superiores.

En estos casos, el tabaquismo es un factor precipitante incuestionable.

Enfermedades arteriales, venosas y linfáticas do las extremidades 341

Las arterias de calibre intermedio (tibial anterior y posterior, radial y cubital) y de pequeño calibre (digitales de manos y pies) son las preferentemente afectadas.

Esta distribución de las lesiones explica que los síntomas y los hallazgos físicos predominen en las manos y los pies, especialmente a nivel digital.

El cansancio en los dedos de la mano al escribir suele ser un rasgo inicial de la enfermedad. ,

La oclusión de los grandes troncos es infrecuente, y tanto es así que en enfermos con lesiones periféricas avanzadas es posible palpar los pulsos humerales, femorales, poplíteos y hasta pedios.

La frecuente asociación con tromboflebitis superficiales recurrentes constituye un valioso elemento de juicio para

el diagnóstico de la tromboangeítis obliterante.

Pacientes con trastornos vasomotores de las extremidades

Las arterias de los miembros pueden presentar trastornos funcionales, producidos en la mayor parte de los casos por vasospasmo, sin tener substrato anatómico que los determine y justifique.

Las consecuencias sobre los tejidos que irrigan, preferentemente distales, se evidencian objetivamente por cambios de coloración de la piel (palidez, enrojecimiento, cianosis), por modificaciones de su temperatura (aumento o disminución), y subjetivamente por parestesias, sensación de "entumecimiento" de los dedos de las manos, eventualmente dolor y en algunos casos, transitoria limitación funcional;

Factores constitucionales, climáticos (frío o calor) y emocionales, desempeñan papel decisivo en la producción de estas afecciones de carácter funcional que generalmente se presentan alrededor de la segunda y de la tercera década de la vida.

Es importante conocer también que alguno de estos trastornos funcionales (específicamente el fenómeno de Raynaud) puede preceder en años a graves afecciones sistémicas (colagenopatías).

Algo similar acontece con la eritromelalgia, que en algunos pacientes es secundaria a la policitemia vera, metaplasia mieloidea, etcétera.

Describiremos los trastornos vasculares funcionales de más frecuente presentación en clínica.

El fenómeno de Raynaud, la acrocianosis y livedo reticularis, se producen como consecuencia de un. vasospasmo de las pequeñas arterias y arteriolas de la piel y del tejido celular subcutáneo, sin que sea posible detectar oclusión de carácter orgánico.


1) El fenómeno de Raynaud consiste en un súbito cambio en el color de la piel que se pone pálida a nivel de la extremidad distal de los dedos de ambas manos, como consecuencia de la exposición al frío.

La palidez es muy acentuada, pero se mantiene tan sólo unos minutos. Todo el fenómeno vasospástico puede limitarse a la súbita palidez,

o sucederse de cianosis y o rubicundez. La crisis vasóspástica puede quedar circunscrita a dos o tres dedos

de cada mano o englobarlos a todos. La temperatura en las zonas afectadas disminuye y el enfermo ex

perimenta sensación de frialdad y dificultad para movilizar adecuadamente los dedos con impotencia funcional relativa. Cuando el vasospasmo es prolongado y sostenido, manifiesta tener sensación de dedo muerto, even-tualmente acompañada de dolor.

Excepcionalmente, ante crisis vasospásticas sostenidas y reiteradas puede presentarse una necrosis isquémica circunscrita a la extremidad distal de los dedos. r .;

El fenómeno de Raynaud es el más común de los trastornos vasomotores de los miembros, y en general compromete solamente los dedos de las manos, pero también puede hacerlo con los dedos de los pies e incluso extenderse al resto de la mano.

Cuando el contexto clínico limita su extensión al vasospasmo arterial, precipitado por el frío o los trastornos emocionales en pacientes hiper-reactores constitucionalmente predispuestos, el fenómeno de Raynaud constituye todo el padecimiento, y en tal circunstancia la eritidad se denomina enfermedad de Raynaud.

Se trata habitualmente en estos casos de mujeres jóvenes que repiten los episodios durante años, preferentemente en épocas frías.

Pero puede acontecer que el fenómeno de Raynaud preceda o acompañe a diversas enfermedades tales como colagenopatías (esclerodermia, lupus eritematoso diseminado, periarterítis nodosa, artritis reumatoidea), arteriopatías orgánicas (aterosclerosis obliterante, tromboangeítis), neuropatías, o.sea sintomático de fenómenos compresivos (síndrome del escaleno, síndrome compresivo de la cintura escapular), etc., y en tal caso constituye el síndrome de Raynaud, cuya significación diagnóstica y pronostica, obvio es destacarlo, es muy diversa.

En estos pacientes, el resto del examen físico o la evolución darán la pauta definitiva del diagnóstico.

2) La acrocianosis, otro de los padecimientos vasculares de carácter funcional, sé caracteriza por la coloración cianótica permanente que adquieren las manos y los pies, acompañada de frialdad y sudación locales.

El arteriolospasmo -con dilatación de los capilares y vénulas determinante 'de la -enfermedad se presenta en la época puberal, generalmente en mujeres,' y se mantiene durante muchos años sin dar lugar a otros síntomas que ;los 'derivados 'de la -modificación de color, temperatura y hume-<3a'd -de las manos 'y ;p'ies.


3) La livedo reticularis, más frecuente que la acrocianosis, compromete zonas más extensas que incluyen manos, pies y que pueden alcanzar antebrazos, brazos y con mayor frecuencia piernas y muslos.

El trastorno de carácter permanente consiste en un veteado cianó-tico que confiere a la piel el aspecto de una red de mallas azuladas que incluyen en su interior sectores de piel de aspecto y color normal.

La temperatura en las zonas afectadas es inferior a la normal, pero con frecuencia los enfermos, generalmente mujeres, no tienen manifestaciones-subjetivas como consecuencia de la livedo reticularis que se mantiene durante años.

Con el nombre de cutis marmorata se designa una forma, clínica de esta afección caracterizada por su aparición en las épocas de frío y desaparición en las temporadas de calor.

4) Los enfermos con eritromelalgia, más correctamente designada como eritermalgia, presentan una enfermedad vascular de carácter funcional, particularizada por vasodilatación muy acentuada en las manos y eri" los pies.

Se presenta en forma paroxística, coincidiendo con elevación de la temperatura, experimentando los pacientes en estas circunstancias una sensación de dolor quemante en las manos y los pies, enrojecidos y muy calientes en el momento de las crisis.

Es típica la forma en que el paciente busca alivio. Generalmente lo logra en forma transitoria colocando una y otra vez las manos en agua fría que corre de las canillas o apoyando los pies descalzos en un piso frío.

Las crisis de eritermalgia se prolongan durante horas y suelen repetirse varias veces en. el día.

La eritermalgia puede ser idiopática o sintomática de policitemia vera, hipertensión arterial, enfermedades neurológicas o intoxicación con metales pesados.

SÍNDROMES QUE DEPENDEN DE AFECCIONES DEL SISTEMA VENOSO DE LOS MIEMBROS

La patología venosa de los miembros inferiores es mucho más frecuente que la de los superiores. Esta preeminencia se fundamenta en razones anatómicas y fisiopatológicas.

Cuando la'sangre llega al sistema venoso de las extremidades tras superar el "filtro" de los capilares, conserva aún parte de la fuerza impulsiva que poseía en el sistema arterial.

Esta presión remanente denominada "vis a tergo", constituye uno de los factores de la circulación venosa, asociada a la contracción de los músculos de las extremidades, a la acción de las válvulas del sistema venoso que actúan como elemento de sostén y segmentación parcial de la columna sanguínea, y, en menor grado, a la contracción de la túnica media de las venas.


Otro factor coadyuvante a distancia es la aspiración torácica como consecuencia del aumento de la presión negativa del tórax que se produce durante la inspiración.

Contribuye a facilitar la interpretación de los síndromes venosos el análisis más -detallado de alguno de sus elementos anatómicos.

Difiriendo de los sistemas venosos viscerales (abdominotorácico), las venas de las extremidades tienen válvulas dispuestas en forma tal: que favorecen la circulación de la sangre hacia el corazón derecho, impidiendo el reflujo cuando aumenta la presión hidrostática venosa.

Una característica muy importante de la circulación venosa de los miembros se vincula con la existencia de dos sistemas (superficial y profundo) interrelacionados entre sí.

Cuando el médico explora estos sistemas, comprueba que el superficial o extraaponeurótico es fácilmente accesible a la inspección, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas.

El sistema profundo ubicado en compartimientos musculares o espacios intraaponeuróticos, expresa su patología por manifestaciones subjetivas o signos indirectos cuya correcta interpretación es fundamental para un diagnóstico semiológico adecuado.

En condiciones fisiológicas, la interrelación entre los sistemas superficial y profundo se realiza por medio de venas comunicantes que también poseen válvulas (fig. 75).

La influencia que el sistema muscular ejerce en la circulación venosa de retorno de las extremidades se realiza, no sólo facilitando la progresión de la columna sanguínea hacia las cavidades derechas, sino también gravitando en el sentido de la circulación que se dirige desde las venas superficiales hacia las profundas.

En los miembros superiores, las contracciones musculares rítmicas dificultan el drenaje de las venas superficiales a las profundas. Esta circunstancia se aprovecha en la práctica para ver y palpar con mayor facilidad las venas superficiales del miembro superior, indicando al enfermo abrir y cerrar sucesivamente su mano, para que las venas superficiales adquieran mayor turgencia.

En los miembros inferiores, en cambio, las contracciones musculares facilitan el drenaje fisiológico desde las venas superficiales a las profundas.

Cuáles son los síndromes fundamentales de la patología venosa de las extremidades

Facilita la comprensión de los síndromes venosos de las extremidades dividir a los mismos en obstructivos y ectasiantes.

Los síndromes obstructivos pueden ser agudos o crónicos, y en una u otra circunstancia imputables a factores inherentes a la" pared venosa, a la estasis e hipercoagulabiildad sanguínea y o a la compresión o invasión extrínseca (tumores).

Las várices constituyen el síndrome ectasiante por excelencia.


Ambos síndromes, obstructivo y de dilatación venosa con frecuencia se asocian.

Los miembros inferiores, reiteramos, constituyen el sector preferentemente afectado por la patología venosa. La repercusión puede ser local o a distancia. Las consecuencias de la perturbación circulatoria venosa habitualmente trascienden a los tejidos vecinos de la extremidad, dando lugar a trastornos tróficos o inflamatorios que en un amplio espectro oscilan desde el aspecto puramente estético al invalidante.

La significación de los síndromes obstructivo e inflamatorio de las venas de los miembros puede superar el ámbito regional y provocar graves complicaciones a distancia mediante el tromboembolismo.

Síndrome venoso obstructivo agudo. Cuando factores condicionantes específicos dan lugar a la rápida producción de un trombo que ocupa parcial o totalmente la luz del vaso, se produce una obstrucción venosa de carácter agudo.

Cuando la afectación de la pared venosa por agresiones bacterianas,

Profundo -«^

Comunicantes

© © O Superficial

Fie. 75. Esquema de la circulación venosa de los miembros inferiores: 1, profundo; -2, superficial; 3, comu

nicante.

346 Semiología y orientación d lsgné í f l c i de las enfermedades cardiovasculares • 9

traumáticas, químicas, constituye el fenómeno primario y secundariamente se forma un trombo firmemente adherido a la zona lesionada, el proceso se denomina tromboflebitis.

Cuando la producción del trombo es imputable a la estasis venosa y a modificaciones en la sangre que aumentan su capacidad de coagulación, con escasa participación del endotelio venoso, el proceso se denomina flebotrombosis.

Toda vez que se produce un trombo venoso existe el riesgo de su desprendimiento parcial o total, dando lugar a una embolia de pulmón.

La menor adhesividad del trombo a la pared venosa es el factor que determina la mayor producción de embolias en las flebotrombosis.

El compromiso parietal venoso explica, por otro lado, la preponderancia de sintomatología local y regional en las tromboflebitis.

En cambio, en la flebotrombosis con escaso compromiso parietal, las complicaciones a distancia (embolia de pulmón) pueden ser el'primer' o único signo de la enfermedad.

Sin embargo, los límites que separan en la práctica tromboflebitis y flebotrombosis, suelen no ser tan definidos.

Esta contingencia constituye una de las razones por las que en muchas escuelas existe tendencia a englobar ambas entidades con el término de tromboflebitis.

C Ó M O SE PRESENTA UM PACIENTE CON TROMBOFLEBITÍS-FLEBOTROMBOSIS.

Los tipos clínicos que pueden asumir estas entidades varían en razón de distintos factores, entre los que destacan la vena afectada, el carácter superficial o profundo de ella, la extensión de la lesión parietal y la adhesividad del trombo venoso.

En la práctica, el diagnóstico de tromboflebitis-flebotrombosis puede ser formulado con mucha facilidad o con grandes dificultades, y entre estas dos situaciones extremas, existe toda una gama intermedia de posibilidades. Esta circunstancia nos induce a dividir a estos enfermos en tres grandes grupos.

1) Pacientes en los que el diagnóstico no ofrece ninguna dificultad. Se trata de enfermos con tromboflebitis de las venas superficiales de los miembros. Los signos de.inflamación se detectan con faciildad a lo largo del trayecto venoso comprometido, que se presenta como un cordón azul rojizo indurado, caliente y doloroso espontáneamente o a la presión.

El edema es circunscrito, local o regional, y la impotencia funcional, cuando existe, es antiálgica-

Las venas superficiales no comprometidas se hacen más visibles. Los síntomas generales (fiebre, taquicardia, quebrantamiento gene

ral) no son muy manifiestos. 2) Pacientes que se presentan con síntomas generales inespecíficos

o regionales que sugieren la posibilidad de una tromboflebitis profunda. Las posibilidades de aparición de una trombosis venosa son mucho mayores en el postoperatorio de enfermedades abdominales, tras un reposo


prolongado en cama, en los afectados de insuficiencia cardíaca congestiva, en policitémicos, anémicos, obesos, cancerosos, durante el embarazo o en el puerperio.

Se trata generalmente de tromboflebitis profunda de los miembros inferiores y su exteriorización inicial puede ser de orden general o regional.

En el primer caso, los enfermos presentan fiebre o taquicardia inexplicables, angustia y quebrantamiento general, trastornos abdominales (disuria, tenesmo rectal), elementos semiológicos que siempre deben hacer pensar en la posibilidad de una tromboflebitis, especialmente cuando interfieren en la evolución, hasta ese momento favorable, de un enfermo en cama.

La fiebre y la taquicardia inexplicables en un postoperatorio, obligan a: VER el estado de la herida, EXAMINAR el pulmón y EXPLORAR cuidadosamente los miembros

inferiores para detectar signos de tromboflebitis.

Los síntomas y signos regionales con los que se puede iniciar el cuadro de una tromboflebitis profunda poseen, bien interpretados, gran significación diagnóstica.

Se circunscriben a la pierna cuando la trombosis profunda radica en las venas surales o poplíteas; se extienden a todo el miembro inferior cuando la tromboflebitis afecta a las iliofemorales, y a todo el miembro superior cuando la comprometida por la trombosis es la vena axilar.

Entre las manifestaciones subjetivas, el dolor suele ser profundo y localizado en las pantorrillas para el caso de las trombosis venosas poplíteas y surales, en los muslos y regiones inguinales para las trombosis venosas iliofemorales, y en el hombro y la región axilar para las trombosis venosas axilares.

La palpación de la extremidad afectada puede despertarlo o intensificarlo, siendo importante el procedimiento con el cual se lo explora: presión unidigital profunda recorriendo los trayectos venosos. Maniobras indirectas también tienen valor para individualizar el dolor de las tromboflebitis profundas de los miembros inferiores.

La dorsiflexión del pie manteniendo la rodilla en extensión, al elongár y comprimir las venas profundas, despierta dolor en la pantorrilla o el hueco poplíteo (signo de Homans).

La compresión de la pantorrilla o del muslo con el manguito neumático del esfigmomanómetro provoca también dolor en la zona veriosa afectada cuando se eleva la presión del mismo a cifras que no superan los 120 mm Hg, en contraposición con lo que ocurre en personas normales en quienes, en términos generales, es necesario sobrepasar la cifra de 180 mm Hg para despertar dolor.

348 Semiología y orientación diagnostica de las enfermedades cardiovasculares

El edema constituye uno de los hallazgos de mayor significación en los pacientes con tromboflebitis profunda.

Tiene un componente regional inflamatorio y otro más difuso vinculado con la obstrucción venosa que se extiende en mayor o menor grado, desde el pie hacia arriba. Es blando y hace desaparecer los relieves y depresiones normales del miembro.

Cuando la trombosis venosa compromete primaria o secundariamente las venas iliofemorales, es característico el edema universal, inicialmente doloroso, que confiere un típico aspecto a la extremidad afectada. En estos casos pueden desencadenarse fenómenos de vasoconstricción refleja y el miembro estar pálido (flegmasía alba dólens), o producirse acentuada estasis y, en tal caso, la piel está cianótica (flegmasía cerúlea dólens).

La sensación de pesadez en la extremidad afectada y la impotencia funcional representan otras manifestaciones habituales de las tromboflebitis profunda.

La circulación colateral constituye una vía de derivación de la corriente venosa y su existencia es fácilmente objetivable al ponerse prominentes y distendidas las venas superficiales.

3) Pacientes en los que una complicación (embolia pulmonar) orienta hacia la posibilidad de una flebotrombosis. Un cuadro agudo pulmonar caracterizado por dolor torácico, disnea, tos y hemoptisis, asociado o no a síntomas y signos de corazón pulmonar agudo, sobreviniendo en un postoperatorio o puerperio, o en un enfermo que ha permanecido un lapso prolongado en cama, induce a pensar en la posibilidad de un infarto pulmonar por embolia, y a pesquisar en los miembros inferiores una flebotrombosis profunda.

Síndromes de insuficiencia venosa crónica. Toda vez que la circulación venosa de retorno de las extremidades se perturba en forma prolongada por un proceso obstructivo o ectasiante, se instala un síndrome de insuficiencia venosa crónica.

Una de las posibilidades surge de la evolución de un síndrome obstructivo agudo cuyas secuelas pueden condicionar la existencia de un síndrome posflebítico dominantemente obstructivo, o de insuficiencia venosa con predominio ectasiante, cuando luego del episodio agudo la permeabilidad del vaso está conservada, pero las venas han perdido su aptitud funcional como consecuencia de la destrucción de sus válvulas y de la fibrosis . de la pared. . .

La dilatación parietal e incompetencia valvular, propias de las várices esenciales, representan otras causales frecuentes de insuficiencia venosa crónica.

También el síndrome obstructivo crónico puede ser provocado por compresiones extrínsecas de las venas (tumores pelvianos).

Los síntomas y fundamentalmente los signos que exteriorizan al síndrome de insuficiencia venosa crónica, se presentan en forma lenta y progresiva, con frecuencia en el curso de años.


La perturbación sostenida en la circulación de retorno repercute en el propio sistema venoso y sobre los tejidos de la extremidad afectada.

Cuando se trata de un síndrome posflebítico, el sistema valvular puede quedar definitivamente anulado, tanto en la vena comprometida por la trombosis aguda como en las colaterales, y las várices que por tal circunstancia apa'recen son secundarias y se las denomina posflebíticas.

La hipertensión y la estasis venosa que trascienden al sistema venu-locapilar regional y distal constituyen los factores determinantes de los fenómenos hemodinámicos y trastornos tróficos que, en grado y progresión variable, se presentan en la extremidad afectada.

CÓMO SE PRESENTAN LOS ENFERMOS CON INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA POR SÍNDROME POSFLEBÍTICO. El edema unilateral, distal, blando, que desaparece temporariamente con el decúbito, constituye el elemento semio-lógico inicial de la. insuficiencia venosa crónica, especialmente cuando es imputable a un síndrome posflebítico.

Al comienzo es poco importante y puede pasar inadvertido para el paciente. Progresa lentamente en el curso de meses o años, va acompañado de pesadez del miembro y continúa modificándose con el reposo y la bipedestación, hasta que la proliferación conjuntiva reaccional producto de su alto contenido proteico, lo fija y hace permanente.

El dolor puede estar presente en distintos momentos evolutivos del síndrome posflebítico. ■■»

En el período inicial es referido por los enfermos como una pesadez doloroso, que desaparece con el reposo y se vincula con la estasis sanguínea. En etapas más avanzadas, su intensidad y significación es mucho mayor, por ser índice de alguna de las complicaciones tróficas de la enfermedad, tales como neuritis o ulceración posflebítica.

Los trastornos tróficos se localizan fundamentalmente en la piel y tejido celular subcutáneo.

La piel del tercio inferior de la pierna se presenta hiperpigmentada por depósito de hemosiderina (dermatitis ocre). Esta dermatitis se tras-forma habitualmente en eccematosa, y se caracteriza por el intenso prurito que suele provocar, El rascado favorece el depósito de melanina y, lo que es más importante, la infección secundaria.

La piel se adelgaza y adhiere a los planos profundos, que a su vez se presentan indurados a raíz de un proceso de celulitis escleroatrófica, también localizada en el tercio inferior de la piema. La zona afectada suele adquirir similitud con un manguito circular supramaleolar, con neta delimitación entre los territorios sano y enfermo.

Las úlceras tórpidas que finalmente pueden sobrevenir son de tamaño variable, poco dolorosas, generalmente localizadas en el tercio inferior interno de la pierna.

Las dilataciones venosas superficiales se presentan habitualmente en forma más o menos tardía en el síndrome posflebítico. Su presencia puede coincidir con una disminución aparentemente paradójica del edema, al

tiaWte&fláaiUuH .v. ..,.-..., «**«*«*«■■»» -•• v n w a a w i » . ™ * , ^ » * !


actuar como una vía supletoria del retorno venoso. Con el curso del tiempo estas dilataciones venosas se trasforman en verdaderas "várices secundarias", nueva fuente de estasis sanguínea.

Ante un paciente con edema localizado en una pierna, blando, que se modifica con los decúbitos, ACOMPAÑADO DE DOLOR, PENSAR en la posibilidad de un

síndrome posflebítico.

Síndromes venosos ectasiantes (várices). Las várices, hallazgo frecuente de la clínica, son venas dilatadas con incompetencia valvular, que al elongarse adquieren aspecto tortuoso.

La flebectasia puede ocurrir' en cualquier sector del organismo, siendo la localización más común el sistema venoso superficial de los miembros inferiores.

La circulación de retorno en las extremidades inferiores se realiza por dos sistemas: superficial y profundo, vinculados entre sí por venas comunicantes, valvuladas, de forma tal que, en condiciones normales, la sangre discurre desde el sistema superficial al profundo (fig. 75).

POR QUÉ MECANISMOS SE PUEDE PRODUCIR LA FLEBECTASIA DEL SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL:

1) Por un defecto congénito que se manifiesta habitualmente después de la adolescencia, caracterizado por una debilidad parietal y de las válvulas que conduce a la dilatación y estasis sanguínea en el sistema venoso superficial de los miembros inferiores, favorecido en algunas circunstancias por la bipedestación prolongada a que obligan ciertas profesiones.

La estasis e hipertensión venosa distal que el embarazo condiciona al comprimir los trayectos venosos, acelera la evolución ectasiante en las enfermas congénitamente predispuestas.

Las várices de este grupo se denominan primarias o esenciales y son, con mucho, el tipo más frecuente de flebectasias.

2) Porque exista una obstrucción en el sistema profundo (generalmente tromboflebitis) que obligue a invertir la dirección normal de la corriente venosa que se dirigirá desde la profundidad hacia la superficie, previa dilatación de las comunicantes con incompetencia funcional de las válvulas que se oponen a la circulación en dicho sentido.

3) Por aneurismas arteriovenosos que sobrecargan el sistema venoso. La disarmonía entre la elevada presión que deben soportar las venas y el tonismo de sus paredes conduce a la ectasiá.

Las flebectasias que aparecen en enfermos con tromboflebitis profunda o con aneurismas arteriovenosos se denominan várices secundarias.


QUÉ PASOS DEBEN SEGUIRSE EN EL DIAGNÓSTICO DE UN PÁCTENTE CON FLEBECTASIAS:

.— Diagnóstico positivo de várices. — Diagnóstico topográfico de la incompetencia valvular. — Diagnóstico etiológico. — Diagnóstico de la existencia de complicaciones.

1) Diagnóstico positivo de várices. El diagnóstico positivo de várices es sencillo por cuanto tan sólo implica el reconocimiento de una o varias venas dilatadas en los miembros inferiores.

Con relativa frecuencia, el médico diagnostica estas flebectasias al examinar un paciente, generalmente mujer, que ha consultado por otro motivo.

En otros, casos, razones estéticas ó trastornos tales como pesadez, cansancio, tensión dolorosá, calambres nocturnos o edema vesperal en los miembros inferiores, inducen a la consulta.

La sensación de pesadez y cansaiicio generalmente se refiere a las piernas y más específicamente a las pantorrillas. Aumenta con la permanencia prolongada en posición de pie y se alivia elevando los miembros.

Algo similar acontece con el edema, que desaparece o disminuye durante el reposo nocturno.

Las manifestaciones subjetivas y objetivas de los varicosos se acentúan en el trascurso del día, intensificándose durante las épocas de calor.

El examen del sistema venoso de las extremidades inferiores se inicia en decúbito dorsal e indefectiblemente debe completarse en posición de pie.

Las várices pueden .comprometer los dos miembros inferiores o limitarse a uno de ellos y, en cualquiera de estas circunstancias, afectar el territorio correspondiente a la safena interna, a la safena extema o a ambas a la vez.

Las dilataciones varicosas tronculares pueden adquirir carácter tubular, serpiginoso o sacular, siendo visibles en extensos territorios del miembro inferior.

Cuando las flebectasias se circunscriben preferentemente al territorio de la safena interna, las venas ectasiadas aparecen en la caca interna de la pierna, extendiéndose hacia arriba por la región anterointema del muslo hasta su desembocadura en la femoral, por debajo del pliegue de la ingle.

Cuando las várices afectan el territorio de la safena externa, el trayecto ectasiado se ve en la parte posteroexterna de la pierna y alcanza el hueco poplíteo.

Cuando la flebectasia compromete simultáneamente la safena interna y la externa, se observan también puentes anastomóticos díktados.

Con gran frecuencia en mujeres, coexistiendo o. no coa dilataciones tronculares, la flebectasia puede localizarse en las pequeñas wénulas superficiales intradérmicas de muslos, pantorrillas y dorso del pie. Se presentan en forma de arborizaciones rojizas o rojo azuladas qué no guardan ninguna sistematización por cuanto su producción es independiente del com-


promiso de los troncos venosos de mediano o gran calibre. Se las denomina varículas.

2) Diagnóstico topográfico de incompetencia valvular. Formulado el diagnostico positivo de várices de los miembros inferiores, es importante conocer cuál es el grado de la incompetencia valvular y en qué sector o sectores venosos radica.

Con tal finalidad se realizan maniobras y pruebas que tienden a establecer en primer término si el sistema valvular afectado pertenece a la safena interna o a la externa, y si en ambos sistemas también están comprometidas las comunicantes con las venas profundas.

Para interpretar adecuadamente el fundamento de las pruebas es útil asimilar a los sistemas venosos superficial y profundo de los miembros inferiores con dos tubos paralelos comunicados entre sí a distintos niveles (fig. 75).

La circulación en. condiciones normales se realiza desde el sistema superficial al profundo, tanto a nivel de las comunicantes, como de la desembocadura final.

En un paciente en el que se comprueban dilataciones varicosas en el territorio de la safena interna, interesa determinar si la incompetencia valvular está ubicada en la desembocadura de dicha vena en la femoral, o si se halla localizada en las comunicantes que se encuentran por debajo.

La participación que puede corresponder a la válvula safena femoral o a las comunicantes en la génesis de las várices, se explora con la prueba de Trendélenburg. Con el enfermo en decúbito dorsal, se eleva el miembro hasta lograr la evacuación del territorio varicoso. Se coloca un lazo o manguito compresivo inmediatamente por debajo del cayado de la safena interna y se indica al paciente que se ponga de pie. Las contingencias posibles son:

a) Que las venas varicosas permanezcan vacías y que al soltar el lazo se llenen bruscamente en forma descendente denotando la incompetencia de la válvula safena femoral. En este caso se interpreta la prueba de Trendélenburg como positiva.

b) Que las várices se rellenen inmediatamente sin soltar el lazo, denotando la incompetencia de las comunicantes subyacentes. La prueba de Trendélenburg en este caso es negativa.

c) Que producido el relleno venoso en la forma descrita para la eventualidad precedente, al soltar el lazo la plenificación se acentúa rápidamente, denotando la insuficiencia conjunta de la válvula safena femoral y de las comunicantes. La prueba de Trendélenburg se denomina doble.

Cuando la incompetencia asienta en las comunicantes es importante establecer a qué altura se halla la insuficiencia valvular.

Diversas pruebas propuestas con este fin sólo representan variantes de la maniobra de Pratt. Estando el paciente en decúbito dorsal, se eleva la extremidad por explorar procurando vaciar el sistema venoso superficial. En esta posición se coloca un vendaje elástico moderadamente ajus-


tado en forma ascendente, desde el pie hasta el muslo. Se comprime con un lazo la raíz del miembro para evitar el reflujo a nivel del cayado de la safena, y se pone al enfermo de pie. Sin quitar el lazo se retira lentamente el vendaje elástico, desde arriba hacia abajo, y en el lugar en el que se produzca el relleno del paquete venoso, existe una comunicante incompetente.

Fie. 76.

Como puede existir más de una comunicante insuficiente, la maniobra se complementa de la siguiente forma: manteniendo siempre el lazo en la raíz del miembro, se coloca otra venda elástica desde arriba hacia abajo, y en forma simultánea sé desenrolla la inferior mientras se enrolla la superior, dejando entre ambas un espacio libre de 10 cm en el que se observa la posible aparición de otra dilatación venosa que denote la existencia de una segunda comunicante incompetente (fig. 76).

Un procedimiento similar al empleado para establecer la incompetencia safenofemoral se utiliza a otro nivel cuando se trata de detectar la insuficiencia de Ja safena externa en su desembocadura en la vena, poplítea. Vaciando el sistema venoso superficial al elevar el miembro, se coloca el manguito por debajo del hueco poplíteo y se invita al paciente a ponerse de pie.

354 Semiología y orientación diagnóstica de lai enfermedades cardiovasculares » • • a

Si el territorio de la safena externa no se rellena, se confirma la presunción de que la insuficiencia valvular a nivel del cayado de la safena externa es la responsable de las várices.

3) Diagnóstico etiológico de las flebectasias de los miembros inferiores. Una correcta anamnesis puede orientar hacia el origen esencial de las várices en un paciente con cargados antecedentes familiares en tal sentido, o hacia un origen secundario por la mención de un episodio de tromboflebitis profunda, a veces remoto.

Cuando se sospeche la posibilidad del antecedente de una tromboflebitis profunda previa, es importante tratar de establecer en qué medida ha quedado obstruido o incompetente el sistema venoso profundo.

Su permeabilidad puede explorarse con la prueba de Perthes. Con el enfermo en posición de pie, con las várices turgentes, se coloca un lazo en la raíz del muslo y se invita al paciente a caminar con rapidez. Si las várices inicialmente rellenas se vacían, puede pensarse que el sistema profundo es permeable, descartando en consecuencia a su obstrucción como causa de las várices. En este caso, la maniobra de Perthes es positioa.

Por el contrario, cuando la prueba de Perthes es negativa, con mantenimiento o acentuación de la turgencia varicosa durante la marcha, no es posible establecer con tanta seguridad la posibilidad de una obstrucción del sistema venoso profundo, por cuanto la insuficiencia valvular del sistema comunicante, por sí sola, puede ser responsable de esa respuesta negativa.

La flebografía es susceptible de ser de importancia decisiva para el estudio del sistema venoso profundo.

La presencia de várices de localización atípica, y la percepción de frémitos y soplos continuos de refuerzo sistólico en las extremidades, sugiere la posibilidad de flebectasias por aneurismas arteriovenosos. La coexistencia con angiomas cutáneos y alargamiento del miembro induce a pensar en el origen congénito de dichos aneurismas arteriovenosos. En cambio, el antecedente de un traumatismo a nivel de paquetes vasculares orienta hacia la posibilidad de su carácter adquirido.

Diagnóstico de la existencia de complicaciones. Las complicaciones que pueden presentarse en un paciente con várices se desarrollan en forma progresiva como consecuencia de la insuficiencia venosa crónica que condicionan, o en forma aguda como acontece en los casos de varicofle-bitis o de varicorragia.

1) Trastornos tróficos imputables a la insuficiencia venosa crónica ectasiante (complejo varicoso secundario). Por el hecho de responder en última instancia a una consecuencia común, la insuficiencia venosa crónica, las complicaciones alejadas de las várices son similares a las del síndrome posflebítico.

En los enfermos varicosos es habitual la hiperpigmentación de las regiones supramaleolares que se extiende también al dorso del pie y puede alcanzar hacia arriba el tercio medio de la pierna.

Enfermedades arteriales, venosas y linfáticas de las extremidades

Adquiere diversas tonalidades y confiere a la piel, que se present= adelgazada, atrófica y adherida a planos profundos, aspecto "sucio". El eccema y la dermatitis microbiana por rascado no tardan en sobrevenir a ese nivel.

El edema crónico, siempre presente en las flebectasias, se localiza en el dorso del pie y en el tercio inferior de la piema. Inicialmente desaparece o disminuye con el reposo, pero en el curso del tiempo ponduce a un proceso de fibrosis del tejido celular subcutáneo, cuya consistencia aumenta, perdiendo a partir de entonces los tejidos de la zona afectada su elasticidad normal. La región indurada suele adquirir la forma y disposición de un manguito compresivo ubicado en el tercio inferior de la pierna.

Cualquier herida a ese nivel es renuente para cicatrizar. Las úlceras varicosas aparecen en la zona afectada por trastornos

tróficos (generalmente en la región supramaleolar interna). Su tamaño es variable y la evolución tórpida, no siendo mayormente dolorosas. Cicatrizan con extrema lentitud y recidivan con facilidad.

2) Varicotromboflebitis. La periflebitis adhiere la vena inflamada al tejido celular y a la piel y aparecen en forma localizada los signos de la inflamación. Las venas varicosas en estas circunstancias se palpan como cordones indurados, dolorosos y calientes en un trayecto más o menos breve.

La trombosis que sobreviene puede quedar localizada en su lugar de origen o progresar en forma ascendente. Si el trombo alcanza las venas profundas es posible que se produzan embolias de pulmón. Esta complicación sucede con mayor facilidad en pacientes a quienes se coloca en absoluto reposo.

3) Varicorragia. La localización superficial de las várices y la escasa protección que les proporciona la piel atrófica, las expone a que pequeños traumas provoquen con facilidad su ruptura indolora y la consiguiente hemorragia.

SÍNDROMES QUE DEPENDEN DE AFECCIONES DEL SISTEMA LINFÁTICO DE LOS MIEMBROS

Los síndromes linfáticos de las extremidades pueden adquirir una distribución más o menos circunscrita como acontece en los distintos tipos de linfangitis, o universal como sucede en el Linfedema.

Las linfangitis agudas pueden tener carácter superficial (reticular o troncular) o profundo. El síndrome infeccioso y la "puerta de entrada" cercana son comunes a las dos formas de linfangitis superficial.

El aspecto de la piel permite individualizarlas fácilmente. En la linfangitis reticular, la zona afectada adquiere el aspecto de placas rojizas calientes. En la linfangitis troncular, la rubicundez es linea! en el trayecto de los troncos linfáticos hacia sus estaciones ganglionares.


Pacientes con linfedema. Cuando en un enfermo se comprueba hinchazón de los miembros inferiores o de uno de los superiores, y esté edema extenso y uniforme es imputable a la acumulación de linfa en los tejidos blandos como consecuencia de una estasis linfática, corresponde formular el diagnóstico de linfedema.

Clínicamente, el linfedema se caracteriza por un proceso que infiltra y cdematiza globalmente la extremidad afectada deformándola, llegando el volumen del miembro a duplicar su.dimensión original.

El edema linfático tiene consistencia mediana, es indoloro, bien delimitado, no modifica la coloración de la piel y disminuye inicialmente en forma parcial durante el reposo.

Se acentúa en forma progresiva, adquiriendo finalmente la extremidad aspecto grotesco.

Los episodios de linfangitis sobreagregados en los casos de linfedema inflamatoxio y el elevado contenido proteico de la linfa en los linfedemas no inflamatorios, provocan una proliferación fibroblástiea que tiende a endurecer los tejidos confiriendo carácter irreversible al linfedema.

La deformación del miembro se acentúa en forma progresiva, aumentando ostensiblemente de volumen, y la piel se torna acartonada, en cascara de naranja. Cuando el linfedema adquiere estas características, se lo denomina elefantiasis. .

El linfedema puede ser do carácter congénito o adquirido. El primero se presenta en forma aislada o familiar (enfermedad de

Milroy), y aparece desde el nacimiento o durante la infancia. Otro tipo de linfedema no inflamatorio, calificado también primario,

idiopático o precoz, se observa generalmente en mujeres en épocas vecinas a la pubertad.

El linfedema adquirido de los miembros inferiores suele ser secundario a procesos inflamatorios o tumorales que obstruyen los vasos linfáticos o engloban los ganglios de los que son tributarios.

El linfedema de más frecuente observación en los miembros superiores es unilateral y está vinculado con la resección de los linfáticos axilares en enfermas operadas

por neoplasia mamaria.

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Pacientes con síndromes aórticos

Dos grandes factores etiológicos, atcrosclerosis y sífilis, dominan, en este orden, la patología de la aorta en adultos y ancianos.

Comprometen en distinto grado y localización las paredes de la arteria a la que pueden engrosar, dilatar, elongar y afectar en "su elasticidad.

La atcrosclerosis de la aorta constituye un hallazgo por demás frecuente en la vejez sin que las consecuencias de esta eventualidad adquieran gran significación clínica en la mayoría de los casos.

La moderada elongación de la aorta ascendente y la calcificación de sectores muy limitados constituyen hallazgos habituales en enfermos «sintomáticos de alrededor de 70 años de edad.

Una hipertensión sistólica puede ser exponente de una disminución de la elasticidad del trayecto inicial de la aorta.

La patología de la aorta que puede tener relevancia clínica se circunscribe a tres graneles síndromes: ectasiante, estenosante y de ruptura.

— El síndrome ectasiante se caracteriza por la dilatación segmentaria del vaso (aneurisma) de distinta amplitud y localización. Las-paredes a dicho nivel son fibrosas y están expuestas a la dislaceración y ruptura.

— El síndrome estenosante se particulariza por la reducción de la luz de la propia aorta y o del óstium de sus principales ramas.

— El síndrome de ruptura de la aorta tiene dos variantes: en una la filtración se hace hacia los tejidos vecinos al vaso, y en otra, denominada aneurisma disecante, una cfracción de la íntima permite que la sangre sea impulsada desde la luz del vaso hacia la túnica media de éste, dislacerando sus paredes.

CÓMO SE EXTERIORIZAN CLÍNICAMENTE LOS SÍNDROMES AÓRTICOS

Determinadas alteraciones de la pared aórtica pueden no presentar síntomas durante años y constituir tan sólo un hallazgo, radiológico.

En otros pacientes, ciertos signos pueden denotar las alteraciones pro-

Pacientes con síndromes aórticos 359

pias de la aorta, tal como sucede con la palpación de latidos amplios y expansivos en el hueco supraclavicular o en el abdomen en casos de aneurisma, o con la auscultación de soplos en zonas referidas al trayecto aórtico que pueden sugerir la posibilidad de dilataciones aneurismáticas o de estenosis del vaso o de sus ramas.

Las manifestaciones semiológicas de los síndromes ectasiantes con relativa frecuencia no dependen de la propia aorta dilatada, sino de los fenómenos compresivos que determinan sobre tejidos vecinos- (venas, nervios, huesos, etc.). Ejemplos típicos dé esta forma de exteriorización son las distintas variantes de síndromes mediastinicos que los aneurismas de la aorta torácica son capaces de provocar.

Tanto los síndromes ectasiantes como obstructivos suelen dar síntomas a distancia por el hipoflujo hístico que condiciona la dificultad en el pasaje de la sangre desde la aorta hacia sus grandes ramas.

Es posible así detectar diferencias en la irrigación de los miembros superiores e inferiores con la determinación comparativa de los pulsos y las cifras tensiqnales, o alteraciones en la irrigación regional, tal como acontece, por ejemplo, con las manifestaciones encefálicas y de miembros superiores del síndrome del arco aórtico, o con el dolor abdominal del síndrome mesentérico, o con la claudicación intermitente e impotencia sexual del síndrome obstructivo crónico de la aorta terminal.

La presencia de brusco e intenso dolor, shock hemorrágico, hemo-tórax o tumor abdominal progresivamente creciente, son índices elocuentes de una gravísima complicación: la ruptura de un aneurisma aórtico.

Síndromes ectasiantes de ia aorta. (Aneurismas de la aorta)

Los síntomas y signos de los aneurismas de la aorta dependen de su localización y tamaño, y pueden exteriorizarse por signos detectables en Ja propia aorta, por manifestaciones compresivas o por déficit de irrigación regional. Con gran frecuencia, esta etapa es precedida de un período prolongado, totalmente asintomático.

Clínicamente es posible individualizar los síndromes producidos por aneurismas aórticos de distinta topografía (fig. 77).

Síndrome producido por aneurisma de la aorta ascendente (fig. 77, a). La evolución de los aneurismas de la aorta ascendente está signada por su etiología dominante luética.

La manifestación semiológica inicial es la de una aortitís sifilítica con síntomas y signos cardíacos y extracardíacos propios de la insuficiencia aórtica, coexistiendo o no con episodios de angina de pecho provocados por estenosis del óstium de las coronarias.

El síndrome ectasiante progresa lentamente y no tiene ruidosa exteriorización. Semiológicamente puede detectarse matidez parasternal a nivel del 19. y del 29 espacio intercostal derecho, e incluso signos de compresión de la cava superior con cianosis facial y edema en esclavina.

En estadios más avanzados, previos a la ruptura, puede comprobarse tumoración pulsátil parasternal derecha.


Síndrome provocado por aneurisma del cayado (fig. 77, b). Los aneurismas del cayado de la aorta se ponen de manifiesto por síntomas compresivos y de hipoflujo regional en el territorio de las ramas que emergen del mismo.

El dolor-es el más común de los síntomas locales, vinculado con la compresión de raíces nerviosas o la erosión costo vertebral. Puede adoptar distintas modalidades: ser de localización retrosternal o dorsal y adquirir singular intensidad, con los caracteres de una neuralgia intercostal o de un cuadro seudoanginoso.

El aneurisma puede también comprimir distintas estructuras y provocar tos seca irritativa si el afectado es el branquio izquierdo, voz hitonal o ronquera si el comprometido es el recurrente izquierdo, manifestaciones de insuficiencia ventilatoria evidenciadas por disnea, e incluso atelectasia.

Entre los signos que denotan el hipoflujo regional se destacan las diferencias en el pulso y la presión arterial entre ambos miembros superiores. La remora circulatoria en el saco aneurismático puede ser el factor "

Fie. 77. Topografía de la aorta: a, Ascendente; b, cayado; c, torácica descendente; d, abdominal.

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* Pacientes cor1 síndromes aórticos 361

que condiciona un retraso en la aparición de los pulsos del brazo izquierdo con respecto al derecho. < . . .

En estos pacientes también es posible detectar un latido suprastemal pulsátil, la existencia de rnatidez del manubrio esternal y un soplo sistólico en áreas de la base.

Síndrome provocado por aneurisma de la aorta descendente torácica (fig. 77, c). Los síntomas de los aneurismas de la aorta torácica descen-deste son fundamentalmente compresivos.

El dolor es referido a la región dorsal e interescapuloyertebral, la tos suele ser paroxística y la disfagia no es progresiva, selectiva ni caquecti-zante.

Los síntomas respiratorios son semejantes a los provocados por el aneurisma del cayado. .

En la región interescapulovertebral izquierda puede percibirse un latido pulsátil, percutirse una zona de rnatidez y con frecuencia auscultarse un soplo sistólico.

El examen comparativo de los pulsos suele demostrar un retardo de los femorales con respecto a los radiales.

Síndrome provocado por aneurisma de la aorta abdominal (fig. 77, d). La aterosclerosis de la aorta abdominal es prácticamente la única causa capaz de determinar un aneurisma de este sector.

El dolor tiene valor como síntoma de aneurisma tan sólo cuando se asocia al tumor aneurismático, por cuanto los síndromes obstructivos del óstium de las ramas de la aorta abdominal pueden provocar dolor de carácter similar (angina abdominal).

Por otra parte, el dolor del aneurisma aortoabdominal suele ser una manifestación tardía que preanuncia su inmediata ruptura.

El tumor pulsátil puede preceder durante años al dolor. La fuerza del latido a nivel de la masa tumoral, su propulsión trasversal y vertical, y el carácter eminentemente expansivo, sustentan el diagnóstico de aneurisma.

Una aorta elongada y tortuosa sin dilatación aneurismática puede ser también fácilmente palpable en epigastrio, pero en estos casos el latido carece del carácter expansivo.

La auscultación de un soplo sistólico en abdomen es un elemento positivo de diagnóstico aunque con limitaciones en su interpretación, pues puede ser provocado por estrechamientos de la luz arterial.

Su hallazgo en epigastrio también está sujeto a errores de técnica exploratoria por una compresión excesiva con el estetoscopio; por tal causa, tiene más valor auscultado sobre la parrilla costal izquierda, o sobre la región dorsal.

Las diferencias en el pulso y presión arterial entra miembros superiores e inferiores suelen ser similares a las provocadas pc?r los aneurismas de la aorta torácica descendente. ■

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362 Semiología y orientación diognój lnn do las enfermedades cardiovasculares

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Síndromes obstructivos de la aorta y sus ramas principales

Síndrome del cayado aórtico, también denominado síndrome de obliteración de los troncos supraaórticos o síndrome de Martorell-Fabre. El síndrome del cayado aórtico puede tener distintos factores etiológicos y ser imputable a aterosclerosis, a una arten'tis juvenil inespecífica carótida-subclavia, y en este caso se lo denomina enfermedad de Takayasu, o mucho menos frecuentemente a un aneurisma del cayado.

Los síntomas dependen del déficit de perfusión regional como consecuencia de la obstrucción carótida-subclavia y guardan directa relación con el grado de obliteración alcanzado por el tronco braquiocefálicn. la ramuda y la subclavia izquierda.

Los síntomas más relevantes que exteriorizan este hipoflujo hístic son los síncopes ortostáticos, a veces con convulsiones; las parestesias cu las extremidades superiores, que se acentúan al levantar los brazos; el dolor en la región maseterina desencadenado por la masticación; la pérdida de la memoria y la disminución de la visión.

Coincidentemcnte, los hallazgos físicos son por demás demostrativos. Existe atrofia facial y de la cintura escapular con integridad del trofismo de las manos. Los pulsos carotídeos, subclavios, humerales, radiales y cubitales disminuyen de intensidad y luego desaparecen en ambas extremidades, contingencia que justifica la denominación de enfermedad sin pulso para este síndrome.

Cuando la obstrucción vascular es incompleta, pueden percibirse en el cuello y región supraclavicular soplos sistólicos y frémitos.

Las afasias, la hemiplejía y otros tipos de graves lesiones neurológicas expresan la repercusión qué a nivel del encéfalo tiene la obstrucción de las carótidas.

Síndrome de obliteración de la bifurcación aórtica, también denominado síndrome oclusivo de la aorta terminal o síndrome de Leriche. Este síndrome de evolución lenta es provocado por un proceso ateroselerótico que disminuye en forma progresiva la luz de la aorta terminal.

La estenosis que con frecuencia se extiende en mayor o menor grado a las ilíacas, se produce en forma gradual dando tiempo al desarrollo de una circulación colateral supletoria. Finalmente, la obstrucción total de la aorta se completa por la progresión del proceso degenerativo o por trombosis agregada.

Clínicamente, el síndrome de Leriche se caracteriza por fatigabilidad inicial a nivel de los miembros inferiores, que insensiblemente va siendo sustituida por una claudicación intermitente de curso progresivo. Faltan todos los pulsos arteriales en los miembros inferiores. Existe palidez acentuada en las piernas e hipotrofia muscular. Los pacientes presentan impotencia sexual por insuficiente aporte sanguíneo a los cuerpos cavernosos. También suelen experimentar algias, de preferente localización en las zonas glúteas.

Pacienies con síndromes aórticos

El síndrome oclusivo de la aorta terminal se caracteriza por el comienzo insidioso, el curso lento con períodos de estabilización y l ibrado a su propia evolución, por una etapa final con gangrena de las extremidades.

Síndrome provocado por estenosis congénita de la aorta, denominado coartación de la aorta. La coartación de la aorta constituye el trastorno más común de la embriogénesis de esta arteria. Consiste en un estrechamiento de la luz arterial localizado preferentemente en situación distal con resrjecto a la subclavia izquierda.

De acuerdo con su relación con el conducto arterioso se la denomina preductal, y en tal circunstancia, el ductus es habitualmente permeable; o posductal, generalmente con conducto arterioso cerrado.

Esta última variedad permite, por la situación homodinámica que plantea, el desarrollo de circulación colateral supletoria que hace compatible la sobrevida hasta la edad adulta.

El síndrome clínico que caracteriza a la forma más frecuente de coartación de la aorta posductal con conducto arterioso cerrado ha sido descrito en el capítulo 23.

Síndrome provocado por estenosis de las arterias mesentéricas (síndrome de Ortner). El síndrome de insuficiencia vasculointestinal se presenta habitualmente en pacientes que han superado la sexta o la séptima década de la vida y comienza con dolores abdominales localizados preferentemente en epigastrio o región perimnbilical, de aparición posprandial y de mayor intensidad cuanto más copiosa es la ingesta.

Habitualmente, el dolor se presenta a la media hora de las principales comidas y remite espontáneamente en un lapso variable.

El abdomen durante los episodios dolorosos se mantiene blando. Con frecuencia se vincula inicialmcnte el proceso con un padeci

miento gastrointestinal, máxime si los dolores se acompañan de meteorismo, diarreas y adelgazamiento provocado por la restricción voluntaria de la ingesta ante la reiteración ele los episodios de angina posprandial, o por un síndrome de mala absorción.

La posibilidad de que los dolores abdom¡nales sean imputables a una insuficiencia circulatoria vasculointestinal por hipoflujo sanguíneo, determinado por una estenosis del orificio de salida de las nicscntéricas o del propio trayecto de la arteria, puede sustentarse cuando se encuentren en otros sectores del organismo elocuentes signos de aterosclcrosis. También contribuyen al diagnóstico la presentación de las crisis de claudicación intermitente intestinal en períodos extradigestivos o con motivo de esfuerzos físicos. La auscultación de un soplo sistólico periumbilical correctamente valorado adquiere indudable significación como índice de la estenosis precitada.

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Ante un paciente de más de 60 años con signos de ateros-clerosis, la tríada dolor periumbilical posprandial, soplo sistólico "a dicho nivel y mala absorción intestinal, orien

tan hacia la presunción de una angina abdominal.

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Cuando, como consecuencia de una contingencia evolutiva sobreviene una trombosis mesentérica, bruscamente el dolor abdominal se hace lancinante, trasfixivo, el paciente entra en shock y aparece enterorragia. Esta complicación excepcionalmente se supera, salvo en el caso de una operación precoz.

Síndrome provocado por estenosis de la arteria renal. La insuficiencia vásculorrenal, producto de una estenosis orificial o de una estrechez en el trayecto de la arteria renal, puede ser causa de hipertensión arterial secundaria en jóvenes, o de agravación de la hipertensión en ancianos. (Véase el capítulo 15.)

La auscultación de un soplo sistólico en la región lumbar o paraumbi-lical orientará hacia esta posibilidad induciendo a realizar investigaciones complementarias para el diagnóstico de certeza.

Síndromes por ruptura de la aorta

Existen dos posibilidades. En la primera, la filtración se hace hacia los tejidos vecinos al vaso y el cuadro clínico se caracteriza por la presencia de brusco e intenso dolor, shock hemorrágico y de acuerdo con la localización, hemotórax, hemoptisis o hematemesis cataclísmicas o tumor abdominal progresivamente creciente.

Las mayores posibilidades de ruptura de la aorta se presentan en el caso de un aneurisma preexistente o de un traumatismo directo.

En la segunda, denominada aneurisma disecante, una efracción de la íntima permite que la sangre sea impulsada desde la luz del vaso hacia la túnica media previamente alterada por una medionecrosis quística o por aterosclerosis, dislacerando sus paredes.

El proceso disecante.progresa en forma descendente a lo largo de la arteria en un trayecto que puede reducirse a escasos centímetros o extenderse incluso hasta las ilíacas, obstruyendo en forma sucesiva el óstium de los vasos que nacen de la aorta.

El síndrome clínico del aneurisma disecante se inicia generalmente con un dolor torácico retrosternal o dorsal, desgarrante y sostenido, muy intenso desde el comienzo, que induce a pensar en la posibilidad de un infarto de miocardio. Se propaga hacia el .cuello o el dorso y luego avanza en forma descendente hacia la región lumbar, coincidiendo las crisis de exacerbación del dolor con la progresión del hematoma disecante hacia abajo.

Pacientes con síndromes aórticos 365

Desde el primer momento, el cuadro se presenta en toda su gravedad. Los pacientes están pálidos, sudorosos, polipneicos, con taquicardia

y a veces verdadero estado de shock. No es infrecuente, sin embargo, una estabilización transitoria con recuperación parcial o total de las cifras tensionales, que incluso pueden estar elevadas.

De acuerdo con el lugar en el que se produce la efracción de la íntima y en la medida que el hematoma progresa, pueden presentarse insuficiencia aórtica o síndromes isquémicos agudos vinculados con la obliteración de los troncos arteriales. La diferencia en los pulsos, los síndromes neurológicos, el infarto de miocardio y las manifestaciones- isquémicas intestinales o renales son índices elocuentes del trastorno del flujo sanguíneo a diversos niveles, y constituyen exponentes de la progresión de la enfermedad, generalmente mortal en horas o días.

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Pacientes con síndromes de insuficiencia vásculo -encefálica por afecciones orgánicas obstructivas de las carótidas, sistema vertebrobasi lar y sus ramas

La reducción del débito sanguíneo por insuficiencia vasculoencefálica condiciona la aparición de síntomas y signos de carácter neuropsíquico que representan manifestaciones prominentes de enfermedad arterial oclusiva.

Las formas de expresión clínica de la insuficiencia circulatoria vasculoencefálica, contingencia relativamente frecuente de la práctica médica, varían en razón dé múltiples factores vinculados fundamentalmente con la arteria o arterias obstruidas y los territorios afectados- por el déficit de perfusión.

La insuficiencia vasculoencefálica, cualquiera que sea su origen y loca-lización, puede provocar síndromes de contexto clínico fugaz y reversible, o, en los casos en que se produce encefalomalacia, definitivo e irreversible.

En condiciones fisiológicas -para que la circulación encefálica sea suficiente y constante es necesario, en primer término, que el nivel de la tensión arterial sistémica permita mantener una adecuada presión de perfusión hística, y en segundo lugar, que las arterias sean permeables al flujo sanguíneo.

Cuando las cifras de la presión arterial sistémica descienden por debajo de límites que permitan asegurar el mantenimiento de una circulación cerebral suficiente, como sucede en el shock, y esta situación se prolonga, pueden provocarse síndromes neuropsíquicos reversibles o no, al actuar esta perturbación hemodinámica como factor de hipoflujo cerebral, en última instancia precipitante de trombosis de las arterias del encéfalo.

Entre los factores inherentes al propio estado vasculocirculatorio, los procesos arteriales de carácter oclusivo (trombosis) y las embolias constituyen las dos grandes causales capaces de comprometer la irrigación encefálica por afectación de la permeabilidad arterial.

Las hemorragias cerebrales por ruptura vascular en los hipertensos y ancianos, o por efracción de un aneurisma en los jóvenes, constituyen una causa frecuente de grave enfermedad vasculoencefálica no obstructiva.

Pacientes con' síndromes de insuficiencia vasculoencefálica 367

Cuando el proceso es de carácter obstructivo, generalmente es imputable a placas de ateroma superpuestas, localizadas en el trayecto inicial de los grandes troncos vasculares que irrigan el cerebro (carótida primitiva, carótida interna, sistema vertebrobasilar), o se vincula con el estrechamiento aterosclerótico de trayectos prolongados de vasos de menor calibre.

En los pacientes con aterosclerosis oclusiva de las carótidas suele agregarse un importante factor intercurrente: la elongación y acodamiento de estas arterias con pinzamiento intermitente y consecuente hipoflujo cerebral (Kirking).

Las manifestaciones oclusivas pueden tener carácter circunscrito cuando se deben a la obliteración de pequeñas ramas cerebrales por micro-embolias desprendidas de placas de ateroma de las carótidas, o con mucho menor frecuencia del sistema vertebrobasilar.

Las embolias de mayor tamaño partiendo desde las cavidades izquierdas del corazón, en caso de estrechez mitral, fibrilación auricular o infarto de miocardio, pueden dar lugar a fenómenos oclusivos agudos que no constituyen índices de afección arterial primitiva, sino .de complicación a nivel vasculoéncefálico de padecimientos cardíacos.

Entre los factores que pueden interferir con un adecuado aporte de oxígeno y sustancias nutritivas al encéfalo, las alteraciones cualitativas de la sangre tienen importancia en cualquier momento, y en mayor grado cuando se asocian con enfermedad arterial obstructiva crónica. La coexistencia de anemia, policitemia o coagulopatías; o de procesos que modifican el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base de la sangre; o las perturbaciones humorales propias de un coma hepático, diabético, o de una insuficiencia renal, agravan considerablemente la repercusión que un déficit circulatorio crónico de carácter obstructivo, localizado o difuso, puede haber tenido hasta ese momento.

Ante un paciente con un síndrome de insuficiencia vasculoencefálica, PENSAR que con frecuencia la reducción del débito sanguíneo se debe a una oclusión parcial o total EXTRACRANEAL de los sistemas carotídeo o ver

tebrobasilar. Í

CÓMO SE PRESENTAN CLÍNICAMENTE LOS SÍNDROMES ARTERIALES OBSTRUCTIVOS VASCULOENCEFÁLICOS

La permeabilidad arterial puede alterarse en forma parcial o total. Cuando la alteración es parcial, contingencia habitual en el comienzo

de la aterosclerosis, la reducción del débito sanguíneo cerebral provoca manifestaciones de carácter subjetivo que pueden prolongarse durante años,


o episodios neuropsíquicos fugaces, reversibles, ocasionados por isquemia cerebral transitoria.

Cuando la obstrucción arterial es total, como sucede en las trombosis o embolias, y la circulación colateral resulta insuficiente, los cuadros neuro-lógicos que se producen generalmente son irreversibles.

Los síndromes resultantes de la reducción del débito sanguíneo encefálico pueden agruparse de acuerdo con distintas variables vinculadas con el carácter localizado o generalizado de la obstrucción arterial, la interrupción transitoria o definitiva del flujo sanguíneo, el o los vasos afectados, etcétera.

Una forma práctica de agruparlos consiste en asociar el carácter evolutivo crónico o agudo con la localización de la obstrucción arterial.

Síndromes de isquemia encefálica crónica y difusa

El compromiso generalizado de carácter estenosante de origen ateros-clerótico de los sistemas carotídeo y vertebrobasilar, puede reducir crónicamente la circulación vasculoencefálica hasta un nivel tal que comprometa la nutrición y metabolismo cerebral en forma difusa, pero sin llegar a provocar manifestaciones neurológicas focales.

La repercusión fundamental de este déficit irrigatorio crónico se manifiesta por un deterioro lento, pero progresivo de las funciones celulares superiores.

Se asiste así al derrumbe inexorable de la personalidad de los pacientes, que en el curso de años pueden llegar a la puerilidad e incluso demencia senil de origen aterosclerótico.

La amnesia adquiere cada vez mayor significación. Los episodios de ausencia pasajera o de pérdida fugaz del conocimiento jalonan el progresivo deterioro. Estas intercurrencias pueden ser producto de hipotensiones transitorias, a veces iatrogénicas; de microembolias por desprendimiento de pequeñas placas de ateroma, o de microtrombosis en vasos de calibre secundario.

Los trastornos motores, especialmente los que se vinculan con la marcha (lenta, arrastrando los pies), por afectación de los núcleos bulbopro-tuberanciales (seudobulbares), o por lesiones extrapiramidales (parkinsonismo), están directamente relacionados con la ínsuficienéia circulatoria progresiva que provoca microlesiones de carácter focal.

En estos pacientes, episodios agudos intercurrentes, generalmente por trombosis, determinan síndromes neurológicos mayores (afasias, hemipare-sias, hemiplejías, etc.), confiriéndole un carácter focal a urt proceso hasta ese momento predominantemente difuso.

Síndromes de isquemia encefálica aguda, transitorios o definitivos

Los síndromes agudos de isquemia encefálica pueden producirse en pacientes que hasta ese momento no habían tenido ninguna manifestación clínica de insuficiencia vasculoencefálica, o en enfermos con definidos in-

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dicios semiológicos de haber padecido durante años las consecuencias de una reducción del débito sanguíneo cerebral, por una afección arterial oclusiva.

Las causales, en una y otra circunstancia, suelen diferir en cierto grado. En efecto, los síndromes isquémicos agudos, en pacientes sin antece

dentes de déficit vasculoencefálico, generalmente son imputables a embolias partiendo de las cavidades cardíacas izquierdas.

En cambio, en los enfermos con síntomas previos de reducción moderada del flujo sanguíneo cerebral, por aterosclerosis de los sistemas carotídeo o vertebrobasilar, los síndromes agudos se producen sea por una contingencia intercurrente frecuentemente inadvertida:, descenso brusco de la presión arterial sistémica, acodamiento transitorio de una carótida elon-gada, microembolia por desprendimiento de una pequeña placa de ateroma o modificaciones cualitativas de la sangre, o bien por una trombosis intraarteriaL

El carácter transitorio o definitivo de cualquiera de estos síndromes se vincula con el grado y mantenimiento de la isquemia encefálica.

Cuando se llega a la encefalomalacia, la alteración neurológica adquiere carácter irreversible.

En los enfermos afectados de isquemia cerebral transitoria, las manifestaciones neuropsíquicas pueden retrogradar en minutos u horas y repetirse o. no, con intervalos variables dé días, meses o años. Durante el periodo que trascurre entre uno y otro episodio agudo, estos pacientes pueden mantenerse asintomáticos o presentar síntomas propios del déficit circulatorio crónico.

Importa también destacar que. los síndromes de insuficiencia vasculoencefálica aguda varían según sean las carótidas o el sistema vertebrobasilar los sectores arteriales comprometidos y, en cada una de estas eventualidades, en consonancia con la zona cerebral que ha sufrido la isquemia (fíg. 78).

En términos generales se acepta que en los síndromes obstructivos que comprometen los grandes troncos arteriales, cuando la sintornatología es unilateral, el comprometido es el sistema carotídeo; y cuando es bilateral y compleja, el afectado es el sistema vertebrobasilar.

1) En los síndromes agudos de isquemia encefálica por obstrucción del sistema carotídeo los síntomas habituales son: hemiparesia o hemiplejía del lado opuesto a la lesión, con fenómenos irritativos corticales incluyendo convulsiones y pérdida más o menos prolongada de la conciencia. Si a estos signos se agrega disminución o pérdida de lá visión unilateral (en el ojo opuesto al lado hemipléjico), la presunción clínica de estenosis caro-tídea es firme.

2) En los síndromes agudos o progresivos de isquemia encefálica por afectación del sistema vertebrobasilar, los sectores fundamentalmente comprometidos son: bulbo, protuberancia, cerebelo, pedúnculos cerebrales y cerebelosos, y en mucho menor grado, el cerebro propiamente dicho.

Por esta razón, las manifestaciones semiológicas integran el contexto clínico de los síndromes bulboprotuberándales y cerebelosos.

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l*i Fie. 78. Sistemas carotídeo y vertebrobasüaT: 1, Polígono de Willis; 2, carótida interna derecha; 3, carótida interna izquierda; 4, basilar; S, vertebral derecha; 6, vertebral izquierda; 7, carótida primitiva derecha; 8, carótida primitiva izquierda; 9, subclavia

derecha; 10, braquiocefálico; 11, subclavia izquierda; 12, aorta.

Pacientes con síndromes de insuficiencia vasculoencéfálica 37J

Los vértigos suelen ser el síntoma inicial, sucedidos de nistagmos, vómitos, acufenos e hipoacusía, como consecuencia de la isquemia de los núcleos vestibulares y cocleares.

Los enfermos suelen-presentar también temblor, ataxia y alteraciones del equilibrio, de origen cerebeloso.

Los trastornos motores y sensitivos son típicamente alternantes y pueden exteriorizarse en forma de hemiparesias bulboprotuberanciales y hemi-anestesias del mismo origen o talámicas.

La hemianopsia homónima de origen cortical por compromiso de la cerebral posterior, puede ser otro de los síntomas del cuadro de la insuficiencia vertebrobasilar.

La progresiva afectación de los núcleos .motores y sensitivos de los nervios craneales, como consecuencia de la isquemia, puede dar lugar a diplopía, parálisis facial periférica, trastornos sensitivos hemifaciales, di-sartria e incluso perturbaciones en la masticación y deglución.

El síndrome clínico de la insuficiencia circulatoria vertebrobasilar es eminentemente proteiforme y los" síntomas y signos enumerados pueden asociarse en un mismo episodio o alternarse en sucesivas claudicaciones arteriales intermitentes de este sistema.

Ante un enfermo en el que se diagnostica un síndrome de insuficiencia vasculoencéfálica de carácter oclusivo, el médico siempre debe tratar de dilucidar si es imputable a una embolia o una trombosis.

El comienzo brusco, la falta de antecedentes de arterio-patía oclusiva cerebral y la comprobación a nivel del corazón de una enfermedad embolizante, como estrechez mitral, fíbrilación auricular o infarto de miocardio, sugiere la posibilidad de ISQUEMIA CEREBRAL POR

EMBOLIA.

La instalación lenta y progresiva del cuadro neurológico, habitualmente sin pérdida inicial del conocimiento en un paciente con antecedentes de enfermedad arterial encefálica oclusiva, hace PENSAR en TROMBOSIS ARTERIAL.

La HEMORRAGIA CEREBRAL de comienzo abrupto, con rápida instalación de un coma cerebral, siempre de grave pronóstico, constituye un importante y frecuente factor de enfermedad vasculoencéfálica de carácter NO

OBSTRUCTIVO.

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semiologia cardio cap 20-27(1)