Seminario nº10 problemas de coagulación

Seminario Nº10

Manejo de pacientes con enfermedades sistémicas.

PROBLEMAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEA.

Nicole García A.

Dra. Katina Marinkovic

INTRODUCCIÓN

• Los trastornos hemorrágicos constituyen uno de losproblemas de mayor interés a ser considerados por elodontólogo en su práctica diaria. La propensión al sangradoprofuso hace de ellos un grupo especial que amerita atencióncuidadosa para sortear las complicaciones post-operatorias.

• La investigación de un trastorno hemorrágico requiere deun estudio clínico y de laboratorio muy cuidadoso.

• La historia clínica constituye el soporte más importante parael diagnóstico de las enfermedades.

ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

• La hemostasia tiende a conseguir la formación de un coágulo resistente, que cierre la solución de continuidad y detenga la salida de la sangre. Ante una lesión vascular, se producen sucesivamente tres fases:

a) Fase vascular

b) Fase plaquetaria

c) Fase de la coagulación

• Si bien esta distinción sirve a los propósitos de la comprensión y exposición didáctica, todo el proceso debe ser considerado como una serie de secuencias íntimamente relacionadas e integradas, constituyendo la tríada de la hemostasia.

• Los problemas de coagulación pueden ser a consecuencia de otras enfermedades o por causa hereditaria.

Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más frecuente en la población, debida a defecto en la adhesión plaquetaria y que se hereda en forma autosómica dominante.

Enfermedad de von Willebrand

El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von Willebrand (Vw) o defecto cualitativo de él. La mayoría de los casos tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con deficit parcial del factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye.

El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen deficit parcial del factor con signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A. En casos leves puede detectarse por sangramiento mayor después de cirugía o trauma.

Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es necesario para llevar el factor VIII y permitir que las plaquetas se adhieran a la superficie en el inicio del proceso de coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin él y no se va a producir la adhesión plaquetaria.

Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación de factor vW y factor VIII.

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: HEREDITARIAS


• Hemofilias: Enfermedad genética recesiva relacionada con el cromosoma X que consiste en:

Etiología

- Hemofilia A déficit del factor VIII de coagulación

- Hemofilia B déficit del factor IX de coagulación.

- Hemofilia C déficit del factor XI de coagulación.

Epidemiología:

- La frecuencia de la hB es < que la hA y sus manifestaciones clínicas son similares pero mucho más ligeras, siendo la hemorragia espontánea poco frecuente.

- La hA Y hB se transmiten en forma de un gen recesivo ligado al sexo femenino, sufriéndola solamente los varones.

- La hC transmitida par un gen dominante con una relación entre varón-hembra de 2:1

Prevención y tratamiento: No hay ningún tto. curativo disponible, se administra por v.i. el factor de coagulación que falta, el factor VIII o el IX.

Pronóstico: La supervivencia de un hemofílico es alta, gracias al suministro por v.i. del factor antihemofílico. Las personas pueden llevar una vida completamente normal con un tto. adecuado.

Manifestaciones en salud bucal• La característica principal de la hA y B es la hemartrosis y

el sangrado prolongado espontáneo. Las hemorragias más graves son las que se producen en articulaciones, cerebro, ojo, lengua, garganta, riñones, hemorragias digestivas, genitales, etc.


Medidas de atención

• La primera manifestación clínica de la diátesis suele hacerse inmediatamente después de una extracción dentaria (formas ligeras de la hemofilia). La cirugía en todo paciente hemofílico precisa de la colaboración del cirujano con el hematólogo experto en estos problemas y de facilidades de banco de sangre y globulina antihemofílica.

• Un tiempo de tromboplastina parcial normal es una buena prueba de la eficaz reposición del factor VIII.

• La técnica hemostática en

• estos pacientes ha de ser muy cuidadosa y las suturas mantenidas varios

• días más que en los pacientes no hemofílicos, teniendo siempre presente

• el

• •

• Realizar una cobertura antibiótica durante varios días, ya que una infección podría producir alteraciones de la coagulación.


• Déficit del factor I (fibrinógeno). El fibrinógeno puede estar reducido (hipofibrinogenemia) o ausente (afibrinogenemia), siendo siempre el déficit heredado con carácter autosómico recesivo, afectando a los dos sexos.

• Déficit del factor V (proacelerina) "parahemofilia" o "enfermedad de Owren«. La corrección del déficit se consigue con facilidad, mediante transfusiones de sangre relativamente fresca y nitratada, o de plasma.

• Déficit del factor VII (proconvertina) «seudohemofilia»Defecto congénito transmitido con carácter autosómico recesivo,presentándose con una frecuencia de 1:500.000. El déficit del factor Vllno inhibe la vía intrínseca de la coagulación, pero sus manifestacionespueden comenzar muy precozmente en forma de hemorragias por el cortedel cordón umbilical, hemorragias intracraneales neonatales y más tardehemorragias profusas par traumatismos mínimos.

• Déficit del factor X (Stuart-Prower). Las hemorragias son muy ligeras, no requiriendo habitualmente transfusiones. Las transfusiones de sangre conservada corrigen el defecto de la hemostasia.


• Déficit del factor XI (protombina). Anomalía congénita muy rara. Transfusiones de sangre o plasma controlan las hemorragias.

• Déficit del factor XII (Hageman). Sin valor clínico puesto que los pacientes con este déficit tienen un tiempo de coagulación prolongado in vitro, pero no in vivo, por lo que no muestran tendencia a sangrar.

• Déficit del factor XIII (fibrinasa). Es una afección hereditaria muy rara en la que la ausencia de la fibrinasa produce hemorragias postoperatorias tardías e insuficiente cicatrización de la herida operatoria.


Se producen por:1. Fracaso en la síntesis de factores plasmáticos

- Hepatopatías crónicas y agudas.- Déficit de vitamina K.- Desnutrición proteico-calórica.- Rápido consumo de factores plasmáticos: Coagulopatía de consumo (CID).

2. Hepatopatías crónicas: Deficiencia en la síntesis de factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X) con prolongación del PT, fibrinógeno, Trombocitopenia. Aumento de la actividad fibrinolítica.

3. CID: Cuadros obstétricos (embolia de líquido amniótico, DPP, eclampsia, óbito fetal), reacciones transfusionales hemolíticas, septicemia (endotoxinas), neoplasias malignas (próstata, páncreas y pulmón), quemaduras y traumatismos con extensa destrucción hística, enfermedades colágeno-vasculares (vasculitis), circulación extracorporea. En todos estos casos el desencadenante de la CID es la liberación de grandes cantidades de tromboplastina tisular.

4. Déficit de vitamina K: Dieta inadecuada, síndromes de malabsorción (intestino corto y otros), obstrucción o fístula biliar (que provoca malabsorción de grasas), tratamientos con Warfarina, uso crónico de ATB.

ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN: ADQUIRIDAS

• Existe una gran cantidad de pacientes que, debido apatologías sistémicas, como afecciones cardiacas,fibrilación auricular, enfermedades cardiacasisquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesisvalvular cardiaca, infartos al miocardio, trombosisvenosas profundas, etc.; se ven en la obligación de estarbajo tratamiento con fármacos anticoagulantes orales(TACO),los que obviamente alteran la hemostasia normal,lo que afecta la evolución normal del acto quirúrgico, yasea en su intraoperatorio como en su postoperatorio, porlo que se debe estar capacitado para tomar decisiones quelleven a un tratamiento exitoso y seguro.

• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. FernandoSchulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

PACIENTES CON TERAPIA ANTICOAGULANTE

PROTOCOLO DE MANEJO DE PACIENTES CON TACOAutores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para

manejar enfermos bajo TACO que requieren cirugías:1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo

la dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la cirugía.

2)No hacer cambios en la anticoagulación: y continuar con la terapia anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el control del sangramiento.

3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento que requiere hospitalización junto con monitorización del tratamiento anticoagulante.

4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular (HBPM).

Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

En relación con la suspensión de la terapia anticoagulante• Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que

tienen una predisposición a sufrir algún evento tromboembolico no sólo por la suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un periodo de hipercoagubilidad que aparecería una vez que ha cesado su ingesta y que podría durar alrededor de 7 días.

• Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos dentarios de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos, que el riesgo de que un paciente con TACO sufra un evento tromboembolico fatal en caso de suspender su tratamiento, es de 3 a 5 veces mayor que el riesgo existente de hemorragia postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que no pueda ser controlado medios hemostáticos locales.

• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

En relación con la NO suspensión de la terapia anticoagulante• En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica

alternativa de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de rangos de seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho quirúrgico medios hemostáticos locales; señalando la necesidad de proceder con las extracciones dentro de determinados tiempos de protrombina o INR.

• La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha sugerido que las exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de interrumpir o disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la hemostasia local.


Condición Defecto Tratamiento médico

Enfermedad de von

Willebrand

Deficit o defecto del factor

vW que causa mala adhesión

plaquetaria, a veces también

déficit de factor VIII

DDAVP

EACA

Factor VIII

Hemofilia A Déficit de factor VIII EACA

F VIII

Hemofilia B Déficit de factor IX F IX

Trombocitopenia primaria o

idiopática

Plaquetas destruidas por el

sistema inmune

Prednisona

Gama globulina IV

Transfusión de plaquetas

Enfermedad hepática Déficit de múltiples factores

de la coagulación.

Hipertensión porta

Vitamina K

Terapia de reemplazo

Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002).

DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido

TRATAMIENTO

DDAVP

El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético útil en el tratamiento de las personas con hemofilia leve que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y que han demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión.

El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar una hemostasis para problemas menores.

- La ventaja de este producto es que reduce o evita la exposición a los hemoderivados.

- Antes de su uso terapéutico, el DDAVP debe ser evaluado de la siguiente manera: medir el nivel pre infusión del factor; infundir lentamente el DDAVP (0.3 microgramos por kilogramo de peso corporal diluidos en 30 a 50 cc de salina normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir el nivel del factor post infusión después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado en el nivel del factor debe ser un aumento del doble al triple.

AGENTES ANTIFIBRINOLÍTICOS

• Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA)

- Agente antifibrinolítico que puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales de invasión o para el tratamiento de hemorragias bucales.

- No se recomienda para el tratamiento de la mayoría de las hemorragias internas (p.ej., hemorragias renales).

La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días (máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación líquida y se puede preparar un enjuague bucal.

• Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA)

- Agente antifibrinolítico autorizado recientemente.

- Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg oralmente cada ocho horas durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar (EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.

DETECCIÓN DE PACIENTE CON ALTERACIÓN HEMORRÁGICA

Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.

Debemos fijarnos en :Historia:•Problemas de hemorragia en parientes•Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias•Medicamentos que pueden causar hemorragia:

aspirinaanticoagulantesterapia antibiótica por largo tiempo

•Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágicoLeucemiaEnfermedad hepáticaHemofiliaEnfermedad cardíaca congénitaEnfermedad renal - uremia

•Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos.

Hallazgos durante el examen:

• Ictericia, palidez

• Angiomas en araña

• Equimosis

• Petequias

• Ulceras orales

• Hiperplasia gingival

• Hemartrosis



Tests de laboratorio:• Tiempo de protrombina (TP)• Tiempo de tromblastina (TTPa)• Tiempo de trombina (TT)• Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de

sangría• Recuento de plaquetas

Procedimiento quirúrgico •Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser el primer aviso de problema de sangramiento.



PRUEBAS DE COAGULACIÓN

• Tiempo de Sangría:Evalúa la hemostasia primaria

• Función plaquetaria

• Número de plaquetas

• Función pared de los vasos

No debe exceder los 3 minutos.(Duke)

• Recuento plaquetas:Cantidad normal circulante es de 150.000 a

400.000/mm3.

PRUEBAS DE COAGULACIÓN

• Tiempo de Protombina (TP)

-Estudia la integridad de la vía Extrínseca

- Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X.

Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg.

• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)-Estudia la integridad de la vía intrínseca

- Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII.

Tiempo promedio: 25 a 35 seg.

EXÁMENES DE LABORATORIO

• INR: Índice Normalizado

Internacional.

- Corresponde a la graduación normalizada del TP, debido a las diferencias entre los laboratorios. Permite cuantificar la coagulación.

Control de ACO.

(TPpaciente/TPnormal)

PRECAUCIONES EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe tenerse en cuenta:

• Procedimientos quirúrgicos• Medicamentos prescritos• Anestesia• Control de infecciones cruzadas

• Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático para prevenir hemorragia.

1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevarel nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados defactor o terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellospacientes que necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placadental y/o acumulación de cálculos en donde podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre setiene que administrar factor antes de los procedimientos en donde se indica una anestesialocal de bloque.En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factorantes de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia.

2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor queeleve el

nivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentesantifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento

conconcentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, sepuede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión.

3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejodental/médico apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas,extracciones múltiples, etc.

Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.

PRECAUCIONES EN LA ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

Bibliografía

• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310

• Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344

• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc. (www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)

• Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3 año 2010, Dr. Yanine.


http://www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93

Documents

Seminario nº10 problemas de coagulación