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Crisis hiperglucmicas en pacientes diabticosSandra Milena
Acevedo RuedaResidente Medicina InternaSegundo aoUNAB-FOSCAL
IntroduccinDKAAcidosis metabolicaGlucosa serica debajo de 800 mg
dlPueden exceder a 900 o mas si comaMortalidad 5%DIABETES CARE,
VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
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CETOACIDOSIS DIABTICA DKA
Dficit de insulina y/o desenfreno de lashormonas catablicas
Caractersticas: hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio
electroltico yacidosis metablica
Afecta de preferencia a los diabticos insulino dependientes
No es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrs
metablicoDIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Insulina
Promueve
GLUCOGENOGENESISLIPOGENESISGLUCOLISISDIABETES CARE, VOLUME 32,
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GLUCAGON Y ADRENALINA
Glucgenolisis (liberacin de glucosa a partir del glucgeno)
Liplisis (hidrlisis de los triglicridos en cidos grasos libres y
glicerol)
CORTISOL
Gluconeognesis (sntesis de glucosa a partir de aminocidos,
glicerol,cidos lctico o pirvico)
HORMONA DE CRECIMIENTO
Inhibe captacin celular de glucosa y la gluclisisDIABETES CARE,
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FENOMENOS
DESHIDRATACIN CELULAR E HIPOVOLEMIAGlucosuria - poliuria por
arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular
DESHIDRATACIN INTRACELULARPor salida de agua debido a la
hiperosmolaridadplasmtica causada por la hiperglucemiaDIABETES
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MAS HIPERGLUCEMIA
Liplisis aumenta la liberacin de glicerol que es usadopor la
gluconeognesis
CETONEMIAOtro hecho importante de la liplisis :
Oferta de cidos grasos libres al hgado para su oxidacin a
cuerpos cetnicos (cido acetoactico,beta hidroxibutrico y acetona)
que pueden serutilizados por las clulas como fuente de
energasupliendo la imposibilidad del consumo deglucosaDIABETES
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MS DESHIDRATACION
La acidosis cetonmica produceanorexia y vmitos con estimulacin
respiratoria(taquipnea e hiperpnea)DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER
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CLINICA
La principal causa son las infecciones.
Suspensin de la terapia insulnica
El inicio clnico de la enfermedad en diabticos
insulinodependientes
Estrs quirrgico
Embarazo
Transgresiones alimentariasDIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7,
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Poliuria y polidipsiaVisin borrosa, debilidad, cefalea
Hipotensin ortostticaPulso rpido y dbilAnorexia, nausea, vomito,
dolor abdominalAliento a frutasHiperventilacinAlerta Letargico --
Comatoso DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
DKA
Niveles de glucemia entre 300 y 800 g/dl
Cetoacidosis es reflejada por bicarbonato bajo de 0 a 15 meq l y
Ph bajo 6,8 a 7,3DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Manejo
Via area y circulacin
Acceso venoso
Monitoreo cardiaco, pulsoximetria, capnografa
Glucosa, electrolitos, osmolalidad, ph cada 4 horas
Determinar causas de la DKA NAC, IAM, IVU
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SSN 15 a 20 cc k hora en ausencia de compromiso cardiaco,
primeras horas
Luego dar solucin al medio 4 a 14 cc k hora si el sodio es
normal o elevado, sin: continuar con SSN 0,9%
Agregar dextrosa a la SSN si la glucosa alcanza 200 mg dl
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Deficit de potasio Medir K
Si K+ menor a 3.3 mEq/L, mantenga insulina mas potasio 20 a 30
meq hora EV hasta que sea por encima de 3,3
Si K+ entre 3.3 y 5.3 mEq/L, dar K+ 20 a 30 mEq litro y mantener
entre 4 y 5 meq l
S K+ por encima de 5.3 mEq/L no dar potasio y revisar niveles
cada 2 a 3 horas
No dar insulina si potasio inicial esta debajo de 3.3 mEq/L,
PRIMERO EL POTASIO!DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY
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Inicie insulina regular a todo paciente con K+ mayor a 3.3
mEq/L
Dos regimenes
1. 0,1 u k hora en bolo
2. No dar bolo e iniciar infusin continua de 0,14 unidades k
hora
Continuar infusin endovenosa hasta glucosa 200 mg dl e iniciar
insulina subcutanea DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY
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Bicarbonato si PH menor a 7,0
Si pH 6,90 - 7.00, dar 50 meq de bicarbonato mas 10 meq de
katrol en 200 cc de agua destilada en dos horas
Si pH por debajo de 6.90, dar 100 meq de bicarbonato mas 20 meq
de katrol en 400 ml de agua destilada en dos horasDIABETES CARE,
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Estado hiperosmolar no cetosico
No hay deficit severo de insulina
Alcanza a impedir cetogenesis
No utilizacion normal de GLUCOSA
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