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CRISIS HIPERGLUCEMICAS EN PACIENTES ADULTOS CON DIABETES
Carlos Guillermo Vargas SeguraResidente de primer año de medicina interna
11/07/11
Estado hiperglucemico hiperosmolar (EHH) y cetoacidosis diabética (CAD)
La cetoacidosis diabética (CAD) es
responsable de mas de 500,000 mil días de hospitalización por
año.
Genera un costo anual de gastos médicos
directos e indirectos de 2,4 mil millones USD.
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
CAD: Hiperglucemia no controlada, acidosis metabólica, aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos
EHH: Se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en ausencia de cetoacidosis significativa
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Estos trastornos metabólicos son resultado de la combinación de la deficiencia de absoluta o relativa de insulina.
Y un incremento en las hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Epidemiología
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
1996 a 2006, hubo un aumento del 35% en el número de casos, con un total de 136.510 casos con un diagnóstico primario de CAD en 2006
18 y 44 años (56%) 45 y 65 años (24%), con sólo el 18% de los pacientes <20 años de edad
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Dos tercios de los pacientes con diabetes tipo 1 y el 34% diabetes tipo 2.
La cetoacidosis diabética es la causa más común de muerte en niños y adolescentes con diabetes tipo 1.
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Mortalidad del 5% en pacientes
ancianos y/0 con comorbilidades
graves.
En sujetos adultos, la mortalidad global
es del 1%
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
Mortalidad atribuida a la EHH es mayor que la que se atribuye a la CAD, con tasas de mortalidad de 20.5%.
El pronóstico de ambas condiciones empeora en los extremos de la edad.
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Fisiopatología
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
En la cetoacidosis diabética, la reducción de las concentraciones de insulina y el aumento de las concentraciones de hormonas contrarreguladoras conducen a la hiperglucemia y cetosis.
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Hiperglucemia
Gluconeogenesis
Glucogenolisis
Deficiente utilización de glucosa por los tejidos periféricos
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Liberación de ácidos grasos (lipolisis)
Oxidación hepática
Cuerpos Cetonicos (hidroxibutirato y acetoacetato)
Cetonemia
Acidosis metabólica
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la hiperglucemia en pacientes con crisis de hiperglucemia se asocia con un estado inflamatorio grave.Factor de necrosis tumoral, IL -6 y -8, proteína C-reactiva, especies reactivas de oxígeno.
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La fisiopatología del EHH no se entiende tan bien como la de la cetoacidosis diabética, pero un mayor grado de deshidratación y las diferencias en la disponibilidad de la insulina lo distinguen de la CAD.
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Los niveles de insulina en el EHH son insuficientes para facilitar la utilización de glucosa, pero suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis.
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Factores precipitantes
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009
El factor desencadenante más común en el desarrollo de la cetoacidosis diabética y el EHH son las infecciones.
Otros factores precipitantes incluyen la suspensión o inadecuado tratamiento con insulina, pancreatitis, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular.
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Enfermedades subyacentes que provoquen liberación de hormonas contrarreguladoras o comprometan el acceso al agua.
Medicamentos: corticosteroides, tiazidas, simpaticomiméticos.
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Un número creciente de casos de cetoacidosis diabética sin causa desencadenante han sido reportados en niños, adolescentes y adultos con diabetes tipo 2
En estos pacientes, las características clínicas de la diabetes tipo 2 incluyen un alto índice de obesidad, antecedentes familiares de diabetes, reserva de insulina pancreática mensurables.
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Diagnóstico
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ClínicaPoliuria
Polidipsia
Perdida de peso Vómitos
Deshidratación
Debilidad
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EFRespiració
n de Kussmaul
Taquicardia
Hipotensión Alteracion
es del Estado mental
Focalización
neurológica
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CETOACIDOSIS
• Historia de 1 a 3 días de evolución.• Infección de vías respiratorias altas.• Gran ataque al estado general, hiporexia, náusea,vómito.• Deshidratación, hipotensión.• Dolor abdominal.• Respiración de Kussmaul .• Estado de alerta normal somnolencia estupor.
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Dx diferencial: Pueden predominar los datos de
infección de vías respiratorias altas. Si predomina la hiperventilación
confusión con infección de vías respiratorias bajas.
Cuadro de abdomen agudo.
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• Historia de 1 a 2 semanas de evolución.• Infección de vías urinarias, a veces asintomática.• Gran ataque al estado general, hiporexia, poliuria, polidipsia, visión borrosa, náusea vómito.• Deshidratación importante, hipotensión, choque.• Estado de alerta normal somnolencia estupor coma.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
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• Diagnóstico diferencial: Problemas neurológicos agudos: Isquemia, infarto trombosis, hemorragia cerebrales. Traumatismos craneoencefálicos. Hipoglucemia. Infarto miocárdico.
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO
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CAD EHH
Leve(Glucosa serica >250mg/dl)
Moderada(Glucosa serica >250mg/dl)
Severa(Glucosa serica >250mg/dl)
Glucosa serica >600mg/dl
PH arterial 7.25-7.30 7 a <7.24 <7 >7.3
Bicarbonato 15-18 10 a <15 <10 >18
Cetonas en orina Positivas Positivas Positivas Escasas
Cetonas sericas Positivas Positivas Positivas Escasas
Osmolaridad Variable Variable Variable >320mOsm/kg
Anion GAP >10 >12 >12 Variable
Estado mental Alerta Alerta/Somnoliento Estupor/Coma Estupor/Coma
OSMOLARIDAD
2 (Na+) + glucosa/18
SODIO CORREGIDO
(0.016) (glucosa-100)+Na medido
ANION GAPNa-(Cl+HCO3)
FÓRMULAS
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TRATAMIENTO
LIQUIDOS IV.
INSULINA.
POTASIO.
VALORAR USO DE HCO3.
FACTOR PRECIPITANTE.
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Iniciar con líquidos IV: 1L de solución fisiológica (15-20 ml/kg/h)
Choque hipovolémico Hipotensión
leve
ChoqueCardiogénico
Sol fisiológica1L /hora
Evaluar corregir el Na sérico
Monitoreohemodinámico
Na alto Na normal Na bajo
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Na alto Na normal Na bajo
Solución almedio (0.45%250-500ml/hr
Solución fisiológica
250-500ml/hr
Cuando la glucosa alcance 250 mg/dL
Cambiar a glucosada al 5% con solución fisiológica(0.45%) a 250-500ml/hr
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INSULINA
Ruta IV
Insulina regular0.1U/kg como
bolo
IR =0.1 U/kg/h IVen infusión
Si la glucosa no cae 50-70 mg/dL
Incrementar la dosis
IR=0.14U/kg/ h S o IM
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Cuando la glucosa alcance 200 mg/dl para CADO 300 para EHH
Disminuir insulina a de 0.02 a 0.05UI/Kg/HrO dar IAR 0.1UI/Kg cada 2 hrs
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POTASIO
Si K+ es < 3.3 mEq/L
dar de 20 a 30mEq de K+ por hr hasta K >3.3 mEq/L
Si K+ > 5.5 mEq/L
no dar K+
Si K+ es > 3.3 pero< 5.5 mEq/L dar 20 a
30 mEq K+ en cada litrode solución
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EVALUAR NECESIDAD DE HCO3
pH < 6.9
Diluir NaHCO3
(100 mmol en 400 mLde H2O. Infusión a
200ml/hr
pH > 6.9
No HC03
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Transición a insulina subcutánea
Criterios de resolución en CAD
Glucosa menor a 200mg/dl y dos de los siguientes:
Bicarbonato >15
Ph > 7.3
Anion GAP <12
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COMPLICACIONES
Hipoglucemia.Hipokalemia.Edema cerebral.
DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009