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CRISIS HIPERGLUCÉMICAS
DR JUAN MANUEL LARA HERNÁNDEZ
OBJETIVOS
Antecedentes Fisiopatología Tratamiento Prevención de complicaciones
• Cetoacidosis
• Estado hiperosmolar hiperglucémico
CUADROS DE DESCOMPENSACIÓN DE DM
EPIDEMIOLOGIA
• EHH mortalidad de 5-20%.• Principalmente DM 2.• Peor pronóstico en extremos de la
vida y con comorbilidad.• EHH generalmente desencadenado
por una enfermedad grave: trauma, infección, IAM, etc…
Diabetes Care 2001;24:131–153, J Am Geriatr Soc 1992;40:1100–1104
Prior to 1922
Bertram et al, 1932
Skillman et al, 1955
Cohen et al, 1960
Beigelman, 1965-1968
NIH report, 1969-1973
Kitabchi et al, 1981-1989
Porcentaje
MORTALIDAD EN PACIENTES CON CAD EN USA
Autores ([email protected])
> 90
29
15
5
9
10
2.7* & 9.3**
* 1° DX de CAD
** 2° DX de CAD
FACTORES PRECIPITANTES
Pobre adherencia al tratamiento (20-40%) Infección (20-50%). Nuevo diagnóstico. Embarazo. Fármacos – esteroides, propranolol. Otros: alcohol, trauma, IAM, pancreatitis.
FACTORES PRICIPITANTES CAD y EHH
Infección 35% 60%
Neumonía 18 35
Septicemia 9 5
Urosepsis 5 5
Absceso 3 10
Gastroenteritis …. 5
Diabetes recién comienzo 30 33
Descontinuación insulina 20 ..
Desconocido 15 7
CAD EHH
Estados HiperglucémicosDiabetes Mellitus
Estado hiperosmolar hiperglucémico
Hiperglucemia de estrés
Acidosis metabólicaAcidosis láctica
Acidosis hiperclorémica
Acidosis por fármacos
Uremia
Estados cetósicosCetoacidosis alcohólica
Cetosis por inanición
Hipoglucemia cetósica
Cetosis
AcidosisHiperglucemia
CAD
CETONAS
DEFICIENCIA AGUDA DE INSULINA Y AUMENTO DE H. CONTRAREGULADORAS (EFECTO EN METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS)
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA
RUPTURA DE GLUCOGENO
PRODUCCION HEPATICA GLUCOSA (Gluconeogénesis)
POLIFAGIA
GLUCOSA SANGUÍNEA
GLUCOSA URINARIA
POLIURIA
DESHIDRATACION Y PERDIDA DE ELECTROLITOS
USO GLUCOSA
Respuesta inflamatoriaFNT-α, IL-1, IL-6, IL-8, PCR, IAP
CITOCINAS EN CAD Y EHH
CONSECUENCIAS DE CADAumento Glucosa +
Producción y Utilización de Glucosa
disminuida
Aumento Lipólisis y ruptura TG
Aumento FFA en Plasma
AumentoFFA en hígado
Aumento cetogénesis
Cetonemia y Cetonuria
Disminución Reserva alkali
Acidosis
Proteolisis aumentada
AA aumentados en plasma
AA aumentados por el hígado
Glucosuria
Diuresis osmótica
Pérdida de Electrolitos
Deshidratación celular
Depleción volumen
Función renal alterada
HIPERGLUCEMIAestimula
Gluconeogenesis
Precursores de
Gluconeogenesis
CUADRO CLÍNICO CAD
Poliuria que deriva a Oliguria
Deshidratación, sed Hipotensión. Hiperventilación Acidosis metabólica
por cetosis Vómito Dolor Abdominal Somnolencia-coma Insuficiencia
circulatoria
CUADRO CLÍNICO EHH
Hiperglucemia importante Hiperosmolaridad Poliuria que deriva a Oliguria Deshidratación, sed Hipotensión, Taquicardia Hemoconcentración Somnolencia-coma Insuficiencia circulatoria
• Evaluación inicial – HC completa y obtener de inmediato:
• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
- Gases Arteriales - BH completa
- EGO - Glucosa Plasmática - BUN - Electrolitos - Creatinina - ECG - RX de tórax y cultivos- Glucemia > 250 mg/dl
- pH Arterial < 7.3 - Bicarbonato < 15 mEq/L - Cetonuria o Cetonemia moderada
DIAGNÓSTICO DE CETOACIDOSIS (CAD) Y ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO (EEH)
CAD EEH
LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa plasma (mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH Arterial 7.25-7.30 7.00 - <7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonate (mmol/l) 15-18 10 - <15 <10 >15
Cetonas orina* positivo positivo positivo leve
Cetonas plasma* positivo positivo positivo leve
Osmolalidad Variable Variable Variable > 320 mOsml/kg
Anion Gap*** (> 10) (> 12) (>12) variable
Alteración en sensorio Alerta Alerta/obnub Estup./coma Estupor/coma
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43*reacción NPS
DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS
EN CAD Y EHH
CAD EHHDéficit:
Agua total (1) 6 10
Agua (ml/kg) 100 100-200
Na+ (mmol/kg) 7-10 5-13
Cl (mmol/kg) 3-5 5-15
K+ (mmol/kg) 3-5 4-6
PO4 (mmol/kg) 5-7 3-7
Mg+ + (mmol/kg) 2-4 2-4
Ca+ + (mmol/kg) 2-4 2-4
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Mejorar volumen circulatorio y perfusión de órganos Proporcionar insulina
Glucosa y osmolalidad Eliminación de cetonas (CAD)
Restaurar el balance de electrolitos Identificar y tratar los factores
precipitantes
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH
Tratamiento
Corregir las H H HHipovolemiaHiperglicemiaHiperosmolaridad
Osmolaridad EFECTIVA• Osm = 2 (Na + K) + (glucosa / 18) ACT: 0.6 X KG Déficit de agua
• ACT x ( [Nap- 140/140] – 1 )
Déficit de HCO3
• HCO3=( déficit de base ) ( peso ) 4
CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y EHH
Líquidos IV
Determinar estado hidratación
Hipotensión leveChoque Hipovolémico
Choque Cardiogénico
Evaluar Na+ sérico corregido
Administrar NaCL 0.9% (1-1.5 L/hr) y/o expansor plasma
Monitoreo Hemodinámico /vasopresores
Na+ sérico NormalNa+ sérico alto Na+ sérico bajo
NaCl 0.45% (250-500 ml/h) dependiendo edo hidratación
NaCl 0.9% (250-500 ml/h ) dependiendo edo hidratación
Sí glucemia llega a ≤ 250 mg/dl en CAD y 300 mg/dl EHH
Cambiar a dextrosa 5% con NaCl 0.45% a 150-250 ml/hr con infusión insulina (0.05-0.1 U/kg/hr o 5-10 U SC cada 2 h) mantener glucemia entre
150 y 200 mg/dl hasta que se controle la acidosis metabólica-alerta
Insulina
Insulina: Regular 0.1 U/kg en bolo IV
Insulina: Regular 0.14 U/kg infusión IV
0.1 U/kg/hr IV Insulin Infusión
Cuando glucosa alcance 200 mg/dl, reducir infusión I. Regular a .02-.05 U/kg/h o I acción rápida 0.1 U/kg SC
c/2 h Mantener glucemia 150-200 hasta resolución CAD
ES, pH venoso, creatinina y glucemia cada 2-4 h hasta que esté estableDespúes resolución CAD-EHH y puede comer iniciar insulina SC multidosis continuar infusión 1-2
h despúes administración SC
Sí glucosa no disminuye al menos 10% en la primera h, dar bolo de 0.14 U/kg y continuar dosis previa
CAD-EHH CAD-EHH
Cuando glucosa alcance 300 mg/dl, reducir infusión I Regular a .02-.05 U/kg/h . Mantener glucemia 200-300
mg/dl hasta paciente alerta
CAD EHH
PROTOCOLO PARA ADMINISTRAR POTASIO
Potasio
Sí K+ sérico inicial < 3.3 mEq/L, mantener insulina y dar 20-30 mEq de K+/hr hasta K+ > 3.3 mEq/L
Sí el K+ sérico es > 5.2 mEq/L, no administrar K+, pero checar cada 2 h
Administrar 20-30 mEq K+ en cada litro líquido IV mantener K+ sérico en 4-5 mEq/L
Establecer adecuada función renalGasto urinario >50 ml/h
K+ 3.3-5.2
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
FOSFATO
Complicaciones potenciales de hipofosfatemia
Debilidad de músculos respiratorios y esquelético Anemia hemolítica Alteración rendimiento cardiaco Disminución en eritrocitos 2,3-DPG
Riesgo de tratamiento agresivo con fosfato: Hipocalcemia y tetania
Estudios controlados han fallado en demostrar beneficio con la restitución de fosfato en resultados clínicos
Pacientes con fostato sérico <1.0 mg/dl, se puede adicionar 20-30 mEq/L de fosfato de potasio
Fisher & Kitabchi, J Clin Endocrinol Metab 57:177-80, 1983
BICARBONATO
Administrarlo en CAD es controvertido Complicaciones de acidosis metabólica grave:
Alteración contractilidad miocárdica y gasto del VI disminuido
Vasoconstricción de la arteria pulmonar
Coma y vasodilatación cerebral
Vomito, dolor abdominal, vasoconstricción mesentérica
Riesgo de alcalinización rápida:
Hipokalemia
Acidosis paradójica de SNC
Empeoramiento de acidosis celular
Estudios apropiados han fallado para mostrar cambios en morbilidad y mortalidad con pH entre 6.9 y 7.1 en CAD Parece prudente usar HCO3 con pH < 6.9
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
Valorar Bicarbonato
pH < 6.9 pH > 7.0
No HCO3
NaHCO3 (100 mmol), Diluir en 400 ml H2O+ 20 mEq KCL Infundir a 200 ml/h
Administrar HCO3 C/2h hasta pH > 7.0 Monitorear K+ sérico
Protocolo para administrar HCO3 en CAD
Kitabchi et al, Diab Care, 2009;32:1335-43
EFECTO DE PROTOCOLO EN CAD
Pre-protocolo
Post- protocolo
p
Estancia en ICU 44.3 h 34.2 h .007
Estancia en hospital 91.3 h 64.3 h .001
Tiempo a BA normal 15.4 h 10.3 h <.001
Reaparación de BA 14% 3% <.001
Hipoglucemia 15% 14% .969
--Bull SV, et al. Crit Care Med 2007;35:41
TRATAMIENTO DE CAD - EHH
HIDRATACIÓN (H2O + NaCl)
Insulina
Potasio
GlucosaBicarbonato
(Antibioticos, Oxígeno,
Etc.)
COMPLICACIONES MÁS COMUNES
• Edema cerebral, típicamente ocurre entre las 2 y 24 h posteriores al inicio de la terapia
• SIRA • Hiper/hipokalemia• Tromboembolismo (hipercoagulabilidad)• Hipoglucemia (25%)• Sobrecarga de líquidos• Dilatación gástrica• Rabdomiolisis en EHH
PREVENCIÓN
• Mejor acceso a cuidado médico• Educación del paciente• Apropiada comunicación médico-
paciente• Controlar infección• Educación a miembros de la familia
CONCLUSIONES
• La CAD y EHH son complicaciones agudas más comunes
• Hiperglucemia: alteración utilización periférica glucosa, glucogenólisis, neoglucogénesis
• Magnificado por resistencia insulina• El tratamiento hidratación, insulina electrolitos y
factor desencadenante• Con diagnóstico y tx temprano mejora
pronóstico
CASO CLÍNICO
• Masculino de 60 años. Encontrado en vía pública con deterioro del estado de alerta. Familiares refieren que desde hace 2 años es indigente. Cuenta con los siguientes antecedentes.
• Diabético de larga evolución se desconoce TX• Alcoholismo crónico intenso• Tabaquismo• Toxicomanías ?
• Urgencias: Glasgow de 9. Apertura ocular ante estímulo doloroso, sonidos guturales, moviliza ante estímulo álgico.
• Pupilas simétricas, reactivas. • SV: TA: 110/70mmHg FC: 70 Fr: 22 TC: 36• Dxtx: “alto”• Labs: BH: nl. Qs: Glucosa de 1200 mg/dl, Ur: 40 Cr:
1.0 Na: 162 K: 3.5 Cl: 100. • GA: pH: 7.36 PO2: 95 PCO2: 20 HCO3: 12 • EGO: sin cetonas
• Criterios para EHH?• Na Corregido? 180• Osmolaridad? 433 • Déficit de H2O: 5.6 L 11 L
• Inicia tx en urgencias con bomba de infusión de insulina y fluidoterapia con cristaloides. El residente decide esperar resultado de labs. Para IC a UCI. A las 3 horas de estancia en Urgencias se deteriora neurológicamente. Glasgow de 6. AMV. Se IC a UCI .
• Labs de control: Glucosa de 600 mg/dL. Na: 140 . • Dx: Edema cerebral.
GRACIAS POR SU AMABLE ATENCION!!