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UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOFACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA
SEMINARIO N°5: DIABETES MELLITUS BIOQUIMICA I Página 1
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DIABETES MELLITUS
Etiología
La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica sistémica caracterizada por niveles elevados de
azúcar en la sangre. La causa puede ser una deficiencia absoluta o relativa de insulina junto a una
resistencia a la acción de la misma. Afecta a múltiples órganos y/o sistemas, como los ojos, los
riñones, la piel, el corazón, y el sistema nervioso entre otros.
La etiología de la diabetes es distinta según el tipo de la misma, de este modo se distingue:
1.- Diabetes Mellitus tipo 1:
Posee una predisposición genética más una serie de factores ambientales, tales como la dieta y
algunos virus: de la parotiditis, de la hepatitis entre otros.1
Se distinguen dos subtipos:
Subtipo 1A: Es esta diabetes de origen
inmune.
Subtipo 1B: Denominada también diabetes
idiopática. Este tipo acontece,
preferentemente, en sujetos de origen
africano y asiático.2
2.- Diabetes Mellitus tipo 2:
Se caracteriza por tener una defectuosa secreción de insulina por el páncreas. El riesgo de padecerla
aumenta con la edad, la obesidad y el sedentarismo.1
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3.- Diabetes Gestacional:
Se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa con
comienzo o diagnostico inicial durante el embarazo.2
4.- Otros tipos específicos de diabetes:
Con anomalías genéticas de la célula β
Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina.
Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina.
Por enfermedades del páncreas exocrino.
Secundaria a endocrinopatías.
Incluida por drogas o agentes químicos.
Secundaria a infecciones.
Formas poco frecuentes de diabetes inmunomedidas.
Otros síndromes genéticos a veces asociadas con diabetes.2
CAUSAS:
La diabetes insulinodependiente está causada por una deficiencia en las células β
pancreáticas.
En la diabetes mellitus insulinodependiente (Tipo I), la insulina está ausente o casi ausente,
debido a que el páncreas carece de células β o las que tiene son defectuosas. Generalmente este
trastorno es consecuencia de una respuesta autoinmune que destruye en forma selectiva las
células β pancreáticas.3
La diabetes no insulinodependiente puede estar causada por la deficiencia en los receptores
de insulina
La deficiencia de esta hormona, se la puede describir de manera simplificada como la necesidad
de utilizar glucosa y la inhibición de su neoformación. Además, el transporte de estos
compuestos desde la sangre a muchos tejidos depende de la insulina (salvo el caso del hígado, el
sistema nervioso central [SNC] y los eritrocitos).
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El metabolismo de los lípidos del tejido adiposo también es influido por la hormona. En este
caso la insulina estimula la síntesis de ácidos grasos a partir de la glucosa, que entre otras cosas
se debe a la activación de la acetil-CoA-carboxilasa y al incremento en la disponibilidad de
NADPH + H+ de la vía de la HMP.3
Diabetes Mellitus Tipo 1:
Es el tipo de diabetes mellitus en el que la destrucción de las células β del páncreas conduce a una
deficiencia absoluta de insulina. Representa entre el 5-10% de la DM y engloba a los antiguos
conceptos de diabetes infanto-juvenil. Se reconocen 2 subtipos:
A) DM mediada por inmunidad: esta forma que representa el 95% de la DM tipo 1, aparece
como consecuencia de una destrucción autoinmune de las células β del páncreas. Ya en fases
precoces de la enfermedad, cuando todavía no hay criterios de diagnóstico de DM, del
metabolismo de la glucosa, aparecen en sangre diferentes tipos de anticuerpos, unos
diferentes tipos d anticuerpos, unos dirigidos contra las propias células (anticuerpos anti-
islotes o ICA), otros contra la insulina (anticuerpos anti-insulina) o también contra la
descarboxilasa del ácido glutámico (anticuerpos anti-IA-2 e IA-2 β).
B) DM idiopática.-En la actualidad todavía hay algunas formas de DM tipo 1 en las que
desconocemos su etiología y que comportan este grupo. No presentan anticuerpos
conocidos ni asociaciones con HLA. Son más frecuentes en personas enraizadas en África o
Asia. Clínicamente, la insulinemia es muy fluctuante por lo que hay tendencia a frecuentes
episodios de cetoacidosis.4
i. Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 1 :
La DM1 es una enfermedad autoinmune en el que la hiperglucemia es el resultado final de un
proceso autoinmunitario, que provoca la destrucción de las células beta pancreática y una deficiencia
total de insulina.
Su origen no es bien conocido y por lo tanto, en la actualidad, no se puede prevenir su aparición ni
tampoco curarla, una vez se ha producido la destrucción de las células beta. No obstante, se continúa
avanzando en la caracterización de los fenómenos inmunológicos responsables.5
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ii. Alteraciones Bioquímicas de DM tipo 1:
1) Alteraciones metabólicas de Lípidos
a) Reducción de la síntesis de triglicéridos: Para su síntesis se requiere de glicerofosfato y de
ácidos grasos. Al existir una menor glicolisis anaeróbica se forma menos glicerofosfato. Por
otro lado, existe una menor síntesis de ácidos grasos a partir del acetil CoA, por una menor
activación de la acetil CoA carboxilasa que hace posible transformar el acetil CoA en malonil
CoA, el primer paso de la síntesis de ácidos grasos. También, en la diabetes hay una menor
actividad de la enzima ácido graso sintetasa por factor de necrosis tumoral que aumenta la
resistencia a la insulina.6
b) Aumento del catabolismo de los triglicéridos del tejido adiposo y del transporte de ácidos
grasos hacia el hígado: Al reducir la inivision de la lipasa del tejido adiposo, se incrementa la
hidrólisis de los triglicéridos y los niveles de ácidos grasos libres del plasma y su captación por
el hígado. Este efecto es debido a la acción conjunta del déficit de acción biológica de la
insulina y al incremento de las hormonas de contrarregulación, especialmente catecolaminas
(incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina) y glucagón.6
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c) Activación de la cetogénesis hepática: Debido al déficit insulínico y a mayor actividad del
glucagón. El acetil CoA es el precursor de los cetoácidos como el ácido pirúvico. Para que los
ácidos grasos penetren a la mitocondria, se requiere su acoplamiento con la carnitin
transferasa la cual es regulada por la concentración de malonil CoA. El glucagón juega un rol
fundamental en la síntesis y activación del sistema acil carnitin transferasa, promueve la
síntesis de carnitina a nivel hepático y en conjunto con el déficit insulínico, reducen el malonil
CoA que es el principal frenador del sistema. Como resultante de ambos defectos hay mayor
penetración de ácidos grasos a la mitocondria y oxidación hacia acetil CoA. Este último no
puede ingresar en forma eficiente al ciclo de Krebs y no puede incorporarse a síntesis de
ácidos grasos, formando cuerpos cetónicos, acetoacético y ß hidroxibutarato. Por otra parte,
existe una menor capacidad de oxidar los cuerpos cetónicos, lo que lleva a su retención y
acidosis metabólica (acidéz del plasma sanguíneo).6
2) Alteraciones metabólicas de Proteínas
Está relacionado con la reducción del efecto de la insulina a nivel transcripcional y post-
transcripcional de enzimas involucradas en el metabolismo de las proteínas. Existe una
reducción de su síntesis e incremento de su catabolismo especialmente a nivel hepático y
muscular. Esto último está ligado a una mayor actividad lisosomal y de proteasas, el
resultado es un balance nitrogenado negativo.6
3) Alteraciones metabólicas de Lipoproteínas
Es bien conocido que en la diabetes mellitus tipo 1, la deficiencia aguda de insulina produce
un aumento rápido de la movilización de ácidos grasos desde los tejidos periféricos hacia el
hígado, y determina un aumento de la formación y liberación de lipoproteína de muy baja
densidad (VLDV) en este órgano. Al mantenerse el déficit de insulina, se inhibe la síntesis de
triglicéridos hepáticos y la formación y liberación de VLDL. Sin embargo, por otro lado, existe
una deficiencia de la depuración de triglicéridos plasmáticos, bien por disminución de la
actividad de lipoproteína lipasa (LpL), enzima estimulada por la insulina, o por una posible
modificación estructural de las VLDL (que las hace menos susceptibles a la acción de la
enzima), e incrementa la concentración plasmática de esta lipoproteína.6
4) Alteraciones metabólicas de Carbohidratos
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a) Menor captación de glucosa por el tejido muscular y adiposo: Por menor activación del
transportador de la glucosa (GLUT 4) en los tejidos dependientes, reduciendo su síntesis o
interfiriendo con su translocación desde el citosol a la membrana.6
b) Reducción de la síntesis de glicógeno a nivel hepático y muscular: A nivel hepático la
glucosa no requiere de transportador, pero la menor actividad de la glucoquinasa y de la
glicógeno sintetasa, limitan la síntesis de glicógeno. A nivel muscular, la menor actividad de la
hexoquinasa y del glicógeno sintetasa, tienen igual efecto.6
c) Reducción de la glicolisis anaeróbica y aeróbica en tejidos dependientes de la Insulina: La
menor actividad de la glucoquinasa y hexoquinasa, al limitar la fosforilación de la glucosa,
inhiben la glicolisis anaeróbica. Adicionalmente, una menor actividad de la piruvatoquinasa
limita la incorporación de la glucosa a la glicolisis aeróbica.6
d) Mayor producción hepática de glucosa: Por acentuación de la glicogenolisis y
neoglucogenia. Hay una menor inhibición de las fosforilasas y se activa la glicogenolisis. La
mayor actividad de algunas enzimas específicas, aumentan la neoglucogenia a partir de
aminoácidos, lactato y glicerol. Esto lleva a la formación de glucosa 6-fosfato, que, en
condiciones de déficit insulínico, no puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o
depositarse en forma de glicógeno, transformándose en glucosa libre.6
Una reducción de la oxidación de la glucosa y de su capacidad de depositarse como
glicógeno, sumado a un incremento de su producción hepática, se traduce en hiperglicemia,
signo clave de esta alteración bioquímica. 6
e) Incremento del estrés oxidativo: Los radicales libres son átomos o moléculas altamente
reactivas que tienen uno o más electrones impares. Pueden inducir severas alteraciones
metabólicas como degradación de lípidos, proteínas, glúcidos y nucleoproteínas, que se
traducen en daño genético, estructural y funcional. Los sistemas biológicos están
continuamente amenazados por la generación de radicales libres de origen exógeno (dieta y
drogas) y endógenos derivados del metabolismo de sustratos y del sistema inmunitario. Los
tejidos están protegidos por antioxidantes enzimáticos y no enzimáticos. Se habla de estrés
oxidativo cuando la producción de radicales libres supera la capacidad antioxidante del
organismo.6
En la diabetes existe estrés oxidativo, por incremento de radicales libres y reducción de la
actividad de los antioxidantes. La hiperglicemia promueve la producción de radicales libres
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por el incremento de su enolización y por glicosilación que genera la 3-glucosona, compuesto
altamente reactivo. Reduce la capacidad antioxidante al activar la vía de los alcoholes, que
disminuye el NAPDH, e inhibe enzimas NADPH dependientes como la glutation reductasa
(induce al estrés oxidativo).6
iii. Manifestaciones de diabetes mellitus tipo I
Desarrollan un grado de retinopatía a los 20 años de la evolución de la enfermedad.
El 50% de, los pacientes presenta insuficiencia renal crónica y con 10 años de evolución.
Se presenta muchas veces como cetoacidosis.
Ocurre habitualmente en niños y adolescentes, puede ocurrir antes de los 30 años.
Representa del 5 al 10% de los diabéticos.
Tiene un comienzo agudo.
Poliuria, Polidipsia, Pérdida de peso, Fatiga y debilidad generalizada.7
Diabetes Mellitus Tipo 2:
Es una enfermedad metabólica caracterizada por altos niveles de glucosa en la sangre, debido a una
resistencia celular a las acciones de la insulina, combinada con una deficiente secreción de insulina
por el páncreas.
i. Causas de la diabetes mellitus tipo 2:
La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el resultado de una combinación de defectos
en el organismo que incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que se traduce en una
producción excesiva en el hígado de glucosa y en una mala utilización de esta glucosa en el tejido
muscular y adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad a la insulina en las células de estos
tejidos diana. De otro lado, existe un retraso y un déficit de secreción de insulina en respuesta al
estímulo de la glucosa aportada por los alimentos.8
No se conocen con exactitud los mecanismos primarios bioquímicos y moleculares que inician la
resistencia a la insulina, o inducen el déficit de secreción de insulina por parte de las células beta del
páncreas (déficit betasecretor). Además, todavía no es posible distinguir cuál de los dos defectos es
el inicial en el desarrollo de la DM2, y aunque parece que en la evolución natural de la enfermedad la
resistencia a la insulina precede en bastantes años al déficit betasecretor, la mayoría de las
investigaciones parecen indicar que la alteración que precipita la fase clínica de la DM2 es la pérdida
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progresiva de la secreción de insulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto
glucotóxico sobre las células beta pero también lo ejercen sobre las células de los tejidos periféricos,
y ésta glucotoxicidad a nivel celular participa a la vez en el deterioro de la secreción y de la
sensibilidad a la insulina. 8
ii. Bioquímicas de DM tipo 2:
1) Acumulación y acción de productos de glicación avanzada
Estas modificaciones son producidas durante la hiperglucemia crónica y son causadas por la
interacción de la glucosa y de otros carbohidratos como la fructosa y la glucosa-6-fosfato o sus
derivados con las proteínas, ácidos nucleicos, y lípidos, para formar productos de glicación
avanzada, conocidos como PGA.6
A partir de ellos y por cambios o transposiciones moleculares y oxidaciones, se forman
compuestos α-dicarbonilos (α-oxoaldehídos) Como la 3-desoxiglucosona, el metilglioxal y el
glioxal, los que son conocidos como precursores de los PGA; éstos son más reactivos que sus
predecesores y al combinarse simultáneamente con dos grupos reactivos de las proteínas, forman
puentes cruzados entre ellas muy estables; produciendo su agregación, y pérdida en sus funciones
biológicas. Las proteínas ricas en aminoácidos básicos (L-lisina y Larginina) son especialmente
susceptibles a la glicación.6
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2) Activación de la vía de las hexosaminas
La vía de las hexosaminas, en la cual la fructosa-6-fosfato (F6P) se convierte en glucosamina-6-
fosfato, que a continuación pierde su grupo amino para convertirse en glutamato que se utilizan
en la formación de las glicoproteínas y los proteoglicanos (pertenecen al glucocalix en la
membrana plasmática). El aumento del flujo a través de esta vía está relacionado con algunos
efectos de la diabetes4.6
3) Alteraciones metabólicas de Lipoproteínas
También participa en la inducción de la resistencia a la insulina por lípidos o por hiperglucemia.6
En la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNID) o tipo II, la insulinemia es normal o algo
elevada en la mayoría de los pacientes (aunque bajos en relación con la alta concentración
plasmática de glucosa). En estos casos, la presencia de insulina en el hígado aumenta la formación
y la liberación de lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), por lo que también se detecta
hipertrigliceridemia. Sin embargo, a pesar de las cifras elevadas de insulina, persiste un defecto
del catabolismo de la VLDL por inhibición de la LpL al nivel del tejido adiposo. El colesterol podría
estar aumentado, siempre que la conversión de VLDL en lipoproteína de baja densidad (LDL) no
está inhibida al nivel del endotelio vascular. Además, la hipercolesterolemia en el diabético podría
deberse a un incremento de la síntesis de colesterol independiente de insulina, por aumento de
VLDL circulante que aporta el 20 % del colesterol total y por disminución del catabolismo de
LDL3.6
iii. Manifestaciones de la diabetes mellitus tipo II
Comprende del 85 al 90% de total de diabéticos.
Puede o no ocasionar síntomas clásicos.
Es asintomática.
No aceptación a la cetoacidosis, excepto en infecciones o stress intenso.
El 60% de los diabéticos desarrolla retinopatías.
Se da la presencia de microalbúminas.
Pacientes con neuropatías.7
ALTERACIONES CUALITATIVAS DE LAS LIPOPROTEÍNAS EN LA DIABETES MELLITUS
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Los pacientes diabéticos, especialmente los de tipo 1, en situación de buen-aceptable
control glucémico, y en ausencia de nefropatía y otras hiperlipidemias, suelen tener un perfil
lipídico (referido a las concentraciones plasmáticas) normal. Sin embargo, cada vez existen
más datos que apoyan la hipótesis según la cual la aterogénesis precoz puede ser
consecuencia no sólo de alteraciones lipoprotéicas cuantitativas
Sino también de alteraciones cualitativas. En ambos tipos de diabetes se han descrito
múltiples modificaciones de las lipoproteínas, si bien la relevancia fisiopatológica de muchas
de ellas está por definir.9
Alteraciones en la composición de las lipoproteínas
En los estudios realizados por nosotros y otros autores se demuestra que los pacientes
diabéticos tipo 1 en situación de mal control presentan alteraciones en la composición de
todas las lipoproteínas, siendo las más características el enriquecimiento de la
VLDL en colesterol y de la IDL, LDL y HDL en triglicéridos. La optimización del control
glucémico mediante insulinoterapia intensiva, utilizando insulina regular o insulina lispro,
aunque mejora e incluso normaliza alguna de estas alteraciones, no las revierte en su
totalidad, posiblemente como consecuencia de la administración sistémica y no portal de la
insulina.
En la diabetes tipo 2, también se han descrito múltiples alteraciones en la composición de las
principales lipoproteínas, que afectan tanto a la contribución de cada uno de los
componentes como a la distribución de los lípidos superficie/núcleo. Aunque muy
heterogéneos e incluso contradictorios los resultados entre diferentes estudios,
posiblemente reflejando diferencias metodológicas y la heterogeneidad de los pacientes, las
principales alteraciones afectan a la VLDL (aumento del número de partículas y
enriquecimiento en colesterol), IDL (aumento del colesterol), LDL (aumento de triglicéridos)
y HDL (aumento de triglicéridos y disminución de la subfracción de HDL2). En todas las
partículas se han descrito alteraciones de la distribución de los lípidos superficie/ núcleo.9
Diabetes gestacional
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La diabetes gestacional es el azúcar alto en la sangre que se presenta en cualquier momento
durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.
La diabetes afecta a más de 20 millones de estadounidenses, y alrededor de 40 millones
tienen prediabetes (la cual a menudo aparece antes de la diabetes tipo 2).10
Mecanismos:
La diabetes tipo I y II; es la condición donde el páncreas no produce insulina, una hormona
que el cuerpo necesita para mantener los niveles de azúcar de glucosa en la sangre.
Después de comer alimentos tiene hidratos de carbono, los productos químicos en el
intestino delgado los descomponen en moléculas de azúcar simple llamadas glucosa, luego
las células que recubren el intestino delgado absorben la glucosa, la cual pasa al torrente
sanguíneo.
Cuando la sangre llega al páncreas, las células beta del páncreas liberan insulina en el
torrente sanguíneo para reducir los niveles de glucosa; las células beta liberan insulina en el
torrente sanguíneo para reducir los niveles de glucosa y para mantener la glucosa sanguínea
en un nivel saludable la mayoría de las células del cuerpo tienen ciertos receptores en su
superficie que se unen a la insulina circulante, la insulina actúa como una llave para abrir la
célula de tal manera que la glucosa circulante puede ingresar a dicha célula , ahora sus
células pueden utilizar la glucosa para producir la energía que necesitan para funcionar
correctamente. 11
Al sufrir la DM I, las células beta del páncreas pierden su capacidad de producir insulina
dando como resultado altos niveles de glucosa en la sangre y otras complicaciones. En este
tipo de diabetes su sistema inmunológico específicamente sus glóbulos blancos consideran a
las células beta pancreática como si fueran cuerpos extraños, en una respuesta anti inmune
los glóbulos blancos segregan anticuerpos que destruyen a sus propias células beta, como
resultado el páncreas produce poca o ninguna insulina.
SEMINARIO N°5: DIABETES MELLITUS BIOQUIMICA I Página 12
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Sin la insulina la glucosa no puede ingresar a su célula, dichas células están desnutrida
debido a la falta de calorías que debería recibir de la glucosa, además se acumularía la
glucosa en el torrente sanguíneo dando lugar a la hiperglucemia. 11
_
TRATAMIENTO:
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Tratamientos de la diabetes tipo 1:
Estos pacientes carecen de células beta funcional y no pueden responder a las variaciones en las
moléculas combustibles circulantes ni mantener la secreción basal de insulina. Ese tipo de pacientes
diabéticos depende de la insulina exógena inyectada por vía subcutánea para controlar la
hiperglicemia y la cetoacidosis. En la actualidad se usan dos regímenes terapéuticos. El tratamiento
con insulina estándar y el intensivo. (12)
1.-Tratamiento estándar contra el tratamiento intensivo:
El tratamiento estándar que tiene como meta terapéutica el bienestar clínico del paciente, casi
siempre consiste en una o dos inyecciones diarias de insulina. Los niveles promedio de glucosa
sanguínea suelen estar entre 225 y 275 mg/dl, con una concentración de hemoglobina glucosilada.
1C (HbA1C
) de 8 a 9% de la hemoglobina total. En contraste con el tratamiento estándar, el
tratamiento intensivos busca normalizar la glucosa sanguínea mediante la vigilancia más frecuente
con inyecciones subsiguientes de insulina, casi siempre tres o más veces al día. Pueden lograrse
niveles promedio de glucosa sanguínea de 150 mg/dl, con HbA1C
cercanos al 7% de la hemoglobina
total por lo tanto, no se logra la normalización del valor de la glucosa ni siquiera en los pacientes con
tratamiento intensivo. Sin embargo las personas que llevan el esquema intensivo tienen una
disminución de 60% en las complicaciones a largo plazo de la diabetes (retinopatía, nefropatía y
neuropatía) en comparación de los pacientes que reciben una atención estándar. Esto confirma que
las complicaciones de la diabetes se relacionan con el aumento en la glucosa plasmática. (12) (13)
1.- Hipoglucemia en la diabetes tipo 1:
Uno de los objetivos terapéuticos en la diabetes es disminuir los niveles de glucosa sanguínea en un
esfuerzo por minimizar el desarrollo de complicaciones a largo plazo de la enfermedad. Sin
embargo, es difícil obtener la dócil apropiada en todos los paciente y la hipoglucemia causada por el
exceso de insulina es la complicación más frecuentes del tratamiento con insulina ocurre más del
90% de los pacientes, la frecuencia de los episodios hipoglucémicos, el coma y convulsiones es muy
elevada cuando se emplea en regímenes intensivos diseñados para lograr un control estricto de la
glucosa sanguínea. Hay que recordar que en las personas normales la hipoglucemia induce la
secreción compensatoria de hormonas contra reguladoras, en particular glucagón y adrenalina, lo
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cual promueve la producción hepática de glucosa. No obstante los pacientes tipo 1 también
desarrolla una deficiencia en la secreción de glucagón. Este defecto aparece en etapas tempranas
de la enfermedad y se encuentra en casi todo los pacientes 4 años después del diagnóstico. Por lo
tanto, estos pacientes dependes de la secreción de adrenalina para prevenir la hipoglucemia grave;
pero conforme progresa la enfermedad, los pacientes desarrollan neuropatía autonómica y una
menor capacidad para secretar adrenalina como respuesta de la hipoglucemia la deficiencia
combinada en la secreción del glucagón y adrenalina crea una situación que a veces se conoce como
“falta de percepción de la hipoglucemia”. Por lo tanto, los pacientes con diabetes de larga evolución
son muy vulnerables a la hipoglucemia. La hipoglucemia también puede ser resultado del ejercicio
extenuante. El ejercicio fomenta la captación muscular de glucosa y disminuye la necesidad de
insulina exógena. Por consiguiente los pacientes deben revisar la glucemia antes o después del
ejercicio intenso para prevenir y detener la hipoglucemia. (12) (14)
Tratamiento de la diabetes tipo 2:
El objetivo del tratamiento de la diabetes tipo 2 es mantener la concentración de la glucosa
sanguínea en límites normales y prevenir el desarrollo de complicaciones a largo plazo la disminución
de peso, el ejercicio y la modificaciones en la dieta a menudo corrigen la hiperglucemia en los
diabéticos tipos 2 es posible que se requiere a gentes hipoglucemiantes o al tratamiento con insulina
para alcanzar niveles satisfactorios de glucosa plasmáticas. 15
Para lograr este objetivo, las personas que padecen diabetes tipo 2 deben ocuparse de lo siguiente:
tener una alimentación saludable y balanceada, y seguir un plan de comidas; hacer ejercicio
regularmente; tomar los medicamentos en las dosis indicadas; chequear los niveles de azúcar en
sangre regularmente. 15
Tener una dieta saludable y seguir un plan de comidas: Lograr un peso saludable -e
incluso perder algo de peso, eliminando el exceso de grasa- contribuye en gran medida a mantener
los niveles de azúcar en sangre bajo control. Las personas que padecen diabetes tipo 2 deben comer
alimentos saludables. Además, deben prestar atención a la cantidad de carbohidratos y calorías que
contienen los alimentos que consumen. Los alimentos que contienen carbohidratos provocan el
aumento de los niveles de azúcar en sangre. Los alimentos que contienen mayormente proteínas
y/o grasas no afectan tanto los niveles de azúcar en sangre como los que contienen carbohidratos.
Tú y el equipo que está tratando tu diabetes pueden diseñar un plan de comidas y ponerlo por
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escrito. Esto te ayudará a comer mejor. Los planes de comidas suelen incluir pautas para preparar el
desayuno, el almuerzo y la cena, además de los refrigerios programados entre comidas. Un plan de
comidas para diabéticos no te dirá exactamente qué alimentos comer, pero te orientará a elegir
opciones dentro de los principales grupos de alimentos, para que puedas seguir una dieta nutritiva
y balanceada. Cada comida y refrigerio del plan contendrá una cierta cantidad de carbohidratos en
función de la cantidad y el tipo de insulina que estés recibiendo. 15
Hacer
ejercicio regularmente
El ejercicio puede mejorar la respuesta del cuerpo a la insulina, ayudar a perder el exceso de grasa
corporal y mantener en buen estado el corazón y los pulmones. También puede reducir el riesgo de
tener otros problemas de salud, como cáncer.
La mayoría de los ejercicios son excelentes para las personas que padecen diabetes tipo 2: desde
pasear al perro o andar en bicicleta hasta practicar deportes en equipo. Plantéate como meta hacer
ejercicio todos los días para beneficiarte al máximo. 12
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Tomar los medicamentos según lo recetado
Existen varios tipos de medicamentos para los adultos que padecen diabetes tipo 2. Tienen distintos
efectos para ayudar a que el cuerpo produzca insulina o responda mejor a esta hormona. Algunas
personas que padecen diabetes tipo 2 quizá deban inyectarse insulina. Existen distintos tipos de
insulina, destinados a diferentes propósitos. El tipo de insulina que uses y la cantidad de inyecciones
por día dependerán de lo que es mejor para ti y de tu rutina diaria. Una vez que te has inyectado la
insulina, no podrás evitar que te haga efecto. Si te inyectas insulina pero olvidas comer, tus niveles
de azúcar en sangre pueden bajar demasiado. (16)
Chequear los niveles de azúcar en sangre
El chequeo de tus niveles de azúcar en sangre también forma parte de tu plan de tratamiento. Te
permite comprobar la efectividad de los otros componentes del plan de tratamiento y es la única
manera de saber cómo El equipo que está tratando tu diabetes te hará saber cuáles deben ser tus
niveles de azúcar en sangre y con qué frecuencia diaria debes chequearlos. En general, las personas
que padecen diabetes tipo 2 deben chequear sus niveles de azúcar en sangre con un medidor de
glucosa por lo menos dos veces al día, pero quizá debas chequearlos con mayor frecuencia si estás
recibiendo insulina, si acaban de diagnosticarte la enfermedad o si te está resultando difícil mantener
los niveles de azúcar en sangre bajo control. Un medidor de glucosa en sangre te muestra cuál es tu
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nivel de azúcar en sangre en el momento en que realizas el chequeo. Tu médico también puede
indicarte otros análisis que miden el azúcar en sangre para que sepas cómo han estado estos niveles
durante los meses anteriores al análisis estás controlando tu diabetes día a día. (14)
Referencias Bibliográficas:
1. FERNADEZ BOROBIA, Cesar. (2007). Valoración medica y jurídica de la incapacidad laboral. 1ª
ed. Wolters Kluwer. España.
2. HERNANDEZ RODRIGUEZ, M. (1999). Tratado de nutrición. 1ª ed. Díaz de Santos. España.
3. Voet, D. (2009). Fundamentos de Bioquímica: La vida a nivel molecular. (2° ed.). Argentina:
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4. Escobar Jiménez. La diabetes mellitus en la práctica clínica. Ed:
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