bioquimica trabajo

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INSTITUTO TECNOLOGICO SUPERIOR

DE LA REGION SIERRA

ING: BIOQUIMICA 4TO SEMESTRE

MATERIA: BIOQUIMICA

M.C. LETICIA ALMEDIA LOPEZ

ALUMNA: ANGELA VAZQUEZ LOPEZ

UNIDAD: 7

TEMA: FOSFORILACION OXIDATIVO Y

FOTOFOSFORILACION



INTRODUCCION

Este proceso de fosforilacion oxidativa y fotofosforilacion es una complejidad de

las modernas células aerobias especialmente aquellas de los organismos

multicelular se consigue mediante miles de pequeñas maquinas moleculares

complejas.

La estructura y el funcionamiento complejos de estas células se mantienen gracias

a las cantidades extraordinariamente elevadas de ATP que pueden generar.

De acuerdo con la hipótesis del acoplamiento químico se utiliza un intermediario

de energía elevada que se genera por el proceso de transporte electrónico en una

Segunda reacción para impulsar la formación de ATP a partir de ADP y Pi. A

pesar de los grandes esfuerzos investigadores.

Se resalta la relación entre la arquitectura molecular y las propiedades funcionales

de las biomoleculas y la naturaleza dinámica, incesante y autorregulada de los

procesos vivos.



INDICE

7.1 ----------------------------------------------- Fosfforilacion oxidativa

7.1.1 -------------------------------------------- Cadena de transporte de electrones

7..2 ---------------------------------------------- Sistema mitocondrial

7.1.3 --------------------------------------------- Balences energéticos

7.1.4 --------------------------------------------- Agentes desacoplantes e inhibidores

7.1.5 -------------------------------------------- Modelos para explicar la fosforilacion

oxidativa

7.1.5.1 ------------------------------------------ La teoría quimiosmotica

7.1.5.2 ----------------------------------------- ATPsintasa

7.1.6 --------------------------------------------- Control de fosforilacion oxidativa

7.1.7 --------------------------------------------- La oxidación completa de glucosa

7.1.8 ----------------------------------------------- La oxidación completa de un acido

graso

7.1.9 ----------------------------------------------- Estress oxidativo

7.1.9.1 ----------------------------------------------- Especies reactivas de oxigeno ( ERO )

7.1.9.2 ------------------------------------------------ Formación de ERO

7.1.9.3 ------------------------------------------------ Sistemas de enzimas antioxidantes

7.1.9.4 ------------------------------------------------ Moléculas antioxidantes



7.2 ----------------------------------------------------- Foto fosforilacion

7.2.1 ---------------------------------------------------- Clorofila y cloroplasto

7.2.1.1 -------------------------------------------------- Luz

7.2.1.2 ------------------------------------------------------ Cadena de transporte de

electrones fotosintético reacciones luminosas.

7.2.2 ---------------------------------------------------------- Regulación de la fotosintesis

FOSFORILACION OXIDATIVA

Y

FOTOSFORILACION





7.1 FOSFORILACION OXIDATIVA

La oxidación del alimento durante la respiración libera energía química potencial

que es utilizada para sintetizar ATP. El proceso implica la fosforilación oxidativa de

moléculas alimenticias como glucosa, ácidos grasos o glicerina (las más

comunes). Las moléculas son descompuestas durante una serie de reacciones, y

la energía liberada en ciertos estadios del proceso es utilizada para producir ATP

en reacciones de fosforilación.



7.1.1 CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES

L a cadena de transporte eléctrico (CTE) mitocondrial, que también se denomina

sistema de transporte eléctrico, es un conjunto de transportadores eléctricos

situados en la membrana interna, en orden creciente de afinidad electrónica, que

transfiere los electrones que proceden de las coenzimas reducidas hasta el

oxigeno (existen otros sistema de transporte electrónico dentro de las células.

Componentes del transporte eléctrico

Los componentes de la CTE de los eucariotas se encuentran en la membrana

mitocondrial interna, la mayoría de los componentes es tan organizada en cuatro

complejos, cada uno de los cuales constan de varias proteínas y grupos

prostéticos. Se describen brevemente cada complejo y las funciones de las otras

moléculas, la coenzima Q (ubiquinona, UQ y el cito cromo c (cit c)

Inhibidores del transporte eléctrico

Han sido muy valiosos para determinar el orden correcto de los componentes de la

CTE cuando se han utilizado junto con las medidas del potencial de reducción. En

estos experimentos se mide el transporte eléctrico con un electrón de oxigeno.



Cadena de transporte de electrones



7.1.2 SISTEMA MITOCONDRIAL

En el proceso citoplásmico de la glucólisis se produce NADH. Estos equivalentesreductores deben poder entrar a la mitocondria para ser utilizados en la cadena de

transporte de electrones para su oxidación aérobica. Así mismo, los metabólicos

mitocondriales como el oxaloacetato y acetil-CoA, precursores de la biosíntesis

mitocondrial de glucosa y ácidos grasos respectivamente, deben poder abandonar

la mitocondria. En la mitocondria, se produce una enorme cantidad de energía en

forma de ATP, después de la ocurrencia de la fosforilación oxidativa, esta

importante molécula energética, debe abandonar la mitocondria para poder

intervenir en múltiples reacciones citoplásmicas.

El ATP generado en la fosforilación oxidativa a partir de ADP y Pi se utiliza

en el citoplasma; el Pi así formado, retorna al interior mitocondrial vía un

simportador Pi-H+ alimentado por el componente ( pH del gradiente

electroquímico de protones. Entonces el gradiente del potencial electroquímico

generado por el bombeo redox de protones del transporte electrónico, es el

responsable de mantener los altos niveles mitocondriales de ADP y Pi, además deproveer de la energía libre para sintetizar ATP.



La respiración Todas las células necesitan tener energía para poder realizar todas sus funciones

y esta energía se obtiene por medio del catabolismo realizado en la mitocondria.

En este proceso son degradadas moléculas complejas en otras mas simples, así

como la glucosa que es degradada a dióxido de carbono y agua con liberación de

energía.



7.1.3 BALANCES ENERGETICOS

El metabolismo aeróbico es más eficiente que la glicólisis anaeróbica en lo que se

refiere a producción de ATP.

Sin embargo, como la concentración de enzimas de la glicólisis es alta, de modo

que si no están inhibidas, el ATP puede producirse más rápido que a través de la

fosforilación oxidativa.

Por otra parte, el cálculo tradicional de 36 ATP o de 38 ATP, según funcione la

lanzadera del glicerofosfato o del malato respectivamente, es obsoleto.

Mediciones recientes estiman 30 ATP por glucosa totalmente metabolizada.



La producción de ATP aeróbica es más eficiente que la producciónanaeróbica.

En 1861, Louis Pasteur observó que en levadura expuesta a condicionesaeróbicas, el consumo de glucosa y la producción de etanol decae

precipitadamente (Efecto Pasteur).Glicólisis anaeróbica:

Metabolismo aeróbico de la glucosa:

. Sin embargo, como la concentración de enzimas de la glicólisis es alta, de modo

que si no están inhibidas, el ATP puede producirse más rápido que a través de la


Por otra parte, el cálculo tradicional de 36 ATP o de 38 ATP, según funcione la

lanzadera del glicerofosfato o del malato respectivamente, es obsoleto.

Mediciones recientes estiman 30 ATP por glucosa totalmente metabolizada.



7.1.4 AGENTES DESACOPLANTES E INHIBIDORES

La vía del flujo de electrones a través del ensamblaje para el transporte de los

mismos, y las propiedades únicas de la PMF, han sido determinadas por medio de

el uso de varios antimetabolitos importantes. Algunos de estos agentes son

inhibidores del transporte de electrones en sitios específicos en el ensamblaje de

transporte de electrones, mientras otros estimulan el transporte al descargar el

gradiente de protones. Por ejemplo, la antimicina A es un inhibidor específico del

citocromo b. En presencia de antimicina A, el citocromo b puede ser reducido pero

no oxidado. Como es de esperarse, en presencia de la antimicina A el citocromo c

permanece oxidado, así como también los citocromos posteriores a y a3.

Inhibidores de la Fosforilación Oxidativa

Nombre Función Sitio de Acción

Rotenona inhibidor del transporte de e ± Complejo I

Amital inhibidor del transporte de e ± Complejo I

Antimicina A inhibidor del transporte de e ± Complejo III

Cianuro inhibidor del transporte de e ± Complejo IV

Monóxido de Carbono inhibidor del transporte de e ± Complejo IV

Azida inhibidor del transporte de e ± Complejo IV



Inhibidores de la cadena que bloquean la cadena respiratoria.

La rotenona, toxina de una planta, utilizada por indios amazónicos como veneno,

también ha sido usada como insecticida.

Actúa a inhibiendo el complejo I. Inhibe la re oxidación del NADH, no afecta la del

FADH2. Inhibe la oxidación del malato, que es dependiente del NAD+, no así la del

succinato. El succinato entra en el segundo punto de entrada a la cadena,

posterior al del NAD+.

El amital (barbitúrico) inhibe al complejo I, afecta las oxidaciones dependientes del

NAD+.

La antimicina A (Antibiótico).

Actúa a inhibiendo el complejo III. Inhibe la re oxidación del NADH y del FADH2.

El cianuro bloquea el paso de electrones del citocromo a3 al oxígeno.

Estos inhibidores detienen el paso de electrones de modo que no hay bombeo de

protones. Sin gradiente de protones, no hay síntesis de ATP.



Desacoplantes

Una clase importante de antimetabolitos son los agentes desacopladores

ejemplificados por el 2,4-dinitrofenol (DNP). Los agentes desacoplantes actúancomo ácidos lipofílicos débiles, que se asocian con protones en el exterior de la

mitocondria, que pasan a través de la membrana unidos a un protón, y que se

disocian del protón en el interior de la mitocondria. Estos agentes causan tasas de

respiración máxima pero el transporte de electrones no genera ATP, debido a que

los protones translocados no regresan a la matriz mitocondrial a través de la ATP

sintasa

El transportador glicerol fosfato esta acoplado a una deshidrogenasa unida al FAD

en la membrana mitocondrial interna con potencial bajo de energía como aquel

que se encuentra en el complejo II. Así, el NADH del citoplasma que se oxida por

esta vía puede generar solamente 2 equivalentes de ATP. El transportador involucra a dos glicerol-3-fosfato deshidrogenasas diferentes: una es citosólica,

que actúa para producir glicerol-3-fosfato, y la otra es una proteína de membrana

en la membrana mitocondrial interna que actúa para oxidar al glicero-3-fosfato

producido por la enzima citosólica. El resultado neto del proceso es que

equivalentes reductores del NADH citosólico son transferidos al sistema de



transporte de electrones. El sitio activo de la glicerol fosfato deshidrogenada de la

mitocondria se encuentra en la superficie externa de la membrana interna, lo que

permite un acceso expedito al producto de la segunda, o glicerol-3-fosfato

deshidrogenasa citosólica.

En algunos tejidos, como el del corazón o del músculo, la glicerol fosfato

deshidrogenada de la mitocondria se encuentra en cantidades muy pequeñas, y el

transportador malato aspartato es la vía dominante para la oxidación aerobia del

NADH citosólico. Contrariamente al transportador glicerol fosfato, el transportador

malato aspartato genera 3 equivalentes de ATP por cada NADH citosólico

oxidado.

En acción, el NADH eficientemente reduce la oxaloacetato (OAA) a malato por la

malato deshidrogenasa (MDH) del citoplasma. El malato es transportado al interior

de la mitocondria por medio del antipuerto a-cetoglutarato/malato. Dentro de la

mitocondria, el malato es oxidado por la MDH del ciclo del ATC, produciendo OAA

y NADH. En este paso, los equivalentes reductores derivados del NADH se hacen

disponibles para la NADH deshidrogenada de la membrana mitocondrial interna y

son oxidados, produciendo 3 ATPs como se describió anteriormente. La

transaminasa de la mitocondria utiliza glutamato para convertir el OAA que esimpermeable a la membrana a aspartato y -cetoglutarato. Esto da una reserva de

-cetoglutarato para el antipuerto mencionado anteriormente. El aspartato que

también es producido es translocado a fuera de la mitocondria.



7.1.5 MODELOS PARA EXPLICAR LA FOSFORILACION

OXIDATIVA

La cadena de transporte de electrones en la mitocondria es el sitio de la

fosforilación oxidativa en eucariotas. El NADH y succinato generados en el ciclo de

Krebs es oxidado, liberando energía para el funcionamiento de la ATP sintasa.

La fosforilación oxidativa es una ruta metabólica que utiliza energía liberada por

la oxidación de nutrientes para producir adenosín trifosfato (ATP). Se le llama así

para distinguirla de otras rutas que producen ATP con menor rendimiento,

llamadas "a nivel de sustrato". Se calcula que hasta el 90% de la energía celular

en forma de ATP es producida mediante este proceso.1

Consta de dos etapas: en la primera, la energía libre generada mediante

reacciones químicas redox en varios complejos multiproteicos -conocidos

en su conjunto como cadena de transporte de electrones- se emplea para

producir, por diversos procedimientos como bombeo, ciclos quinona/quinol

o bucles redox, un gradiente electroquímico de protones a través de unamembrana asociada en un proceso llamado quimiosmosis. La cadena

respiratoria está formada por tres complejos de proteínas principales

(complejo I,III, IV), y varios complejos "auxiliares", utilizando una variedad

de donantes y aceptores de electrones.

La energía potencial de ese gradiente, llamada fuerza protón-motriz, se libera

cuando se translocan los protones a través de un canal pasivo, la enzima ATP

sintasa, y se utiliza en la adición de un grupo fosfato a una molécula de ADP para

almacenar parte de esa energía potencial en los enlaces anhidro "de alta energía"

de la molécula de ATP mediante un mecanismo en el que interviene la rotación de

una parte de la enzima a medida que fluyen los protones a través de ella. En

vertebrados, y posiblemente en todo el reino animal, se genera un ATP por cada



2,7 protones translocados. Algunos organismos tienen ATPasas con un

rendimiento menor.

Aunque las diversas formas de vida utilizan una gran variedad de nutrientes, casi

todas realizan la fosforilación oxidativa para producir ATP, la molécula que proveede energía al metabolismo. Esta ruta es tan ubicua debido a que es una forma

altamente eficaz de liberación de energía, en comparación con los procesos

alternativos de fermentación, como la glucólisis anaeróbica.

Pese a que la fosforilación oxidativa es una parte vital del metabolismo, produce

una pequeña proporción de especies reactivas del oxígeno tales como superóxido

y peróxido de hidrógeno, lo que lleva a la propagación de radicales libres,

provocando daño celular, contribuyendo a enfermedades y, posiblemente, al

envejecimiento. Sin embargo, los radicales tienen un importante papel en la

señalización celular, y posiblemente en la formación de enlaces disulfuro de las

propias proteínas de la membrana interna mitocondrial. Las enzimas que llevan a

cabo esta ruta metabólica son blanco de muchas drogas y productos tóxicos que



7.1.5 LA TEORIA QUIMIOSMOTICA

Peter Mitchell propuso la "hipótesis quimiosmótica en 1961.1 La teoría sugiere

esencialmente que la mayor parte de la síntesis de ATP en la respiración celular,

viene de un gradiente electroquímico existente entre la membrana interna y el

espacio intermembrana de la mitocondria, mediante el uso de la energía de NADH

y FADH2 que se han formado por la ruptura de moléculas ricas en energía, como

la glucosa.

Diferentes Mecanismos de Quimiosmosis

Quimiosmosis en Mitocondrias

La rotura completa de una molécula de glucosa en presencia de oxígeno es

denominada respiración celular. Las últimas etapas de éste proceso ocurren en la

mitocondria. Las moléculas de alta energía NADH y FADH2 -generadas por el ciclo

de Krebs- liberan los electrones hacia una cadena transportadora de electrones

para crear una gradiente de protones a través de la membrana interna

mitocondrial. La ATP-sintasa es luego usada para generar ATP por quimiosmosis.

Éste proceso se conoce como fosforilación oxidativa porque el oxígeno es el

último aceptor electrónico en la cadena transportadora mitocondrial.

La Fosforilación Quimiosmótica es la tercera y final vía biológica responsable

por la producción de ATP mediante fosfato inorgánico y ADP a través de la


Ocurriendo en la mitocondria de las células, la energía química de NADH -

producido por el ciclo de Krebs- es utilizada para construir un gradiente de iones

de Hidrógeno (protones) con una concentración mayor en las crestasmitocondriales y en menor concentración en la matriz mitocondrial. Éste es el

único paso de la fosforilación oxidativa que requiere de oxígeno: Éste es utilizado

como aceptor de electrones, combinándose con electrones libres e iones de

Hidrógeno para formar agua.



Quimiosmosis en Plantas

Las reacciones luz-dependientes de la fotosíntesis, generan energía mediante

quimiosmosis. La Clorofila pierde un electrón al ser excitada o energizada por la

luz. Éste electrón viaja a través de una cadena transportadora de electrones,terminando parte de NADPH, una molécula de alta energía. El gradiente

electroquímico generado a través de la membrana del tilacoide conduce a la

producción de ATP mediante la ATP-sintasa. Éste proceso se conoce como

fotofosforilación.

Quimiosmosis en Bacterias

Las bacterias también pueden utilizar la quimiosmosis para generar ATP. LasCianobacterias, Bacterias verdes del azufre y bacterias púrpuras crean energía

por un proceso llamado fotofosforilación. Estas bacterias usan la energía de la luz

para crear un gradiente de protones usando una cadena trasportadora de

electrones fotosintética. Algunas bacterias no-foto sintetizadoras como la E. coli ,

también contiene ATP-sintasa.



7.1.5.2 ATP SINTASA

El complejo ATP sintasa (EC 3.6.3.14 ) o complejo ATP sintetasa o complejo V o

FoF1-ATP sintasa (F = factor de acoplamiento, en inglés coupling f actor ) es una

enzima situada en la cara interna de la membrana interna de las mitocondrias y de

la membrana de los tilacoides de los cloroplastos encargada de sintetizar ATP a

partir de ADP y un grupo fosfato y la energía suministrada por un flujo de protones

(H+). Responde a la síntesis de ATP según la hipótesis quimiosmótica de Mitchell.

La síntesis de ATP gracias a este enzima se denomina fosforilación oxidativa

(mitocondrias) y fotofosforilación (cloroplastos).

La ATP sintasa se puede imaginar como un motor molecular que produce una

gran cantidad de ATP cuando los protones fluyen a través de ella. La tasa de

síntesis es grande, el organismo humano en fase de reposo puede formar unas

1021 moléculas de ATP por segundo.1

Mediante experimentos in vitro se ha demostrado que la ATP sintasa actúa de

forma independiente respecto a la cadena de transporte de electrones, la adición

de un ácido débil (por ejemplo ácido acético) a una suspensión de mitocondrias

aisladas es suficiente para inducir la biosíntesis de ATP in vitro.2



ATP SINTASA

Estructura y funciones de las unidades

La ATP sintasa tiene un diámetro de 10 nm, y es el complejo más pequeño

identificado hasta ahora. Trabaja con un grado de efectividad cerca al 100 por

ciento.

Esta enzima está formada por dos principales complejos. Una anclada a la

membrana mitocondrial interna o al tilacoide llamada F0 (CF0 en caso de los

tilacoides) y otra que sobresale por la cara interna de la estructura llamada F 1 (CF1

en caso de los tilacoides).

El componente F0 es el motor impulsado por protones. Es conocida como la

fracción sensible a la oligomicina está formada por las subunidades a, b2 y c10-14.

Las subunidades c forman el ³anillo c´, que rota en sentido horario en respuesta al

flujo de protones por el complejo. Las dos proteínas b inmovilizan el segundo



Complejo F1, que está orientada hacia la matriz mitocondrial. Por interacciones

electrostáticas, se asocia a F1 a Fo.

F1 está formada por las subunidades 3, 3, , y . La parte principal del

complejo F1 está formado por tres diemeres , esta unidad tiene forma de

hexamero. La actividad catalitítica de este hexamero está localizada en las

subunidades . Las subunidades y están unidas al anillo c, y giran con él. Cada

rotación de 120º de la subunidad induce la aparición de cambios de

conformación en los centros catalíticos de las unidads del los dímeres ,

provocando la alteración de los centros de fijación de los nuceótidos situado en . El

hexamero 3 y 3 finalmente libera el ATP.



7.1.6 CONTROL DE FOSFORILACION OXIDATIVA

Permite ala célula producir solo la cantidad de ATP que se requiere de inmediato

para mantener sus actividades .el transporte electrónico y la síntesis de ATP

estrechamente acopladas. El valor del cociente P/0( el numero de moles de Pi que

se consumen para que se reduzca cada atoma de oxigeno a H2O) refleja el grado

que acoplamiento que se observa entre el transporte eléctrico y la sistesis de

ATP. El cociente máximo medido para la oxidación del NADH es 2.5 el cociente

P/0 maximo para el FDH2 es 1.5

el control de la fosforilacion oxidativa por la concentración de ATP esta ilustrada

por el hecho de que las mitocondrias solo pueden oxidar el NADH y elFADH2

cuando a hay una concentración suficiente de ADP se convierte con el tiempo en

ATP. En este punto, disminuye mucho el consumo de oxigeno. Este aumenta

considerablemente cuando se suministra ADP. El control de la respiración aerobia

por el ADP se domina control respiratorio. La formación de ATP parece estar

fuertemente relacionada con el cociente de acción de masas del ATP ([ATP]/

[ADP][Pi]. En otras palabras, la ATP sintasa se inhibe por una concentraciónelevada de su producto (ATP) y se activa cuando las concentraciones de ADP y Pi

son elevadas. Las cantidades relativas de ATP y ADP dentro de las mitocondrias

están controladas en gran medida por las proteínas de transporte de la membrana

interna: el translocalizador ADP-ATP y el transportador de fosfato.

El translocalizador ADP ± ATP es una proteína dimerica responsable del

intercambio del ATP intramitocondrial por el ADP producción en el citoplasma



7.1.7 LA OXIDACION COMPLETA DE GLUCOSA

Los organismos aerobios (heterótrofos), extraen energía libre de la glucosaque obtienen de sus alrededores al oxidarla con O2, que también obtienen de los

alrededores. Los productos finales de este metabolismo oxidativo el CO2 y H2O se

regresan a los alrededores. En este proceso los alrededores sufren de un

incremento en la entropía mientras que el organismo permanece en un estado

estacionario t no presenta un cambio en su orden interno. A pesar de que existe

un cambio en la entropía debido a la desaparición de calor, la entropía también

está relacionada con otro tipo de orden, que se ilustra a continuación en la

reacción de oxidación de la glucosa:

C6H12O6 + 6O2 p 6 CO2 + 6 H2O

Los átomos contenidos en una molécula de glucosa más 6 moléculas de

Oxígeno, un total de 7 moléculas, están ahora, después de la oxidación de la

glucosa, repartidas en 12 moléculas (6CO2 + 6H2O).



7.1.8 LA OXIDACIÓN COMPLETA DE UNA ACIDO GRASO

Es un mecanismo clave para la obtención de energía metabólica ( ATP) por parte

de los organismos aeróbicos. Dado que los ácidos grasos son moléculas muy

reducidas, su oxidación libera mucha energía; en los animales, incluido el hombre,

su almacenamiento en forma de triacilgliceroles es más eficiente y

cuantitativamente más importante que el almacenamiento de glúcidos en forma de

glucógeno.

La -oxidación de los ácidos grasos lineales es el principal proceso productor deenergía, pero no el único. Algunos ácidos grasos, como los de cadena impar o los

insaturados requieren, para su oxidación, modificaciones de la -oxidación o rutas

metabólicas distintas. Tal es el caso de la -oxidación, la -oxidación o la

oxidación peroxisómica.

La oxidación de los ácidos grasos insaturados requiere algunas variantes de la -

oxidación en la que participan algunos enzimas especiales, como la enoil-CoA

isomerasa.

-oxidación

Artículo principal: al f a oxidación

En la -oxidación, que es especialmente importante para el metabolismo de ácidos

grasos ramificados, se hidroxila el carbono . Tiene lugar en el retículo

endoplasmático y en la mitocondria, donde interviene la oxidasa de función mixta,

y en el peroxisoma, donde interviene una hidroxilasa.

Otra ruta minoritaria para la oxidación de ácidos grasos es la -oxidación, que

tiene lugar en el retículo endoplasmático de muchos tejidos; se produce una

hidroxilación sobre el carbono metílico ( ±CH3) en el extremo de la molécula

opuesto al grupo carboxilo ( ±COOH). Utiliza el tipo de reacción de la oxidasa de



Función mixta y requiere citocromo P450, 02 y NADPH. Luego, el ácido grasohidrolizado se oxida en el citosol a un ácido dicarboxílico (un grupo carboxilo en

cada extremo de la molécula); este proceso se da principalmente en ácidos grasos

de mediana longitud.

Oxidación peroxisómicas de ácidos grasos

Una fracción significativa de la oxidación de los ácidos grasos se produce en los

peroxisomas, que contienen enzimas similares, aunque no idénticas, de los de la-oxidación mitocondrial. Así, por ejemplo, en la des hidrogenación inicial, se

forma H2O2 que es eliminado por la catalasa. Los peroxisomas tienen especificad

para ácidos grasos de cadena más larga y a menudo no degradan totalmente la

molécula, por lo que una posible función de este proceso sea el acortamiento de

ácidos grasos de cadena larga hasta un punto en que la mitocondria pueda

completar su -oxidación.1



7.1.9 ESTRÉS OXIDATIVA

Es causado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas del

oxígeno y la capacidad de un sistema biológico de decodificar rápidamente los

reactivos intermedios o reparar el daño resultante. Todas las formas de vida

mantienen un entorno reductor dentro de sus células. Este entorno reductor es

preservado por las enzimas que mantienen el estado reducido a través de un

constante aporte de energía metabólica. Desbalances en este estado normal

redox pueden causar efectos tóxicos a través de la producción de peróxidos y

radicales libres que dañan a todos los componentes de la célula, incluyendo las

proteínas, los lípidos y el ADN.

En el ser humano, el estrés oxidativo está involucrado en muchas enfermedades,

como la aterosclerosis, la enfermedad de Parkinson, encefalopatía miálgica,

sensibilidad química múltiple, y la enfermedad de Alzheimer y también puede ser

importante en el envejecimiento. Sin embargo, las especies reactivas de oxígeno

pueden resultar beneficiosas ya que son utilizadas por el sistema inmunitario como

un medio para atacar y matar a los patógenos. Las especies reactivas del oxígeno

son también utilizadas en la señalización celular . Esta es denominada señalización

redox.



Efectos químicos y biológicos

En términos químicos, el estrés oxidativo es un gran aumento (cada vez menos

negativo) en la reducción del potencial celular o una gran disminución en la

capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatión.1 Los efectos

del estrés oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la célula es

capaz de superar las pequeñas perturbaciones y de recuperar su estado original.

Sin embargo, el estrés oxidativo severo puede causar la muerte celular y aún una

oxidación moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy

intensa puede provocar la necrosis.2

Un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo es la producción de

especies de oxígeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los peróxidos. Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el su peróxido) pueden

ser convertidas por una reacción redox con metales de transición u otros

compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical más agresiva que puede

causar extenso daño celular.3 La mayoría de estas especies derivadas del oxígeno

se producen en un nivel bajo en condiciones normales de metabolismo aeróbico y



el daño que causan a las células es reparado constantemente. Sin embargo, bajo

los graves niveles de estrés oxidativo que causa la necrosis, el daño produce

agotamiento de ATP impidiendo la muerte celular por apoptosis controlada,

provocando que la célula simplemente se desmorone.

Efectos químicos y biológicos

En términos químicos, el estrés oxidativo es un gran aumento (cada vez menos

negativo) en la reducción del potencial celular o una gran disminución en la

capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatión.1 Los efectos

del estrés oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la célula es

capaz de superar las pequeñas perturbaciones y de recuperar su estado original.

Sin embargo, el estrés oxidativo severo puede causar la muerte celular y aún unaoxidación moderada puede desencadenar la apoptosis, mientras que si es muy

intensa puede provocar la necrosis.2

Un aspecto particularmente destructivo del estrés oxidativo es la producción de

especies de oxígeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los peróxidos.

Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el su peróxido) pueden

ser convertidas por una reacción redas con metales de transición u otros

compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical más agresiva que puede

causar extenso daño celular.3 La mayoría de estas especies derivadas del oxígeno

se producen en un nivel bajo en condiciones normales de metabolismo aeróbico y

el daño que causan a las células es reparado constantemente. Sin embargo, bajo

los graves niveles de estrés oxidativo que causa la necrosis, el daño produce

agotamiento de ATP impidiendo la muerte celular por apoptosis controlada,

provocando que la célula simplemente se desmorone.



Oxidante Descripción

O2-, Anión su

peróxido

Estado de reducción de un electrón de O2, formado en muchas reacciones de au

oxidación y por la cadena de transporte de electrones. Es poco reactivo, pero puliberar Fe

2+de proteínas ferro sulfuradas y de la ferritina. Sufre dismutación para

formar H2O2 espontáneamente o por catálisis enzimática y es un precursor para

formación de OH catalizado por metales.

H2O2, peróxido de

hidrógeno

Estado de reducción de dos electrones, formado por la dismutación de O2-o po

reducción directa de O2. Soluble en lípidos y por ende capaz de difundir por

membranas.

OH, radical

hidroxilo

Estado de reducción de tres electrones, formado por la reacción de Fenton y la

descomposición de peroxinitrito. Extremadamente reactivo, ataca la mayoría de

componentes celulares.

ROOH,

hidroperóxido

orgánico

Formado por reacciones de radicales con componentes celulares como lípidos y

nucleobases.

RO, alcoxi- y

ROO, peroxi-

Radicales orgánicos centrados en oxígeno. Formas lipídicas participan en reaccio

de per oxidación de lípidos. Producido en presencia de oxígeno por adición de

radicales a dobles enlaces o eliminación de hidrógeno.

HOCl, ácido

hipocloroso

Formado a partir de H2O2 por la mieloperoxidasa. Soluble en lípidos y altamente

reactivo. Rápidamente oxida constituyentes de proteínas, incluyendo grupos tio

grupos amino y metionina.

OONO-,

peroxinitrito

Formado en una rápida reacción entre O2-y NO. Liposoluble y similar en

reactividad al ácido hipocloroso. Protonación forma ácido peroxinitroso, que pue

someterse a escisión homolítica para formar radicales de hidroxilo y de dióxido d

nitrógeno.



7.1.9.1 ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO (ERO)

Las especies reactivas del oxígeno (ERO o ROS por r eactiv e oxig eno es peci es)

incluyen iones de oxígeno, radicales libres y peróxidos tanto inorgánicos como

orgánicos. Son generalmente moléculas muy pequeñas altamente reactivas

debido a la presencia de una capa de electrones de valencia no apareada. Estas

especies se forman de manera natural como subproducto del metabolismo normal

del oxígeno y tienen un importante papel en la señalización celular. Sin embargo,

en épocas de estrés ambiental sus niveles pueden aumentar en gran manera, locual puede resultar en daños significativos a las estructuras celulares. Esto lleva

en una situación conocida como estrés oxidativo.

Efectos dañinos

Normalmente las células son capaces de defenderse a sí mismas contra los daños

de las especies reactivas del oxígeno mediante el uso de enzimas como la su

peróxido dismutasa y la catalasa. Pequeñas moléculas antioxidantes como el

ácido ascórbico (vitamina C), ácido úrico, y glutatión también desempeñan un rol

importante como antioxidantes celulares. Del mismo modo, los poli fenoles

antioxidantes colaboran en la prevención de los daños causados por las especies

reactivas del oxígeno eliminando radicales libres. Por el contrario, la capacidad

antioxidante del espacio extracelular es relativamente poca e.g . el más importante

antioxidante en el plasma humano es el ácido úrico.

Los efectos de las especies reactivas del oxígeno sobre el metabolismo celular

han sido bien documentadas en una gran variedad de especies. Estos incluyen no

sólo los roles en la muerte celular programada y la necrosis, sino también efectos

positivos, tales como la inducción de genes de defensa y la movilización de los



sistemas de transporte de iones. También se lo implica con frecuencia en

funciones de señalización redox o señalización oxidativa. En particular, las

plaquetas que participan en la reparación de heridas y homeostasis de la sangre

liberan especies reactivas del oxígeno para reclutar más plaquetas en los sitios de

lesión. Estas también proporcionan un enlace a la adaptación del sistema inmune

a través del reclutamiento de glóbulos blancos.

Las especies reactivas del oxígeno están implicadas en la actividad celular a una

variedad de respuestas inflamatorias incluyendo las enfermedades

cardiovasculares. También pueden estar involucradas en el daño cóclear inducido

por elevados niveles de sonido, toxicidad de drogas como el cisplatino y en la

sordera congénita en animales y humanos. La señalización redox también estáimplicada en la mediación de la apoptosis o muerte celular programada y en la

lesión isquémica. Ejemplos concretos son los accidentes cerebro vasculares y

ataques cardíacos.



7.1.9.3 SISTEMAS DE ENZIMAS ANTIOXIDANTES

Las principales defensas antioxidantes control la agresión oxidativa son lasuperioridad disminutasas, la glutatión peroxidasa y la catalasa. La extensa

distribución de estas actividades enzimáticas.

Las superioridad dismutasas ( SOD) son una clase de enzimas que cataliza

formación de H2O2 y O2 a partir del radical superoxido:

2 O2 +H* H2O2+O2

Existen dos formas principales de SOD. En es ser humano, la isoenzima Cu-Zn

se encuentra en el citoplasma. Una isoenzima que contiene Mn se encuentra en la

matriz mitocondrial. La enfermedad de Lou Gehirg, un proceso degenerativo

mortal en el que se destruyen las moto neuronas, esta producida por una mutación

del gen que codifica la isoenzima citológica Cu-Zn de la SOD.

La glutatión peroxidasa, una enzima que contiene selenio, es un componente

clave de un sistema enzimático que es el responsable principal del control de laconcentración de peróxidos celulares.

2 GSH+ R ± O ± H G-S-S-G+R-OH+H2O

Varias enzimas ancestrales apoyan la función de la glutatión per oxidasa el GSH

Se regera a partir del GSSG por la glutatión reductasa

G ± S-S-G + NADPH + H*2 GSH + NADP*



El NADPH que se requiere en esta reacción lo aportan principalmente varias

reacciones de la ruta de las pentosas fosfato la catalasa es una enzima que

contiene hemo que se utilice el H2O para oxidar otros sustratos.



7.1.9.2 FORMACION DE ERO

El incremento del estrés oxidativo es un fenómeno exigentico

Aunque el nivel del estrés oxidativo está influido por mecanismos genéticos, el

incremento en la formulación de ERO es un fenómeno epigenético.4

y La mitocondria es el principal sitio productor de ERO y también el primer

blanco para el efecto deletéreo de estas moléculas, por lo que se genera unciclo vicioso: formación de ERO daño mitocondrial (ADN, membrana,

transportadores) alteraciones en la cadena transportadora de electrones

más formación de ERO. Alteraciones en la mitocondria pueden ser

consecuencia y causa del incremento en la producción de ERO; pero este

fenómeno es enteramente exigentico.

y Durante el desarrollo, cambios en el nivel de EOx, programados

genéticamente, inducen la expresión de nuevas proteínas o la supresión de

determinados genes,48 por lo que es posible que en la fase adulta de la

vida, modificaciones en el EOx por factores exigenticos supriman también la

expresión de determinados genes.4,21

y A partir de estas observaciones S ohal y All en postularon que el

envejecimiento no está gobernado por un programa genético per se, pero

que ocurre por la influencia del EOx en el programa genético.3,4

Influencia del en la expresión génica

Existen evidencias que muestran que el EOx puede influir en la expresión génica

en distintos niveles: transcripción, modificaciones postranscripcionales y

traducción.



Se ha sugerido que el efecto del EOx en la expresión génica sea a través de 2

mecanismos:

y Por efecto directo sobre la producción y procesamiento del ARN.

y Por cambios en la distribución iónica de la célula.

Efectos en el niv el d el control transcripciones:

1. En E. coli, S almonella y Ty phimurium una proteína conocida como Oxy R,

cuando es oxidada por H2O2 actúa como un activador transcripciones que

induce la expresión de CAT, SOD-Mn, GRd, alkilhidroperóxido reductasa,

entre otras.49

2. En células eucariotas todavía no está claro cómo se controla la expresiónde los genes SOD, pero hay 2 mecanismos propuestos:



7.1.9.4 MOLECULAS ANTIOXIDANTES

Los seres vivos utilizan moléculas antioxidantes para protegerse de los radicales.

Algunos antioxidantes destacados son el GSH, el tocoferol (vitaminas E), el

acido ascórbico (vitamina C) y el ± caroteno

El - tocoferol, un potente eliminador de radicales pertenece a una clase decompuestos que se denomina antioxidantes fenolicos. Los fenoles son

antioxidantes eficaces debido a que los productos radicales de es y moléculas se

estabilizan por resonancia y son así relativamente estables.



7.2 FOTOFOSRILACION

Durante la fotosíntesis la energía luminosa captura por el foto sistema de un

organismo se traduce (es decir, se convierte de una forma gen otra) en energía de

enlace fosfato del ATP. Esta conversión se denomina fotofosforilacion. de lo

expuesto anteriormente esta claro que entre la síntesis de ATP en las

mitocondrias y en los cloroplastos existen muchas semejanzas. Por ejemplo,

muchas de las moléculas y términos que se han visto en la respiración aerobia son

también relevantes cuando se considera la fotosíntesis. Además, en ambos

orgánulos el transporte eléctrico se utiliza para inducir un gradiente de protones,

que luego impulsa la síntesis de ATP. Aunque entre la respiración aerobia y la

fotosíntesis hay muchas diferencias, la diferencia esencial entre los dos procesos

es la conversión de la energía luminosa en energía redox por los cloroplastos.

Otra diferencia sustancial son las características de permeabilidad de la

membrana mitocondrial interna y la membrana tilacoide. Al contrario que la

membrana interna, la membrana tilacoide es permeable al MG2+ y al CL-por lo

tanto, elMG2+y CL- se mueve a través de la membrana tilacoide al transportarse

los electrones y los protones durante la reacción luminosa. El gradiente

electroquímico a través de la membrana tilacoide que impulsa la síntesis de ATP

consta, por lo tanto, principalmente de un gradiente de protones que puede ser dehasta 3.5 unidades de pH.



Al moverse dos electrones desde cada molécula de agua al NADP+ se bombea

alrededor de dos H+ desde el estroma a la luz del tilacoide. Se generan otros dos

H+ dentro de la luz por el complejo que forma oxigeno. El flujo de protones a

través del poro protónico en Cf0implusa la síntesis de ATP en CF1. (MSP=

proteína estabilizante de manganeso; ph =teofilina; Fd = ferredoxina ± NADP

oxidorreductasa.)



7.2.1 CLOROFILA Y CLOROPLASTO

La característica esencial de la fotosíntesis es la absorción de energíaluminosa mediante moléculas de pigmento especializadas. Las

clorofilas son moléculas verdes de pigmento que se asemejan al

hemo. La clorofila a desempeña un papel principal en la fotosíntesis de

los eucariotas, debido a que la absorción de energía luminosa impulsa

directamente los acontecimientos foto químicos. La clorofila b actúa

como un pigmento recolector de luz absorbiendo energía luminosa y

pasándola a la clorofila a. los carotenoides son moléculas isoprenoides

de color naranja que actúan o como protectores contra las especies de

oxigeno reactivas (ROS).

La membrana externa de cada orgánulo es muy permeable, mientras

que la membrana interna posee moléculas transportadores

especializadas que regulan el trafico molecular.

El estroma posee varias enzimas las que catalizan las reacciones

independientes de la luz y la síntesis de almidón, DNA y ribosomas.

Existen también diferencias notables entre los orgánulos. Por ejemplo,

los cloroplastos son sustancialmente más grandes que lasmitocondrias.



L os pigmentos y las proteínas responsables de las reacciones de la fotosíntesis

dependientes de la luz se encuentra dentro de la membrana tilacoide la mayoríade etas moléculas están organizadas en las unidades de funcionamiento de la

fotosíntesis.

El foto sistema I (PSI), que proporciona energía y transfiere los electrones que

finalmente se ceden al NADP+ , es un gran complejo proteína pigmento que

atraviesa la membrana formado por varios polipeptidos.



7.2.1.1 LUZ

El sol emite energía en forma de radiación electromagnética, que se propaga através del espacio en forma de ondas, parte de las cuales chocan con tra la tierra.

La luz visible, la fuente de energía que impulsa la fotosíntesis, ocupa una pequeña

parte del espectro de radiación electromagnética.

Muchas de las propiedades de la luz se explican por su comportamiento andulario.

Las ondas de energía se describen mediante los términos siguientes:

1. Longitud de onda. La longitud de onda es la distancia entre la cresta deuna onda y la cresta de la onda siguiente.

2. Amplitud. La amplitud es la altura de al onda. La intensidad de la

radiación electromagnética (p. ej., la luminosidad de la luz ) es proporcional

a a2 .

3. Frecuencia. La frecuencia v es el número de ondas que pasan por un

punto del espacio por segundo.

A demás de comportarse como una onda, la luz visible ( y otros tipos de

radiación electromagnética ) exhiben propiedades de las partículas como la

masa y la aceleración

Una vez excitado un electrón, puede volver al estado basa de varias

formas:

1. Fluorescencia. En la fluorescencia el estado excitado de una molécula

desaparece al emitir un fotón. Debido a que el electrón excitado pierde

inicialmente parte de la energía relajándose a un estado vibratorio

(energético) menor, una transición consecuencia de la emisión de un



fotón tiene. Una energía menor (longitud de onda mayor) que la del

fotón que se absorbió originalmente.

2. Transferencia de energía de resonancia.

La energía de excitación se transfiere a una molécula vecina medianteuna interacción entre orbitales moleculares adyacentes. Una molécula

vecina cuyo espectro de absorción se solape con el espectro de emisión

del cromoforo diana puede absorber los fotones liberados cuando ese

cromoforo vuelve a su estado basal.

3. Oxidación ± reducción. Se transfiere un electon excitado a una

molécula cercan menor fuerza que cuando ocupa un orbital

normalmente lleno. Una molécula con un electrón excitado es un agente

reductor fuerte. Vuelve a su estado basal reduciendo a otra molécula..

4. Descenso sin radiación. La molécula excitada vuelve a su estado basal

convirtiendo la energía de excitación en calor.



7.2.1.2 CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES

FOTOSINTETICA REACCIONES LUMINOSAS

La primera etapa de la fotosíntesis es la absorción de luz por los pigmentos. La

clorofila es el más importante de éstos, y es esencial para el proceso. Captura la

luz de las regiones violeta y roja del espectro y la transforma en energía químicamediante una serie de reacciones. Los distintos tipos de clorofila y otros

pigmentos, llamados carotinoides y ficobilinas, absorben longitudes de onda

luminosas algo distintas y transfieren la energía a la clorofila A, que termina el

proceso de transformación. Estos pigmentos accesorios amplían el espectro de

energía luminosa que aprovecha la fotosíntesis.

La fotosíntesis tiene lugar dentro de las células, en orgánulos llamados

cloroplastos que contienen las clorofilas y otros compuestos, en especial enzimas,

necesarios para realizar las distintas reacciones. Estos compuestos están

organizados en unidades de cloroplastos llamadas tilacoides; en el interior de

éstos, los pigmentos se disponen en subunidades llamadas foto sistemas. Cuando



los pigmentos absorben luz, sus electrones ocupan niveles energéticos más altos,

y transfieren la energía a un tipo especial de clorofila llamado centro de reacción.

En la actualidad se conocen dos fotos sistemas, llamados I y II. La energía

luminosa es atrapada primero en la foto sistema II, y los electrones cargados deenergía saltan a un receptor de electrones; el hueco que dejan es reemplazado en

el foto sistema II por electrones procedentes de moléculas de agua, reacción que

va acompañada de liberación de oxígeno. Los electrones energéticos recorren una

cadena de transporte de electrones que los conduce al foto sistema I, y en el curso

de este fenómeno se genera un trifosfato de adenosina o ATP, rico en energía. La

luz absorbida por el foto sistema I pasa a continuación a su centro de reacción, y

los electrones energéticos saltan a su aceptor de electrones. Otra cadena detransporte los conduce para que transfieran la energía a la coenzima di nucleótido

fosfato de nicotina mida y adenina o NADP que, como consecuencia, se reduce a

NADPH2. Los electrones perdidos por el foto sistema I son sustituidos por los

enviados por la cadena de transporte de electrones del foto sistema II. La reacción

en presencia de luz termina con el almacenamiento de la energía producida en

forma de ATP y NADPH2.

Reacción luminosa



En la actualidad se conocen dos fotos sistemas, llamados I y II. La energía

luminosa es atrapada primero en la foto sistema II, y los electrones cargados de

energía saltan a un receptor de electrones; el hueco que dejan es reemplazado en

la foto sistema II por electrones procedentes de moléculas de agua, reacción queva acompañada de liberación de oxígeno. Los electrones energéticos recorren una

cadena de transporte de electrones que los conduce al foto sistema I, y en el curso

de este fenómeno se genera un trifosfato de adenosina o ATP, rico en energía. La

luz absorbida por el foto sistema I pasa a continuación a su centro de reacción, y

los electrones energéticos saltan a su aceptor de electrones. Otra cadena de

transporte los conduce para que transfieran la energía a la coenzima di nucleótido

fosfato de nicotina mida y adenina o NADP que, como consecuencia, se reduce a

NADPH2. Los electrones perdidos por el foto sistema I son sustituidos por los

enviados por la cadena de transporte de electrones del foto sistema II. La reacción

en presencia de luz termina con el almacenamiento de la energía producida en

forma de ATP y NADPH2.



Por tanto, el efecto neto de la fotosíntesis es la captura temporal de energía

luminosa en los enlaces químicos de ATP y NADPH2 por medio de la reacción enpresencia de luz, y la captura permanente de esa energía en forma de glucosa

mediante la reacción en la oscuridad. En el curso de la reacción en presencia de

luz se escinde la molécula de agua para obtener los electrones que transfieren la

energía luminosa con la que se forman ATP y NADPH2. El dióxido de carbono se

reduce en el curso de la reacción en la oscuridad para convertirse en base de la

molécula de azúcar. La ecuación completa y equilibrada de la fotosíntesis en la

que el agua actúa como donante de electrones y en presencia de luz es

7.2.2 REGULACION DE LA FOTOSINTESIS

La absorción y posterior reducción del nitrato por las plantas están reguladas por

diferentes señales ambientales y metabólicas, principalmente la luz, el nitrato y

diversas formas reducidas de nitrógeno y de carbono.

El nitrato promueve la síntesis d e novo de su proteína de transporte a través del

plasmalema. Dicho transporte se halla regulado negativamente por la presencia de

amonio o de otras formas reducidas de nitrógeno, como la glutamina. Una elevada



concentración interna de nitrato también ejerce un control negativo sobre su propia

absorción.

El nitrato es también la principal señal que controla la síntesis de NR y de NiR. En

efecto, la adición de nitrato a las plantas produce en las mismas un notable

incremento de las actividades NR y NiR. Ambas son dos enzimas inducibles por

nitrato, aunque en algunas especies se observan unos bajos niveles constitutivos.

Tras la adición de nitrato se produce un rápido aumento de la cantidad de niRNA

de la NR y de la NiR como resultado de la activación de la transcripción de los

respectivos genes. Además, el nitrato también ejerce un control positivo

postranscripcional incrementando la estabilidad de los mRNA y de las proteínas

enzimáticas sintetizadas d e N ovo.

Aunque el nitrato es el inductor primario de la expresión de la NR y la NiR, la luzincrementa la transcripción de ambos genes y el nivel de las proteínas que

codifican. Este efecto estimulador de la luz está mediado por el fitocromo. La luz

también ejerce su efecto regulador a través de productos de la fijación fotosintética

del CO2. En efecto, la adición de distintos azúcares (glucosa, fructosa o sacarosa)

a hojas mantenidas en oscuridad ocasiona un aumento de la síntesis de mRNA

similar al producido por la luz, especialmente en el caso de la NR. Por otra parte,

el nitrógeno reducido en forma de glutamina o de glutamato reprime la síntesis delos mRNA de la NR y la NiR. Así pues, la inducción de la transcripción de los

genes de ambas enzimas parece estar regulada por el balance interno entre

azúcares solubles y aminoácidos, lo que constituye una prueba de que el

metabolismo del nitrógeno y el del carbono están regulados entre sí.

Regulación a través de transcripción

1º) Proteína de regulación transcripcional



TOR es un quinase de proteína, blanco del rapamycin, y considerado para ser un

integrador de la disponibilidad nutriente (los aminoácidos y energía) y como un

jugador dominante del transduction alimento-mediado de la señal. Las proteínas

del TOR se conservan altamente en eukaryotes; está generalmente presente en

una copia del gene, pero en cereviase del saccharomyces hay dos genes, Tor1 y

Tor2. En el saccharomyces cerevisiae con fuentes preferidas del nitrógeno, tales

como amonio o glutamine, TOR1 y TOR2 son activos; y consecuentemente los

genes conforme a la regulación del catabolite del nitrógeno se reprimen. En el

contrario, con fuentes no preferentes del nitrógeno o en la presencia de las fuentes

preferidas del nitrógeno más rapamycin, la expresión de los genes represión

sensible del catabolito del nitrógeno se lanza. La blanco del camino del

transducción de la señal del TOR, referente a la represión del catabolite delnitrógeno, es el factor positivo Gln3.

Proyecte para el papel del TOR en levadura en la presencia de alimentos, el TOR

que señala camino se requiere para la expresión de los genes necesarios para la

biogénesis ribosoma y la importación nuclear de los factores de la transcripción



responsables de la expresión de los genes inducidos por la limitación del nitrógeno

es restricta. Sobre la adición de la limitación nutriente o del rapamycin, los genes

requeridos para la biogénesis ribosoma se reprimen y los factores de la

transcripción requeridos para expresar los genes stress-induced, genes reprimidos

catabolite del nitrógeno, y ciertos genes del TCA completan un ciclo, son todos

importados en el núcleo (representado por las líneas discontinuas).

CONCLUSION



En los temas mas importantes fosforilacion oxidativa y fotofosforilacion la

utilización de oxigeno por los organismos aerobios proporciona ventajas enormes

en comparación con una forma de vida anaerobia, debido a que la oxidación

aerobia de los nutrientes como la glucosa y los acidos grasos proporciona una

cantidad de energía.

Por la cual el oxigeno facilita también las reacciones como las hidroxilaciones, sin

embargo, como el oxigeno es una molécula muy reactiva, por su uso se paga un

precio inevitable.

La enorme diferencia de capacidad generadora de energía entre los organismosaerobios y anaerobios esta directamente relacionada con las propiedades físicas y

químicas del oxigeno.

Estas numerosas enzimas y moléculas antixiodantes normalmente impiden el

daño celular oxidativo con precisión extraordinaria. También sin embargo, a pesar

de su nivel de protección elevado, los metabólicos del oxigeno a veces producen alas células lesiones graves.

BIBLIOGRAFIA

www.bioquimicaqui11601.ucv.cl/.../traselectfofox4fid.html



es.wikipedia.org/wiki/Quimiosmosis

Burnie, David. Luz . Madrid: Ediciones Altea, 1992. Libro de divulgación con

ilustraciones de gran calidad.

García, J. y otros. La luz: el ayer, el hoy , el mañana. Madrid: Alianza Editorial,

1996. Recoge la historia de los estudios de la luz desde Newton, la contribución de

los científicos más importantes y el conocimiento actual sobre el tema.

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