RAPPELS PHYSIOLOGIQUESRôle des voies aériennes supérieures : ‣ filtrer ‣ réchauffer ‣ humidifier

Trachée

Bronches souches ( D et G )

Bronches lobaires

Bronches segmentaires

= 23 divisions bronchiques

Bronches cartilagineuses

Bronches musculaires

Bronchioles respiratoires

Bronchioles terminales

Lobules pulmonaires

Constitution de la paroi bronchique : ‣ Muqueuse = couche de cellules reposant sur une membrane

basale, ‣ comporte des cellules ciliées et des cellules

caliciformes (à mucus), ‣ chorion tissus conjonctif sous la membrane basale

‣ musculeuse : fibres musculaires lisses ‣ couche cartilagineuse ‣ adventice

lobule pulmonaire : ‣  situé à l’extrémité de la bronchiole terminale ‣ constitué de sacs alvéolaires au contact de capillaires

‣ surface d’échange = membrane basale avec d’un côté cellules alvéolaires, de l’autre l’endothélium

‣ sacs alvéolaires entourés de tissus conjonctifs

EPREUVES FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES

Spirométrie : Fonction de la taille, âge, et sexe ( de 18 à 70 ans, 1,55m à 1,95m ♂, 1,45m à 1,80m ♀) ‣ Mesure des volumes mobilisables ‣ Non invasif ‣ Sujet coopérant

Volumes respiratoires : ‣ Volume courant ( VC ) : volume mobilisé par une inspiration ou une

expiration normale ‣ Volume de réserve expiratoire ( VRE ) : vol Max pouvant être expiré par

une expiration forcée après une expiration normale ‣ Volume de réserve inspiratoire ( VRI ) : Vol Max pouvant être inspiré par

une inspiration forcé après une inspiration normale ‣ Volume résiduel ( VR ) : vol restant dans les poumons après une

expiration forcée ‣ Volume Max expiré en 1sec ( VEMS ) : lors d’une expiration forcée,

rapport Tiffeneauest est le rapport VEMS/CV =>75%

Capacités = somme des volumes : Capacité vitale ( CV ) : vol d’air mobilisé par une inspiration forcée à partir d’une expiration forcée Capacité pulmonaire totale ( CPT ) : vol d’air dans l’appareil respiratoire après une inspiration forcée CPT=CV+CR

VR, CRF, CPT peuvent être augmentées en cas de syndrome obstructif = présence d’air piégé dans les poumons En l’absence d’obstruction, on doit pouvoir vider 75% de la CV en 1 sec Débit de pointe = débit max au cours d’une expiration forcée (= peakflow) ‣ Si diminution des débits : inhalation d’un BD ( β2 mimétique ) → amélioration >15% = asthme probable ‣ Si débits normaux mais asthme suspecté, test de provocation par inhalation d’un BC ( métacholine ) → diminution du VEMS >15% = asthme probable

Etude des échanges gazeux : Gaz du sang artériel ou capillaire = Traduit qualité des échanges au niveau De la membrane alvéolo-capillaire

VALEU

RS N

ORM

ALES

LES PATHOLOGIES RESPIRATOIRES OBSTRUCTIVES

Semestre 3 UE 2.8 Processus obstructifs

1

L’ASTHMEC’est une réponse exagérée de la trachée et des bronches à des stimuli divers se traduisant par un rétrécissement diffus des voies aériennes, lié à une contraction excessive du muscle lisse bronchique, un œdème de la muqueuse, et une hypersécrétion. Ce rétrécissement est réversible spontanément ou sous traitement. PHYSIOPATHOLOGIE

Mécanisme de l’obstruction : ‣ Bronchospasme

= contraction excessive des fibres musculaires lisses des bronchioles Système parasympathique BC ( acéthylcholine, récepteurs muscarriniques ) Système sympathique BD ( NAD, récepteurs β2 )

‣ Inflammation de la muqueuse Médiateurs de l’inflammation entraînent une infiltration par des cellules inflammatoires ( Polynucléaires, Eosino, Masto ), un œdème de la muqueuse

‣ Hypersécrétion Augmentation de sécrétion de mucus par les cellules caliciformes.

Déclenchement de l’obstruction :

Rôle primordial des mastocytes ( cytoplasme contient des granules contenant des médiateurs de l’inflammation ) ‣ Production d’IgE ‣ Fixation des anticorps sur le mastocyte ( = phase de

sensibilisation ), absence de symptômes ‣ Entraîne une dégranulation des mastocytes et libération

d’histamine ‣ L’histamine provoque la dilatation des vaisseaux sanguins,

une production de mucus et une constriction des bronchioles.

Crise d’asthme Souvent soir ou nuit, réveille le malade, ou après contact avec allergène Prodromes : écoulement nasal, prurit nasal, toux sèche Bradypnée expiratoire, malade assis au bord du lit, thorax bloqué en inspiration forcée, râles sibilants dans les 2 champs pulmonaires

Syndrome de menace d’asthme aigu grave Analogie du syndrome de menace d’IDM Augmentation de la fréquence, de la sévérité des crises Les crises cèdent moins biens aux β2 mimétiques, ↑conso Gène respiratoire persistante après les crises = carctère inflammatoire de l’asthme, nécessite une PEC médicale rapide

Asthme aigu grave : Crise sévère : impossibilité d’élocution, impossibilité de s’allonger Chute peaflow < 150/min Polypnée >30 /min Tachycardie > 120 /min Au max, trouble de conscience Disparition possible des sibilants = obstruction des bronchioles par bouchons de mucus = URGENCE VITALE

Asthme à dyspnée continue : Dyspnée permanente = obstruction persistante entre les crises Obstruction liée à un remodelage bronchique Réversibilité partielle du syndrome obstructif Forme rencontrée après des années d’évolution surtout su PEC incorrecte.

FORMES CLINIQUES

Diagnostics différentiels ‣ BPCO, bronchite chronique et emphysème ( =irréversible ) ‣  Insuffisance cardiaque ‣ Rarement obstacles trachéaux

Traitement de la crise : 2 bouffées β2 mimétiques à renouveler si besoin au bout de 15min, appel médical urgencce en l’absence d’amélioration

Traitement de la crise sévère : hospitalisation = aérosol β2 mimétiques + corticoïdes IV ( solummédrol ) , soins intensifs tant que peakflow<150

Traitement de fond : selon stade de gravité. ‣  Asthme intermittent : β2 mimétiques à la demande en

cas de crise ‣ Asthme persistant léger : corticoïdes inhalés à faible dose

ou antileucotriène ( SINGULAIR ) ‣ Asthme persistant modéré : corticoïde inhalé à dose

modéré + β2 mimétiques d’action longue ou SINGULAIR ‣ Asthme persistant sévère : corticoïde inhalé à forte dose + β2 mimétique d’action longue + SINGULAIR, ( rarement corticoïdes oraux au long cours )

TRAITEMENTS

2

LA BPCOC’est une pathologie inflammatoire respiratoire chronique à progression lente qui est caractérisée par une limitation non complètement réversible des débits aériens. Il y a un rôle prépondérant du tabac et de l’inhalation de particules nocives.

La destruction parenchymateuse : ‣ Emphysème : destruction des parois entre les alvéoles,

les alvéoles sont moins nombreuses et plus volumineuses ‣ Distension en amont de l’obstruction

bronchiolaire ‣ Destruction des parois alveolaires par les enzymes

des polynucléaires ‣ Diminution de l’élasticité pulmonaire et de la force de

traction sur les bronchioles Le remodelage bronchique : les parois bronchiques sont épaisses, rigides de façon permanente

MÉCANISMES DE L’OBSTRUCTION PERMANENTE

Echelle de dyspnée : 0- Absence de dyspnée 1- Dyspnée à l’exercice ( montée de 2 étages ) 2- Dyspnée en montant une côte à marche normale ( dyspnée d’Eugène B ) 3- Dyspnée en marchant sur un terrain plat au rythme d’un accompagnateur 4- Dyspnée à son propre pas avec arrêts 5- Dyspnée pour les gestes élémentaires

Symptômes : ‣  Essoufflement ‣ Expectoration ‣ Toux

L’exacerbation est un évènement dans l’histoire naturelle de la BPCO caractérisé par une majoration de la toux, de la dyspnée et/ou des expectorations, au-delà de la variation quotidienne des symptômes, pouvant justifier un changement de traitement. ‣ Dans les formes évoluées, peut mettre en jeu le pronostic vital → décompensation ‣ Impact :

o Dégradation de la qualité de vie o Déclin fonctionnel accéléré o Majoration du risque d’hospitalisation o Aggravation des symptômes o Augmentation de la mortalité

CLASSIFICATION DE LA BPCO DIAGNOSTICRapport VEMS/VEM6 : diagnostic précoce ‣  Dépistage rapide, simple et fiable ‣ Permet de mettre en évidence une limitation des volumes

expiratoires ‣ Toute anomalie à confirmer par EFR + étude réversibilité

EFR : intérêts : ‣  confirmer le trouble ventilatoire obstructif ‣ confirmer l’absence ou faible réversibilité ‣ évaluer la gravité du trouble obstructif ‣ apprécier l’évolution de la maladie et efficacité du ttt Autres : Gazo au repos et à l’effort, test de marche 6 min, transfert du CO, épreuve d’effort ( indispensable pour réhabilitation à l’effort ), polygraphie nocturne

3

TRAITEMENT ET PEC

4 piliers de la PEC : ‣ Mesurer la gravité de la maladie et en assurer le suivi ‣  Maintenir les patients stabilisés ‣  Gérer les exacerbations ‣  Réduire les facteurs de risque

Le syndrome obstructif de la BPCO est incomplètement réversible Les BD agissent surtout en diminuant la distension thoracique On favorise des traitements de longue action 1 prise par jour pour les stades III

Autres traitements : ‣ Réhabilitation pour tout patient atteint de la BPCO présentant un

handicap respiratoire en état stable ‣  O2 de longue durée ( >15h/j ) ‣ Vaccin anti pneumococcique si VEMS<40 ou >65 ans ‣  Vaccin antigrippal ‣ Antibiotiques en cas d’exacerbation infectieuse ‣ Autres ttt en fonction des complications

Intérêt de la réhabilitation : ‣ Réduction des hospitalisations ‣  Réduction de la dépression et de l’anxiété ‣  Amélioration de la tolérance à l’effort ‣ Amélioration de la qualité de vie ‣  Amélioration de la dyspnée

‣ Infections respiratoires ‣ Emphyséme centrolobulaire : ‣ Destruction des murs alvéolaires d’où majoration de l’obstruction ‣ Diminution des échanges gazeux par diminution de la surface

alvéolo capillaire ‣ Distension Thoracique qui majore la dyspnée ‣ Augmentation du volume résiduel et de la capacité pulmonaire

totale ‣ Insuffisance respiratoire chronique ‣ incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux ‣ Dans un premier temps diminution de la PaO2 ‣ Puis diminution de la ventilation, élévation de la PaCO2> 42,

acidose respiratoire ‣ Prise en charge : oxygénothérapie à domicile, éventuellement

ventilation non invasive ‣ Hospitalisation lors des décompensations ‣ Limitation d’activité ‣ Grabatisation

‣ Insuffisance cardiaque droite – Hypoxémie ‣ Vaso-constriction des vaisseaux pulmonaires ‣ Epaississement de la paroi des vaisseaux ‣ Hypertension artérielle pulmonaire ‣ Insuffisance cardiaque droite ( oedemes des MI )

‣ Phlébites, embolie pulmonaire

COMPLICATIONS

4

LA DILATATION DES BRONCHES

La dilatation des bronches ( bronchectasies ; DDB ) est une augmentation permanente et irréversible du calibre des bronches sous segmentaires. Il s'agit donc d'un diagnostic morphologique.

Etiologies : ‣ Localisées ‣ Mécaniques ‣ Corps étranger,Tumeur bénigne ‣ Compression ganglionnaire ‣ Séquelles d'infections pulmonaires localisées (tuberculose)

‣ Diffuses ‣ infectieuses : Bronchopneumopathies aiguës de l’enfance, ‣ Coqueluche ‣ Maladies auto immunes : polyrthrite rhumatoïde ‣ Mucoviscidose ‣ Dyskinésie ciliaire

porte sur les bronches de diamètre > 2mm. Elle se traduit par : ‣ Destruction de l'armature fibro-cartilagineuse de la sous-

muqueuse bronchique ‣ Réaction inflammatoire du chorion avec épaississement et

infiltration cellulaire ‣ Néovascularisation angiomateuse hémoptysie ‣ Stase des sécrétions bronchiques et infection chronique

PHYSIOPATHOLOGIE

‣ Toux grasse récidivante ( 90% des patients ) ‣ bronchorrhée purulente ( 80% des patients ) ‣ hémoptysies ( 50 à 70% des patients ) ‣ infections broncho-pulmonaires répétées ‣ Dyspnée ‣ douleur thoracique : atteinte pleurale ‣ Tdm ( découverte par hasard )

CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTES

Examen clinique ‣ Expectorations : volume, aspect, viscosité ‣ Râles bronchiques : sous-crépitants, ronchi, sibilants ‣ hippocratisme digital ‣ sinusites chroniques

Imagerie ‣ Radiographie thoracique : rarement normale

‣ épaississements bronchiques ‣ Images kystiques

‣ T.D.M : examen de référence précis ‣ la topographie

‣ Forme localisée unilatérale ‣ diffuse, bilatérale

‣ La forme ‣ Cylindriques ‣ variqueuses ( moniliforme, en grappe ) ‣ sacculaires ( ampullaire )

Examen complémentaires ‣ Examen cytobactériologique des expectorations ‣ EFR : en général syndrome mixte

‣ CPT, CV diminuées ‣ Vems plus diminué , tiffeneau abaissé ‣ Volume résiduel augmenté

LES EXAMENS

‣ Infections récidivantes avec des germes de plus en plus résistants ( pseudomonas aeruginosa )

‣ Hémoptysies ‣ Evolution vers l’insuffisance respiratoire chronique

EVOLUTION

‣ Kinésithérapie quotidienne ‣ Antibiothérapie lors des surinfections ‣ Prise en charge de l’insuffisance respiratoire

TRAITEMENT

5

L’EMPHYSÈME PULMONAIRE

Destruction des voies aériennes distales, en pratique des lobules pulmonaires

‣ Les parois alvéolaires se détruisent ‣ Les alvéoles confluent, jusqu’à former des bulles ‣ La surface d’échanges gazeux diminue progressivement ‣ Du fait de ces bulles, l’air est piégé dans le thorax, il y a distension du thorax ‣ La destruction du parenchyme entraine une diminution de l’élasticité pulmonaire

‣ Radiographie pulmonaire ‣ Hyperclarté des bases ‣ Coupoles diaphragmatiques aplaties

‣ EFR ‣ Syndrome obstructif non réversible ‣ VEMS diminué, tiffeneau diminué ‣ Pas d’amélioration sous ventoline

‣ Distension thoracique : ‣ CPT augmentée, VR augmenté

‣ Diminution du transfert du CO

PHYSIOPATHOLOGIE

EXAMENS EVOLUTION TRAITEMENT

‣ Aggravation progressive de l’insuffisance respiratoire

‣ Majoration de la dyspnée ‣ Apparition d’une hypoxémie,

puis d’une hypercapnie

‣ Arrêt du tabac ‣ Broncho dilatateurs ‣ Traitement antibiotiques lors des

exacerbations ‣ Réhabilitation respiratoire ‣ Au stade d’insuffisance respiratoire

: oxygénothérapie, ventilation non invasive

‣ Administration d’alpha antitrypsine en perfusion, en cas de déficit

‣ Greffe pulmonaire

6