235

© Medical Communications Sp. z o.o. All rights reser ved.DOI: 10.15557/AN.2014.0027

Rola odbarczenia kostnego czaszki w udarze niedokrwiennymThe role of decompressive craniectomy in ischaemic strokeKlinika Neurochirurgii i Onkologii Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1 im. N. Barlickiego. Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Dariusz J. JaskólskiAdres do korespondencji: Prof. dr hab. n. med. Dariusz J. Jaskólski, Klinika Neurochirurgii i Onkologii Układu Nerwowego, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1 im. N. Barlickiego, ul. Kopcińskiego 22, 92-153 Łódź, e-mail: dariusz.jaskolski@umed.lodz.pl

Tak zwany złośliwy udar niedokrwienny – przebiegający z nasilonym obrzękiem, powodującym ciasnotę wewnątrzczaszkową – obarczony jest znaczną śmiertelnością i ryzykiem trwałych ubytków neurologicznych. W artykule omówiono historię kraniektomii odbarczającej i zebrano aktualne poglądy na jej zastosowanie w leczeniu takiego typu udaru – zarówno nadnamiotowego, jak i dotyczącego móżdżku. Przedstawiono technikę wykonania odpowiednich zabiegów i omówiono ich powikłania. Szczególną uwagę poświęcono przeglądowi wyników prospektywnych badań randomizowanych: DECIMAL, HAMLET oraz DESTINY I i II. Ugruntowały one rolę leczenia chirurgicznego chorych z udarem z dorzecza tętnicy środkowej mózgu. W przypadkach, w których stan neurologiczny pogarsza się mimo terapii zachowawczej, operacja odbarczająca – zwłaszcza przeprowadzona w ciągu pierwszych 48 godzin trwania choroby, przed załamaniem się stanu chorego – znacznie poprawia rokowanie. Niemniej szereg kwestii wymaga dalszych badań. Chodzi zwłaszcza o ustalenie granicy wieku chorych kwalifikujących się do zabiegu, określenie ścisłych wskazań klinicznych i radiologicznych do jego przeprowadzenia, również w przypadkach wcześniejszych prób trombolizy lub mechanicznego udrożnienia tętnicy, a także o wypracowanie standardów związanych z uzyskiwaniem zgody na operację. Do tej pory nie przeprowadzono prospektywnych badań randomizowanych oceniających skuteczność leczenia operacyjnego udarów podnamiotowych. Mimo to zaleca się wykonywanie odbarczenia w przypadkach nieskutecznego leczenia zachowawczego, zwłaszcza w razie wystąpienia zaburzeń przytomności. Wyniki wydają się tym lepsze, im lepszy był stan pacjenta w momencie operacji. Drenaż komorowy jako jedyna metoda odbarczenia nie wydaje się wskazany, a zasadność jego zastosowania jako wstępu do kraniektomii podpotylicznej pozostaje przedmiotem dyskusji.

Słowa kluczowe: udar niedokrwienny, złośliwy udar tętnicy środkowej mózgu, udar móżdżku, kraniektomia odbarczająca, kraniektomia podpotyliczna

Malignant ischaemic stroke i.e. one accompanied by extensive oedema bringing about raised intracranial pressure, carries a significant mortality risk as well as a substantial likelihood of permanent neurological deficits. This paper reviews the history of decompressive craniectomy in the management of ischaemic stroke and presents the current views on its usefulness in both supra- and infratentorial infarctions. The surgical technique was looked over along with common complications of surgery. The results of prospective randomised clinical trials: DECIMAL, HAMLET and DESTINY I and II were presented. They have confirmed the role of decompressive surgery in the cases of infarction in the MCA territory. In patients who deteriorate neurologically despite the best medical therapy, decompressive craniectomy, particularly if carried out within the first 48 hours from the onset, yet before the decline of the neurological condition, considerably improves the outcome. Nonetheless, various issues require further studies. The most important ones are: to define the age limit beyond which the patients would not benefit from surgery, to list clearly clinical and radiological indications for decompression, including the cases in which thrombolysis or mechanical revascularisation have been attempted, and finally, to work out the standards of an informed consent for the procedure. To date, no prospective randomised trials assessing the role of surgery in infratentorial infarctions have been conducted. However, on the basis of retrospective studies, suboccipital decompressive craniectomy is strongly recommended in patients with cerebellar ischaemic stroke and decreased level of consciousness, in whom medical treatment failed. The outcome improves along with the better clinical condition at surgery. Ventricular drainage as a single means of decompression does not seem to be indicated whereas its use before suboccipital craniectomy is still a matter of debate.

Key words: ischaemic stroke, malignant MCA infarction, cerebellar infarction, decompressive craniectomy, suboccipital craniectomy

Streszczenie

Abstract

Dariusz J. Jaskólski

Received: 24.11.2014

Accepted: 11.12.2014

Published: 31.12.2014

© Aktualn Neurol 2014, 14 (4), p. 235–244

Dariusz J. Jaskólski

236

AKTUALN NEUROL 2014, 14 (4), p. 235–244

WSTĘP

Harvey Cushing, uznawany za twórcę neurochi-rurgii, w 1908 roku jako pierwszy zwrócił uwagę na możliwość zastosowania odbarczenia kostne-

go czaszki – tzw. kraniektomii odbarczającej (decompres­sive craniectomy, DC) – w leczeniu objawów wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (intracranial pressure, ICP) towarzyszącego obrzękowi mózgu(1). Blisko 50 lat później, w roku 1956 Scarcella zauważył, że zawał mózgu prowadzi niekiedy do efektu masy porównywalnego z występującym w dużych nowotworach wewnątrzczaszkowych(2). Stanowi-ło to impuls do prób zastosowania DC w przypadkach uda-rów niedokrwiennych przebiegających z masywnym obrzę-kiem mózgu, tym bardziej że Kjellberg i Prieto wykazali jej skuteczność u chorych z nadciśnieniem wewnątrzczaszko-wym będącym następstwem ciężkiego urazu głowy(3). Jed-nak w owym czasie liczba DC wykonywanych w udarach niedokrwiennych pozostawała bardzo niewielka(4,5).Dopiero z początkiem lat 80., wraz z nadejściem nowoczes-nych metod obrazowania i postępami w dziedzinie inten-sywnej terapii, wzrosło zainteresowanie omawianą metodą leczenia, a co za tym idzie – liczba publikacji na ten temat. Natomiast wyniki prospektywnych randomizowanych ba-dań klinicznych przedstawione w ciągu ostatnich ośmiu lat ostatecznie ugruntowały rolę DC w leczeniu udaru niedo-krwiennego będącego następstwem niedrożności tętnicy środkowej mózgu (middle cerebral artery, MCA). W niniej-szej pracy omówiono najważniejsze zagadnienia związane z DC w udarze niedokrwiennym z dorzecza MCA, a także w przypadkach zawału móżdżku.

KRANIEKTOMIA ODBARCZAJĄCA A UDARY W DORZECZU TĘTNICY

ŚRODKOWEJ MÓZGU

Badania nierandomizowane

Wśród wczesnych, nierandomizowanych badań przedsta-wiających wyniki leczenia za pomocą DC dominowały opi-sy stosunkowo nielicznych grup, obejmujących od trzech do kilkunastu chorych(2,4–16). Jedynie pięć publikacji opar-to na większym materiale klinicznym – od 24 do 63 pa-cjentów(17–21). Mimo oczywistych ograniczeń tych prac na ich podstawie udało się określić najważniejsze zagadnie-nia związane z zastosowaniem DC w udarze niedokrwien-nym. Są to: wskazania do zbiegu, wiek chorych jako czyn-nik selekcyjny, znaczenie umiejscowienia udaru w półkuli dominującej lub niedominującej w kontekście kwalifikacji pacjentów, rola pomiaru ICP w decyzji o operacji, czas jej wykonania, rozmiar odbarczenia, zasadność wykonywa-nia resekcji martwej części mózgu (strokectomy) i proble-my etyczne związane z uzyskiwaniem zgody na leczenie.Rozstrzygnięcie większości z powyższych kwestii stało się celem randomizowanych badań prospektywnych. Ważnym elementem ich planowania były również dane na temat

historii naturalnej udaru niedokrwiennego. I tak Hacke i wsp.(22) stworzyli pojęcie złośliwego udaru niedokrwien-nego z terytorium MCA. Odnosiło się ono do przypad-ków gwałtownie narastającego obrzęku mózgu z następują-cym wklinowaniem we wcięcie namiotu i śmiercią chorego (rys. 1–4). Wielu innych autorów starało się określić czyn-niki ryzyka wystąpienia tak zdefiniowanego złośliwego uda-ru(23–26). Wśród nich wymieniano: wynik punktacji NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), wynoszący 20 i więcej u pacjentów z zajęciem półkuli dominującej i co najmniej 15 w przypadkach niedokrwienia półkuli prze-ciwnej(24), rozmiar obszaru hipodensyjnego w CT przekra-czający połowę terytorium unaczynienia MCA(25), jak rów-nież przemieszczenie struktur linii środkowej, a zwłaszcza szyszynki, o co najmniej 4 mm w badaniu CT wykonanym w ciągu 48 godzin od udaru(26). Stwierdzono przy tym, że do załamania się stanu chorych dochodzi najczęściej właśnie w ciągu pierwszych 48 godzin(27). Wyniki badań na szczu-rach nad optymalnym czasem wykonania DC były niejed-noznaczne: Forsting i wsp. nie stwierdzili istotnej różnicy między śmiertelnością zwierząt operowanych w pierwszej godzinie udaru a śmiertelnością tych, u których DC wy-konano w pierwszej dobie(28), natomiast Doerfler i wsp. wykazali, że dzięki DC przeprowadzonej w ciągu pierw-szych czterech godzin od zamknięcia MCA można istotnie zmniejszyć obszar objęty zawałem(29). Podobnie badania kli-niczne dotyczące optymalnego czasu odbarczenia owoco-wały sprzecznymi danymi(18,30).

Badania randomizowane

Wyniki pierwszych trzech prospektywnych randomizowa-nych prób klinicznych dotyczących DC opublikowano w la-tach 2007–2009. Badania te nazwano następującymi angiel-skimi akronimami: DESTINY (Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cere-bral Artery), DECIMAL (Decompressive Craniectomy in Malignant MCA Infarction) i HAMLET (Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery Infarction with Life-threaten-ing Edema)(31–33).Ponieważ w wymienionych badaniach uczestniczyło sto-sunkowo niewielu chorych (odpowiednio: 32, 38 i 64), w celu poprawienia siły statystycznej wnioskowania au-torzy z góry założyli możliwość przeprowadzenia meta-analizy uzyskanych wyników(33,34). Wykazała ona, że DC redukowała o połowę prawdopodobieństwo zgonu, o 23% – ryzyko uszkodzenia, przy którym stan chorego określono by na mniej niż 3 punkty w Zmodyfikowanej Skali Ran-kina (Modified Rankin Scale, mRS), a o 51% – ryzyko sta-nu punktowanego poniżej 4(34). Rezultaty stały się podstawą współczesnej strategii leczenia. Należy wiedzieć, że w ba-danej grupie do DC kwalifikowano chorych między 18. a 60. rokiem życia, u których pierwsze objawy udaru wy-stępowały nie dłużej niż przez 45 godzin (po to, by leczenie można było przeprowadzić do 48 godzin od początku cho-roby). Wynik pacjentów w NHISS przekraczał 15 punktów,

Rola odbarczenia kostnego czaszki w udarze niedokrwiennym

237

AKTUALN NEUROL 2014, 14 (4), p. 235–244

Rys.

1–4.

Lec

zony

zach

owaw

czo

przy

pade

k „z

łośli

weg

o” n

adna

mio

tow

ego

udar

u ni

edok

rwie

nneg

o ob

ejm

ując

ego

pole

unac

zyni

enia

MCA

i PC

A (p

oste

rior c

ereb

ral a

rter

y, tę

tnica

tyln

a m

ózgu

) lew

ych.

Nal

eży p

rzyp

uszc

zać,

że n

iedro

żnoś

cią ob

jęta

jest I

CA (i

nter

nal c

arot

id ar

tery

, tęt

nica

szyj

na w

ewnę

trzna

) lew

a w

raz z

 ode

jście

m P

CoA

(pos

terio

r com

mun

icat

ing

arte

ry, t

ętni

ca

łącz

ąca

tyln

a) le

wej,

któ

ra je

st do

min

ując

a (c

o zn

aczy

, że s

tano

wi g

łów

ne źr

ódło

krw

i w P

CA).

Bada

nia

CT b

ez k

ontra

stu b

yły w

ykon

ywan

e w k

olejn

ych

etap

ach

chor

oby,

co p

ozw

ala

na

prze

śledz

enie

ewol

ucji

zmia

n (o

braz

y rad

iolo

gicz

ne p

ocho

dzą

z Zak

ładu

Rad

iolo

gii U

niw

ersy

tetu

Med

yczn

ego

w Ł

odzi

 – d

zięk

i upr

zejm

ości

prof

. dr.

hab.

n. m

ed. L

udom

ira S

tefa

ńczy

ka)

Rys.

1. O

braz

CT

w p

ierw

szyc

h ki

lku

godz

inac

h od

poc

zątk

u ud

aru

nie w

ykaz

uje z

mia

n:

A. p

rzek

rój n

a w

ysok

ości

ukł

adu

kom

o­ro

weg

o; B

. prz

ekró

j prz

ez zb

iorn

iki p

od­

staw

y na

wys

okoś

ci w

cięcia

nam

iotu

A B

Rys.

2. B

adan

ie w

 dru

giej

dob

ie ch

orob

y: A

. wi­

docz

ne ro

zleg

łe p

ole

hipo

dens

yjne

, od­

zwie

rcie

dlaj

ące

obsz

ar o

bjęt

y ni

edo­

krw

ieni

em; t

owar

zysz

y te

mu

niew

ielk

i ef

ekt m

asy,

pow

oduj

ący

uciśn

ięcie

rogu

pr

zedn

iego

lew

ej k

omor

y bo

czne

j (lk

b);

B. zb

iorn

ik o

kala

jący

poz

osta

je o

twar

ty

A B

Rys.

3. B

adan

ie w 

czwa

rtej d

obie

udar

u: A

. zna

­cz

nego

stop

nia

obrz

ęk sp

owod

ował

za­

ciśn

ięci

e ro

gu p

rzed

nieg

o lk

b i k

omor

y III

; stru

ktur

y lin

ii śr

odko

wej

są z

nacz

nie

prze

mies

zczo

ne, a

 pra

wa k

omor

a bo

czna

(p

kb) p

osze

rzon

a (bl

okad

a odp

ływ

u pł

ynu

móz

gowo

­rdze

niow

ego)

; B. w

idoc

zne j

est

wgł

obie

nie

leweg

o ha

ka w

e w

cięc

ie n

a­m

iotu

z ob

liter

acją

prz

edni

ej cz

ęści

zbio

r­ni

ka p

o str

onie

lewej,

a ta

kże z

aciśn

ięcie

pr

zedn

iej cz

ęści

zbio

rnik

a po

stro

nie p

ra­

wej z

 zata

rciem

stru

ktur

y pni

a m

ózgu

A B

Rys.

4 A–

B. B

adan

ie k

ontr

olne

wyk

onan

e po

­na

d m

iesią

c po

uda

rze.

Pol

e hi

­po

dens

yjne

odp

owia

da z

akre

so­

wi m

artw

icy.

Obr

zęk

i efe

kt m

asy

ustą

piły

A B

Dariusz J. Jaskólski

238

AKTUALN NEUROL 2014, 14 (4), p. 235–244

a stan przytomności był zaburzony tak, aby według pozycji 1a tej skali chory uzyskał nie mniej niż 1 punkt. W badaniu CT wykrywano ognisko niedokrwienne, którego wielkość obejmowała ponad połowę terytorium unaczynienia MCA lub którego objętość w badaniu dyfuzyjnym MRI (diffusion weighted imaging, DWI) przekraczała 145 cm3. W każdym przypadku uzyskiwano pisemną, świadomą zgodę na za-bieg – od chorego lub jego najbliższej rodziny. Istotny ele-ment stanowiło wytłumaczenie podpisującemu, czego moż-na oczekiwać po DC: dla osoby wyrażającej zgodę powinno być jasne, że co prawda rosną szanse na przeżycie, lecz pa-cjent może pozostać głęboko uszkodzony neurologicznie. Według standardów obowiązujących w Massachusetts Ge-neral Hospital spełnienie powyższych kryteriów określono jako warunek konieczny wykonania DC w udarze MCA. Aby pomóc w ich zapamiętaniu, stworzono i rozpropago-wano akronim STATE (score, time, age, territory, expecta­tions)(35) (rys. 5– 7).

Jako że w omawianych badaniach jednym z kryteriów wy-konania DC był wiek operowanych nieprzekraczający 60 lat (pacjenci z próby DECIMAL mieli nawet poniżej 55 lat), po-zostały niejasności co do skuteczności odbarczenia u osób starszych, zwłaszcza w świetle wcześniejszych sugestii, iż w tej grupie śmiertelność w DC jest wyższa niż przy leczeniu za-chowawczym(16). W 2012 roku Zhao i wsp. przedstawili wy-niki prospektywnego randomizowanego badania przeprowa-dzonego na 47 pacjentach w wieku od 18 do 47 lat, u których udar oceniany w CT objął co najmniej 2/3 terytorium una-czynienia MCA, w wyniku czego doszło do zaburzeń przy-tomności, a wynik GCS był niższy niż 9. Okazało się, że w tej grupie DC zmniejszała śmiertelność i poprawiała rokowa-nie we wszystkich przypadkach, również u ludzi między 60. a 80. rokiem życia(36). Opublikowane rok temu wyniki na-rodowego badania przeprowadzonego w Japonii (Nation-al Survey of Decompressive Hemicraniectomy for Malig-nant Middle Cerebral Artery Infarction in Japan), w którym

Rys. 5–7. Obrazy CT przypadku „złośliwego” udaru MCA prawej leczonego operacyjnie (obrazy radiologiczne pochodzą z Zakładu Radio­logii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi – dzięki uprzejmości prof. dr. hab. n. med. Ludomira Stefańczyka)

Rys. 5. Badanie wykonane w drugiej do­bie choroby: A. rozległy obszar hipo­densyjny z efektem masy, róg przed­ni pkb jest uciśnięty, a struktury linii środkowej nieco przemieszczone na stronę lew; B. zbiornik okalający po­zostaje otwarty

Rys. 6. Badanie wykonane kolejnego dnia. Efekt masy znacznie narósł: A. prze­mieszczenie jest znacznie większe, a lkb nieco szersza; B. zbiornik jest zaciśnięty, a struktura pnia mózgu zatarta (radiologiczne objawy wkli­nowania we wcięcie namiotu). Róg dolny lkb powiększony

Rys. 7. Badanie pokazujące zbawienny efekt operacji odbarczenia. Widocz­ny rozległy ubytek kostny z wpukla­jącym się weń mózgiem: A. struktu­ry linii środkowej powróciły na swo­je miejsce, układ komorowy niepo­szerzony; B. zbiornik jest otwarty, a pień mózgu nieuciśnięty

Rola odbarczenia kostnego czaszki w udarze niedokrwiennym

239

AKTUALN NEUROL 2014, 14 (4), p. 235–244

analizie retrospektywnej poddano 355 chorych operowanych w 259 ośrodkach, potwierdziły zasadność wykonywania DC u osób starszych. Ponad 80% z tych pacjentów miało więcej niż 60 lat, a średni wiek wynosił 67 lat i nie okazał się czynni-kiem zwiększającym śmiertelność, która w całej grupie osiąg-nęła 18,6%(37). W pracy zwrócono także uwagę na fakt, że DC wykonywano bardzo rzadko: jedynie u 8,7% pacjentów spo-śród 4092 potencjalnych kandydatów ze złośliwym udarem z terytorium MCA.Ostatnim – i zapewne najważniejszym – badaniem podej-mującym temat DC u ludzi powyżej 60. roku życia było DESTINY II(38). Ta prospektywna randomizowana próba kliniczna objęła chorych w wieku 61–82 lata. Wykazano, iż DC wykonywana u starszych pacjentów istotnie reduku-je śmiertelność (33% vs 70%), a także zwiększa szansę prze-życia bez ciężkiego uszkodzenia neurologicznego (38% vs 18%). Niemniej jednak ogromna większość chorych, któ-rzy przeżyli, wymagała stałej opieki; po 12 miesiącach od zabiegu jedynie 6% z nich potrafiło chodzić i samodzielnie zaspokoić podstawowe potrzeby. Dla porównania: wśród młodszych pacjentów odsetek ten wynosi 43%. Warto wie-dzieć, że DESTINY II nie jest wolne od słabości. I tak ba-danie stanu chorych w 6. i 12. miesiącu nie było zaślepio-ne, nie przeprowadzono analizy w podgrupach wiekowych, a zatem nie zbadano, czy istnieje wiek, powyżej którego DC nie przynosi korzyści; ponadto nie ujednolicono postępo-wania w grupie chorych leczonych zachowawczo(39).W 2014 roku, jeszcze przed opublikowaniem wyników DESTINY II, American Heart Association i  American Stroke Association ogłosiły stanowisko w sprawie rekomen-dacji na temat postępowania w przypadkach obrzęku towa-rzyszącego zawałom mózgu i móżdżku(40). W części doty-czącej praktyki neurochirurgicznej brzmią one następująco:1. U chorych w wieku poniżej 60 lat z jednostronnym uda-

rem niedokrwiennym w polu unaczynienia MCA, któ-rych stan neurologiczny mimo leczenia zachowawczego pogarsza się w ciągu pierwszych 48 godzin trwania cho-roby, DC jest skuteczna. Efektywność odbarczenia wyko-nanego później nie jest znana, lecz jego przeprowadze-nie powinno zostać głęboko rozważone (klasa I, poziom istotności B).

2. Chociaż optymalny czynnik decydujący o  przepro-wadzeniu DC pozostaje nieznany, rozsądnie jest kie-rować  się stanem przytomności chorego, gdyż jego zaburzenie odzwierciedla obecność obrzęku mózgu (kla-sa IIa, poziom A).

3. Skuteczność DC u chorych powyżej 60. roku życia pozo-staje niejasna (klasa IIb, poziom C).

4. Rutynowy pomiar ICP nie jest wskazany (klasa III, po-ziom C).

5. Lekarz powinien wytłumaczyć rodzinie chorego, że poło-wa pacjentów, którzy zostaną poddani DC i przeżyją ma-sywny udar półkulowy, będzie ciężko uszkodzona, a jedna trzecia będzie wymagała stałej opieki (klasa IIb, poziom C).

Wyjaśnienia wymaga zalecenie ujęte w punkcie 4. Intuicyj-nie można by sądzić, że ciągły pomiar ICP jest racjonalny

i uzasadniony, ponieważ ewentualne narastanie ICP sta-nowiłoby ważny argument przemawiający za wykonaniem DC, a co więcej – dzięki przeprowadzonemu w porę od-barczeniu rosłaby szansa na dobry wynik leczenia. Jednak wyniki badań nie potwierdziły takich przypuszczeń(41,42). W praktyce nie stwierdzono żadnej korzyści płynącej z po-miaru ICP u chorych z udarem półkulowym. Nawet w przy-padku pogorszenia spowodowanego narastającym obrzę-kiem mózgu ICP może pozostawać niskie – nie przekraczać 20 mm Hg. Dzieje się tak, gdyż załamanie stanu pacjen-ta zazwyczaj nie jest następstwem wzrostu bezwzględnej wartości ICP, a raczej skutkiem pojawienia się wewnątrz-czaszkowego gradientu ciśnień, w związku z czym dochodzi do przemieszczania się struktur takich jak jądra podkoro-we czy pień mózgu. W istocie zaobserwowano, że w pierw-szych dniach udaru ICP pozostaje na niskim poziomie(41,42).

Technika wykonania DC i powikłania zabiegu

Zabieg przeprowadza się w znieczuleniu ogólnym dotchawi-czym. Pacjent leży na plecach z głową skręconą o 45 stopni w stronę przeciwną do operowanej, z wałkiem pod barkiem tożstronnym do kraniektomii. Nacięcie skórne ma kształt odwróconego znaku zapytania; przebiega równolegle do linii środkowej, około 2 cm przyśrodkowo od niej, rozciągając się od przodu ku tyłowi, następnie zakręca i kończy na górnym brzegu kości jarzmowej, około 1 cm do przodu od skrawka ucha (rys. 8). Po odwarstwieniu płata skórnego, a następnie mięśni i okostnej przecina się kość i wytwarza płat sięgający aż do podstawy środkowego dołu czaszki. Wymiary tak wy-ciętego płata kostnego powinny wynosić około 13 (przód–tył) na 9 cm (góra–dół). Tak duża kraniektomia bywa nazywana w żargonie neurochirurgicznym płatem Jeffersona (Jefferso­nian flap) – od nazwiska pioniera neurochirurgii angielskiej Sir Geoffreya Jeffersona. Należy wiedzieć, że wytworzenie zbyt małego płata niesie ze sobą ryzyko uszkodzenia mózgu, w którym po wgłobieniu i zakleszczeniu się w kraniektomii może dochodzić do niedokrwienia i zmian krwotocznych(43). W dalszej kolejności nacina się oponę twardą. Otwarcie ma kształt litery C zwróconej wklęsłością ku podstawie, z dodat-kowymi promienistymi nacięciami poprowadzonymi ku gó-rze, tak by maksymalnie uwolnić mózg od ucisku (rys. 9).W zależności od stopnia obrzęku i wstawiania się mózgu zabieg można rozszerzyć o usunięcie martwej tkanki ner-wowej; zazwyczaj sprowadza się to do resekcji przedniej części płata skroniowego (tzw. lobektomia skroniowa). Zainteresowani czytelnicy znajdą przystępny opis szcze-gółów techniki kraniotomii i lobektomii w innych opra-cowaniach autora(44). Opona pozostaje otwarta, a mózg po-krywa się płatem powięziowo-mięśniowo-okostnowym, odwarstwionym podczas otwarcia czaszki z jej powierzch-ni. Płat ten mocuje się do opony twardej kilkoma szwami – trzeba unikać napięcia, aby nie doszło do ucisku mózgu. Następnie zszywa się tkankę podskórną i skórę; pod pła-tem skórnym na 24 godziny zostawia się dren.

Dariusz J. Jaskólski

240

AKTUALN NEUROL 2014, 14 (4), p. 235–244

Rys. 8. Głowa chorego kilka tygodni po DC. Można prześledzić kształt cięcia skórnego. Pole kraniektomii jest zapadnięte. Materiał własny

Rys. 9. Obraz śródoperacyjny DC po stronie lewej (proszę zwrócić uwagę na małżowinę uszną po stronie lewej). Płat kostny usunięty, a opona twarda szeroko otwarta – jej dolny płat (wytworzony poprzez nacięcie w kształcie litery C zwróconej wkłęsłością ku podstawie – por. tekst) jest podszyty do mięśnia skroniowego, a część od strony sklepistości jest promieniście rozcięta, co doprowadziło do wytwo­rzenia czterech trójkątnych płatów opony. Dzięki temu mózg jest bardzo dobrze odbarczony. Materiał własny

Rola odbarczenia kostnego czaszki w udarze niedokrwiennym

241

AKTUALN NEUROL 2014, 14 (4), p. 235–244

Najważniejsze powikłania DC to zakażenie, trudności w go-jeniu, rozwój wodogłowia, zbieranie się płynu lub krwiaka pod płatem skórnym, z jego wybrzuszeniem i znacznym na-pięciem, lub sytuacja odwrotna – zapadnięcie się płata po ustąpieniu obrzęku mózgu. Dwie ostatnie sytuacje zazwy-czaj wywołują niepokój neurologów opiekujących się cho-rymi wypisanymi z oddziałów neurochirurgicznych. Trzeba wiedzieć, że o ile stan pacjenta pozostaje stabilny, nie ma ku temu powodów. Po pierwsze kondycja płata często odzwier-ciedla po prostu stopień nawodnienia chorego. Po drugie to jak najbardziej naturalne, że u osoby leżącej, np. po przebu-dzeniu, płat jest uwypuklony, a po kilku godzinach w pozy-cji pionowej się zapada. Natomiast stałe i znaczne napięcie płata nasuwa myśl o wodogłowiu, uzasadnioną zwłaszcza u chorych nieczyniących postępów w rehabilitacji. W takiej sytuacji trzeba wykonać badanie CT. Zdaniem autora uzu-pełnienie ubytku kostnego należy rozważać nie wcześniej niż po sześciu miesiącach od zabiegu. Wykonywanie kra-nioplastyki u chorych głęboko uszkodzonych, przykutych do łóżka, nie jest uzasadnione.

Przyszłe wyzwania

Choć DC ma dziś dobrze ustaloną rolę w leczeniu rozległych udarów nadnamiotowych, wymagane są dalsze badania. Ich zadaniem będzie m.in. ostateczne rozstrzygnięcie kwe-stii wieku chorych kwalifikowanych do zabiegu – na podsta-wie jego odległych wyników. Powstają skale, takie jak DASH (DWI aspect, ACA territory involvment, susceptibility MCA sign, hyperglycemia), przeznaczone do punktowej oceny ry-zyka rozwoju „złośliwego” udaru, co ma pomóc w podjęciu decyzji o leczeniu chirurgicznym(45). Choć autorzy nazwali skalę DASH prostą, wydaje się, że jest to określenie cokolwiek niezasłużone. Być może dalsze badania pozwolą na stworze-nie formalnego, łatwego do przyjęcia algorytmu przydatne-go podczas kwalifikacji do odbarczenia.Trudno będzie o  jednoznaczne rozstrzygnięcie kwestii etycznych związanych ze zgodą na zabieg – i tu konieczne są dalsze prace nad standardami(46). Jest oczywiste, że rola DC może ewoluować wraz ze wzrostem dostępności lecze-nia udrożniającego zatkaną tętnicę i rozwojem technik we-wnątrznaczyniowych. Rodzą się pytania, choćby o wpływ nieudanej trombolizy czy mechanicznego udrożnienia na kwalifikację do DC, czas jej przeprowadzenia czy kwestię skuteczności zabiegu po rewaskularyzacji, w wyniku któ-rej doszło do wtórnego ukrwotocznienia zawału(47–50). Wy-pada także zwrócić uwagę na to, jak niewiele przeprowa-dzono dotychczas badań poświęconych roli DC w udarach u dzieci(51,52).

ODBARCZENIE W UDARZE NIEDOKRWIENNYM

W TYLNEJ JAMIE CZASZKI

Pierwsze publikacje opisujące skuteczne zastosowanie kra-niektomii podpotylicznej (suboccipital craniectomy, SOC)

u chorych będących w stanie zagrożenia życia w następ-stwie udaru niedokrwiennego móżdżku pochodzą z roku 1956(53,54). Opublikowano wiele prac poświęconych temu za-gadnieniu(55–67). Badania obejmowały od 10 do 84 pacjen-tów i wszystkie, oprócz jednego – wieloośrodkowej próby przeprowadzonej w Niemczech i w Austrii(60), miały cha-rakter retrospektywny. Do chwili obecnej nie dysponuje-my żadnym prospektywnym badaniem randomizowanym. Niemniej zgromadzone dane pozwoliły na sformułowanie przez American Heart Association i American Stroke Asso-ciation dwu rekomendacji. Pierwsza mówi, że SOC z otwar-ciem opony twardej powinno się wykonywać u tych cho-rych z udarem niedokrwiennym móżdżku, których stan neurologiczny pogarsza się pomimo leczenia zachowawcze-go. Druga – że drenaż komorowy jest wskazany, o ile udaro-wi towarzyszy wodogłowie wewnętrzne (w następstwie za-mknięcia przez narastający obrzęk światła komory IV), lecz zawsze powinien on być jedynie wstępem do kraniektomii. Są to zalecenia I klasy, mające odpowiednio poziom istot-ności B i C(40).Autorzy większości prac zgadzali się co do tego, iż podsta-wowym wskazaniem do SOC są postępujące zaburzenia przytomności. Jeśli chodzi o kwestię zastosowania drenażu komorowego, Raco i wsp. – na podstawie analizy 44 przy-padków – zaproponowali algorytm postępowania, według którego chorzy początkowo przytomni z pogarszającym się stanem neurologicznym, ale bez wodogłowia powinni mieć wykonaną samą SOC, natomiast w razie stwierdzenia wo-dogłowia odbarczenie należałoby przeprowadzić dopie-ro po uprzednim założeniu drenażu komorowego. Tym-czasem pacjentom od początku nieprzytomnym autorzy ci najpierw wszczepiali drenaż komorowy, a SOC wykonywali jedynie w przypadkach poprawy stanu po drenażu(61). Nie-co w sprzeczności z powyższymi zaleceniami ci sami ba-dacze stwierdzili, że aż 88% osób z ostrym wodogłowiem wyzdrowiało jedynie dzięki drenażowi, bez odbarczenia kostnego(61). Inni jednoznacznie dostrzegali konieczność wykonania odbarczenia kostnego; zwracali uwagę, że za-łożenie drenażu bez późniejszego SOC rodzi ryzyko wgło-bienia obrzękłego móżdżku ku górze, we wcięcie namiotu, a w rezultacie – uszkodzenia pnia mózgu(57). Co więcej, kra-niektomia miałaby pozwalać na szybkie wycofanie się z dre-nażu, czyli redukować ryzyko zakażenia(57), a także zmniej-szyć odsetek przypadków, w których konieczne okaże się wszczepienie zastawki komorowo-otrzewnowej(59).Odrębnym zagadnieniem jest ustalenie przesłanek wskazu-jących na konieczność wykonania SOC. I tak w serii Jüttle-ra i wsp. ponad 68% chorych(63), a w materiale Pfefferkorna i wsp. – ponad 82% pacjentów(64), u których wystąpiły obja-wy uszkodzenia nerwów czaszkowych, wymagało w końcu odbarczenia. A zatem np. zaobserwowanie dyzartrii mogło-by być argumentem za przeprowadzeniem wczesnego zabie-gu. Z kolei Jauss i wsp. zaproponowali dziewięciostopniową skalę określającą stopień zaawansowania obrzęku móżdż-ku będącego następstwem niedokrwienia, opartą na CT(60). Ocenia się stan komory IV (0 – bez zmian, 1 – jednostronny

Dariusz J. Jaskólski

242

AKTUALN NEUROL 2014, 14 (4), p. 235–244

ucisk, 2 – przemieszczona poza linię środkową, 3 – niewi-doczna), zbiornika blaszki czworaczej (0 – bez zmian, 1 – niewielka jednostronna kompresja, 2 – obustronny ucisk, 3 – zamknięcie zbiornika) i rogu dolnego komory bocznej (0 – bez zmian, 1 – poszerzona łagodnie, 2 – poszerzona średnio, 3 – poszerzona mocno). Wśród chorych, których punktację w tej skali oceniono na 0–3, aż 67% było leczo-nych wyłącznie zachowawczo, natomiast w grupie z wyni-kiem 7–9 odsetek ten wynosił zaledwie 8%.W wielu pracach potwierdzono, iż SOC wykonana z od-powiednich wskazań znakomicie poprawia wyniki lecze-nia, które okazują się tym lepsze, im lepszy był stan cho-rego w momencie przeprowadzenia zabiegu. W materiale Tsitsopoulosa i wsp. śmiertelność wśród chorych operowa-nych przy wyniku GCS powyżej 8 punktów wynosiła 18%, a w pozostałej grupie – 46%, natomiast mniejszy przedope-racyjny deficyt neurologiczny przekładał się na lepszy stan neurologiczny w badaniach kontrolnych(65). Jauss i wsp. podzielili chorych kwalifikowanych do SOC na przytom-nych, sennych i nieprzytomnych. W owych grupach do-bry wynik leczenia osiągnięto odpowiednio u 86%, 76% i 47% operowanych(60). Wreszcie Chen i wsp. zaobserwo-wali, że u 64% osób poddanych zabiegowi z powodu nara-stających objawów neurologicznych już w pierwszym dniu po SOC wystąpiła ewidentna poprawa(57).Kwestii czasu wykonania operacji jeszcze nie rozstrzygnię-to, lecz powyższe dane sugerują, że jeśli zabieg uda się prze-prowadzić przed załamaniem stanu chorego, wynik leczenia będzie dużo lepszy. Niezależnym radiologicznym zwiastu-nem złego rokowania jest objęcie pnia mózgu zmianami niedokrwiennymi(56,64), a za dobrym rokowaniem przema-wia niewielki obrzęk towarzyszący niedokrwieniu(63).Najważniejsze dylematy techniczne związane z odbarcze-niem sprowadzają się do trzech zagadnień:1. Czy usuwać martwą tkankę nerwową?2. Czy rutynowo wykonywać laminektomię C1 (czyli usu-

wać łuk tylny dźwigacza)?3. Czy stosować okołooperacyjny drenaż komorowy?Resekcję móżdżku polecało wielu autorów. Stosowano ją w 53–100% przypadków(57,58,63,64). Niektórzy wykonywali ją rutynowo(65), inni – aby uniknąć ciasnoty przy zamyka-niu rany(57). Co istotne, brakuje dowodów na to, by usuwa-nie martwej tkanki przekładało się w jakikolwiek sposób na rokowanie(35). Ze zdroworozsądkowego punktu widzenia decyzję należy podejmować ostrożnie, tak by nie wywołać dodatkowych uszkodzeń, zwłaszcza że istnieją dowody na to, iż obszar objęty restrykcją dyfuzji w badaniu MRI-DWI może nie być nieodwracalnie stracony(68).Laminektomię C1 rzadko wykonuje się rutynowo; częściej decyzja o niej jest podejmowana w indywidualnych przy-padkach i ma na celu zapewnienie właściwego odbarcze-nia(35,63). Nie ma danych dotyczących jej wpływu na osta-teczny rezultat leczenia.Kwestię zakładania drenażu komorowego omówiono już wcześniej. Tu warto jeszcze przypomnieć, że drenaż w ope-racjach tylnej jamy, zwłaszcza w przypadkach ciasnoty,

pełni w okresie pooperacyjnym funkcję wentyla bezpie-czeństwa – może ocalić życie chorego w przypadku wystą-pienia powikłań, takich jak choćby krwiak w miejscu opera-cji. Stąd zdaniem autora niezastosowanie drenażu wymaga od neurochirurga dużej pewności siebie. Pozwala ona na uniknięcie niewielkich, niemych klinicznie uszkodzeń isto-ty białej w następstwie nakłucia komory.

Piśmiennictwo/Bibliography

1. Cushing H.I.: Subtemporal decompressive operations for the intracranial complications associated with bursting fractures of the skull. Ann. Surg. 1908; 47: 641–644.1.

2. Scarcella G.: Encephalomalacia simulating the clinical and radio-logical aspects of brain tumor; a report of 6 cases. J. Neurosurg. 1956; 13: 278–292.

3. Kjellberg R.N., Prieto A. Jr: Bifrontal decompressive craniotomy for massive cerebral edema. J. Neurosurg. 1971; 34: 488–493.

4. Greenwood J. Jr: Acute brain infarctions with high intracranial pressure: surgical indications. Johns Hopkins Med. J. 1968; 122: 254–260.

5. Ivamoto H.S., Numoto M., Donaghy R.M.: Surgical decom-pression for cerebral and cerebellar infarcts. Stroke 1974; 5: 365–370.

6. Rengachary S.S., Batnitzky S., Morantz R.A. i wsp.: Hemicrani-ectomy for acute massive cerebral infarction. Neurosurgery 1981; 8: 321–328.

7. Kondziolka D., Fazl M.: Functional recovery after decompres-sive craniectomy for cerebral infarction. Neurosurgery 1988; 23: 143–147.

8. Delashaw J.B., Broaddus W.C., Kassell N.F. i wsp.: Treatment of right hemispheric cerebral infarction by hemicraniectomy. Stroke 1990; 21: 874–881.

9. Jourdan C., Convert J., Mottolese C. i wsp.: [Evaluation of the clinical benefit of decompression hemicraniectomy in intracra-nial hypertension not controlled by medical treatment]. Neuro-chirurgie 1993; 39: 304–310.

10. Kalia K.K., Yonas H.: An aggressive approach to massive middle cerebral artery infarction. Arch. Neurol. 1993; 50: 1293–1297.

11. Carter B.S., Ogilvy C.S., Candia G.J. i wsp.: One-year outcome after decompressive surgery for massive nondominant hemi-spheric infarction. Neurosurgery 1997; 40: 1168–1175; discus-sion 1175–1176.

12. Mori K., Aoki A., Yamamoto T. i wsp.: Aggressive decompressive surgery in patients with massive hemispheric embolic cerebral infarction associated with severe brain swelling. Acta Neurochir. (Wien) 2001; 143: 483–491; discussion 491–492.

13. Holtkamp M., Buchheim K., Unterberg A. i wsp.: Hemicraniec-tomy in elderly patients with space occupying media infarction: improved survival but poor functional outcome. J. Neurol. Neu-rosurg. Psychiatry 2001; 70: 226–228.

14. Walz B., Zimmermann C., Böttger S., Haberl R.L.: Prognosis of patients after hemicraniectomy in malignant middle cerebral artery infarction. J. Neurol. 2002; 249: 1183–1190.

15. Georgiadis D., Schwarz S., Aschoff A., Schwab S.: Hemicraniec-tomy and moderate hypothermia in patients with severe isch-emic stroke. Stroke 2002; 33: 1584–1588.

16. Gupta R., Connolly E.S., Mayer S., Elkind M.S.: Hemicraniecto-my for massive middle cerebral artery territory infarction: a sys-tematic review. Stroke 2004; 35: 539–543.

17. Sakai K., Iwahashi K., Terada K. i wsp.: Outcome after external decompression for massive cerebral infarction. Neurol. Med. Chir. (Tokyo) 1998; 38: 131–135; discussion 135–136.

18. Schwab S., Steiner T., Aschoff A. i wsp.: Early hemicraniecto-my in patients with complete middle cerebral artery infarction. Stroke 1998; 29: 1888–1893.

Rola odbarczenia kostnego czaszki w udarze niedokrwiennym

243

AKTUALN NEUROL 2014, 14 (4), p. 235–244

19. Leonhardt G., Wilhelm H., Doerf ler A. i wsp.: Clinical out-come and neuropsychological deficits after right decompres-sive hemicraniectomy in MCA infarction. J. Neurol. 2002; 249: 1433–1440.

20. Curry W.T. Jr, Sethi M.K., Ogilvy C.S., Carter B.S.: Factors associated with outcome after hemicraniectomy for large mid-dle cerebral artery territory infarction. Neurosurgery 2005; 56: 681–692.

21. Kilincer C., Asil T., Utku U. i wsp.: Factors affecting the outcome of decompressive craniectomy for large hemispheric infarctions: a prospective cohort study. Acta Neurochir. (Wien) 2005; 147: 587–594; discussion 594.

22. Hacke W., Schwab S., Horn M. i wsp.: ‘Malignant’ middle cere-bral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Arch. Neurol. 1996; 53: 309–315.

23. von Kummer R., Meyding-Lamadé U., Forsting M. i wsp.: Sensi-tivity and prognostic value of early CT in occlusion of the mid-dle cerebral artery trunk. Am. J. Neuroradiol. 1994; 15: 9–15; dis-cussion 16–18.

24. Krieger D.W., Demchuk A.M., Kasner S.E. i wsp.: Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. Stroke 1999; 30: 287–292.

25. Kasner S.E., Demchuk A.M., Berrouschot J. i wsp.: Predictors of fatal brain edema in massive hemispheric ischemic stroke. Stroke 2001; 32: 2117–2123.

26. Pullicino P.M., Alexandrov A.V., Shelton J.A. i wsp.: Mass effect and death from severe acute stroke. Neurology 1997; 49: 1090–1095.

27. Qureshi A.I., Suarez J.I., Yahia A.M. i wsp.: Timing of neurolog-ic deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a multicenter review. Crit. Care Med. 2003; 31: 272–277.

28. Forsting M., Reith W., Schäbitz W.R. i wsp.: Decompressive cra-niectomy for cerebral infarction: an experimental study in rats. Stroke 1995; 26: 259–264.

29. Doerfler A., Engelhorn T., Forsting M.: Decompressive craniec-tomy for early therapy and secondary prevention of cerebral infarction. Stroke 2001; 32: 813–815.

30. Cho D.Y., Chen T.C., Lee H.C.: Ultra-early decompressive crani-ectomy for malignant middle cerebral artery infarction. Surg. Neurol. 2003; 60: 227–232; discussion 232–233.

31. Jüttler E., Schwab S., Schmiedek P. i wsp.: Decompressive Surgery for the Treatment of Malignant Infarction of the Middle Cerebral Artery (DESTINY): a randomized, controlled trial. Stroke 2007; 38: 2518–2525.

32. Vahedi K., Vicaut E., Mateo J. i wsp.: Sequential-design, multi-center, randomized, controlled trial of early decompressive cra-niectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL trial). Stroke 2007; 38: 2506–2517.

33. Hofmeijer J., Kappelle L.J., Algra A. i wsp.: Surgical decom-pression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicra-niectomy After Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]): a multicentre, open, randomised trial. Lancet Neurol. 2009; 8: 326–333.

34. Vahedi K., Hofmeijer J., Juettler E. i wsp.: Early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol. 2007; 6: 215–222.

35. Agarwalla P.K., Stapleton C.J., Ogilvy C.S.: Craniectomy in acute ischemic stroke. Neurosurgery 2014; 74 supl. 1: S151–S162.

36. Zhao J., Su Y.Y., Zhang Y. i wsp.: Decompressive hemicraniecto-my in malignant middle cerebral artery infarct: a randomized controlled trial enrolling patients up to 80 years old. Neurocrit. Care 2012; 17: 161–171.

37. Suyama K., Horie N., Hayashi K., Nagata I.: Nationwide survey of decompressive hemicraniectomy for malignant middle cere-bral artery infarction in Japan. World Neurosurg. 2014; 82: 1158–1163.

38. Jüttler E., Unterberg A., Woitzik J. i wsp.: Hemicraniectomy in older patients with extensive middle-cerebral-artery stroke. N. Engl. J. Med. 2014; 370: 1091–1100.

39. Taylor B., Appelboom G., Connolly E.S. Jr: Age selection for decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction. World Neurosurg. 2015; 83: 301–302.

40. Wijdicks E.F., Sheth K.N., Carter B.S. i wsp.: Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a  statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2014; 45: 1222–1238.

41. Bardutzky J., Schwab S.: Antiedema therapy in ischemic stroke. Stroke 2007; 38: 3084–3094.

42. Poca M.A., Benejam B., Sahuquillo J. i wsp.: Monitoring intracra-nial pressure in patients with malignant middle cerebral artery infarction: is it useful? J. Neurosurg. 2010; 112: 648–657.

43. Wagner S., Schnippering H., Aschoff A. i wsp.: Suboptimum hemicraniectomy as a cause of additional cerebral lesions in patients with malignant infarction of the middle cerebral artery. J. Neurosurg. 2001; 94: 693–696.

44. Jaskólski D.J.: Leczenie chirurgiczne guzów ośrodkowego ukła-du nerwowego. W: Kozubski W., Liberski P.P., Biernat W., Kor-dek R. (red.): Neuroonkologia kliniczna. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2011: 99–130.

45. Shimoyama T., Kimura K., Uemura J. i wsp.: The DASH score: a simple score to assess risk for development of malignant middle cerebral artery infarction. J. Neurol. Sci. 2014; 338: 102–106.

46. Lukovits T.G., Bernat J.L.: Ethical approach to surrogate consent for hemicraniectomy in older patients with extensive middle cerebral artery stroke. Stroke 2014; 45: 2833–2835.

47. Marmarou A.: A review of progress in understanding the patho-physiology and treatment of brain edema. Neurosurg. Focus 2007; 22: E1.

48. Bardutzky J., Schwab S.: Antiedema therapy in ischemic stroke. Stroke 2007; 38: 3084–3094.

49. Kahle K.T., Simard J.M., Staley K.J. i wsp.: Molecular mecha-nisms of ischemic cerebral edema: role of electroneutral ion transport. Physiology (Bethesda) 2009; 24: 257–265.

50. Baharvahdat H., Etemadrezaie H., Zabyhian S. i wsp.: Decom-pressive craniectomy after unsuccessful intravenous thromboly-sis of malignant cerebral infarction. Iran. J. Neurol. 2014; 13: 101–104.

51. Ramaswamy V., Mehta V., Bauman M. i wsp.: Decompressive hemicraniectomy in children with severe ischemic stroke and life-threatening cerebral edema. J. Child Neurol. 2008; 23: 889–894.

52. Shah S., Murthy S.B., Whitehead W.E. i wsp.: Decompressive hemicraniectomy in pediatric patients with malignant middle cerebral artery infarction: case series and review of the literature. World Neurosurg. 2013; 80: 126–133.

53. Lindgren S.O.: Infarctions simulating brain tumours in the pos-terior fossa. J. Neurosurg. 1956; 13: 575–581.

54. Fairburn B., Oliver L.C.: Cerebellar softening; a surgical emer-gency. Br. Med. J. 1956; 1: 1335–1336.

55. Lehrich J.R., Winkler G.F., Ojemann R.G.: Cerebellar infarction with brain stem compression: diagnosis and surgical treatment. Arch. Neurol. 1970; 22: 490–498.

56. Taneda M., Ozaki K., Wakayama A. i wsp.: Cerebellar infarction with obstructive hydrocephalus. J. Neurosurg. 1982; 57: 83–91.

57. Chen H.J., Lee T.C., Wei C.P.: Treatment of cerebellar infarction by decompressive suboccipital craniectomy. Stroke 1992; 23: 957–961.

58. Hornig C.R., Rust D.S., Busse O. i wsp.: Space-occupying cere-bellar infarction: clinical course and prognosis. Stroke 1994; 25: 372–374.

59. Mathew P., Teasdale G., Bannan A., Oluoch-Olunya D.: Neuro-surgical management of cerebellar haematoma and infarct. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1995; 59: 287–292.

60. Jauss M., Krieger D., Hornig C. i wsp.: Surgical and medical management of patients with massive cerebellar infarctions: results of the German-Austrian Cerebellar Infarction Study. J. Neurol. 1999; 246: 257–264.

Dariusz J. Jaskólski

244

AKTUALN NEUROL 2014, 14 (4), p. 235–244

61. Raco A., Caroli E., Isidori A., Salvati M.: Management of acute cerebellar infarction: one institution’s experience. Neurosurgery 2003; 53: 1061–1065; discussion 1065–1066.

62. Kudo H., Kawaguchi T., Minami H. i wsp.: Controversy of surgi-cal treatment for severe cerebellar infarction. J. Stroke Cerebro-vasc. Dis. 2007; 16: 259–262.

63. Jüttler E., Schweickert S., Ringleb P.A. i wsp.: Long-term out-come after surgical treatment for space-occupying cerebellar infarction: experience in 56 patients. Stroke 2009; 40: 3060–3066.

64. Pfefferkorn T., Eppinger U., Linn J. i wsp.: Long-term outcome after suboccipital decompressive craniectomy for malignant cer-ebellar infarction. Stroke 2009; 40: 3045–3050.

65. Tsitsopoulos P.P., Tobieson L., Enblad P., Marklund N.: Surgical treatment of patients with unilateral cerebellar infarcts: clinical outcome and prognostic factors. Acta Neurochir. (Wien) 2011; 153: 2075–2083.

66. Tsitsopoulos P.P., Tobieson L., Enblad P., Marklund N.: Clinical outcome following surgical treatment for bilateral cerebellar infarction. Acta Neurol. Scand. 2011; 123: 345–351.

67. Mostofi K.: Neurosurgical management of massive cerebellar infarct outcome in 53 patients. Surg. Neurol. Int. 2013; 4: 28.

68. Kidwell C.S., Alger J.R., Saver J.L.: Beyond mismatch: evolving paradigms in imaging the ischemic penumbra with multimodal magnetic resonance imaging. Stroke 2003; 34: 2729–2735.

Informacja dla Autorów!Począwszy od numeru 1/2015 w „Aktualnościach Neurologicznych” (“Current Neurology”) będziemy publikować wy-łącznie artykuły przygotowane według nowego regulaminu. Zwracamy się do Autorów o dopełnienie poniższych warun-ków podczas pisania prac:

• Prace oryginalne są publikowane wyłącznie w języku angielskim (preferowanym w czasopiśmie), prace poglądowe i opisy przypadku oraz inne typy prac – w języku angielskim lub polskim. Na prośbę Autora odpowiedzialnego za pracę i na koszt Autora/Autorów redakcja może zlecić tłumaczenie artykułu na angielski (lub korektę autorskiej anglo­języcznej wersji pracy) wykwalifikowanym tłumaczom.

• Objętość zasadniczego tekstu publikacji (wyłączając informacje ze strony tytułowej, streszczenie, tabele i ryciny, piśmien-nictwo itp.) nie powinna przekraczać:

− w przypadku pracy oryginalnej – 2000 słów; − w przypadku pracy przeglądowej – 3000 słów; − w przypadku pracy kazuistycznej – 1500 słów; − w przypadku listów do redakcji i komentarzy redakcyjnych – 1000 słów.

• Pracę należy poprzedzić streszczeniem zawierającym: − w pracy oryginalnej i poglądowej minimum 200, a maksimum 250 słów; − w opisie przypadku minimum 100, a maksimum 150 słów.

W przypadku pracy oryginalnej wymagana jest budowa strukturalna: cel, materiał i metoda, wyniki, wnioski.

• Poniżej streszczenia należy zamieścić 3–5 słów kluczowych, opierając się na katalogu Index Medicus – Medical Subject Headings (www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html).

• Opisy bibliograficzne w bibliografii załącznikowej (piśmiennictwo) powinny być uporządkowane alfabetycznie według nazwisk autorów. W tekście głównym obowiązuje system harwardzki odwołań – należy podać nazwisko autora i rok wydania w nawiasach okrągłych (Nowak et al., 2012), a w przypadku więcej niż jednej pracy tego samego autora z tego samego roku dodać indeks literowy, np. Nowak et al., 2012a. W przypadku prac sygnowanych przez dwóch autorów przywołuje się oba nazwiska, np. Nowak i Kowalski, 2011. W pracach oryginalnych i poglądowych można się powoływać maksymalnie na 30 pozycji piśmiennictwa, w opisach przypadków – na 15 pozycji.

Pełny Regulamin ogłaszania prac znajduje się na stronie 269 (zob. też www.neurologia.com.pl/index.php/regulamin-oglaszania-prac).