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Comparativa de clasificadores para la detección de microaneurismas en angiografías digitales

Capitulo 2: Retinopatía Diabética

CAPÍTULO 2

RETINOPATÍA DIABÉTICA

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2.1 Introducción En este capitulo vamos a tratar de explicar con más detalle la retinopatía

diabética viendo cuáles son sus causas, síntomas, tratamiento y cómo afecta a la calidad de vida de los pacientes. Además, haremos especial hincapié en una de sus manifestaciones más temprana, los microaneurismas, ya que el principal objetivo de este proyecto es la detección y clasificación de los mismos.

2.2 Diabetes Mellitus La diabetes mellitus [MedlinePlus, 2005], también conocida como diabetes, es

una enfermedad que se caracteriza por la presencia de altos niveles de azúcar en la sangre. Se trata de una enfermedad vitalicia que puede ser causada por una escasa producción de insulina, una resistencia a la insulina o ambas.

Existen tres grandes clases de diabetes:

• Diabetes tipo 1. Suele diagnosticarse en la infancia. Se debe a que el cuerpo no produce o produce poca insulina. Es necesaria la aplicación de dosis diarias de insulina para que el paciente sobreviva.

• Diabetes tipo 2. Es la más común. Corresponde aproximadamente al 90%

de todos los casos de diabetes y suele aparecer en edad adulta. Su causa es que el páncreas no produce insulina suficiente para mantener los niveles de azúcar en sangre. Muchos de los pacientes desconocen que padezcan la enfermedad. Este tipo de diabetes está aumentando debido al aumento de una la mala alimentación y sedentarismo de la sociedad actual.

• Diabetes gestacional. Se detecta por la subida de los niveles de glucosa

en la sangre durante cualquier momento del embarazo en mujeres que no tienen ninguno de los otros tipos de diabetes.

Según el estudio CODE-2 [Domínguez, 2003], el cual tiene por objetivo la

estimación de los costes de la diabetes tipo 2 en Europa, el coste anual sanitario por paciente en el 2002 fue de 1.305,15 €, del cual el 28,6% estaba relacionada directamente con el control de la diabetes, mientras que el 30,51% lo estaba con sus complicaciones. En este estudio también se aprecia que los costes directos y globales por diabético y año son entre un tercio y 2-4 veces mayores en la diabetes tipo 1 que en la tipo 2. Para hacernos una idea, según la Asociación Americana de Diabetes (ADA) los gastos médicos directos e indirectos atribuibles a la diabetes en 2002 en Estados Unidos fueron aproximadamente 132 mil millones de dólares. Por lo que se puede concluir de este estudio que el elevado coste del tratamiento de esta enfermedad y sus complicaciones, sugiere que la mejora del control de la enfermedad mejore la supervivencia y la calidad de vida de los pacientes y reduzca los costes asociados a las complicaciones crónicas.

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La complicación más grave de la diabetes es el coma hiperosmolar

hiperglicémico diabético. Otras complicaciones a largo plazo son nefropatía diabética, neuropatía diabética, enfermedad vascular periférica, hiperlipidemia, hipertensión, aterosclerosis, enfermedad coronaria y retinopatía diabética.

La diabetes se trata de una enfermedad que no es curable, por lo que el objetivo

a corto plazo del tratamiento es estabilizar los niveles de azúcar en sangre y eliminar sus síntomas inmediatos. A medio y largo plazo el objetivo es prolongar la vida del enfermo, mejorando su calidad de vida y tratando de evitar las complicaciones a largo plazo.

2.3 Diabetes ocular La diabetes ocular se refiere a los efectos que tiene la diabetes mellitus a nivel

oftalmológico, las modificaciones del ojo del paciente, aunque no lleguen a ser patologías.

La diabetes está considerada como la principal causa de ceguera entre la

población activa en los países industrializados. Según algunos estudios puede llegar a representar entre el 20 y el 30% del total de las cegueras. Además la probabilidad de que una persona diabética sufra ceguera es de 20 a 40 veces mayor a la de una persona no diabética.

Además hay que tener en cuenta que una persona con diabetes tiene añadidos

otros problemas que hacen que la ceguera sea más invalidante si cabe. El diabético con pérdida de visión severa tiene que adaptarse a un sistema de vida diferente y dependerá de terceros de una forma casi inevitable, ya que a su pérdida de visión hay que añadirle problemas en la visión de colores, la cual le es necesaria para los test de glucemia, puede tener falta de sensibilidad táctil que le dificulten la lectura Braille y dependerá de otras personas para inyectarse la dosis de insulina.

A diferencia de lo que se pensaba hace unos años, hoy en día se sabe que la

evolución hacia la ceguera puede evitarse en una gran mayoría de los pacientes si se actúa de forma rápida y eficaz.

Según un estudio de la Asociación Americana de Oftalmología (AAO) [AAO,

2004] solo el 50 ó 60% de los enfermos de diabetes se revisan los ojos anualmente, lo que puede desembocar en ceguera. Aunque la diabetes se puede considerar como una epidemia en Estados Unidos y la primera causa de ceguera, un diagnóstico precoz puede evitar la pérdida de visión.

Según este estudio en Estados Unidos hay 29 millones de diabéticos y existen

grupos sociales que tiene un mayor riesgo que otros: cerca del 13% de los afro americanos padecen diabetes, entre los latinoamericanos este porcentaje ronda el 10%, el 15% de los nativos de América y Alaska reciben tratamiento y el 20% de los mayores de 65 años son diabéticos.

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De ellos cada año se quedan ciegas entre 12.000 y 24.000 personas por

retinopatía diabética. Los estudios muestran que un tratamiento efectivo puede reducir la pérdida severa de visión hasta en un 94%.

Las manifestaciones de la diabetes a nivel ocular son queratopatías, cataratas, glaucoma, enlentecimiento de los reflejos de la pupila, neuro-oftalmopatía o retinopatía diabética. De ellas las que pueden provocar ceguera son: cataratas [IQB, 2005], glaucoma, neuro-oftalmopatía [ADA, 2005] y retinopatía diabética.

Retinopatía diabética Es la que con mayor frecuencia desemboca en ceguera. El porcentaje de ceguera

provocado por esta causa se sitúa entre el 70 y el 80%. Es la manifestación a nivel de los vasos de la retina de la microangiopatía, que

con el tiempo, desarrolla la diabetes. Existen dos grupos de manifestaciones de la retinopatía que conducen a la

ceguera.

• Maculopatía diabética. Es la principal causa de ceguera. Se caracteriza por la aparición de grandes placas de exudados duros sobre la mácula. Provoca una pérdida de visión leve, normalmente pérdida de visión central. Su tratamiento es el empleo de la fotocoagulación.

Figura 2.1. A la izquierda una imagen vista por una persona sin problemas de visión. A la derecha, la misma imagen simulando el efecto de la maculopatía.

• Problemas asociados a la retinopatía proliferante. Principalmente nos

referimos a la hemorragia vítrea y al desprendimiento de retina por tracción. Provocan una ceguera total. Su tratamiento es la vitrectomia.

De nuevo se pone de manifiesto la necesidad de tener un diagnóstico precoz para

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intentar proporcionar un tratamiento eficaz que evite llegar a los estadios más avanzados de la enfermedad.

Cataratas La formación de cataratas es una consecuencia habitual del envejecimiento,

aunque en pacientes diabéticos puede desarrollarse antes y evolucionar más rápidamente.

Las cataratas afectan a distintas partes del cristalino haciendo que este se vuelva

más opaco. Se han descrito dos tipos de cataratas en enfermos diabéticos.

• Metabólica o también denominada en copo de nieve debido a su forma de copo de nieve. Se producen en jóvenes o incluso niños que sufran hiperglucemias extremas.

• Senil. Aparecen en pacientes de la tercera edad y son similares a la de

los pacientes no diabéticos.

Figura 2.2. A la izquierda una imagen vista por una persona sin problemas de visión. A la derecha, la misma imagen simulando el efecto de las cataratas.

El tratamiento de las cataratas en enfermos diabéticos es el mismo que en los

enfermos no diabéticos, se elimina quirúrgicamente el cristalino opaco y se inserta una lente intraocular para que la luz se concentre de nuevo en la retina.

Glaucoma Se trata del incremento de la presión arterial en el ojo. Las personas con diabetes

tienen un 40% más de probabilidades de padecer de glaucoma. Esta probabilidad aumenta con la edad y con el desarrollo de la enfermedad, mayor tiempo sufriendo diabetes, más probabilidad de sufrir un glaucoma.

La presión provoca que el drenaje del humor acuoso se torne más lento

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acumulándose en la cámara anterior. La presión comprime los vasos sanguíneos que van hacia la retina y el nervio óptico. Como consecuencia del daño producido en la retina y en el nervio, se produce una pérdida gradual de visión.

Figura 2.3. A la izquierda una imagen vista por una persona sin problemas de visión. A la derecha, la misma imagen simulando el efecto del glaucoma.

Existen varios tratamientos para el glaucoma. En algunos se usan medicamentos

para reducir la presión en el ojo y, en otros, se recurre a la cirugía. Neuro-oftalmopatía La neuropatía es una de las complicaciones más común asociada a la diabetes.

De todas las posibles clases de neuropatías sólo la afectación del nervio óptico puede producir ceguera. Este caso se encuadra dentro de la neuropatía craneana.

Una vez que el nervio está afectado la lesión es irreversible, por lo que se trata

de un tipo de ceguera total, irreversible y bilateral. Actualmente el tratamiento de las neuropatías tiene como objetivo mejorar los síntomas.

2.4 Retinopatía diabética 2.4.1 Introducción La retina es la capa fundamental de visión. Es parte del tejido nervioso y está

situada en la parte posterior del ojo. Por lo que si esta capa se altera, es indudable que la visión también se ve alterada.

La diabetes es una enfermedad endocrina, causada por un trastorno del

metabolismo de la glucosa, lo cual puede llegar a provocar lesiones importantes en los capilares del organismo, lo que también se conoce como microangiopatías, por las elevadas tasas de glucosa en la sangre. La retinopatía diabética se trata de una manifestación a nivel de los vasos sanguíneos de la retina de la microangiopatía que, con el tiempo, se desarrolla en un paciente de diabetes.

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Figura 2.4. Sección esquemática transversal del ojo humano en la que se observan sus distintas

partes. La probabilidad y severidad de la retinopatía aumenta con la duración de la

diabetes, pudiendo empeorar si no existe un buen control. 2.4.2 Patogenía Los mecanismos exactos por los que se produce esta enfermedad aún no se

conocen. Algunas teorías apuntan al elevado consumo de oxígeno que tiene la retina, la cual en relación unidad/peso es la estructura del organismo que consume mayor oxígeno y glucosa.

Los vasos retinianos, y en especial los capilares, tienen la misión de aportar el

oxígeno necesario a las células retinianas. Cuando estos vasos son de mala calidad, no pueden nutrir las células debidamente. Para compensar esta deficiencia, el organismo crea nuevos vasos supletorios; estos neovasos aparecen, ante todo, debajo de la retina, luego en la retina y finalmente delante de ella, penetrando en el humor vítreo a través de las membranas fibrosas.

Los neovasos son extraordinariamente frágiles y se rompen fácilmente,

produciendo grandes hemorragias en el ojo y en especial en el humor vítreo, lo cual impide cualquier tipo de visión.

Si no se aplica el correspondiente tratamiento, este fenómeno va agravándose;

los neovasos se multiplican con sus membranas fibrosas, las hemorragias se suceden y la ceguera sobreviene casi irreversiblemente.

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2.4.3 Evolución y cuadros clínicos En su evolución hacia la ceguera, la retinopatía diabética se desarrolla en varias

fases perfectamente identificables. Cada fase tendrá un tratamiento adecuado que irá siendo más agresivo, tanto en cuanto más avanzada esté la enfermedad.

Figura 2.5. Evolución clínico-patológica de la retinopatía diabética. Los distintos cuadros clínicos, que pueden aparecer durante el desarrollo de la

enfermedad son los siguientes:

• Retinopatía diabética inicial.

Se caracteriza por la aparición de microaneurismas [Rocca, 1963] y microhemorragias de localización preferente en el polo posterior. Por ello es el cuadro de mayor interés para nosotros, ya que el algoritmo en el que nos basamos trata la detección y clasificación de los microaneurismas.

Se trata de las primeras manifestaciones de la enfermedad a nivel ocular. Los

microaneurismas pueden observarse en otras enfermedades, pero cuando existe como única manifestación, es decir, en retina oftalmoscópicamente sana, marca la iniciación de una retinopatía diabética, aunque existen excepciones. Además, la aparición de estos precede en mucho tiempo al resto de manifestaciones.

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El microaneurisma aparece como un pequeño punto rojo, circular, de un diámetro de alrededor de 50 micras, situado en el polo posterior y, generalmente, en conexión con los pequeños vasos.

Figura 2.6. Ejemplos de angiografías en las que se aprecian múltiples microaneurismas. Aparecen y predominan en el polo posterior; son de bordes bien nítidos y

regularmente circulares, presentando un reflejo luminoso en su centro, lo cual permite diferenciarlos de las microhemorragias.

Microscópicamente se ha demostrado que los microaneurismas consisten en

pequeñas distensiones esféricas de la pared capilar, que varían entre 20 y 100 micras, situados en el lado venoso de los capilares que une los plexos capilares superficial y profundo a nivel de la capa nuclear interna de la retina. Más tarde pueden aparecer en el lado arterial del capilar.

Se distinguen de las microhemorragias, además de por las características antes

mencionadas, por su mayor duración, persistiendo durante meses, mientras que las microhemorragias desaparecen en pocos días. Esta distinción es fácilmente apreciable en una angiografía fluoresceínica donde un microaneurisma aparece como un punto hiperfluorescente y una microhemorragia bloquea el fondo fluorescente y por tanto aparece oscura.

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Figura 2.7. Angiografía fluoresceínica en la que se pueden apreciar los microaneurismas como puntos brillantes y las microhemorragias como zonas oscuras.

Histológicamente la diferenciación es posible cuando se descubre una capa

endotelial rodeando un conjunto de glóbulos rojos. Los microaneurismas son el resultado de 2 causas, principalmente, las

alteraciones estructurales y las alteraciones circulatorias asociadas a la diabetes. Los microaneurismas también se caracterizan por tener rota la pared hematorretiniana agravando una patología preexistente, la exudación.

Hay dos grandes tipos de microaneurismas [Juana Sekkel, 2005]: los que exudan

y los que son simples dilataciones parietales sin un grave compromiso de la permeabilidad.

Los microaneurismas pueden modificarse en el transcurso del tiempo. Pueden

desaparecer al examen oftalmoscópico por quedar separados de la circulación o también por transformarse en exudados. Se definen varias tasas de aparición y desaparición, oscilando entre un 1.1% y un 3% mensual (anualmente empeoran el 24%, mejoran el 14% y permanecen estables el 62%). Tienden a hialinizarse y ocluirse o a ser englobados en áreas de isquemia capilar o arteriolar. Siendo reversibles en todo momento.

El tiempo que transcurre entre la aparición de la diabetes mellitus y la aparición

de la retinopatía diabética, y por tanto de los microaneurismas como primer síntoma, es variable y no se conoce con exactitud. Tampoco se conocen todos los factores que condicionan la aparición de los microaneurismas, aunque algunos influyen sin duda alguna. Entre ellos se pueden destacar factores genéticos, el grado de control metabólico, en menor medida el tipo de diabetes y, sin ningún lugar a duda el más importante, el tiempo de duración de la diabetes.

Suele ocurrir a partir de los 3 ó 5 años de haberse detectado la diabetes, tanto

para el caso insulinodependiente como para el no insulinodependiente. Según un estudio

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del Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinophaty (WESDR) casi el 100% de los pacientes diabéticos con más de 20 años de sufrimiento de la enfermedad padecen, al menos, una retinopatía diabética leve. Otro estudio confirma que al menos el 39% de los diabéticos jóvenes desarrollan la retinopatía diabética en los primeros 10 años. En muchos casos de pacientes no insulinodependientes se detecta la diabetes a través del diagnostico de una retinopatía diabética.

Por tanto los microaneurismas tienen un valor como indicadores fundamental, ya

que ayudan tanto a la detección de la enfermedad como al control de la evolución de la misma y de la pérdida de visión. Además se trata de un síntoma independiente del resto de factores asociados a la retinopatía.

Posteriormente a los microaneurismas aparecen las microhemorriagias

retinianas, las cuales son pequeñas y redondeadas. Se interpretan como pequeñas sufusiones de glóbulos rojos alrededor de capilares dilatados rotos o de los propios microaneurismas. La aparición de una hemorragia traduce la incompetencia de la pared.

Su tratamiento se limita a un control del fondo ocular cada seis meses.

• Retinopatía diabética simple.

Tras la aparición de los microaneurismas y de las microhemorragias, el siguiente paso adelante son los procesos de oclusión capilar y la formación de áreas de no perfusión. A mayor extensión de las áreas de no perfusión capilar mayor severidad de la retinopatía.

Las áreas de no perfusión capilar son el resultado de un accidente microvascular.

Se caracterizan histopatológicamente por una prevalencia aumentada de capilares acelulares y tubos de membrana basal también acelulares. Los capilares acelulares aparecen primero individualmente o en pequeños grupos esparcidos por la retina, y más tarde se encuentran en racimos asociados a arteriolas atróficas (hipocelulares y acelulares). Además de la isquemia que producen se acompañan de dilatación capilar y microaneurismas. Son en consecuencia una de las bases de dos acontecimientos fisiopatológicos característicos de la retinopatía diabética: el edema y la isquemia.

En esta situación inicial de retinopatía la evolución es lenta, no es

obligatoriamente progresiva y hay una cierta tasa de regresión. La evolución sigue dos posibles caminos: hacia la oclusión vascular o hacia la

exudación. Si predominan los cambios de la pared vascular con alteración de la

permeabilidad estaremos frente a una retinopatía simple; si predominan los accidentes obstructivos estaremos ante una forma isquémica.

Si predomina la exudación, el siguiente signo oftalmoscópico serán los exudados

duros.

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Un proceso puramente permeable dará lugar a exudados duros y edema; si se

acompaña de alteración vascular o circulatoria aparecerán hemorragias. Por tanto la retinopatía simple se caracteriza por la aparición de exudados duros

y edema [IQB, 2005]. Un exudado es materia más o menos fluida emitida por los vasos capilares

durante los procesos inflamatorios y que se deposita en el espacio intersticial o en una cavidad. Existen varios tipos de exudados, el exudado duro, que es el que nos ocupa, se trata de un depósito de lipoproteínas en la retina como consecuencia de exudación sérica en el contexto de un edema macular diabético. Se pueden distinguir como placas amarillentas en el fondo del ojo.

Se considera edema a la acumulación de cantidades anormalmente grandes de

líquidos en los espacios intersticiales o cavidades corporales asociada en ocasiones con hinchazón difusa del tejido subcutáneo. También se denominaba hidropesía. Al igual que en el caso de los exudados, existen varios tipos de edema, a nosotros nos interesa el edema macular que se trata de un acúmulo de fluído en la mácula producido por microaneurismas, capilares o epitelio de la retina con permeabilidad aumentada. La retina edematosa se caracteriza por un color blanco grisáceo y aspecto nuboso.

Estos exudados duros se depositan en las capas menos celulares de la retina

delimitando las zonas de edema. La retina suele estar engrosada y se pueden ver microaneurismas y microhemorragias. La biomicroscopía permite evaluar el engrosamiento y la localización en profundidad de los microaneurismas.

Las hemorragias tienen distinto significado que los exudados duros. Varía el

pronóstico según su morfología alización. Cuando son pequeñas y escasas presentan poco riesgo. Cuando son de mayor tamaño y son más frecuentes indican la existencia de accidentes obstructivos e isquemia, y reflejan una retinopatía florida y rápidamente progresiva, siendo ya más típicas de formas preproliferantes. En general un cuadro hemorrágico traduce actividad de la retinopatía y representa un indicador fiable de riesgo de pérdida severa de visión.

La alteración de la permeabilidad seguirá su progresión. La extensión de las

áreas de no perfusión capilar, las hemorragias y los microaneurismas sirven como indicadores de la evolución del proceso.

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Si la mácula está afectada la agudeza visual estará disminuida o disminuirá a medio plazo.

Figura 2.8. Imagen de una retina sana en la que se puede apreciar la situación de la mácula y del nervio óptico.

Figura 2.9. Imagen de la retina de un paciente con retinopatía diabética simple. Se representan algunas de las distintas manifestaciones de la enfermedad: microaneurisma (m) y microhemorragias (h).

También presenta un edema macular acompañado de pequeños exudados duros (e).

Su tratamiento es la aplicación de la fotocoagulación focal mediante láser. • Maculopatía diabética.

Como ya hemos comentado es la principal causa de ceguera en la retinopatía

diabética. Causa pérdida leve de visión, normalmente afecta a la visión central, y se caracteriza por la aparición de grandes placas de exudados duros en la mácula.

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Figura 2.10. Imagen de la retina de un paciente con maculopatía, en la que se aprecia un edema macular importante rodeado por exudados (e) que se extienden hasta la mácula.

Figura 2.11. Evolución de un edema macular. A) Edema retiniano a 500 mm del centro de

la fóvea. B) Exudados duros, asociados a un edema retiniano adyacente, pudiendo estar fuera del límite de los 500 mm del centro de la fóvea. C) Edema retiniano con un mayor diámetro, situado a una distancia de

1500 mm del centro de la fóvea.

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Figura 2.12. Edema macular clínicamente significativo acompañado de exudados duros el la fóvea. También se puede apreciar la aparición de algunos exudados algodonosos indicados mediante

flechas.

Suelen describirse tres variedades de maculopatía: focal, difusa e isquémica. El edema macular puede pasar desapercibido en el examen rutinario del fondo de ojo, precisándose generalmente de un examen estereoscópico o de la utilización complementaria de lámpara de hendidura.

• Retinopatía diabética preproliferante.

También se conoce como retinopatía no proliferativa severa. Se producen

entonces oclusiones precapilares y arteriolares, observándose en el fondo de ojo la existencia de múltiples exudados algodonosos, anormalidades venosas (bucles, arrosariamientos y reduplicaciones), anormalidades arteriales (estrechamientos segmentarios, oclusiones), macrohemorragias (hemorragias superficiales "en llama") y anormalidades microvasculares intrarretinianas (IRMA).

Un exudado algodonoso se trata de una pequeña lesión amarillenta en la retina

superficial de un tamaño inferior a ¼ del tamaño de la papila del nervio óptico, debido a la obstrucción por necrosis de una arteriola terminal, con isquemia de la retina correspondiente [IQB, 2005].

Los exudados algodonosos tienen una prevalencia aproximada del 15% en los

diabéticos tratados con insulina. Pueden disponerse en los cuadrantes temporales pero es frecuente encontrarlos en el área nasal. Los exudados algodonosos se interpretan como una respuesta común a varios tipos de agresiones a la retina, sobre todo de origen vasooclusivo (SIDA, OVC, HTA) [Juana Sekkel, 2005].

El exudado algodonoso suele acompañarse de hemorragias en llama que hablan

de compromiso vascular. El cierre de la arteriola genera un área de isquemia, apareciendo una importante dilatación capilar, múltiples microaneurismas y una

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importantísima rotura de la barrera con intenso derrame. La aparición de un exudado algodonoso puede ser un accidente vascular precoz, aislado y de escasa trascendencia. Si este signo aparece en el marco de otra retinopatía su trascendencia cambia radicalmente.

Figura 2.13. Imagen de un paciente con una retinopatía prepoliferante leve. En ella se puede apreciar la aparición de exudados algodonosos (w), hemorragias retinianas (h) y microaneurismas (m).

Figura 2.14. Imagen de un paciente con una retinopatía preproliferante severa. Se aprecia además de la aparición de una isquemia retinal y de exudados algodonosos (w), la presencia de IRMA (i) y de

anormalidades arteriales (b) En la retinopatía diabética preproliferante la pérdida de visión puede ser muy

severa, siendo irreversible en los estadios más avanzados. La causa es la isquemia

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foveolar, por rotura de la arcada capilar perifoveal que se visualiza en la angiofluoresceinografía por un agrandamiento del área avascular.

La prevalencia de signos retinianos (exudados duros y algodonosos) es similar

en los insulinodependientes (jóvenes) y los insulinotratados (adultos); sin embargo, los signos propiamente vasculares (anomalías microvasculares intrarretinianas y arrosariamiento venoso) tienen una prevalencia doble en los insulinodependientes que en los insulinotratados.

Su tratamiento es el empleo de la fotocoagulación panretiniana.

• Retinopatía diabética proliferante.

La aparición de neovasos en cualquier localización del fondo de ojo caracteriza

al cuadro que se denomina retinopatía diabética proliferativa o proliferante. Después de una fase de incapacidad de los vasos para mantener la irrigación de

la retina por el fenómeno oclusivo, se sucede otra fase de reparación. Este proceso de reparación aberrante pretende mejorar la irrigación retiniana, creando nuevos canales vasculares ante la incapacidad de aumentar el flujo, pero es absolutamente incompetente para tal fin e incluso resulta pernicioso.

Este proceso de reparación se produce como respuesta a la isquemia retiniana.

La retina en una situación de hipoxia sintetiza una secuencia de factores cuyo resultado final es la neovascularización.

El proceso de neovascularización tiene tres fases: inicialmente la matriz

extracelular se degrada por la acción de las proteasas, después se produce la extensión de los microvilli citoplasmáticos en la matriz, seguida por una migración de células endoteliales al extremo del capilar nuevo con formación activa de luz vascular, dividiéndose posteriormente las células más allá del extremo y elongando los neovasos. En la retina hay un equilibrio entre factores angiogénicos e inhibidores, siendo incluso posible que una misma célula (por ejemplo: del epitelio pigmentario) produzca ambos tipos de agentes. En situaciones patológicas, el equilibrio se rompe a favor de la estimulación del crecimiento sobre las restantes células del endotelio hacia la mitosis y la producción de neovasos [Juana Sekkel, 2005].

En la retinopatía diabética podríamos resumir el proceso: el factor de

crecimiento derivado de la propia retina crea una secuencia que consiste en degradación de la membrana basal, migración y proliferación de las células endoteliales, formación de la luz vascular y polarización del crecimiento de los neovasos. Este crecimiento puede ser intrarretiniano u orientarse hacia el vítreo, atravesando la limitante interna y conectándose con el material fibroso del córtex.

La neovascularización crece acompañándose de tejido conectivo (fibroblastos y

tractos de tejido fibroso relacionados con las células de Müller) que le sirve de soporte. La neovascularización está en relación con la localización y extensión de la isquemia.

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Los pacientes que presentan sólo isquemia periférica desarrollan neovasos en retina, pero los que tienen isquemia más próxima al polo posterior (área de mayor actividad metabólica) tienen neovasos papilares, considerados de mayor gravedad.

La retinopatía proliferante es rara antes de los diez años de evolución de la

diabetes, después aumenta bruscamente la incidencia. Dentro del término retinopatía diabética proliferante se pueden establecer grados

diferentes, desde una retinopatía incipiente a una retinopatía de alto riesgo (definida como aquella retinopatía proliferante que cumple una de las siguientes condiciones de alto riesgo: neovasos papilares de un tamaño de al menos una cuarta parte de la superficie de la papila o neovasos papilares o retinianos menores de este tamaño pero asociados a hemorragia vítrea o prerretiniana) [Juana Sekkel, 2005].

Estos neovasos crecen entre la retina y la hialoides posterior. Los neovasos al

principio filiformes y de difícil identificación, crecen tapizando la hialoides posterior a manera de telas de araña, de crecimiento anárquico. Si los neovasos son papilares cubren al principio la papila y posteriormente exceden los límites de la misma. Con mucha frecuencia los neovasos proliferan a lo largo de las arcadas vasculares temporales.

En otros casos aparece un tejido blanquecino acompañando a los neovasos. Es el

tejido fibroso, cuya aparición ensombrece el cuadro. La tendencia de la proliferación es a cubrir las arcadas y a cerrarse en forma de anillo, continuándose por el sector temporal. El resultado final es un anillo fibroso muy vascularizado.

La neovascularización se extiende progresivamente y muy excepcionalmente

permanece estable, dando lugar a las severas complicaciones de la retinopatía proliferante.

Figura 2.15. Paciente de una retinopatía proliferante leve. Aparecen neovasos periféricos (v) y hemorragia retiniana

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Figura 2.16. Retinopatía diab to riesgo. Se aprecia un gran árbol de

neovasos (v) y una pre-hemorragia retinial.

Figura 2.17. Retina alto riesgo tras ser tratada mediante el empleo de fotocoagulación panretiniana (s). e aprecia como los neovasos han retrocedido.

ética proliferante de al

de un paciente de retinopatía proliferante de

S

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Figura 2.18. Enfermo de retinopatía proliferante avanzada. Se aprecia el tejido fibroso (f) en la zona cercana a la mácula.

Figura 2.19. Anillo de tejido fibroso, el cual tracciona la retina en la zona exterior de la mácula

iene el mismo tratamiento que el cuadro clínico anterior.

Hemorragia vítrea

T • .

Produce una pérdida de visión de forma instantánea al llenarse la cavidad vítrea

A partir de este momento el papel del vítreo es fundamental. La tracción que

de sangre. ejerce el vítreo desprendido produce un aumento de la neovascularización tanto en número como en tamaño. El vítreo desprendido, al que permanece firmemente adherido

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el tejido proliferativo retiniano (ya que la proliferación se conecta con el tejido fibroso del córtex) tracciona sobre los neovasos de gran fragilidad. Si sólo hay neovasos en la adherencia vítreo-retiniana, éstos se rompen y se produce la hemorragia vítrea [Juana Sekkel, 2005].

Figura 2.20. Hemorragia preretiniana. La sangre se encuentra atrapada entre la retina y el vítreo en el caso

Figura 2.21. Hemorragia vítrea moderada. Paciente con visión 20/150.

de una separación vítrea incompleta. Sin pérdida de visión.

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Figura 2.22. El mismo paciente que en la figura 2.21, en el cual tras un año la hemorragia se ha limpiado espontáneamente. Su visión ha cambiado a 20/30.

Figura 2.23. Hemorragia vítrea densa. Obscurece casi por completo la vista del fondo del ojo.

Su tratamiento es la aplicación de la vitrectomía. • Desprendimiento de retina por tracción.

Si la adherencia es muy firme, lo cual ocurre en los casos donde hay gran componente de tejido conectivo, no se produce la separación vítreoretiniana, se transmite la tracción y se desencadena el desprendimiento de retina traccional. La tracción que ejerce el vítreo sobre el o los puntos de adherencia va a dar lugar a cuadros retininianos polimorfos. La combinación de tracción tangencial y anteroposterior del vítreo sobre la retina produce desde pequeños desprendimientos muy

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localizados a grandes desprendimientos de retina que afectan a la mácula con grave retracción y desestructuración de la retina. Ocasionalmente el desprendimiento de retina traccional puede acompañarse de rotura retiniana, complicando el cuadro con un componente regmatógeno (desprendimiento de retina con desgarro) [Juana Sekkel, 2005].

Figura 2.24. Desprendimiento de retina traccional fuera de la mácula. Se nota la elevación de los vasos retiniales fuera del plano focal (flecha blanca). También se observan costras debidas a la fotocoagulación

dispersas por la periferia (flecha negra). Requiere el empleo de la vitrectomía cuando la mácula está afectada o corre el riesgo de afectarse.

• Maculopatía vítreo-retiniana. De forma muy específica, el vítreo puede actuar sobre la mácula dando lugar a una tracción que la desplaza o desestructura. Este cuadro es fundamental y se produce por la íntima adherencia del vítreo a la mácula, de tal forma que en ojos de autopsia con desprendimiento de vítreo posterior se observaron restos de córtex vítreo adheridos a ella y donde clínicamente se han visto hemorragias en el espacio retrohialoideo afectando a todo el polo posterior, excepto a la fóvea, que queda perfectamente delimitada por la adherencia [Juana Sekkel, 2005].

• Glaucoma Neovascular.

En la progresión de la enfermedad isquémica hay otra complicación de mayor gravedad: la aparición de neovasos en el iris, cuadro denominado como neovascularización del iris o rubeosis de iris, previa al glaucoma neovascular. El glaucoma neovascular se produce por sangrado de los vasos neoformados en el iris, que se extienden sobre el trabéculo, cerrando la circulación de salida del humor acuoso. Hay dolor, edema corneal, lagrimeo y Tyndall en cámara anterior (Fenómeno de Tyndall: acúmulo de proteínas en las cámaras anterior y posterior, que se puede observar a la

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lámpara de hendidura (biomicroscopía) con luz puntiforme y es signo de infección o inflamación) [Juana Sekkel, 2005].

Figura 2.25. Rubeosis del iris en un caso de retinopatía proliferante. Aparecen neovasos anormales en la superficie del iris (flechas).

La aparición de neovasos en el iris debe considerarse como un cuadro de extrema severidad y exige imperiosamente una rápida acción terapéutica. 2.4.4 Signos clínicos Como ya hemos comentado los primeros síntomas de la enfermedad es la aparición de microaneurismas y microhemorragias. Este proyecto se centra en los primeros, los cuales además de ser un síntoma que indica la aparición de la enfermedad, también indican el estado de evolución de la misma, por lo que son un elemento fundamental para el control médico.

Un dato muy importante a tener en cuenta es el obtener un diagnóstico precoz de la enfermedad, ya que cuanto antes se diagnostique la retinopatía, mayores son las probabilidades de que el tratamiento sea exitoso. Los mejores resultados se obtienen cuando la visión todavía es normal.

Para conseguir este diagnóstico precoz se realizan distintas pruebas médicas. Las

dos pruebas más importantes son el examen oftalmoscópico y la fotografía retinial o angiografía fluoresceínica.

La oftalmoscopia se trata de un examen de la parte posterior del globo ocular,

que incluye la retina, el disco óptico, la coroides y los vasos sanguíneos. Se considera que posee de un 90 a un 95% de precisión, es uno de los exámenes más valiosos, debido a que puede detectar los estados iniciales y los efectos fisiológicos tempranos de las enfermedades cardiovasculares (especialmente de la presión sanguínea alta), la enfermedad cerebral, la diabetes y condiciones oculares específicas. Existen distintos tipos [MedlinePlus, 2005].

29



• Oftalmoscopia directa.

El i entado en una habitación oscura. El examinador lleva a cabo este examen común mediante la proyección de un rayo de luz desde un

ftalmo

moscopio directo se debe a que el ojo ismo sirve de lente de aumento simple. Los lentes rotatorios incorporados al strum

pac ente debe permanecer s

o scopio, instrumento de tamaño similar al de una linterna, a través de la pupila, para observar la parte posterior del globo ocular. El aumento que se obtiene al usar el oftalmin ento se usan para compensar el error de refracción del examinador y/o del paciente que se está examinando [MedlinePlus, 2005].

• Oftalmoscopia con lámpara de hendidura.

El i strumento que se utiliza para xaminar la parte frontal del ojo. Cerca del ojo se sostiene un lente adicional para ermiti

directa

pac ente permanece sentado frente al mismo in

ep r al médico observar el fondo. Éste tiene la ventaja de una visión estereoscópica además del aumento de la oftalmoscopia directa. La perspectiva es mucho más amplia que la de la oftalmoscopia directa, pero no tan amplia como la de la oftalmoscopia indirecta [MedlinePlus, 2005].

• Oftalmoscopia in .

El i o sentado en una posición semi-inclinada. Para alizar este examen, el examinador mantiene el ojo del paciente abierto y lleva en su

uede ser incómoda pero l examen no es doloroso. Esta prueba exige más habilidad y tiempo que las otras rmas

directa y la oftalmoscopia con lámpara de hendidura se ractican después de aplicar gotas oftálmicas para dilatar las pupilas, mientras que la talmo

enfocar por arias horas, por lo tanto, se deben hacer arreglos necesarios para que otra persona

el fondo de ojo de los pacientes diabéticos, independientemente de que tengan síntomas o no, con la pupila

pac ente permanece acostado

recabeza un instrumento similar a la linterna de un minero. Mientras sostiene el ojo abierto y utilizando un instrumento manual, dirige una luz muy brillante hacia el interior del ojo. Se puede aplicar alguna presión al globo ocular con un pequeño instrumento romo y se le solicita al paciente mirar en diferentes direcciones. Este examen dura entre 5 y 10 minutos. La luz brillante pefo de oftalmoscopia, pero tiene la ventaja de permitirle al médico observar toda la retina [MedlinePlus, 2005]. La oftalmoscopia inpof scopia directa se puede realizar con o sin la dilatación de la pupila. Las gotas dilatadoras pueden deteriorar la capacidad de los ojos paravconduzca después del examen. El uso de anteojos de sol o de lentes de color le puede brindar más comodidad al paciente con las pupilas dilatadas.

Se recomienda realizar exploraciones periódicas d

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dilatada y con oftalmoscopio de imagen invertida. Y esto es muy importante, ya que se ha visto que si no se dilata la pupila, pueden quedarse sin diagnosticar hasta un 50% de las retinopatías diabéticas. Una vez explorado el fondo de ojo de un paciente diabético, ya sabemos en qué stadio se encuentra y qué tipo de retinopatía tiene, y, en función de ello, establecer

periódicas depende de la edad del paciente n el momento del diagnóstico. Así, si la diabetes se ha diagnosticado antes de los 30

a en la que se realizan tomas fotográficas del fondo del ojo, mediante la inyección de una sustancia de contraste en una ve

bol vascular del ojo, y alteraciones de importancia a este nivel, como pueden ser hemorragias, alteraciones en la retina,

edio de contraste fluoresceínica y una cámara special para tomar fotos y analizar la circulación sanguínea de la retina y coroides.

nte oloca el mentón en un apoya-barbilla y la frente en una barra de soporte para mantener

ego se inyecta el medio de contraste n una vena, usualmente la vena antecubital, en la parte interior del codo.

e fotografías; ego, se retira la aguja y se aplica presión en el sitio de la inyección durante varios inuto

puede presentar alergia al medio de contraste pero es poco común, por lo que ntes del examen se tomarán los antecedentes de alergias.

el transporte, ya que se puede resentar visión borrosa hasta 12 horas después del examen. Es posible que el médico comi

eunos períodos adecuados de seguimiento. El comienzo de estas exploracioneseaños, se pueden esperar 5 años para comenzar con este tipo de exploraciones, pero si se ha diagnosticado después de los 30 años, es necesario empezar con el examen oftalmológico en el mismo momento del diagnóstico.

La angiografía fluoresceínica es una prueb

na, normalmente, del antebrazo. El colorante se distribuye por toda la circulación sanguínea del organismo, y por lo tanto también en la del ojo, con lo que se pueden obtener fotografías con contraste [Cessio, 2004].

Es una prueba que permite visualizar el ár

obstrucciones vasculares, membranas, tumores, y como control y seguimiento de tratamientos láser. Es un examen ocular que usa el me Se administran unas gotas oculares cuya función es dilatar la pupila. El paciecla cabeza quieta durante el examen [Cessio, 2004]. Se toman fotografías del interior del ojo y lue A medida que se inyecta el medio de contraste, se toma una serie dlum s. Sea La persona debe hacer los arreglos necesarios para pre ende la suspensión de medicamentos que podrían afectar los resultados del procedimiento. Igualmente se debe firmar un formulario de consentimiento informado y antes de la prueba se deben retirar los lentes de contacto e informarle al médico si existe

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una reacción de hipersensibilidad al yodo así como si puede estar embarazada [Cessio, 2004]. Al introducir la aguja, por lo general, se puede sentir algo de dolor o una

unzada. Cuando se inyecta el medio de contraste, se pueden experimentar náuseas

evaluar el po y grado de retinopatía y para establecer el calendario y técnica de fotocoagulación a

aplicar

siones: microaneurisma, áreas de dilatación y oclusión capilar.

- del edema retiniano y su localización.

ica.

eden pasar desapercibidos.

- malías microvasculares intrarretinianas.

aplicamos de manera asi rutinaria para evaluar a los pacientes diabéticos. En particular, para el presente

dos a áreas de oclusión capilar.

hacer posible mejorar la atención del paciente. Los ás comunes incluyen, además de la angiografía por fluoresceína, los siguientes:

fotogra

fármacos en estudio, no existe ninguna pastilla ni colirio eficaz en el tratamiento de la retinopatía diabética por el momento. Sin embargo, un

pleves y una sensación de calor. Estos síntomas son generalmente muy breves.

Actualmente la angiografía fluoresceínica tiene un valor capital para ti

. El valor esencial de la angiografía es que:

- Detecta precozmente la aparición de le

Permite identificar las fuentes

- Identifica y cuantifica las áreas de isquemias y vasos ocluidos.

- Permite evaluar la afectación macular, sea edematosa sea isquém

- Identifica pequeños neovasos que a la exploración oftalmoscópica pu

Identifica las ano

Desde un punto de vista clínico su utilidad es enorme y lacproyecto adquiere importancia la realización de las angiofluoresceingrafías en presencia de signos oftalmoscópicos moderados como son los microaneurismas. Éstos son visualizables como puntos hiperfluorescentes de variados tamaños y configuraciones. En estos casos la angiografía aporta sobre la oftalmoscopia:

- Detecta mayor número de microaneurismas.

- Identifica si los microaneurismas están asocia

- Estudia su permeabilidad.

Otros estudios o test van am

fía a color del fondo de ojo, fluorofotometría y ultrasonografía o ecografía. 2.4.5 Tratamiento Aunque hay varios

32



buen c

etapas de la enfermedad el tratamiento es un control metabólico adecuado además de un seguimiento, mediante revisiones anuales, pasando a revisiones semest

siguientes etapas el tratamiento a emplear es la fotocoagulación con láser [Coronado, 2005], pasando al uso de la fotocoagulación panretiniana, que es aquella que se apli

ontrol de los niveles de glucosa en sangre y el tratamiento riguroso de ciertos factores de riesgo retrasan su aparición y disminuyen su severidad. El tratamiento con láser no cura la enfermedad pero puede prevenir la evolución hacia la ceguera en más del 80% de los casos.

En las primeras

rales en cuanto se detecte retinopatía inicial, para ver la evolución de la enfermedad.

En las

ca en toda la retina excepto en la zona macular [IQB, 2005], peripapilar y haz papilomacular, en el caso de retinopatía preproliferante, y aplicación de vitrectomía [Corcóstegui, 1999], si se produce hemorragia vítrea y/o desprendimiento de retina.

• Fotocoagulación con láser

nergía que se transforma en calor cuando se absorbe por los tejidos tratados del ojo. Con el calor el tejido se coagula. La coagulación sella la

ci

etener el desarrollo de un desprendimiento e retina, sellar la filtración de vasos sanguíneos o tejidos anormales, promover la

con todos los procedimientos quirúrgicos, hay peligros otenciales, complicaciones, y riesgos. Hay una remota posibilidad de manejar

itualmente la cirugía con láser no causa dolor, aunque algunas personas ueden sentir algo de dolor, sobre todo en el caso de la fotocoagulación a toda la retina

la visión será menor, volviendo al nivel nterior al tratamiento en dos a seis semanas, cuanto y en que grado la visión mejorara

El láser es una luz de alta e

filtra ón anormal de un tejido enfermo, y causa la formación de una cicatriz. El propósito de la cirugía con láser es prevenir una mayor pérdida visual. En el caso de la retinopatía se suele utiliza un láser de argón. El propósito del empleo del láser es ddabsorción de líquido y reducir, tanto como sea posible, la formación de nuevos vasos sanguíneos anormales. Como sucede pinadecuadamente el rayo láser, causando hemorragia o formación de una cicatriz excesiva. Habp(panfotocoagulación), que se usa en el tratamiento de la retinopatía diabética avanzada (proliferativa) y otras enfermedades neovasculares anormales. Dado el caso de que el tratamiento con láser sea doloroso, se dispone de medicamentos anestésicos que pueden inyectarse por debajo del ojo para prevenir el dolor. Debido a la intensa brillantez del rayo láser, hay un efecto de deslumbramiento. Inmediatamente después del tratamientoadespués del tratamiento depende de la gravedad del problema ocular y de la buena o mala capacidad del ojo por responder al tratamiento. En muchos casos un daño irreversible al tejido retiniano ya ha ocurrido antes de iniciar el tratamiento con láser; en

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estos casos el objetivo de la cirugía con láser es simplemente detener ó estabilizar la enfermedad tanto tiempo como sea posible.

Figura 2.26. Imagen de la retina en la que se pueden observar las costras provocadas por la fotocoagulación con láser.

Fi .

•

gura 2.27. Angiografía fluoresceínica en la que se aprecian los efectos de la fotocoagulación

Vitrectomía. La vitrectom

orragias del vítreo y mía por la pars plana fué originalmente ideada para extraer las

em antener la retina aplicada restáurando o manteniendo la hvisión. La sofisticación en la extracción mecánica de las proliferaciones, la diatermocoagulación intravitrea, la fotocoagulación y los métodos de taponamiento han mejorado el pronóstico de los ojos con severas lesiones proliferativas en la retinopatía proliferante. También otro extenso número de pacientes con fibrosis premacular, edema macular por tracción de la hialoides, hemorragia premacular densa y progresión de la

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proliferación entre otras, pueden beneficiarse de la vitrectomía en la retinopatía diabética proliferante. Grandes hemorragias, normalmente requieren una vitrectomía y pequeñas hemorragias en las que se ha completado la panretinocoagulación pueden esperar. La

resencia de hemorragias recurrentes que impiden una vida aceptable también deben ser

te y ueden afectar sus tracciones a la mácula. Pequeñas hemorragias en pacientes sin

nte es indicación de vitrectomía.

entro de s arcadas vasculares. Normalmente cuando se produce un desprendimiento de la retina

retina accional en rhegmatógeno. Estos desprendimientos tienden a avanzar más rápidamente

ámetros en el ostoperatorio del paciente con diabetes mellitus. La anestesia retrobulbar o peribulbar

pconsideradas para vitrectomía por la pars plana. Las hemorragias en el espacio subhialoídeo que se mueven sobre la retina tienden a desaparecer espontáneamente en unas semanas, pero si el espacio intravítreo está opaco por hemorragia intravítrea la opacidad tiende a perdurar mucho tiempo, ya que se ha mezclado con el gel vítreo. En presencia de extensas proliferaciones con hemorragia vítrea es normalmente necesario practicar vitrectomía, ya que suelen tener recurrencias más fácilmenpapreciables proliferaciones pueden esperar a que la fotocoagulación panretiniana se complete y los neovasos sangrantes regresen. Un grado de hemorragia vítrea que impida el correcto control de una maculopatía diabética en evolución, normalme La vitrectomía está indicada siempre que exista un desprendimiento de la retina traccional sobre la mácula o cuando el desprendimiento traccional avance por dlatraccional se acompaña de notable metamorfopsia y una lenta y progresiva pérdida de la agudeza visual. La presencia de un edema macular cistoide y un desplazamiento de la mácula es bastante común. El desprendimiento de la retina traccional tiende a ser plano y a veces difícil de definir con exámenes biomicroscópicos con lente de contacto. La tracción permanente sobre la retina de las proliferaciones fibrovasculares puede producir agujeros retinianos y convertirse el desprendimiento de la try aparecen finos pliegues cerebriformes retinianos. La forma convexa muchas veces no se puede adquirir porque suelen existir adherencias corioretinianas inducidas por la fotocoagulación. La extensión del desprendimiento rhegmatógeno suele ser muchas veces hasta la ora serrata. La evolución de estos desprendimientos puede ser muy severa especialmente si se asocian a vítreo-retinopatía proliferativa. Una rápida intervención es muy necesaria para evitar está evolución. Las rupturas suelen ser posteriores y la vitrectomía es imprescindible para relajar las tracciónes adecuadamente. La vitrectomía en el paciente diabético, es mejor realizarla bajo anestesia local, ya que beneficia grandemente el control de la glucemia y otros parpcon el control anestesiológico de los parámetros cardiovasculares, son normalmente suficientes para realizar cualquier intervención en la retinopatía proliferante. La conjuntiva, pestáñas y piel, son apropiadamente lavadas, utilizando una solución de povidona yodada y posteriormente se realiza el secado de la piel, para colocar la talla

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adhesiva que mantiene el campo quirúrgico. Se abre una cuña del plástico para dar acceso a la colocación del separador palpebral [Corcóstegui, 2005]. La vitrectomía consiste, de forma simplificada, en manipular el interior del ojo

ara realizar distintas funciones, tales como cortar el vítreo, eliminar membranas,

xtracción del gel central mediante tres vías.

pcoagular la retina, etc [IOBA, 2000]. Normalmente, se utiliza una lente de campo amplio para la vitrectomía central. Se inserta la fibra óptica de iluminación, introduciéndola en el espacio vítreo y el vitrectomo por la otra esclerotomía. Una vez introducidos ambos instrumentos, se enciende la fuente de iluminación de la fibra óptica y se busca el foco, apagando la luz del microscopio. El vitrectomo, puede comenzar a extraer el gel vítreo. Con la fibra óptica se ilumina la zona de trabajo y el vitrectomo va extrayendo el gel central y se crea un espacio con el líquido de infusión que permite la maniobrabilidad en el espacio vítreo. Para extraer el gel más periférico, se requiere realizar depresión escleral y extraer el gel sobre la pars plana. Este gel periférico, normalmente se extrae después de cortar la hialoides, quedando libre de soportes en la zona periférica. Para está maniobra es excelente utilizar sistemas de campo amplio [Corcóstegui, 2005].

Figura 2.28. Técnica de e

36



Figura 2.29. Extracción del gel riférico durante la vitrectomía.

2.4.6 Fac

nos factores que afectan a la retinopatía, tales como el po de diabetes o el tiempo de evolución de la misma, aunque existen otros factores que mbié

• La hipertensión arterial

pe

tores de riesgo

Ya hemos comentado algutita n pueden interactuar con la enfermedad. Los principales son [López Gálvez, 2000]:

además de aumentar el riesgo de cardiopatía quémica (infarto agudo de miocardio, angina de pecho) acelera el desarrollo de las

lesiones va uis

sc lares retinianas, sobre todo las que asientan en el área macular.

• Niveles elevados de colesterol LDL y triglicéridos aumentan el riesgo de frir complicaciones vasculares de todo tipo.

su

• El sobrepeso y la obesidad favorecen un mal control de la enfermedad.

• El embarazo supone una época de especial riesgo y es preciso realizar xploraciones periódicas cada tres meses durante la gestación.

e

• La neuropatía y la nefropatía diabéticas aceleran la evolución de la tinopatía.

re

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