RESPONSI
VITILIGO
Disusun Oleh:Zefania Yonisa P.G99141008
Pembimbing: Dr. Prasetyadi Mawardi, Sp.KK, FINS DV, FAA DV
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS
KEDOKTERAN UNS / RSUD Dr. MOEWARDISURAKARTA2015STATUS RESPONSIILMU
PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN
Pembimbing: Dr. Prasetyadi Mawardi, Sp.KK, FINS DV, FAA DVNama
Mahasiswa: Zefania Yonisa P.NIM: G99141008
VITILIGO
I. SINONIMVitiligo berasal dari kata vituli, vitelius, atau
vitium. Di pertengahan abad ke-16, Hieronymous Mercurialis
berpendapat bahwa istilah vitiligo berasal dari bahasa Latin vitium
atau vitellum yang berarti cacat. Dikenal beberapa istilah untuk
vitiligo antara lain shwetakustha, suitra, behak dan beras.1,2
II. DEFINISIVitiligo merupakan kelainan kulit kronis akibat
gangguan pigmen melanin, ditandai bercak putih berbatas tegas.
Vitiligo dapat meluas, mengenai seluruh bagian tubuh yang
mengandung sel melanosit, misalnya: rambut dan mata. Vitiligo
merupakan acquired depigmentary disorder yang paling umum
dijumpai.2,4Vitiligo adalah gangguan pigmen berupa makula
depigmentasi idiopatik didapat akibat hilangnya melanosit pada
daerah yang terlibat seperti kulit dan rambut. Perbedaan warna pada
daerah-daerah tubuh yang sensitif akan menurunkan kualitas hidup
penderita dan mengganggu secara kosmetik.2,4
III. EPIDEMIOLOGIInsidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1
sampai 8,8%. Dapat mengenai semua ras dan kelamin Vitiligo
ditemukan pada 0,1-2,9% populasi penduduk dunia, di usia berapapun,
tersering pada usia 10-40 tahun, dengan dominasi pada perempuan. Di
Amerika, sekitar 2 juta orang menderita vitiligo. Di Eropa Utara
dialami 1 dari 200 orang. Di Eropa, sekitar 0,5% populasi menderita
vitiligo. Di India, angkanya mencapai 4%. Prevalensi vitiligo di
China sekitar 0,19%. Sebagian besar kasus terjadi sporadis, sekitar
10-38% penderita memiliki riwayat keluarga dan pola pewarisannya
konsisten dengan trait poligenik.2,5Umumnya vitiligo muncul setelah
kelahiran, dapat berkembang di masa anak-anak, onset usia
rata-ratanya adalah 20 tahun. Sementara ahli berpendapat vitiligo
dijumpai baik pada pria maupun wanita, tidak berbeda signifikan
dalam hal tipe kulit atau ras tertentu. Pada 25% kasus, dimulai
pada usia 14 tahun; sekitar separuh penderita vitiligo muncul
sebelum berusia 20 tahun. 2,6Ada faktor genetik. Pada penderita
vitiligo, 5% akan mempunyai anak dengan vitiligo. Riwayat keluarga
bervariasi antara 20-40%.Individu yang memiliki keluarga, baik pada
orang tua, saudara ataupun anak nya memiliki risiko
terjangkitvitiligo.Vitiligo pada kembar identik juga pernah
dilaporkan sebelumnya.Selain itu, individu yang memiliki riwayat
keluarga dengan penyakit tiroid, diabetes mellitus juga memiliki
risiko lebih besar untuk menderita vitiligo.1
IV. ETIOLOGIPenyebab vitiligo belum diketahui, berbagai faktor
pencetus sering dilaporkan, misalnya krisis emosi dan trauma fisis.
Etiopatogenesis vitiligo multifactorial, misalnya: faktor defek
genetik, berbagai jenis stres (stres emosional, stres oksidatif
dengan akumulasi radikal bebas), kerusakan melanosit karena
mekanisme autoimmunity (kekebalan tubuh), self-destructive,
sitotoksik (keracunan tingkat seluler), ketidakseimbangan kalsium,
peningkatan ROS (reactive oxygen species), oksidan-antioksidan,
autotoksik/metabolik, penyakit autoimun, dan mekanisme biokimiawi
yang diperantarai saraf.2Vitiligo tidak hanya memengaruhi kulit,
melainkan juga terkait dengan beragam abnormalitas metabolik,
termasuk intoleransi glukosa dan abnormalitas lemak, yang
memperkuat sifat sistemik vitiligo.Melanosit, terutama yang
dijumpai di jaringan adipose, karena mampu mengurangi inflamasi dan
kerusakan oksidatif, dapat juga mencegah sindrom metabolik.2
V. PATOGENESISMasih sedikit yang diketahui tentang patogenesis
vitiligo. Sampai saat ini terdapat beberapa hipotesis patofisiologi
vitiligo yang dianut, yang masing-masing mempunyai kekuatan dan
kelemahan yaitu:1,6a) Hipotesis autositoksik Hipotesis ini
berdasarkan biokimiawi melanin dan prekursornya. Dikemukakan bahwa
terdapat produk antara dari biosintesis melanin yaitu monofenol
atau polifenol. Sintesis produk antara yang berlebihan tersebut
akan bersifat toksik atau beracum terhadap melanosit. Melanosit
normal mempunyai proteksi terhadap proses tersebut, sedangkan pada
penderita vitiligo mekanisme proteksi ini labil, sehingga bila ada
gangguan, produk antara tersebut akan merusak melanosit dan
akibatnya terjadi vitiligo. Hal ini secara klinis dapat terlihat
lesi banyak dijumpai pada daerah kulit yang mengandung pigmen lebih
banyak (berwarna lebih gelap). Juga hal ini dapat terjadi pada
pekerja-pekerja industri karet, plastik dan bahan perekat karena
banyak berkontak dengan bahan fenol dan katekol.1,6
2) Hipotesis neurohumoral Hipotesis ini mengatakan bahwa
mediator neurokimiawi seperti asetilkolin, epinefrin dan
norepinefrin yang dilepaskan oleh ujung-ujung saraf perifer
merupakan bahan neurotoksik yang dapat merusak melanosit ataupun
menghambat produksi melanin. Bila zat-zat tersebut diproduksi
berlebihan, maka sel melanosit di dekatnya akan rusak. Gangguan
pelepasan katekolamin dari ujung saraf otonom berperan penting
dalam perkembangan vitiligo melalui produksi partikel toksik di
microenvironment melanosit area yang terkena; melalui aksi
sitotoksik langsung dari katekolamin; atau metabolit
(produkmetabolisme)-nya. Peningkatan konsentrasi katekolamin juga
menjadi fenomena sekunder karena stres yang berhubungan dengan
vitiligo.Secara klinis dapat terlihat pada vitiligo segmental satu
atau dua dermatom, dan seringkali timbul pada daerah dengan
gangguan saraf seperti pada daerah paraplegia, penderita poli
neuritis berat.2, 1
3) Hipotesis imunologik Vitiligo merupakan suatu penyakit
autoimun; pada penderita dapat ditemukan autoantibodi terhadap
antigen sistem melanogenik, yaitu autoantibodi anti melanosit yang
bersifat toksik terhadap melanosit. Dari hasil-hasil penelitian
terakhir, tampaknya hipotesis imunologik yang banyak dianut oleh
banyak ahli. Hal ini disokong dengan kenyataan bahwa insidens
vitiligo meningkat pada penderita penyakit autoimun, yaitu antara
lain : penyakit kelenjar tiroid, alopesia areata, anemia
pernisiosa, anemia hemolitik autoimun, skleroderma, artritis
rheumatoid.1, 6
4) Hipotesis biokimiawiHipotesis biokimiawi menyatakan terjadi
peningkatan sintesis hydrobiopterin, suatu kofaktor hidroksilase
tirosin yang menghasil- kan peningkatan katekolamin dan reactive
oxygen species (ROS) toksik untuk melanosit. Penurunan kadar
katalase dan peningkatan konsentrasi H2O2 pada kulit penderita
vitiligo memperkuat hipotesis biokimiawi.2, 7
VI. GEJALA KLINISBanyak pasien yang menunjukkan onset vitiligo
berdasar lokasi yang sering terkena trauma fisik (Koebner
phenomenon) atau stress emosional. Vitiligo merupakan bercak putih
pucat, berbatas tegas, umumnya berdiameter 0,5-5 cm. Bercak
tersebut dapat meluas dari bercak yang sebelumnyatelah muncul atau
terbentuk bercak yang baru.4Lesi vitiligo umumnya mempunyai
distribusi yang khas. Lesi terutama terdapat pada daerah terpajan
(muka, dada, bagian atas, punggung tangan), daerah intertriginosa
(aksila, lipat paha), daerah sekitar orifisium (sekitan mulut,
hidung, mata dan anus), pada bagian ekstensor permukaan tulang yang
menonjol (jari-jari, lutut, siku), daerah tibia anterior, daerah
sekitar puting susu dan umbilikus. Daerah mukosa yang sering
terkena terutama genital, bibir dan gusi . Di samping itu dapat
pula ditemukan bentuk-bentuk lain dari lesi vitiligo, antara
lain:2,3,4a) Trichome vitiligo : vitiligo yang terdiri atas lesi
berwarna coklat, coklat muda dan putih.
b) Vitiligo inflamatoar: lesi dengan tepi yang meninggi
eritematosa dan gatal. c) Lesi linear
Distribusi vitiligo mengikuti tiga pola, yaitu: fokal,
segmental, dan generalisata (nonsegmental). a) Fokal; vitiligo
terbatas pada satu atau dua area tubuh. b) Segmental; hilangnya
warna hanya pada satu sisi tubuh, bisa juga mengenai minimal satu
segmen atau lebih. Bersifat stabil dan unilateral. Distribusinya
sesuai dengan satu atau lebih dermatoma tubuh yang berdekatan
atausesuai Blaschkos lines. Sering dimulai di masa anak-anak. Onset
cepat. Sering terjadi pada wajah. Biasanya tidak disertai penyakit
autoimun lainnya. Pada kasus onset dini, sulit dibedakan dengan
nevus depigmentosus. c) Generalisata (nonsegmental); terbanyak
dijumpai, hilangnya pigmen tersebar dan simetris. Bersifat
progresif dan bergejolak (flare-ups). Karakterisasinya adalah
bercak putih biasanya simetris, sering bertambah/ meluas seiring
berjalannya waktu. Umumnya terjadi di tempat yang sensitif terhadap
tekanan-gesekan, dan cenderung mudah trauma, seperti di: jari-jari,
persendian (siku, lutut), aksila, pergelangan tangan, pusat,
sekitar mata, hidung, telinga, mulut, lipat paha, genitalia, dan
anus. Dapat dimulai di masa anak, namun biasanya terjadi kemudian.
Kerapkali berhubungan dengan riwayat autoimunitas pada keluarga
atau personal. Sering kambuh lagi di tempat sama (insitu) setelah
autologous grafting. Terkait erat dengan kehilangan fungsi
epidermis secara substansial, dan terkadang juga melanosit folikel
rambut. Vitiligo nonsegmental vitiligo disebut juga vitiligo
vulgaris/simetris atau tipe akrofacial.
Sebagian literatur menyebutkan tipe klinis vitiligo universal,
yaitu: hilangnya pigmen di seluruh area permukaan tubuh. Presentasi
klinis paling umum adalah lesi depigmentasi di area yang terpapar
sinar matahari.
VII. KLASIFIKASIAdapun klasifikasi klinis vitiligo adalah
sebagai berikut:1,2 1) Localized, terbagi tiga: fokal (satu makula
atau lebih dengan distribusi sederhana), unilateral (satu makula
atau lebih di salah satu bagian tubuh, dengan distribusi
dermatomal; ciri khasnya adalah lesi berhenti mendadak di garis
tengah tubuh, misalnya satu tungkai), mukosal (keterlibatan mukosa
membran).2) Generalized, terbagi tiga: vulgaris (bercak putih
tersebar atau berpencar), acrofacialis (bagian putih atau patches
terlokalisir atau terbatas pada ekstrimitas distal dan wajah),
mixed atau campuran (bentuk vulgaris dan acrofacialis).3)
Universalis (lesi sepenuhnya atau hampir di seluruh permukaan
kulit).
VIII. PEMERIKSAAN LABORATORIUMUntuk menyingkirkan kemungkinan
diagnosis banding, maka penderita vitiligo sebaiknya menjalani
pemeriksaan laboratorium sebagai screening: T4, radioimmunoassay
TSH (thyroid stimulating hormone), antinuclear antibody, gula darah
puasa, hitung darah lengkap (complete blood count) atas indikasi
anemia pernisiosa, dan tes stimulasi ACTH jika curiga penyakit
Addison. Pemeriksaan dengan lampu wood, mikroskop elektron, dan
biopsi lesi boleh dilakukan bila diperlukan. Sebaiknya semua
penderita diperiksa kadar gula darahnya, mengingat lebih rentan/
berisiko menderita diabetes melitus, penyakit tiroid, anemia
pernisiosa, dan penyakit Addison.2Pemeriksaan lampu wood diperlukan
untuk evaluasi dari makula penderita vitiligo. Pada pemeriksaan
histopatologi lesi vitiligo menunjukkan tidak dijumpainya melanosit
dan granul melanin di epidermis; pewarnaan perak atau reaksi dopa,
memberi hasil negatif. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron
terlihat hilangnya melanosit, sedangkan pada tepi lesi sering
dijumpai melanosit yang besar dengan prosesus dendritikus yang
panjang. Pada lesi awal atau tepi lesi masih dapat dijumpai
beberapa melanosit dan granul melanin.2,3
IX. DIAGNOSISDiagnosis vitiligo didasarkan pada anamnesis dan
gambaran klinis. Ditanyakan pada penderita:1a) Awitan penyakitb)
Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul
dini.c) Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes
mellitus, dan anemia pernisiosa.d) Kemungkinan faktor pencetus,
misalnya stres, emosi, terbakar surya, dan pajanan bahan kimiawi.e)
Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam sebelum bercak putih.
X. DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis banding untuk vitiligo antara
lain: depigmentasi diinduksi obat atau topikal, depigmentasi
pascainflamasi (misalnya: skleroderma, psoriasis, atopic eczema),
depigmentasi pascatrauma, idiopathic guttate hypomelanosis,
progressive macular hypomelanosis, lepra, lichen sclerosus (untuk
vitiligo genital), leucoderma associated with melanoma, melasma,
mycosis fungoides-associated depigmentation, naevus anaemicus,
naevus hipopigmentasi, naevus of Ito, piebaldism, pityriasis alba,
pityriasis versicolor, tuberous sclerosis.Penyakit/gangguan
tersering yang dikira/ mirip vitiligo adalah: tinea (pityriasis)
versicolor, piebaldism, dan guttate hypomelanosis.2,3
XI. PENATALAKSANAAN
1) Sinar UltravioletTerapi lain dengan NB-UVB, yaitu: narrowband
ultraviolet B (NB-UVB) light (311 +/-2), biasa digunakan untuk
localized vitiligo. Ada tiga pilihan NB-UVB: nonfocused NB-UVB,
microphototherapy, NB excimer light. Beberapa keuntungan NB-UVB:
dapat mencegah efek samping psoralen, mengurangi dosis kumulatif
radiasi. Juga dapat digunakan untuk wanita hamil dan anak-anak
tanpa efek fototoksik atau atrofi epidermis, dengan sedikit
erythema dibandingkan dengan fototerapi lain. Problem yang mungkin
timbul adalah timbulnya kemerahan sementara (transient erythema),
dengan rare desquamation. Fototerapi NB-UVB direkomendasikan untuk
generalized vitiligo. Baru-baru ini, fototerapi NB-UVB telah
dikombinasikan dengan suatu antioxidant pool yang mengandung
alpha-lipoic acid, vitamin C, vitamin E, dan polyunsaturated fatty
acids, atau Polypodium leucotomos, suatu ekstrak tumbuhan yang
berefek antioxidative dan immunomodulatory, dengan perbaikan
respons yang objektif.2,6Terapi dengan NB-UVB biasanya diberikan
2x/minggu namun tidak dalam 2 hari yang berurutan, satu sesi
berlangsung selama 5-10 menit.Selama 6-12 bulan menghasilkan lebih
dari 75% repigmentasi pada sekitar 50%-75% anak-anak.Respons terapi
tergantung lokasi, luas, dan durasi vitiligo.Perbaikan yang paling
cepat pertama adalah wajah, lalu badan diikuti dengan anggota gerak
tubuh. Bagian yang paling lama mengalami penyembuhan adalah tangan
dan kaki.2,6
2) Terapi TopikalTerapi topikal, seperti kortikosteroid dan
inhibitor kalsineurin dimungkinkan masih efektif pada kasus
vitiligo nonsegmental ataupun segmental yang lokalisata. Kombinasi
antara topical dan sinar ultraviolet sering direkomendasikan bila
tidak ada respon yang signifikan setelah 3 bulan pengobatan
fototerapi saja.2, 9, 12Obat golongan kortikosteroid, seperti:
triamcinolone, hydrocortisone, atau prednisone, dipakai untuk
menghentikan penyebaran vitiligo dan menyempurnakan pembentukan
kembali pigmen kulit. Jika merupakan reaksi autoimun, maka dapat
diberi kortikosteroid fluorinasi kuat.2, 9, 12Inhibitor calcineurin
topikal umumnya lebih disukai untuk lesi wajah dan leher karena
tidak menyebabkan atrofi kulit dan dapat meningkatkan repigmentasi
tanpa penekanan respon/sistem kekebalan alamiah tubuh.Penghambat
calcineurin, seperti tacrolimus dan pimecrolimus, merupakan agen
antiinflammasi nonsteroidal.FK506 (tacrolimus) dikombinasikan
dengan endothelin (ET-3) terbukti efektif menstimulasi diferensiasi
sel-sel neural crest yang mengindikasikan manajemen yang lebih
baik.Krim pimecrolimus 1% menghasilkan repigmentasi hampir semua
lesi pada kelopak mata dan genital.2Proses repigmentasi pada
vitiligo dipostulasikan sebagai hasil supresi pengenalan
autoantibodi antigen melanosit di permukaan sel dan menghasilkan
inhibisi reaksi T-limfosit sitotoksik. Efek samping penghambat
calcineurin termasuk: gatal sementara, sensasi terbakar, dan
erythema. 2Tacrolimus 0,03% atau 0,1% ointment diberikan 1-2 x
sehari untuk setidaknya 3 bulan, sebaiknya sebagai terapi pilihan
untuk vitiligo di kepala dan leher, termasuk vitiligo segmental
pada anak-anak, dan sebagai alternatif dari kortikosteroid topikal
untuk vitiligo di daerah tubuh dan anggota gerak. Tacrolimus
topikal efektif untuk anak dengan vitiligo.12Secara topikal;
psoralens 1-5% (liquid atau cream) methoxsalen, trioxsalen,
pimecrolimus atau tacrolimus ointment 0,03-0,1%, calcipotriene,
atau derivat lakton makrolid, digunakan bersamaan paparan
ultraviolet-A (UVA). Contoh: larutan psoralen 1% dalam alkohol
dioleskan, lalu dipajan di bawah sinar matahari antara pukul 10-
12, hingga kulit menjadi merah. Secara sistemik, dipakai psoralen
(10-60 mg/hari) selama 2-9 bulan. Terapi topikal inovatif lain
yaitu prostaglandin E (PGE2), berdasarkan pertimbangan bahwa sinar
ultraviolet juga menginduksi melanogenesis melalui impaired
turnover membran fosfolipid akibat meningkatnya produksi
prostaglandin, yang berperan penting dalam mengaktivasi proses
repigmentasi. Caranya: gel berisi 166,6 g/g PGE2 digunakan pada
lesi vitiligo sekali sehari selama 6 bulan.2Kehadiran CD25+ T cells
tampak di lesi vitiligo yang aktif. Pimecrolimus menghambat
aktivasi T-cell, sehingga secara teoretis lebih efektif pada lesi
yang aktif daripada di lesi yang stabil. Efek terapeutik
pimecrolimus mirip dengan glukokortikosteroid topikal potensi
sedang dan kuat. Repigmentasi awal dengan kortikosteroid topikal
terlihat dari 2 minggu hingga 4 bulan setelah terapi dimulai. Untuk
kasus vitiligo di wajah yang diterapi dengan tacrolimus, diperlukan
waktu 6 minggu untuk repigmentasi. Namun dari segi efektivitas,
pimecrolimus topikal 1% lebih aman dibandingkan dengan clobetasol
propionate 0,05%.2Problem penggunaan kortikosteroid topikal yang
umum adalah: jerawat dan erupsi acneiform, rosacea, atrofi kulit,
gatal, erythema, teleangectasias, striae distensae, hypertrichosis,
blistering dan berisi cairan (vesciculation), bengkak, terbakar dan
reaksi mirip terbakar sinar surya, photoaging, meningkatnya risiko
berkembang menjadi kanker kulit nonmelanoma.2Psoralen plus UVA
(PUVA) untuk localized vitiligo, dapat menimbulkan mual,
muntah,pusing atau sensasi berputar mirip vertigo, kejang, sakit
kepala, katarak, dan risiko berkembang menjadi kanker kulit
nonmelanoma.2
3) Terapi PembedahanUntuk kasus tertentu, dipertimbangkan
transplantasi pada area vitiligo yang kecil. Terapi pembedahan pada
vitiligo merupakan suatu pilihan menarik, namun dilakukan jika
penyakit telah inaktif selama 6-12 bulan. Tekniknya dapat secara
punch-graft, minigraft, suction-blister, autologous-cultures dan
autologous-melanocytes-grafts, micropigmentation, split thickness
graft, minigraft menggunakan punch biopsies, epidermal suction
blisters sebagai preparation, donor dan transplantasi non-cultured
cell suspensionatau cultured melanocytes. Kini minigraft tidak lagi
direkomendasikan karena tingginya efek samping dan hasil kosmetik
yang jelek, termasuk cobblestone appearance dan polka dot
appearance. Teknik yang memiliki nilai rata-rata sukses tertinggi
adalah split skin grafting dan epidermal blister grafting.2,9Efek
samping pembedahan pada vitiligo antara lain: infeksi (reaktivasi
herpes simpleks), hiperpigmentasi pasca-inflamasi, repigmentasi tak
merata, jaringan parut berupa skar hipertrofik, thick grafts, dan
permukaan tak teratur.2,9Pembedahan boleh dilakukan pada area yang
sensitif secara kosmetik jika tidak ada lesi baru, tidak ada
fenomena Koebner, tidak ada perluasan lesi dalam 12 bulan
sebelumnya. Berbagai metode pembedahan (surgery) seperti:
transplantasi autologous epidermal cell suspensions, aplikasi
ultrathin epidermal grafts, dan kombinasi berbagai pendekatan ini,
digunakan pada beberapa kasus vitiligo segmental atau fokal jika
pendekatan medis gagal. Split-skin grafting masih merupakan pilihan
yang terbaik.2,9
4) Terapi LainnyaBila lesi vitiligo luas, direkomendasikan
bleaching atau depigmentation dengan krim hidrokuinon.Namun, terapi
ini membuat kulit menjadi sensitif terhadap sinar surya.Selama
terapi, dianjurkan memakai sunscreen (tabir surya) dengan sun
protection factor (SPF) 30 atau lebih. Rekomendasi FDA untuk
penderita vitiligo dengan luas lebih dari 50% area permukaan
tubuhnya, adalah terapi depigmentasi topikal menggunakan 20%
monobenzyl ether of hydroquinone (MBEH) cream. Hasilnya terlihat
setelah 4-12 bulan terapi.8,9Obat umum topikal dapat digunakan
untuk menutupi cacat atau kerusakan kulit secara temporer,
semipermanen, atau permanen. Misalnya: berbagai agen self-tanning;
pewarna; celupan (dyes); lotion pemutih; krim penutup warna; dasar
(foundations) bedak, cairan, dan stick; campuran bedak dan
semprotan, pembersih (cleansers); tato semipermanen dan permanen;
dan celupan (dyes) untuk rambut putih di wajah dan
kepala.2Dihydroxyacetone (DHA) merupakan agen self- tanning yang
paling sering digunakan.Makin tinggi konsentrasi, makin baik
respons diamati, terutama pada penderita yang memiliki phototypes
lebih gelap. Intervensi self-tanning dapat memperbaiki dan
meningkatkan kualitas hidup.10Terapi topikal alternatif lainnya
yaitu: khellin, melagenina I dan II, minoxidil, dan L-phenylalanine
oral diakitkan dengan paparan cahaya.
XII. PROGNOSISPrognosis untuk repigmentasi pada sebagian besar
penderita vitiligo tidak baik. Pada sebagian besar kasus, vitiligo
merupakan penyakit kronis dan progresif. Repigmentasi spontan
jarang terjadi.2
DAFTAR PUSTAKA
1. Soepardiman L.2009. Kelainan pigmen. Dalam: Djuanda, A.,
(ed). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. Hal: 300-289.2. Dito Anurogo, Taruna Ikrar. 2014. Vitiligo.
CDK-220/ vol. 41 no. 9 th. 2014. 3. Klaus W, Richard Allen J.
Fitzpatricks color atlas and synopsis of clinical dermatology.
Sixth edition. New York: McGraw-Hill.4. Naoki O,Tamio S, Mari WK,
Atsushi T, Miki T,Tomoko F, Kazuyoshi F, Tamihiro K, Katsuhiko T,
Yuji Y,Shigetoshi S,YoshihikoM,Chikako N,Akimichi M,Hidemi N,Masako
M,Ichiro K. 2013. Guidelines for the diagnosis and treatment of
vitiligo in Japan. Journal of Dermatology2013;40:
344354.(http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1346-8138.12099/pdf)5.
Imran Majid. 2010. Vitiligo management: an update. British Journal
of Medica Practitioners 2010;3(3):a332.
(http://bjmp.org/files/2010-3-3/bjmp-2010-3-3-a332.pdf)6. Halder
RM, Chappell JL. Vitiligo Update. Semin Cutan Med Surg
2009;28:86-92.7. Gawkrodger DJ, Ormerod AD, Shaw L, Mauri-Sole I,
Whitton ME, Watts MJ, Anstey AV, Ingham J, Young K. Guideline for
the diagnosis and management of vitiligo. Br J Dermatol
2008;159:1051-76.8. Nanette B. Silverberg. 2010. Update in
childhood vitiligo. Current Opinion in Pediatrics2010, 22:4454529.
Alain Taeb, M.D., and Mauro Picardo, M.D. 2009. Vitiligo. N Engl J
Med 2009;360:160-9
(http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp0804388)10. Halder RM,
Chappell JL. Vitiligo Update. Semin Cutan Med Surg
2009;28:86-92.11. A. Taieb, A. Alomar, M. Bhm, M.L. Dell'Anna, A.
De Pase, V. Eleftheriadou, K. Ezzedine, Y. Gauthier,
D.J.Gawkrodger, T. Jouary, G. Leone, S. Moretti, L.
Nieuweboer-Krobotova, M.J. Olsson, D. Parsad, T. Passeron,A. Tanew,
W. van der Veen, N. van Geel, M. Whitton, A. Wolkerstorfer, M.
Picardo. Guidelines for the Management of Vitiligo.The British
Journal of Dermatology. 2013;168(1):5-19. 12. Alicia Cecile Border,
Jo Lambert, Nanny van Gee.2009.Current and emerging therapy for the
management of vitiligo. Clinical, Cosmetic and Investigational
Dermatology 2009:2 1525.
LAPORAN KASUSVITILIGO
A. ANAMNESIS1. IDENTITASNama:Tn. JUmur:36tahunJenis
Kelamin:Laki-lakiPekerjaan: Petugas
kesehatanAgama:IslamAlamat:BoyolaliStatus: MenikahTanggal
Periksa:20 Mei 2015No. RM:01292xxx
2. KELUHAN UTAMABercak putih di jari-jari tangan
3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Pasien datang dengan keluhan
terdapat bercak-bercak berwarna putih di jari-jari tangan kanan dan
kiri.Bercak-bercak tersebut muncul secara tiba-tiba sejak 1 tahun
yang lalu yang semakin lama semakin meluas. Pertama muncul di
jari-jari tangan, kemudian mulai muncul di dagu, atas bibir,
punggung kaki dan di bawah ketiak sebelah kanan. Pasien tidak
mengeluhkan adanya gatal, nyeri, atau mati rasa pada bercak-bercak
tersebut.Pasien menyangkal adanya trauma, peradangan, ataupun
kontak dengan bahan iritan sebelum muncul bercak-bercak
tersebut.Pasien juga menyangkal adanya hal-hal yang mengganggu
pikirannya sehingga menimbulkan stress.Pasien sudah pernah berobat
ke dokter spesialis kulit di Boyolali lalu diberi obat kapsul namun
pasien tidak tahu nama obatnya. Karena belum ada perbaikan, pasien
berobat ke praktek dokter spesialis kulit di Solo lalu disarankan
untuk melakukan fototerapi di Poli Kulit RSDM.Saat ini pasien sudah
melakukan fototerapi sebanyak 17x dengan jadwal fototerapi
2x/minggu.
4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULURiwayat keluhan serupa: (+) sejak 1
tahun laluRiwayat atopik: disangkalRiwayat alergi obat dan makanan:
disangkalRiwayat DM: disangkalRiwayat mondok: disangkal
5. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGARiwayat penyakit serupa:
disangkalRiwayat alergi obat dan makanan: disangkalRiwayat DM:
disangkalRiwayat hipertensi: disangkal
6. RIWAYAT KEBIASAANPasien bekerja sebagai seorang petugas
kesehatan di salah satu rumah sakit di kota Solo.Pasien mengatakan
bahwa ia tidak pernah merokok, minum akohol ataupun menggunakan
obat bebas. Setiap hari pasien mandi sebanyak 2x/hari.
B. PEMERIKSAAN FISIK1. STATUS GENERALISKeadaan umum:baik, compos
mentis, gizi kesan baikVital SignT: 110/80 mmHgRR: 18 x/menitN: 82
x/menitT : 36.4o CKepala: lihat status dermatologisLeher:dalam
batas normalMata:dalam batas normalTelinga:dalam batas
normalAxilla: dalam batas normal Truncus anterior:lihat status
dermatologisAbdomen:dalam batas normalTruncus posterior: dalam
batas normalInguinal: dalam batas normalEkstremitas superior:lihat
status dermatologisEkstremitas inferior:lihat status
dermatologis
2. STATUS DERMATOLOGISRegio kepala,truncus anterior, ekstremitas
superior dextra et sinistra, ekstremitas inferior dextra et
sinistra:Tampak patch depigmentasi dengan ukuran bervariasi,
berbatas tegas dan tepi irregular.
C. DIAGNOSIS BANDING1. Vitiligo2. Hipopigmentasi pasca
inflamasi3. Morbus hansen
D. DIAGNOSISVitiligo
E. TERAPI1. NON MEDIKAMENTOSAa. Menghindari stress psikis yang
berkepanjanganb. Menghindari paparan sinar matahari atau bahan
kimia secara langsungc. Memberikan pengarahan dan konseling bahwa
pengobatan untuk penyakit ini adalah jangka panjang, tidak bisa
dengan sekali diobati langsung sembuh.d. Rutin melakukan fototerapi
sesuai jadwal 2x/minggue. Meminum dan menggunakan obat dengan
teratur dan sesuai petunjuk, jika keluhan hilang tetap kontrol ke
dokter hingga dinyatakan sembuhf. Mandi minimal 2x sehari dengan
air bersih
2. MEDIKAMENTOSAFototerapi seminggu 2xTopikal: kloderma zalf 1x
sehari dioleskan setiap malam
F. PROGNOSISAd vitam:bonamAd sanam:bonamAd fungsionam:bonamAd
kosmetikam:dubia ad malam12
