5
1. Kemoreseptor Refleks Kemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. Kemoreseptor periferTerdiri atas glomus karotikum pada percabangan a. karotis komunis kiri-kanan serta glomus aortikum pada arkus aorta. Reseptor ini peka terhadap peningkatan PCO2 dan penurunan PO2/pH darah. Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat respirasi melalui cabang n. glosofaringeus, sedangkan rangsang dari glomus aortikum disalurkan melalui cabang asendens n.vagus. Akibat perangsangan reseptor ini, ventilasi akan meningkat. Sebaliknya, penurunan PCO2 dan peningkatan PO2/pH darah menyebabkan impuls ke pusat respirasi berkurang dan ventilasi menurun.Kemoreseptor perifer tidak terlalu sensitif terhadap reduksi PO2 arteri. Kemoreseptor perifer baru berespons apabila PO2 arteri turun sampai 60 mmHg (reduksi >40%) dengan mengirimkan impuls aferen ke neuron I medula dan meningkatkan ventilasi. PO2 turun sampai 60 mmHg hanya pada saat-saat yang tidak biasa, seperti penyakit pulmoner berat / berkurangnya PO2 atmosfer, dan tidak terjadi pada respirasi normal. Hb masih 90% tersaturasi pada PO2 60 mmHg, namun menurun drastis di bawah 60 mmHg. Karena itu refleks kemoreseptor perifer ini merupakan mekanisme emergensi yang penting, karena PO2 yang sangat rendah akan melemahkan pusat pernapasan serta keseluruhan otak.Kemoreseptor perifer berespons terhadap PO2 darah, bukan total O2 darah. Karena itu, total O2 darah arteri dapat turun sampai level yang berbahaya tanpa respons dari kemoreseptor perifer. Total O2 dapat

reseptor

Embed Size (px)

DESCRIPTION

reseptor

Citation preview

1. Kemoreseptor RefleksKemoreseptor refleks mengenali signal dari PCO2, pH, dan/atau PO2. Adanya signal dari bahan-bahan kimia ini membantu pusat pernapasan untuk bekerja. Kemoreseptor periferTerdiri atas glomus karotikum pada percabangan a. karotis komunis kiri-kanan serta glomus aortikum pada arkus aorta. Reseptor ini peka terhadap peningkatan PCO2 dan penurunan PO2/pH darah. Rangsang pada glomus karotikum diteruskan ke pusat respirasi melalui cabang n. glosofaringeus, sedangkan rangsang dari glomus aortikum disalurkan melalui cabang asendens n.vagus. Akibat perangsangan reseptor ini, ventilasi akan meningkat. Sebaliknya, penurunan PCO2 dan peningkatan PO2/pH darah menyebabkan impuls ke pusat respirasi berkurang dan ventilasi menurun.Kemoreseptor perifer tidak terlalu sensitif terhadap reduksi PO2 arteri. Kemoreseptor perifer baru berespons apabila PO2 arteri turun sampai 60 mmHg (reduksi >40%) dengan mengirimkan impuls aferen ke neuron I medula dan meningkatkan ventilasi. PO2 turun sampai 60 mmHg hanya pada saat-saat yang tidak biasa, seperti penyakit pulmoner berat / berkurangnya PO2 atmosfer, dan tidak terjadi pada respirasi normal.Hb masih 90% tersaturasi pada PO2 60 mmHg, namun menurun drastis di bawah 60 mmHg. Karena itu refleks kemoreseptor perifer ini merupakan mekanisme emergensi yang penting, karena PO2 yang sangat rendah akan melemahkan pusat pernapasan serta keseluruhan otak.Kemoreseptor perifer berespons terhadap PO2 darah, bukan total O2 darah. Karena itu, total O2 darah arteri dapat turun sampai level yang berbahaya tanpa respons dari kemoreseptor perifer. Total O2 dapat berkurang pada anemia, di mana Hb yang membawa O2 berkurang, atau pada keracunan CO, di mana Hb lebih mengikat CO daripada O2. Pada kedua kasus tersebut, PO2 arteri normal, sehingga respirasi tidak distimulasi, meskipun pengiriman O2 ke jaringan dapat berkurang sampai mengakibatkan kematian.

a. Kemoreseptor pusatPada bagian medula oblongata, dekat pusat respirasi, terdapat kemoreseptor yang peka terhadap peningkatan kadar ion H+ (penurunan pH) dalam cairan otak. CO2 dapat dengan mudah menembus BBB, sedangkan ion H+ dan ion HCO3- sulit menembus BBB. CO2 yang masuk dalam cairan otak akan meningkatkan konsentrasi H+ sesuai dengan persamaan: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-. Peningkatan konsentrasi H+ dalam ECF otak menstimulasi kemoreseptor sentral sehingga ventilasi meningkat.Level CO2 yang sangat tinggi dapat melemahkan seluruh otak, termasuk pusat respirasi, serupa dengan efek level O2 yang sangat rendah. Peningkatan PCO2 sampai 70-80 mmHg akan memicu usaha respirasi untuk mengeluarkan CO2 yang berlebih. Namun, peningkatan PCO2 lebih lanjut di atas 70-80 mmHg tidak meningkatkan ventilasi, tetapi menonaktifkan neuron respirasi dan menyebabkan asidosis berat.Input kemoreseptor yang mempengaruhi pusat pernapasan :a) Saraf glossofaringeal (saraf IX) yang menerima signal informasi dari carotid bodies adjacent ke carotid sinus. Carotid bodies menstimulasi penurunan pH darah atau PO2 dalan darah. Reseptor ini distimulasi oleh meningkatnya PCO2 dalam darahb) Saraf vagus (saraf X) yang memonitor kemoreseptor di aortic bodies. Reseptor ini sensitif terhadap signal yang sama dengan saraf glossofaringealc) Saraf yang hanya merespon PCO2 dan pH dari cairan serebrospinal

Saraf glossofaringeal dan saraf vagus seringkali disebut periferal kemoreseptor, sedangkan sarafyang merespon cairan cerebrospinal disebut pusat kemoreseptor.

Rangsang nonkimia yang dapat mempengaruhi respirasia. Korteks serebri- Langsung: adanya serat saraf dari korteks serebri menuju neuron motor otot pernapasan memungkinkan seseorang mengendalikan pernapasan secara sengaja, misalnya menahan napas atau melakukan hiperventilasi.- Tidak langsung: sebagian impuls yang disalurkan dari korteks serebri ke otot rangka (misalnya sewaktu olah raga) akan disalurkan ke formasio retikularis dan menggiatkan pusat respirasi sehingga terjadi peningkatan ventilasi.b. Sistem limbik dan hipotalamus diduga menyalurkan impuls aferen menuju pusat pernapasan, karenanya rangsang nyeri dan emosi mempengaruhi pola pernapasan.c. Proprioseptor di otot, tendo, dan sendi mengirimkan impuls melalui serat aferen menuju ke medula oblongata untuk menggiatkan pernapasan sewaktu melakukan olah raga.d. Baroreseptor di sinus karotikus, arkus aorta, atrium, ventrikel, dan pembuluh darah besar, selain memberikan rangsangan ke pusat vasomotor dan kardioinhibitor, juga menyalurkan impulsnya melalui serat aferen menuju ke pusat respirasi. Rangsang pada baroreseptor akan menimbulkan inhibisi ke pusat respirasi. Apabila terjadi peningkatan tekanan darah, secara refleks terjadi penurunan frekuensi denyut jantung, penurunan ventilasi, dan vasodilatasi pembuluh darah.e. Peningkatan suhu tubuh akan menggiatkan pernapasan. Pada demam atau sewaktu berolahraga, pembentukan panas tubuh melampaui pengeluaran panas tubuh, sehingga suhu tubuh meningkat. Pada keadaan ini, ventilasi meningkat sebagai salah satu upaya untuk mengeluarkan panas tubuh yang berlebihan.f. Hormon epinefrin yang meningkat dalam tubuh sebagai respons terhadap peningkatan rangsang simpatis juga akan merangsang pusat respirasi, sehingga ventilasi meningkat.g. Berbagai iritasi pada mukosa saluran pernapasan akan merangsang bermacam-macam reseptor, menimbulkan refleks bersin, batuk, menelan, muntah, menguap, dan sebagainya. Pada keadaan-keadaan tersebut, tampak perubahan pola pernapasan.

2. Baroreseptor RefleksRefleks ini distimulasi oleh tekanan darah sistemik. Aktivitas baroresestor ini mempengaruhipusat respirasi. Ketika tekanan darah turun, laju respirasi meningkat. Ketika tekanan darah naik, laju respirasi turun.

3. Hering-Breuer RefleksRefleks ini dibagi menjadi :a) Refleks inflasi : untuk menghambat overekspansi paru-paru saat pernapasan kuat. Reseptor refleks ini terletak pada jaringan otot polos di sekeliling bronkiolus dan distimulasi oleh ekspansi paru-paru.b) Refleks deflasi : untuk menghambat pusat ekspirasi dan menstimulasi pusat inspirasi saat pau-paru mengalami deflasi.Reseptor refleks ini terletak di dinding alveolar. Refleks ini berfungsi secara normal hanya ketika ekshalasi maksimal, ketika pusat inspirasi dan ekspirasi aktif.