REPORTE DE CASO CLINICO: MIGRACION DE MARCAPASO

CLINICAL CASE REPORT: PACEMAKER MIGRATION

Dr. Alejandro Suárez Robalino

Catedrático de Medicina de la UCSG

RESUMEN

El marcapasos auricular migratorio o errante es una arritmia auricular benigna caracterizada por la actividad de varios focos ectópicos auriculares- mas raramente nodales- que reemplazan al nodo sinusal . Esto puede darse de forma ACTIVA o PASIVA ésta última dependiendo de un aumento del tono vagal. Tambien se lo puede observar en individuos que toman digital- por acción vagal refleja.

En el electrocardiograma se ve ondas P de diferente forma en una misma derivación con intervalos P-R variables. Cuando el comando lo toma el nodo A-V se observa una onda P negativa en derivaciones diafragmáticas y positiva en AVR con un intervalo P-R corto.

Aquí presentamos el caso de un paciente añoso no diabético, hipertenso medicado con IECAS, en el cual se observa,-durante la toma de un electrocardiograma de reposo- como el comando del corazón pasa de una manera espontánea del nodo sinusal al empalme A-V sin que el paciente experimente síntoma alguno. Posteriormente se observa en el mismo electrocardiograma como el nodo sinusal que es el marcapaso natural del corazón recupera el control del ritmo cardíaco.

Palabras Clave:

Nodo atrioventricular, Arritmia sinusal, Taquicardia ectópica de la unión.

ABSTRACT

Wandering pacemaker is a benign atrial arrhythmia characterised by activity of several atrial focuses- rarely originated in A-V node- that take temporarily the heart command. This can occur in an ACTIVE way when the ectopic focus increases its activity, or in a PASSIVE way when the sinus node decreases its frequency because of an augmented vagal tone.

We also may see this arrhythmia in patients taking digitalis. The diagnosis is made by electrocardiography when observer can see P waves with different shapes and different length of P-R intervals. When A-V node takes command of cardiac rhythm P waves turn negative in diaphragmatic leads and positive in AVR lead with a short P-R interval.

We are reporting here a case of an old man in whom during the practice of a rest electrocardiogram, the electrical activity changes from the natural command of the heart –sinus

node- to the atrioventricular node. There was no symptoms in the patient. After a while the sinus node reassumes the heart control disappearing the electrocardiographyc features of atrioventricular rhythm.

Keywords:

Atrioventricular node, Sinus arrhythmia, Tachycardia ectopic junctional.

Introducción

El marcapaso auricular migratorio o errante es una arritmia auricular caracterizada por la actividad de focos ectópicos auriculares diferentes al nodo sinusal normal, que toman transitoriamente el comando del corazón. Puede asumir el control también el nodo A-V aunque esto se ve menos frecuentemente. Esta arritmia también puede presentarse como efecto secundario de medicamentos como la digital, en atletas, en jóvenes o como parte del síndrome del seno enfermo.

El diagnóstico se hace por electrocardiografía observándose como las ondas P cambian de morfología en una misma derivación al mismo tiempo que los espacios P-R cambian en duración de acuerdo al foco ectópico que esté actuando. También las ondas P pueden ser negativas en derivaciones diafragmáticas y positivas en AVR cuando el comando lo toma el nodo A-V teniendo un espacio P-R corto. La importancia del caso que se presenta radica en que como es un trastorno que puede durar pocos minutos muchas veces pasa desapercibido y no queda registrado.

Es una arritmia transitoria, asintomática y benigna.

Caso clínico

Se trata de un hombre de 84 años, de 51 Kg de peso, hipertenso medicado con enalapril 20 mg diarios, perteneciente a la consulta externa del servicio de cardiología de la fundación Nahín Isaías de Guayaquil, no diabético y con el antecedente de haber presentado un AVC hace 3 años a consecuencia del cual ha quedado con una hemiparesia izquierda.

Consulta por presentar disnea cuando tiene ascensos de la presión arterial. No refiere acúfenos ni palpitaciones ni angor. Su presión arterial es de 160/80 mmHg en decúbito y su frecuencia cardiaca (FC) de 70 latidos por minuto. En el exámen físico no se encuentra plétora yugular, no hay soplos ni arritmias a la auscultación cardíaca, no hay edemas periféricos y los pulsos arteriales están conservados en las 4 extremidades.

En sus exámenes de laboratorio no hay alteraciones en su glucemia, hemoglobina, lípidos y nivel de nitrogenados. El valor de microalbúmina está en 20mg/l. La fracción HDL-Colesterol se encuentra en 39.5 mg/dl.

En su electrocardiograma (EKG) de reposo se encuentra un ancho de QRS de 0.07”, una frecuencia media ventricular de 71 por minuto, un eje medio ventricular situado a + 10º y un intervalo QT de 0.400”. El espacio P-R mide 0.085”. El índice de Sokolow está en 22 mm. La altura de la onda R en VL es de 8 mm. La onda R en V6 mide 16 mm. Ninguno de éstas mediciones coincide con el criterio de hipertrofia ventricular izquierda.

En la radiografía de tórax en posición P-A se observa una cardiomegalia grado I con un 4º arco izquierdo redondeado y convexo hacia afuera. El cayado aórtico se encuentra dilatado.

Análisis del Electrocardiograma

El intervalo P-R en el primer Electrocardiograma (EKG) tomado es corto (0.085”) comparado con el P-R tomado 14 dias después en que mide 0.135”. Además en este primer EKG se observa que cuando la frecuencia cardíaca disminuye a 60 latidos por minuto- por aumento del tono vagal- la morfología de la onda P cambia ya que el foco de activación deja de ser el nodo sinusal normal para trasladarse al nodo AV lo cual se comprueba al estudiar el EKG: la onda P se vuelve negativa en DII,DIII y AVF debido al vector de activación retrógrada de las aurículas que se dirije hacia arriba (Eje espacial de P se ubica a -59º). Por la misma razón la onda P en la derivación AVR es positiva (lo normal es que sea negativa). Además el trayecto a recorrer de la activación retrogada hacia la aurícula es mas corto y ésto explica el espacio P-R corto (0.085”).

Cuando la frecuencia cardíaca aumenta a 71 latidos por minuto- debido que el tono vagal disminuye- el nodo sinusal retoma el comando del corazón y la activación auricular se hace en sentido normal esto es de derecha a izquierda y de arriba hacia abajo, por lo tanto la onda de activación se aleja de la derivación AVR y en ésta la onda P vuelve a hacerse negativa. Al acercarse el frente de activación a las derivaciones DII, DIII y AVF en éstas la onda P vuelve a verse positiva como es lo normal y el eje de P se ubica a mas 60º aproximadamente. Es de notar que a ésta frecuencia (71 latidos) el espacio P-R aumenta a 0.135”y esto se debe a que el tiempo de recorrido de la activación ya originada en el nodo sinusal hacia el nodo A-V, es mayor.

Pero se nota algo interesante y es que cuando el nodo AV toma el comando del corazón lo hace a una frecuencia de descarga de 72 latidos por minuto, lo que está por encima de su frecuencia de disparo normal que es de 49 a 55 latidos por minuto, respondiendo por tanto con una taquicardia del empalme AV.

Al paciente se decidió observarlo y solo se le prescribió aspirina 81 mg diarios. Se lo vuelve a revisar 14 dias después y en el EKG que se le tomó se lo encontró en ritmo sinusal, con una frecuencia cardíaca de 65 latidos por minuto, con un espacio P-R de 0.13” y con ondas P negativas en derivación AVR y positivas en DII, DIII y AVF como expresión de una activación normal.

Figura No.1

ELECTROCARDIOGRAMA EN QUE SE OBSERVA LA ONDA P POSITIVA EN AVR Y NEGATIVA EN DII,DIII Y AVF. LOS ESPACIOS P-R MIDEN O.085”.

Figura No.2

EN EL MISMO MOMENTO QUE SE TOMA EL EKG CAMBIA LA MORFOLOGIA DE LA ONDA P EN AVR. LA FRECUENCIA MEDIA VENTRICULAR ES DE 71 LATIDOS POR MINUTO Y EL EJE MEDIO ESPACIAL DE LA ONDA P ESTA A -59º.

Figura No.3

ELECTROCARDIOGRAMA TOMADO 14 DIAS DESPUES DE ADMINISTRAR 81 MG/DIA DE ASPIRINA: DERIVACIONES DI,DII Y DIII. LOS ESPACIOS P- R MIDEN 0.13”.

Figura No.4

DERIVACIONES AVR,AVL Y AVF TOMADAS 14 DIAS DESPUES. FRECUENCIA CARDIACA 65’.

Figura No.5

RADIOGRAFIA DE TORAX EN POSICION POSTEROANTERIOR

Figura No.6

EXAMENES DE LABORATORIO

Figura No.7

EXAMENES DE LABORATORIO

Discusión

Al aumentar el tono vagal la frecuencia del nodo sinusal disminuye y la del nodo A - V puede no modificarse. Si los cambios del tono vagal son crecientes, decrecientes y fásicos , el marcapaso del corazón puede pasar de manera progresiva del nodo sinusal al nodo A - V en un ciclo de varios latidos. En el electrocardiograma se observa como la frecuencia aumenta o disminuye progresivamente y la onda P cambia de forma y dirección hasta que aparecen las características del ritmo nodal , como por ejemplo que el eje espacial de P se dirige hacia arriba, a la derecha y hacia atrás , tal cual ocurre en nuestro caso en que el eje de P se ubicó transitoriamente a -59º.

Otras de las características del ritmo nodal es la presencia de un P-R corto dado por que quien activa las aurículas es el nodo A-V en un sentido caudal cefálico originando ondas P negativas en D2, D3, y Vf y positivas en Avr -como en nuestro caso- por el sentido del vector de activación auricular.

El empalme A –V puede convertirse en el marcapasos del corazón: a) cuando el automatismo sinusal normal disminuye y resulta menor que el automatismo del empalme A –V; b) cuando existe un bloqueo en la región A –N que produce una conducción fallida; y c) cuando el número de impulsos originados en el empalme A- V –por un aumento de automatismo o por un fenómeno de reentrada-es mayor que el de los impulsos sinusales. En los 2 primeros casos se manifestará el automatismo propio del empalme que es de 40 a 50 latidos por minuto.1,2.

Cuando el foco ectópico es auricular la morfología y tamaño de la onda P cambia –dependiendo del foco activado en ese momento- pudiendo existir hasta 3 formas diferentes de onda P en la misma derivación, y cuando este foco ectópico es auricular inferior, la despolarización tendrá un viaje también caudo-cefálico como cuando el que comanda es el nodo A-V.3.

El foco ectópico puede tomar el control en forma ACTIVA acelerando su automatismo como ocurre en éste caso, o esto puede darse en forma PASIVA cuando el nodo sinusal disminuye su frecuencia de disparo al aumentar la actividad vagal como ocurre cuando se levanta objetos pesados o durante el sueño en personas normales. También puede ocurrir como efecto secundario de medicamentos como la digital- por acción vagal refleja por liberación de acetilcolina en las terminaciones vagales , se puede presentar en atletas, en jóvenes, en la enfermedad pulmonar crónica, en la inflamación del tejido auricular o como parte del síndrome del seno enfermo .3, 4.

La frecuencia ventricular esta entre 45 y 100 latidos por minuto, los complejos QRS son normales a menos que haya un trastorno de conducción intraventricular de base, y la arritmia cesa cuando el tono vagal disminuye permitiendo que el nodo sinusal retome el comando del corazón. No requiere tratamiento.5,6.

Conclusiones

Revisando este caso vemos que el diagnóstico se hace exclusivamente por electrocardiografía, y que incluso usando el método podría no ser diagnosticado si el operador no se encuentra atento ya que se trata de un trastorno transitorio que puede durar unos pocos minutos.

Lo más común es que el marcapaso migre a lo largo de varios focos auriculares ectópicos, pero que la actividad la asuma temporalmente el nodo A –V también es posible como se demuestra en el caso que presentamos. No hay síntoma alguno debido a que las frecuencias que maneja el corazón garantizan un adecuado flujo sanguíneo cerebral. Por lo tanto no ameritó tratamiento alguno nuestro paciente.

La recomendación final es la de estar atentos al registro del electrocardiograma de reposo, y de observarse cambios en la morfología de la onda P mientras se realiza el mismo no olvidar registrar el Eje espacial de P que es lo que certifica el sentido de la despolarización auricular.

Referencias bibliográficas

1. Cárdenas M. Clínica de las arritmias. La Prensa Médica Mexicana. 1976.2. Silver E, Katz Louis. Heart disease. Macmillan Publishing Co, Inc. 1975.3. Ortigado A. Lectura del ECG. Rev Pediatr Integral 2012; XVI(9): 715-722.4. Chorro F J, López V. Electrocardiografía en la práctica clínica, 2da edición. Editorial PUV.

2005.5. Palma Garríz J. Electrocardiografía de Holter: bases prácticas y aplicaciones clínicas.

Capitel editores. 1983.6. Huszar R J. Arritmias: Principios, interpretación y tratamiento, 3ª edición. Editorial Elsevier

España S.A.2002.

Correspondencia a:

Dr.Alejandro Suárez Robalino

Correo electrónico: jonassuarezrobalino@hotmail.com.