Upload
mesi-ta-putri
View
19
Download
3
Embed Size (px)
DESCRIPTION
fkghjmykjiyjiykkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkkflhkmtlhyglttyhthflkkkokkkkkkkkkkkkl
Citation preview
BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB II
INFARK MIOKARD
2.1 Pendahuluan
Infark miokard merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan di
seluruh dunia. Infark miokard merupakan peristiwa kecil dalam sebuah penyakit
kronis bahkan dapat tidak terdeteksi dan juga dapat menjadi bahaya besar karena
dapat mengakibatkan kematian mendadak atau gangguan hemodinamik yang
berat.1
Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri koroner.
Terjadinya thrombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian di ikuti oleh
pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark
tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.2
Secara anatomi, arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang
memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard, dan cabang profunda yang
memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam.3
Arteri koronaria kanan berjalan di antara atrium kanan dan ventrikel kanan
kemudian berputar ke permukaan posterior jantung. Pada kebanyakan individu
arteri ini mengeluarkan cabang desendens yang memasok nodus AV. Arteri utama
kiri bercabang menjadi arteri left anterior descending dan arteri left circumflexa.
Arteri desenden anterior kiri memasok dinding anterior jantung dan sebagian
besar septum interventrikulorum. Arteri sirkumfleksa berjalan di antara atrium kiri
dan ventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri.4
18
Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantungDikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital
Infark miokard yang mengenai endokardium sampai epikardium di
namakan infark transmural, namun juga bisa hanya mengenai subendokardial.
Setelah 20 menit terjadinya sumbatan, infark sudah dapat terjadi rata-rata dalam 4
jam setelah infark transmural.2
Bila arteri left anterior descending yang oklusi,infark mengenai dinding
anterior ventrikel kiri dan bisa mengenai dinding lateral dan posterior dari
ventrikel kiri. Bila arteri koroner kanan mengenai dinding inferior dari ventrikel
kiri, tetapi bisa juga septum dan ventrikel kanan. Oklusi arteri koronaria bisa juga
tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang di perdarahi arteri yang oklusi
tersebut mendapat pasokan oleh kolateral pembuluh arteri lainnya. Apabila arteri
koronaria yang utama tersumbat, maka akan terjadi infark miokard trasmural yang
mana kerusakan mengenai seluruh dinding miokard, pada EKG akan tampak Q
patologis yang di sebut Q-wave myocardial infraction.3
19
BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat, atau mungkin tidak
tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang hebat,
maka kerusakan miokard terjadi hanya terbatas pada subendokard sehingga di
sebut infark miokard non-trasmural atau Q-wave miocardial infraction, karena
pada EKG tidak tampak gelombang Q-patologis.3
Lokalisasi suatu infark sangat penting, karena dampak prognostic dan
terapetiknya banyak di tentukan oleh daerah jantung mana yang mati. Infark dapat
di kelompokkan menjadi beberapa kelompok anatomikum. Kelompok ini adalah
infark inferior, infark dinding lateral, infark anterior dan infark posterior.
Kombinasi juga dapat ditemukan, misalnya infark anterolateral.4
2.2 Definisi
Infark miokard adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke
otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umunya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.1
Infark miokard dapat terjadi akibat oklusi koroner akut disertai iskemia
yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan
kematian (infark) miokard. Iskemik sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan
reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan
miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.5
Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner,
prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian di ikuti oleh
pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard
tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral.2
Gambar 2.2 Trombus pada pembuluh darah
20
2.3 Etiologi
Semua proses yang menyebabkan hambatan pada aliran darah koroner
dapat mencetuskan timbulnya infark miokard. Proses tersebut dapat terjadi karena
proses ruptur dari plak aterosklerosis maupun proses-proses yang lain. Etiologi
dari infark miokard dibagi menjadi dua, yaitu aterosklerosis dan non
aterosklerosis.5
Ada 4 faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat di ubah, yaitu
usia, jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner
meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum
usia 40 tahun. Faktor resiko lain yang masih dapat diubah diantaranya
hiperlipidemia (LDL-C) > 160 mgdl, hipertensi, merokok sigaret, diabetes
mellitus, obesitas, ketidakaktifan fisik dan hiperhormosisteinemia (> 16 mmol/L).6
Infark miokard dapat disebabkan oleh proses-proses non atherosklerotik,
atau sering juga di sebut dengan infark miokard dengan gambaran angiografi
koroner yang normal. Penyebabnya antara lain karena penggunaan kokain, akibat
infeksi, pada penderita SLE, pada keadaan anti phospolipid syndrome, dan arena
abnormal pembuluh darah koroner konginetal.6
2.4 Patofisiologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian rupture dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis di
tandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama
kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen
menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat
penyumbatan terjadi.6
Faktor-faktor seperti usia, genetic, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan
aktivasi endothelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury
bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi
melekul-melekul vasoaktif seperti nitrit oxide, yang bekerja seperti vasodilator,
anti-trombotik dan anti-ploriferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru
21
BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang
berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel.6
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.
Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.
Disini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi
kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi
disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan
migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan ploriferasi
matriks. Proses ini mengubah bercak lemak mejadi ateroma matur. Lapisan
fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah.
Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya
thrombosis. Ulserasi atau rupture mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang
terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri.6
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi
plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,
biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung
menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang
disebabkan oklusi total atau sub total arteri koroner berhubungan dengan
kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi.
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,
fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa
menjadi karbondioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam
lemak tidak dapat di oksidasi, glukosa di ubah menjadi asam laktat dan pH
intrasel menurun. Keadaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan
fungsi membrane sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh
monosit. Keparahan dan durasi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
22
oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversible (<20
menit) atau irreversible (>20 menit). Iskemia yang irreversibel berakhir pada
infark miokard.6
ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi thrombus di arteri
koroner , maka terjai infark miokard tipe alavasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena
dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan
kata lain STEMI hanya terjadi arteri koroner tersumbat cepat.8
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
di sebabkan akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma
menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
STEMI, thrombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner.9
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial
(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner
yang menjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua
otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan.
Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari
bagian nekrosis yang terjadi pada waktu berbeda-beda.2
Infark miokard di klasifikasikan ke dalam beberapa tipe, yaitu:
1) Tipe 1
23
BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Secara spontan terjadi karena rupture plak, fisura, atau diseksi plak
aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen
dan nutrient yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal
tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
1) Tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan vasokonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
24
2) Tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan petanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak di dapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar petanda biokimiawi sempat meningkat.
3) Tipe 4a
Peningkatan kadar petanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3
kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneus coronary
intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
4) Tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent thrombosis.
5) Tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi baypass koroner.
2.5 Manifestasi Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah, bisa
menjalar ke dada kiri atau kanan, rahang, bahu kiri dan kanan dan pada lengan.
Penderita melukiskan seperti tertekan, terhimpit, di remas-remas atau kadang
hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan , tapi rasa sakit
itu biasanya berlangsung lebih dari seten gah jam. Jarang ada hubungannya
dengan aktivitas serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Pada
sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit: aritmia, renjatan kardiogenik,
gagal jantung.2
Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain, misalnya sesak
nafas atau sinkop. Kadang-kadang rasa sakit tak jelas karena terjadinya infark
waktu sedang di anastesi atau waktu terjadi sumbatan pembuluh darah otak.
Jarang ada infark yang betul-betul tanpa rasa sakit. Bila sakit dada sudah dapat di
control, pasien dapat tanpa keluhan sama sekali sampai pemulihan, tetapi pada
sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit.2
25
BAGIAN / SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
2.6 Pemeriksaan Penunjang
2.6.1 EKG pada infark miokard
Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung terhenti atau tiba-
tiba menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi
tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju
daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG
memberikan gambaran defleksi negative berupa gelombang Q patologis dengan
durasi gelombang Qlebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus lebih dari sepertiga
gelombang R pada komplek QRS yang sama.10
Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna,
secara elektrik lebih bermuatan positif dibandingkan daerah yang tidak mengalami
injuri dan pada EKG tampak gambaran elevasi segmen ST pada sandapan yang
berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1mm
pada sadapan 2mm, pada sadapan perikordial di dua atau lebih sadapan yang
menghadap daerah anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen ST,
gelombang T dan komplek QRS pada injuri dan infark mempunyai karakteristik
tertentu sesuai waktu dan kejadian selama infark.10
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG
dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T(inverse) tergantung
beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG. Di duga iskemia bila depresi di
bawah garis isoelektris dan 0,04 detik dari J point.
Berdasarkan gelombang Q-patologi dan elevasi ST pada sadapan EKG. Infark miokard dapat dibagi menjadi:3
Lokasi infarkGelombang Q/ elevasi
segman ST (sadapan)Arteri koroner
Antero-septal V1 dan V2 LAD
26
Anterior V3 dan V4 LAD
Lateral V5 dan V6 LCX
Antero ekstensif I, aVL, VI-V6 LAD. LCX
High-lateral I, Avl, V1 dan V6 LCX
Posterior V7-V9 (V1 V2) LCX PL
Inferior II, III, dan aVF PDA
Right ventrikel V2R – V4R RCA
27