Upload
gadjahdena
View
551
Download
14
Embed Size (px)
Citation preview
Tugas Referat Trakeostomi
I. FISIOLOGI PERNAFASAN (1),(2)
Sistem pernapasan mencakup saluran pernapasan yang berjalan ke paru, paru itu
sendiri, dan struktur-struktur toraks (dada) yang terlibat menimbulkan gerakan
udara masuk-keluar melalui saluran pernapasan. Saluran hidung berjalan ke faring
(tenggorokan), yang berfungsi sebagai saluran bersama bagi sistem pernapasan
maupun sistem pencernaan. Terdapat dua saluran yang berjalan dari faring-trakea
merupakan tempat lewatnya udara ke paru, dan esofagus merupakan saluran
tempat lewatnya makanan ke lambung.
Gambar 1. Pernapasan eksternal dan internal
Laring atau kotak suara yang terletak di pintu masuk trakea memiliki penonjolan
di bagian anterior yang membentuk jakun (adam’s apple). Pita suara merupakan
dua pita jaringan elastik yang terentang di bukaan laring, dapat diregangkan dan
diposisikan dalam berbagai bentuk oleh otot-otot laring. Pada saat udara mengalir
cepat melewati pita suara yang tegang, pita suara tersebut bergetar untuk
menghasilkan bermacam-macam bunyi. Pada saat menelan, pita suara mengambil
posisi rapat satu sama lain untuk menutup pintu masuk ke trakea.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 1Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Gambar 2 Plika vokalis
I.1. Pengaturan ventilasi.
Sistem utama yang mengatur ventilasi merupakan suatu sistem umpan balik
negatif, yang terdiri dari 3 subdivisi : intergrator pusat, sensor-sensor distal
dan sistem sirkulasi paru perifer.
Sistem sirkulasi paru terdiri dari 3 komponen : gas CO2 dan O2 yang tersimpan
dalam larutan tubuh atau dalam kombinasi kimiawi dalam sel atau cairan
ekstraseluler, aliran sirkulasi CO2 dan O2 antara paru dan jaringan tubuh dan
hembusan mekanisme yang terdiri dari otot-otot pernapasan, paru dan rongga
dada. Yang terakhir ini merupakan sarana ventilasi.
Sensor terdiri dari 2 komponen : kemoreseptor dan mekanoreseptor.
Kemoreseptor terutama terdapat didaerah karotis dan aorta. Kemoreseptor ini
bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan O2 dalam darah (PCO2 dan PO2).
Badan karotis merupakan kemoreseptor utama. Mekanoreseptor berubah
terhadap volume rongga dada dan kekuatan kontraksi otot pernapasan.
Sistem integrasi sentral terdiri dari neuron motor sentral yang terletak dibatang
otak dekat ventrikel ke-4. Traktus saraf desendennya mengatur aktivitas
pernapasan.
I.2. Penyimpanan dan sirkulasi CO2 dan O2.
Oksigen dan karbondioksida disimpan dalam tubuh melalui 3 cara : sebagai
gas dalam paru, sebagai larutan tubuh dalam cairan jaringan dan sebagai
ikatan kimia dengan hemoglobin, atau sebagai bikarbonat (HCO3) dalam
darah dan jaringan. Kesemuanya dapat berfungsi sebagai buffer yang
memperlambat perubahan tekanan gas, dan pH di dalam paru, darah dan
jaringan. Tiap jaringan mempunyai kemampuan masing-masing dalam
penyimpanan O2 dan CO2. Misalnya otak, mempunyai kapasitas yang lebih
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 2Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
kecil untuk menyimpan CO2, tetapi akibat aliran darahnya yang cepat, dapat
mengimbangi PaO2 dan Pa CO2 dengan ventilasi yang cukup. Sebaliknya,
otot mempunyai potensi yang lebih besar untuk menyimpan CO2 dari O2.
Jadi, perubahan ventilasi menyebabkan perubahan PO2 dalam otot yang
lebih cepat daripada PCO2 atau pH.
Gambar 3 bagan sistem pengaturan ventilasi dibagi dalam tiga bagian utama. Garis titik
menggambarkan sistem umpan balik negatif.
I.3. Faktor mekanis dinding dada.
Reseptor mekanis dinding dada mengatur kekuatan tenaga otot inspirasi.
Ada 2 sistem : reseptor tendon diagfragma dan serabut gamma interkosta.
Reseptor tendon dalam otot diagfragma dan interkosta menghambat aktivitas
motorik dan mencegah kerusakan akibat regangan berlebihan atau kontraksi
yang kuat.
Kumparan otot (serat gamma) didapatkan dalam otot interkosta membantu
mempertahankan volume tidal dan melawan reflek tendon. Regangan pada
kumparan otot selama inspirasi mempertinggi aktivitas motorik pada neuron
motorik alfa melalui hubungan antar korda spinalis. Neuron motorik alfa
mengaktifkan serat-serat ekstrafusal yang merupakan persarafan utama
dinding dada. Otot respirasi berkontraksi mengurangi tekanan pada
kumparan otot. Dengan demikian gangguan terhadap gerakan dinding dada,
perubahan pada posisi tulang iga, atau susunan tulang iga dapat diatasi.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 3Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Gambar 4 Anatomi otot-otot pernapasan
Gambar 5 Aktivitas otot-otot pernapasan selama inspirasi dan ekspirasi
I.4. Faktor mekanis paru.
Sekurang-kurangnya ada 3 tipe reseptor dalam paru yang mengatur ventilasi
dengan mengirimkan isyarat ke SSP melalui nervus vagus.
Reseptor iritatif pada epitel saluran napas menimbulkan konstriksi bronkus
dan hiperventilasi jika terkena rangsangan mekanis, kimia atau zat yang
merangsang. Reseptor tersebut berperan pula pada batuk dan peninggian
ventilasi akibat kenaikan CO2.
Reseptor regangan terdapat dalam otot polos saluran napas, yang bereaksi
terhadap perubahan volume paru dan membentuk reflex Hering-Breuer pada
binatang dan bayi. Reflex ini menyebabkan apnea selama inflasi paru yang
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 4Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
kuat. Pada manusia bekerja mengontrol dilatasi bronkus pada ekspansi paru,
dan bekerja sama dengan reseptor iritatif untuk mengatur diameter saluran
udara sewaktu bernapas. Bila reseptor regang terangsang akan meningkatkan
inflasi paru, menurunkan resistensi, memperbesar diameter saluran udara
dan menambah rongga hampa. Selama paru mengembang, reflek ini akan
merangsang serabut gamma dinding dada untuk bereaksi sehingga
meningkatkan aktivitas otot ekspirasi, yang kemudian akan mengembalikan
paru pada keadaan istirahat.
Reseptor juksta kapiler (J. receptor), terletak dalam jaringan interstisial
alveolus, dirangsang oleh fibrosis interstisial atau edem. Akibatnya akan
meningkatkan pernapasan, cepat dan dangkal.
Reseptor mekanis ini berpengaruh dalam mengatur pola pernapasan, dengan
mengatur frekuensi dan volume tidal selama istirahat maupun saat bernapas
cepat. Hasil akhir akan membatasi kerja otot pernapasan pada setiap derajat
ventilasi alveolus.
1.5. RESEPTOR KIMIA
I.5.1. Reseptor kimia perifer.
Bertambahnya retensi CO2 dalam jaringan atau CO2 respirasi
mengakibatkan peningkatan ventilasi. Peningkatan ini disebabkan
kenaikan aktivitas medulla SSP sebesar 80% dan 20% peningkatan
aktivitas perifer. Maka reseptor kimiawi perifer, yaitu badan karotis
dan aorta, kurang peka terhadap hiperkapni dan lebih peka terhadap
hipoksia. Badan karotis agaknya lebih penting daripada badan aorta
dalam mengatur perubahan ventilasi. Reseptor-reseptor dipengaruhi
oleh perubahan O2 dalam arteri (PaO2) dan bukan jumlah O2 dalam
darah. Perubahan pH dan PCO2 dalam aktivitas ini bersifat sinergis.
Misalnya, efek PCO2 dan pH lebih besar selama hipoksia badan
karotis.
Sistem simpatis dapat mengubah aktivitas badan karotis aferen dengan
cara mengatur aliran darah ke badan karotis. Dengan demikian,
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 5Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
hipoksia akan menaikkan ventilasi melalui aktivitas reseptor kimia
perifer.
1.5.2. Reseptor kimia pusat.
Reseptor kimiawi pusat terletak dekat permukaan ventrolateral medulla
pada 2 lokasi (dekat tempat keluarnya nervus cranial dan XII). Pusat
ini berbeda dari integrator pusat yang menghubungkan rangsangan
normal dan kimiawi untuk mengatur otot saluran napas.
Reseptor kimia pusat diaktifkan oleh konsentrasi ion hidrogen (H+)
dalam cairan ekstrasel. Karena itu aktivitasnya tergantung pada
perbandingan PCO2 dan HCO3- dalam cairan ekstrasel. Dalam keadaan
stabil pH cairan ekstrasel identik dengan pH cairan serebrospinal.
Akan tetapi, karena reseptor-reseptor ini terpisah dari sirkulasi arteri
oleh sawar darah-otak, tidak akan mencerminkan pH arteri dalam
keadaaan tidak stabil. Sawar darah otak memungkinkan pemindahan
HCO3- dengan cepat ke cairan serebrospinal tetapi ion H+ tidak. Karena
itu perubahan pH darah lebh cepat terjadi daripada dalam likuor
serebrospinal. CO2 dalam cairan ekstrasel otak sesuai dengan PCO2
dalam sirkulasi vena SSP. PCO2 otak berubah-ubah sesuai dengan
aliran darah arteri dan PaCO2 arteri.
Inhalasi CO2 meninggikan aliran dan volume darah otak untuk
mengurangi perbedaan CO2 arteri vena. Hal ini menyebabkan
peninggian tekanan cairan serebrospinal. Lagipula, peninggian PCO2
menambah ventilasi. Tetapi jika PCO2 dinaikkan lebih dari 10%
hubungan antara CO2 arteri dan ventilasi tak dapat dipertahankan,
karena antara CO2 yang tinggi atau konsentrasi H+ yang meningkat
mempunyai efek menekan fungsi saraf. Keadaan ini khas terdapat pada
pasien penyakit paru kronis tetapi tidak pada pasien normal yang
mempunyai rangsangan saraf untuk bernapas.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 6Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Karena SSP lebih peka terhadap perubahan H+ daripada CO2 atau
PCO2, maka CO3- dalam darah atau cairan serebrospinal selama
alkalosis atau asidosis metabolik akan menyebabkan ventilasi terhenti.
Pada umumnya, dengan meningkatnya CO2, ventilasi akan lebih besar
selama asidosis metabolik daripada alkalosis. Selain itu hipoksia dan
hiperkapnia saling memperkuat sebagai perangsang untuk
meningkatkan ventilasi, yang menunjukkan adanya hubungan antara
reseptor kimiawi perifer (badan karotis) dan reseptor kimiawi pusat
(dalam medulla) dengan CO2 sebagai perangsang utama. Efek CO2
dapat melawan efek dari hipoksi yang menekan SSP.
Gambar 6 Kontrol lokal untuk mencocokkan aliran udara dan aliran darah di suatu
daerah di paru
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 7Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
I. 6. Integrator pusat.
Motor neuron pengintegrasi pusat terletak dalam kelompok tersendiri di
pons dan medulla. Di medulla, kelompok sel dorsal menggabungkan impuls-
impuls saraf dan kimia untuk mempengaruhi inspirasi (pusat inspirasi).
Fungsi ini terutama melalui nervus frenikus. Kelompok sel ventral berfungsi
untuk inspirasi dan ekspirasi, mengirim informasi melalui permukaan spinal
ventrolateral ke otot-otot pernapasan interkostal dan abdominal untuk
mengatur otomatisasi pernapasan.
Dalam pons bagian rostral, terletak pusat yang dapat mengontrol kecepatan
memacu pusat-pusat medulla. Serabut-serabut korteks berfungsi pada
pernapasan atas kehendak atau pernapasan secara sadar. Dalam batang otak
dan medulla spinalis serat-serat ini berjalan dalam traktus kortikobulbar dan
kortikospinal. Kadang-kadang terjadi kerusakan pada serabut-serabut
pengontrol pernapasan otomatis sementara serabut-serabut saraf di bawah
kehendak tetap utuh. Pasien-pasien ini dapat mempertahankan tekanan gas
darah yang normal pada waktu bangun tetapi tidak waktu tidur. Lesi-lesi
bilateral korteks rupanya dapat menghilangkan inhibisi dan menimbulkan
peningkatan reaksi hambatan terhadap CO2.
Gambar 7 Pusat kontrol pernapasan di batang otak
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 8Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
I.7. Dispnea
Penyebab dispnea tidak diketahui dan diduga bahwa penyebabnya
berhubungan dengan usaha secara sadar untuk mengontrol pernapasan. Hal
ini menyangkut kemampuan seseorang untuk merasakan sendiri perubahan
pada otot-otot pernapasannya, perubahan volume tidal, perubahan hambatan
saluran udara dan tahanan rongga dada. Beberapa ahli menggangap bahwa
hal ini akibat hubungan antara kekuatan kontraksi otot dan volume
pertukaran udara. Telah diketahui bahwa meningkatnya ventilasi atau
tekanan udara akan memperberat gejala subjektif dispnea. Pasien normal
dapat merasakan perubahan sebesar 25% pada hambatan jalan udara atau
15% dari tahanan paru. Ternyata pada keadaan dispnea, reseptor mekanis
mempunyai peran yang berarti.
I. 8. Ventilasi alveoli.
Selama istirahat atau latihan sedang, tekanan parsial O2 dan CO2 dalam
darah arteri hamper konstan pada PO2 kira-kira 95 torr dan PCO2 40 torr.
Kadar gas darah yang tidak normal menunjukkan adanya gangguan ventilasi,
perfusi atau difusi gas melalui membrane kapiler alveolus. Terdapat dua
gambaran penting yang khas pada pasien dengan paru normal yaitu kenaikan
ventilasi per menit atau ventilasi alveolus, dan PO2 normal serta PCO2 yang
rendah (PCO2 arteri kurang dari 36 torr).
I.9. Saluran napas bagian atas.
Bagi kebanyakan orang, hidung merupakan saluran napas utama untuk masuk
ke paru. Bayi baru lahir, hanya dapat bernapas melalui hidung dan dapat
menyebabkan mati lemas bila hidung tersumbat (atresia koana). Pada orang
dewasa, dipakai pernapasan melalui mulut jika kebutuhan ventilasi melebihi
kapasitas aliran melalui hidung.
Selama bernapas melalui hidung, kecepatan aliran udara inspirasi meningkat
cepat dan kemudian mengalami perubahan arah di daerah katup hidung yang
diikuti oleh penurunan kecepatan aliran udara yang masuk. Hal ini terjadi saat
melalui konka dan septum nasi.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 9Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Biasanya kecepatan maksimum aliran udara inspirasi rata-rata 1.5 sampai 2.1
liter per detik. Dapat mengempisnya hidung bagian depan pada inspirasi cepat
membatasi daya efektivitas hidung dan mempertinggi tahanan udara yang
masuk pada saat kecepatan tinggi ventilasi paru diperlukan. Pada orang normal
tahanan sirkulasi udara hidung berkisar antara 0.5 sampai 2.5 cm H2O pada
kecepatan 0.5 liter per detik.
Efisiensi pengaturan suhu dan pertukaran uap air di hidung tergantung dari
melambatnya aliran udara, luas seluruh permukaan mukosa, sirkulasi yang
dapat diatur, dan system sekresi. Secara normal fungsi mukosilia mengalirkan
cairan permukaan dan partikel-partikel ke nasofaring. Kecepatan aliran
mukosilia pada orang sehat kira-kira 6 mm/menit.
Fungsi mukosilia dan menghembus melalui lubang hidung (membuang ingus)
akan membersihkan rongga hidung dari partikel-partikel. Setiap menelan akan
diikuti oleh suatu gerakan palatum mole ke atas untuk membersihkan
nasofaring dan membawa material ke mulut atau faring. Pada dasarnya
nasofaring merupakan pipa dengan lumen yang berdiameter besar. Laring
merupakan katup dalam saluran napas untuk mencegah aspirasi. Dalam
keadaan terbuka tahanan terhadap aliran udara kecil dan dalam keadaan
tertutup dapat dipakai untuk meninggikan tekanan intratorakal atau
intraabdominal.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 10Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
II. Anatomi Saluran Nafas Atas
II.1. Anatomi Umum
Gambar 8 Anatomi hidung
II.2. Laring dan Trakea (3)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 11Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Terdiri dari 9 kartilago yang terhubung satu sama lain dengan otot dan
ligamen
- 6 kartilago berpasangan, 3 kartilago tidak berpasangan.
Kartilago tiroid : kartilago terbesar dan terletak paling superior, sering
disebut “Adam’s apple”
Kartilago krikoid : kartilago paling inferior yang tidak berpasangan, yang
membentuk dasar laring.
Epiglotis : kartilago ketiga yang tidak berpasangan
- Terdiri dari kartilago elastis daripada hialin
- Selama menelan epiglotis menutup pembukaan laring dan
mencegah masuknya berbagai materi ke dalam laring.
6 kartilago yang saling berpasangan terletak pada 2 pilar antara kartilago
krikoid dan tiroid.
Kartilago aritenoid : terbesar dan terletak paling inferior
Kartilago kornikulatum : terletak di tengah
Kartilago kuneiformis : terletak paling superior dan terkecil
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 12Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Trakea merupakan tabung yang terdiri dari jaringan ikat dan otot polos,
dengan disokong oleh 15 – 20 kartilago berbentuk huruf “C”.
- Kartilago membentuk sisi anterior dan lateral
- Berfungsi melindungi trakea dan menjaga terbukanya jalan udara
Dinding posterior tidak memiliki kartilago
Esofagus terletak langsung pada dinding posterior yang tidak memiliki
kartilago.
Trakea dilapisi oleh epitel kolumnar bersilia yang memiliki banyak sel
Goblet.
Gambar 9 Histologi trakea
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 13Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
III. Patofisiologi Obstruksi Saluran Nafas Atas (2)
Obstruksi saluran napas atas mengakibatkan hipoventilasi alveolus dan
menimbulkan tiga perubahan biokimiawi : hipoksi arterial (hipoksemi), retensi
CO2 (hiperkapni) dan asidosis respirasi dan metabolik (penurunan serum).
Asidosis metabolic disebabkan oleh terbentuknya asam laktat dan penimbunan
asam karbonat. Ketiga faktor tersebut dapat menyebabkan asfiksia.
Hipoksi menyebabkan gangguan fungsi seluler terutama pada SSP. Badan
karotis dan aorta merupakan reseptor kimiawi terpenting yang mendeteksi
perubahan O2
Hipoksemi pada tingkat tertentu akan meningkatkan usaha pernapasan,
takikardi, vasokonstriksi perifer dan hipertensi, peningkatan resistensi pembuluh
darah paru, peningkatan aktivitas adrenal, dan peningkatan aktivitas korteks
serebri akibat rangsangan reseptor kimia san sistem saraf simpatis. Efek ini
diperkuat oleh asidosis dan hiperkapni, yang biasanya menyertai hipoksemi
sebagai akibat hipoventilasi alveolus.
Jika hipoksia berlangsung beberapa hari terjadi penyesuaian fisiologik dan
perbaikan gejala. Peningkatan aliran darah dan polisitemia memperbaiki
oksigenisasi jaringan. Hiperkapni dapat merangsang langsung SSP (merangsang
pernapasan). Umumnya dapat meninggikan frekuensi pernapasan dengan akibat
lainnya berupa sakit kepala, peka terhadap rangsangan, bingung, gatal, lemas
dan lesu. Hiperkapni berat menyebabkan pasien tidak sadar, reflex menurun,
kaku, tremor, dan kejang. Akhirnya terdapat narkosis CO2 dan koma.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 14Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Gambar 10 Diagram skematik yang melukiskan perkembangan hipoventilasi alveoli
menjadi asfiksi, kolaps sirkulasi dan pernapasan, dan kematian
Ion H+ merupakan stimulan pernapasan spesifik untuk pusat pernapasan di
medulla. Tetapi H+ dalam cairan serebrospinal tidak dapat menembus sawar
darah – otak dengan baik, sedangkan CO2 dapat dengan cepat memasukinya.
Kadar CO2 yang meningkat menyebabkan asidosis cairan serebrospinal dan
stimulasi pernapasan. Oleh karena CO2 harus berdifusi dalam cairan
serebrospinal yang tidak mempunyai sistem buffer maka kadar ion H+ abnormal
dalam cairan serebrospinal akan timbul secara bertahap tetapi berlangsung lebih
lama dan lebih hebat daripada kelainan darah perifer.
III.1. Sumbatan Laring (4)
Sumbatan laring dapat disebabkan oleh:
1. Radang akut dan radang kronik.
2. Benda asing.
3. Trauma akibat kecelakaan, perkelahian, percobaan bunuh diri dengan
senjata tajam.
4. Trauma akibat tindakan medik.
5. Tumor laring, baik berupa tumor jinak atau pun tumor ganas.
6. Kelumpuhan nervus rekuren bilateral.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 15Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Gejala dan tanda sumbatan laring ialah:
1. Suara serak (disfoni) sampai afoni.
2. Sesak napas (dispnea).
3. Stridor (napas berbunyi) yang terdengar pada waktu inspirasi.
Stridor merupakan suara nafas bernada rendah saat insipirasi yang
disebabkan oleh udara yang melewati saluran nafas yang menyempit
pada saluran nafas atas yang biasanya memiliki saluran yang besar.
Sering terjadi akibat sumbatan pada laring dan trakea bagian atas.
4. Cekungan yang terdapat pada waktu inspirasi di suprasternal,
epigastrium, supraklavikula, dan interkostal. Cekungan ini terjadi
sebagai upaya dari otot-otot pernapasan untuk mendapatkan oksigen
yang adekuat.
5. Gelisah karena pasien haus udara (air hunger).
6. Warna muka pucat dan terakhir menjadi sianosis karena hipoksia.
Jackson membagi sumbatan laring yang progresif dalam 4 stadium dengan tanda
dan gejala:
Stadium 1 : Cekungan tampak waktu inspirasi di suprasternal, stridor pada
waktu inspirasi dan pasien masih tenang.
Stadium 2 : Cekungan pada waktu inspirasi di daerah suprasternal makin dalam,
ditambah lagi dengan timbulnya cekungan di daerah epigastrium.
Pasien sudah mulai gelisah. Stridor terdengar waktu inspirasi.
Stadium 3 : Cekungan selain di daerah suprasternal, epigastrium juga terdapat
di infraklavikula dan sela-sela iga, pasien sangat gelisah dan
dispnea. Stridor terdengar pada waktu inspirasi dan ekspirasi.
Stadium 4 : Cekungan-cekungan di atas bertambah jelas, pasien sangat gelisah,
tampak sangat ketakutan dan sianosis. Jika keadaan ini berlangsung
terus maka pasien akan kehabisan tenaga, pusat pernapasan
paralitik karena hiperkapnea. Pasien lemah dan tertidur, akhirnya
meninggal karena asfiksia.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 16Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
III.2. Penanggulangan sumbatan laring
Prinsip penanggulangan sumbatan laring ialah menghilangkan penyebab
sumbatan dengan cepat atau membuat jalan napas baru yang dapat menjamin
ventilasi. Dalam penanggulangan sumbatan laring pada prinsipnya diusahakan
supaya jalan napas lancar kembali.
Tindakan konservatif dengan pemberian anti inflamasi, anti alergi, antibiotika,
serta pemberian oksigen inttermitten dilakukan pada sumbatan laring stadium
1 yang disebabkan peradangan. Tindakan operatif atau resursitasi untuk
membebaskan saluran napas ini dapat dengan cara memasukkan pipa
endotrakea melalui mulut (intubasi orotrakea) atau melalui hidung (intubasi
nasotrakea), membuat trakeostoma atau melakukan krikotirotomi.
Intubasi endotrakea dan trakeostomi dilakukan pada pasien dengan sumbatan
laring stadium 2 dan 3, sedangkan krikotirotomi dilakukan pada sumbatan
laring stadium 4. Tindakan operatif atau resusitasi dapat dilakukan berdasar
análisis gas darah (pemeriksaan Astrup).
IV. Definisi Trakeostomi (2),(5)
1. Trakeostomi adalah pembuatan lubang di dinding anterior trakea untuk
mempertahankan jalan napas. Pertama kali dikemukakan oleh Aretaeus
dan Galen pada abad pertama dan kedua sesudah masehi. Walaupun teknik
ini dikemukakan berulang kali setelah itu, tetapi orang pertama yang
diketahui secara pasti melakukan tindakan ini ialah Antonio Brasavola
pada tahun 1546. Prosedur ini disebut dengan berbagai istilah, antara lain
laringotomi dan bronkotomi sampai istilah trakeostomi diperkenalkan oleh
Heister pada tahun 1718. Pipa trakeostomi yan pertama dengan kanul
dalam diperkenalkan oleh George Martine di Inggris kira-kira tahun 1730
untuk menghindari sumbatan pipa pascabedah.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 17Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
2. Trakeostomi merupakan tindakan bedah trakea untuk membuat
trakeostoma. Trakeotomi dapat menyelamatkan jiwa penderita yang
mengalami obstruksi jalan napas di atas trakea dan tidak dapat diatasi
dengan cara lain, misalnya intubasi. Trakeostomi juga dilakukan pada
penderita yang memerlukan bantuan pernapasan buatan untuk waktu lama
dan yang memerlukan bantuan pernapasan buatan untuk waktu lama dan
yang memerlukan pertolongan pembersihan jalan nafas secara memadai.
Trakeostoma merupakan fistel antara trakea dan kulit leher yang
dipertahankan dengan kanul.
Menurut waktu dilakukan tindakan maka trakeostomi dibagi dalam :
1. Trakeostomi darurat dan segera dengan persiapan sarana sangat kurang.
2. Trakeostomi berencana (persiapan sarana cukup) dan dapat dilakukan
secara baik.
V. Indikasi Trakeostomi (2),(4),(5),(6)
Indikasi untuk melakukan tindakan trakeostomi adalah :
1. Mengatasi obstruksi laring.
2. Mengurangi ruang rugi (dead air space) di saluran napas bagian atas seperti
daerah rongga mulut, sekitar lidah dan faring. Dengan adanya stoma maka
seluruh oksigen yang dihirupnya akan masuk ke dalam paru.
3. Mempermudah penghisapan sekret dari bronkus pada pasien yang tidak
dapat mengeluarkan sekret secara fisiologik, misalnya pasien koma.
4. Untuk memasang respirator (alat bantu pernapasan).
5. Untuk mengambil benda asing dari subglotik, apabila tidak mempunyai
fasilitas untuk bronkoskopi.
6. Bantuan jalan napas diperlukan lebih dari 2 minggu.
7. Refleks laring atau kemampuan untuk menelan hilang (misalnya penyakit
serebrovaskular).
8. Cedera kepala dan leher.
Trakeostomi dapat dilakukan untuk tujuan terapi atau sebagai suatu prosedur
berencana. Trakeostomi berencana mungkin diperlukan bila diramalkan akan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 18Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
terjadi problem pernafasan pada pasien pasca bedah daerah kepala, leher, atau
toraks, atau pasien dengan insufisiensi paru kronik. Indikasi yang jarang ialah
pada pasien, yang intubasi orotrakea sukar dilakukan atau tak mungkin
dilakukan untuk tujuan anestesi umum. Trakeostomi juga harus dilakukan
sebelum pembedahan tumor – tumor orofaring atau laring untuk menghindari
manipulasi tumor yang tidak perlu.
Trakeostomi untuk terapi perlu dilakukan pada tiap kasus insufisiensi pernafasan
yang disebabkan oleh hipoventilasi alveolus untuk memintas sumbatan,
mengeluarkan sekret, atau untuk tujuan penggunaan pernapasan buatan secara
mekanis.
Bila mungkin, trakeostomi harus didahului oleh intubasi endotrakea. Walaupun
intubasi endotrakea dapat segera memperbaiki gangguan jalan nafas,
trakeostomi harus dilakukan bila diperhitungkan perlu perawatan jalan nafas
lebih dari 48 jam, karena :
1. Mengeluarkan sekret jauh lebih mudah lewat suatu pipa trakeostomi, dan
kemungkinan terjadinya obstruksi pipa lebih kecil.
2. Pasien sangat sulit menelan dengan adanya pipa endotrakea.
3. Membersihkan pipa endotrakea pada posisinya sulit dan untuk mengganti pipa
diperlukan laringoskopi berulang.
4. Intubasi lama endolaring menimbulkan ulserasi mukosa yang akhirnya dapat
menjadi granuloma, adhesi, dan stenosis laring.
5. Trakeostomi kurang menyebabkan rangsangan refleks batuk, yang mungkin
penting pada pasien dengan kelainan saraf dan pasca bedah.
6. Dengan trakeostomi pasien yang sadar dapat berbicara.
Kontraindikasi trakeostomi adalah pasien dengan obstruksi laring oleh tumor
ganas.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 19Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
VI. Peralatan Trakeostomi (4)
Alat yang perlu dipersiapkan untuk melakukan trakeostomi adalah semprit
dengan obat analgesia (novokain), pisau (skapel), pinset anatomi, gunting
panjang yang tumpul, sepasang pengait tumpul, klem arteri, gunting kecil yang
tajam serta kanul trakea yang ukurannya cocok untuk pasien.
Gambar 11 Alat-alat Trakeostomi
Seperti pipa endotrakeal, kaf pipa yang bertekanan rendah dan bervolume
banyaklah yang dipilih. Yang sering digunakan adalah pipa yang terbuat dari
klorida polivinil (KPV), silastik dan metal. Pipa KPV dan silastik umum
digunakan untuk UTI sedangkan pipa metal digunakan untuk trakeostomi jangka
panjang terutama bila kaf tidak diperlukan.
Gambar 12 Kanul trakeostomi
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 20Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
VII. Prosedur Trakeostomi (2),(4),(7),(8)
VII.1. Trakeostomi elektif.
Pada kebanyakan kasus trakeostomi dilakukan di Intensive Care Unit
atau di kamar operasi. Pada lokasi tersbut pasien terus dimonitor
dengan pulse oxymetri dan elektrokardiogram. Anestesiologis biasanya
melakukan gabungan antara medikasi intravena dan anestesi lokal.
Teknik trakeostomi ditentukan sampai batas tertentu oleh keadaan
yang memerlukan tindakan tersebut. Yang terpenting ialah
memperoleh udara pernafasan secepat dan seefisiensi mungkin dengan
menhindari trauma pada laring, trakea, dan struktur yang berdekatan.
Bila mungkin, dilakukan intubasi endotrakea sebelum trakeostomi
terapi, terutama pada anak. Jika tidak mungkin melakukan intubasi,
ventilasi dan oksigenasi melalui kantong dan masker sangat membantu.
Jika udara pernafasan telah terkontrol, dapat dilakukan trakeostomi
dengan lebih cermat dan trauma minimal.
Pasien tidur telentang dengan bantal di bawah bahu untuk memperoleh
ekstensi leher yang maksimal. Anestesi tidak diperlukan pada pasien
yang tidak sadar. Anestesi lokal pada umumnya sudah cukup untuk
pasien sadar, termasuk anak. Anestesi lokal diberikan dengan infiltrasi
kulit pada garis insisi dan bahan disuntikkan ke jaringan yang lebih
dalam di garis tengah sampai pada dinding trakea anterior. Dapat
digunakan lidocaine (Xylocaine) 1% dengan epinefrin 1 : 150.000.
Insisi kulit ditentukan berdasarkan situasi dan kondisi. Jika trakeostomi
dilakukan bersamaan dengan bedah kepala dan leher, insisi disesuaikan
dengan rencana operasi yang akan dilakukan. Jika trakeostomi
dilakukan tersendiri, bila mungkin dibuat insisi horizontal. Insisi
dibuat sepanjang 5 cm, kira – kira dau jari di atas fosa suprasternal.
Hasil kosmetik insisi horizontal lebih baik dibandingkan insisi vertikal.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 21Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Dalam keadaan gawat dan bantuan tidak tersedia, dilakukan insisi
vertikal di garis tengah sepanjang 4 cm supaya cepat dan perdarahan
minimal.
Insisi kulit diperdalam sampai terlihat otot penggantung. Pada titik ini,
untuk menentukan letak trakea perlu dilakukan palpasi untuk
menghindari diseksi terlalu lateral. Otot penggantung dipisahkan
secara vertikal di garis tengah dan disingkirkan ke lateral, maka
tampak fasia pre-trakea yang menutupi trakea dan ismus tiroid.
Tampak banyak vena turun ke fasia dari tiroid, tetapi dengan tetap
bekerja di garis tengah pada bidang vertikal, sebagian besar vena dapat
dihindari. Ismus tirois hampir selalu berada di atas cincin trakea ke-3
dan biasanya dapat disingkirkan ke atas dengan retractor kecil dan
tumpul untuk membebaskan trakea. Ismus tiroid tidak perlu dipotong,
sehingga perdarahan dapat dihindari, kecuali pada ismus yang luar
biasa lebar, harus dipotong diantara dua klem, dan diikat pada pinggir
potongan.
Trakea harus difiksasi dengan memasukkan pengait pada dinding
anterior antara cincin ke-1 dan ke-2, kemudian ditarik ke arah atas dan
luar. Dinding anterior trakea diinsisi secara vertikal, sebanyak 2 sampai
3 cincin. Insisi trakea jangan lebih tinggi dari cincin ke-2, untuk
mencegah rangsangan pipa trakeostomi pada kartilago krikoid yang
dapat menyebabkan perikondritis. Jangan membuang tulang rawan dari
dinding anterior trakea, karena dapat menimbulkan defek besar pada
trakea yang tidak perlu pasca ekstubasi, sehingga terjadi granulasi yang
mengganggu dan memperlambat penyembuhan. Insisi trakea diperlebar
dengan dilator Truosseau atau klem yang besar, kemudian pipa
dimasukkan , dijaga agar tidak mngenai dinding posterior trakea. Balon
dikontrol dengan cara inflasi untuk mengetahui ada tidaknya kerusakan
pada balon pada waktu memasukkan pipa.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 22Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Segera setelah pipa masuk sering timbul batuk hebat, dan beberapa
pasien dapat timbul apnea karena kehilangan rangsangan hipoksia
untuk bernafas. Pipa trakeostomi harus dipilih dengan hati – hati.
Akhir – akhir ini pemakaian pipa perak ukuran standar tipe Holinger
dan Jackson telah ditinggalkan dan diganti dengan pipa jenis silikon
atau Portex. Alasannya untuk mengurangi trauma pada dinding trakea,
mengurangi kanul dalam, dan ekonomis. Panjang pipa trakeostomi
juga penting dan seringkali perlu disesuaikan panjangnya untuk tiap
individu.
Diameter pipa dipilih yang terbesar, kira – kira sesuai dengan tiga per
empat diameter trakea. Ukuran rata – rata np. 6 untuk wanita dewasa
atau no. 7 dan 8 untuk pria. Pipa dengan balon mungkin perlu bila ada
masalah aspirasi, atau jika diperlukan respirator dengan tekanan
positif. Insisi kulit tidak dijahit dan tidak diperban dengan tekanan
karena dapat menimbulkan emfisema subkutan, pneumomediastinum,
dan pneumotoraks. Kasa kecil dapat diletakkan antara pinggir pipa dan
kulit leher.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 23Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Gambar 13 Prosedur Trakeostomi
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 24Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Gambar 14 Letak kanul
Gambar 15 Letak kanul yang salah
VII.2. Trakeostomi Darurat
Pada keadaan darurat, trakeostomi harus dapat dilakukan dalam 2 – 3
menit, dimana anoksia akan terjadi dalam 4 – 5 menit. Pada
trakeostomi darurat lebih baik dilakukan insisi secara vertikal, yang
dimulai pada level kartilago krikoid, lanjutkan ke inferior sekitar 2,5 –
3,75 cm. Gunakan tangan kiri untuk menstabilkan laring dan
mengekstensi leher bila tidak ada kontraindikasi (seperti cedera
servikal). Sementara tangan kanan digunakan untuk membuat insisi.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 25Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Jari telunjuk tangan kiri dapat digunakan untuk mendorong ismus
tiroid ke inferior dan mempalpasi trakea. Insisi kulit secara vertikal ini
sangat krusial dalam keadaan darurat, karena tindakan dapat dilakukan
lebih cepat dan kurangnya resiko trauma terhadap struktur leher yang
lain.
VIII. Trakeostomi Pada Bayi dan Anak (2)
Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan berhubungan dengan ukuran dan
konsistensi trakea pada bayi dan anak. Pada semua kasus trakeostomi
seharusnya hanya dilakukan setelah bronkoskop, pipa enotrakea atau kateter
dimasukkan untuk memperbaiki saluran udara pernafasan dan memberi
kekakuan pada trakea, sehingga memudahkan diseksi dan identifikasi trakea.
Pada anak kecil, sangan mudah melakukan diseksi yang terlalu dalam dan
lateral dari trakea, sehingga merusak nervus laringius rekuren, arteri karotis
komunis atau apeks pleura. Saat melakukan insisi pada dinding trakea, harus
hati – hati agar pisau tidak masuk terlalu dalam dan merobek dinding
posterior. Dengan bronkoskop dalam trakea dapat membantu untuk terhindar
dari komplikasi ini.
Kesulitan lain pada anak ialah pipa trakeostomi sering keluar dari trakea,
karena leher bayi yang pendek dan sering gemuk, terutama bila leher dalam
keadaan fleksi. Dapat juga dilakukan jahitan dengan benang sutra pada tepi
insisi trakea untuk menandai dan benang ini dilekatkan ke leher untuk
mencegah hilangnya lumen trakea jika pipa bergeser. Trakea harus diperiksa
setelah pipa dimasukkan, untuk menjaga agar tidak terjadi lipatan ke dalam
dari cincin trakea yang dipotong, yang dapat menyebabkan pergeseran pipa
dan obstruksi pada saat dekanulasi.
Sering terjadi kesulitan untuk mendapatkan pipa trakeostomi yang sesuai. Pipa
yang terlalu panjang dapat masuk ke karina atau salah satu bronkus,
menyebabkan atelektasis paru sisi lain. Jika lengkung pipa terlalu panjang,
akan menekan trakea pada batas atas insisi trakea, sedangkan ujung bawah
pipa menempel pada dinding anterior trakea, dan lengkung yang terlalu tumpul
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 26Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
dapat menyebabkan ulserasi dinding posterior trakea dan esofagus. Oleh
karena itu harus dibuat foto Rontgen leher dan dada pasca bedah pada bayi.
Pipa plastik rancangan Aberdeen ialah yang terbaik digunakan pada bayi dan
anak. Alat ini fleksibel, dapat dipotong untuk meyesuaikan panjang, dan
memungkinkan aliran udara yang lebih baik, karena kanul dalam.
Ukuran Pipa Trakeostomi
Umur Diameter Luar Diameter Kanal Respirator
Prematur 4,5 mm 4,5 – 5,0 mm
Bayi sampai 3 bulan 4,5 – 5,0 mm 5,0 – 5,5 mm
3 – 6 bulan 5,0 – 5,5 mm 5,5 mm
6 – 12 bulan 5,0 – 5,5 mm 5,5 – 6,0 mm
1 – 2 tahun 5,5 – 6,0 mm 5,5 – 6,0 mm
3 tahun 5,5 – 6,0 mm 6,0 – 6,5 mm
IX. Perawatan Trakeostomi (2),(6)
Hal-hal penting pada perawatan trakeostomi adalah :
1. Humidifikasi.
2. Fiksasi harus aman dan ganti setiap hari.
3. Bersihkan luka setiap 6 jam atau sesering yang diperlukan.
4. Penghisapan trakeobronkial dilakukan dengan mengindahkan kaidah a dan
antisepsis. Gunakan kateter dan sarung tangan steril.
5. Radiografi dada harus diambil untuk konfirmasi posisi ujung pipa. Pipa
dipertahankan selama 7 hari setelah itu ganti setiap 4 hari. Bila digunakan
pipa metal, pipa bagian dalam dapat sering diganti tanpa mengganti pipa
utama.
6. Kultur luka dan sputum harus diperiksa.
7. Alat-alat untuk keadaan darurat harus selalu tersedia tidak jauh dari pasien,
seperti :
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 27Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
a. Pipa trakeostomi yang baru dengan ukuran yang sama dan satu nomor
lebih kecil.
b. Dilator trakea, speculum hidung dan laringoskop untuk anak yang dapat
digunakan untuk dilatasi stoma dan pemasangan pipa kembali.
c. Peralatan untuk menghisap dan fasilitas untuk ventilasi kendali.
d. Sungkup muka, laringoskop dan pipa endotrakeal. Jika pipa trakeostomi
tidak berhasil dimasukkan kembali, kadang-kadang dilupakan bahwa
pasien dapat di ventilasi melalui laring.
Anak – anak yang memerlukan trakeostomi lama dapat dirawat di rumah,
dengan memberikan pendidikan yang cermat pada orangtua dalam penggunaan
alat penyedot yang steril, pengaturan kelembaban dan penggantian pita
trakeostomi.
Pipa trakeostomi pada trakeostomi yang baru harus dipertahan 2 sampai 3 hari
sebelum diganti. Pada saat itu telah terbentuk saluran yang permanent, dan
sedikit sekali kemungkinan tidak dapat memasukkan pipa kembali. Mengganti
pipa sebelum 2 - 3 hari dapat menyebabkan bahaya hilangnya lumen trakea.
Mengganti pipa trakeostomi pada bayi untuk pertama kali harus tersedia sebuah
bronkoskop.
Kelembaban khusus udara inspirasi diperlukan untuk mencegah trakeitis dan
pembentukan krusta, yaitu ruangan dengan alat humidifikasi Watson atau
sebuah kerah trakea dengan uap basah. Untuk menambahkan kelembaban
atmosfir perlu diteteskan 3 atau 4 tetes larutan garam hipotonik atau larutan
Ringer Laktat ke dalam pipa setiap 3 atau 4 jam. Pasien dengan sekret yang
kental dan banyak perlu pemberian mukolitik intratrakea untuk mencairkan
sekret.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 28Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
X. Dekanulasi (2),(5)
Pipa trakeostomi jangan dibiarkan lebih lama dari waktu yang diperlukan,
terutama pada anak. Harus diangkat secepat mungkin untuk mengurangi
timbulnya trakeobronkitis, ulserasi trakea, stenosis trakea, trakeomalasi, dan
fistula trakeokutan menetap. Segera setelah keadaan pasien membaik, ukuran
pipa trakeostomi diperkecil sampai ukuran yang memungkinkan udara dapat
memintas pipa menuju saluran nafas bagian atas. Hal ini menolong
menghindari ketergantungan fisiologik pada pipa yang besar akibat
menurunnya resistensi pernafasan. Kemudian pipa ditutup dan dinilai apakah
jalan nafas adekuat, kemampuan menelan dan mengeluarkan sekret. Jika pipa
dapat ditutup selama 8 – 12 jam, pipa dikeluarkan dan fistel trakeokutan
ditutup. Segera setelah dekanulasi, pasien harus diamati dengan ketat dan alat
yang diperlukan untuk mendapatkan jalan nafas kembali selalu harus tersedia.
Faktor Penyulit Dekanulasi
1. Kondisi yang membutuhkan trakeostomi secara persisten
2. Dislokasi dinding anterior trakea
3. Jaringan granulasi di sekitar stoma
4. Edema mukosa trakea
5. Ketergantungan emosional terhadap trakeostomi
6. Ketidakmampuan mentoleransi resistensi saluran nafas atas
7. Stenosis subglotis
8. Trakeomalasia
9. Inkoordinasi refleks pembukaan laring
10. Perkembangan laring yang terganggu akibat trakeostomi jangka panjang.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 29Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
XI. Komplikasi Trakeostomi(2),(5),(6)
Seperti tindakan bedah lainnya, trakeostomi juga memiliki resiko komplikasi
dan cedera. Karena setiap individu bervariasi dalam hal sirkulasi jaringan
dan proses penyembuhan, maka tidak dapat dijamin tidak akan terjadi
komplikasi akibat tindakan trakeosotmi. Trakeostomi darurat dan trakeotomi
yang dilakukan pada pasien sakit berat memiliki resiko lebih besar terhadap
komplikasi setelah prosedur.
Jenis komplikasi :
1. Segera
a. Komplikasi perioperatif seperti perdarahan, emfisema,
pneumotorak, emboli udara dan kerusakan tulang rawan krikoid.
b. Diskoneksi.
c. Salah menempatkan trakeostomi, misalnya di jaringan pretrakea
atau bronkus utama kanan.
d. Herniasi kaf yang menyebabkan pipa tersumbat.
e. Ujung pipa tertutup dinding trakea atau carina.
f. Apnea akibat hilangnya rangsangan hipoksia pernafasan.
Trakeostomi yang dilakukan pada pasien dengan riwayat hipoksia
kronik, tarikan nafas pertama atau kedua setelah pipa dimasukkan
dapat diikuti dengan henti nafas. Hal ini sehubungan dengan
denervasi fisiologik pada reseptor kimia perifer karena naiknya PO2
tiba – tiba. Oleh karena hipoksia sangat mempengaruhi rangsangan
pernafasan, maka dapat terjadi apnea.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 30Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Gambar 16 Komplikasi trakeostomi
A. Trakea tertekuk ke depan
B. Tukak dinding depan trakea karena ukuran kanul terlalu besar
C. Emfisema subkutis karena dislokasi kanul
D. Tukak karina karena kateter isap
E. Manset ditiup terlalu kuat sehingga menyebabkan penutupan kanul ( herniasi
akibat ditiup berlebihan )
F. Manset kanul terlepas di trakea
G. Nekrosis cincin trakea karena manset ditiup terlalu kuat
H. Cedera dinding belakang (hati – hati fistel trakeo-esofagus)
2. Menengah
a. Tersumbat sekret, dapat terjadi segera atau gradual. Tetapi hal ini
jarang terjadi bila humidifikasi, hidrasi dan penghisapan lendir
baik.
b. Infeksi pada stoma atau trakeobronkial.
c. Ulserasi trakea kerena penekanan kaf.
d. Erosi yang dalam dapat menyebabkan perdarahan dari a. inominata
atau fistel trakeoesofagus.
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 31Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
3. Lanjut
a. Granuloma trakea yang bias menyebabkan kesulitan bernapas bila
pipa diangkat.
b. Trakeomalasia dan dilatasi trakea.
c. Stenosis trakea.
d. Fistel trakeokutan menetap
e. Fistel trakeoesofagus
f. Masalah jaringan parut trakeostomi
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 32Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
Daftar Pustaka
1. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari sel ke sistem. Edisi
kedua. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2001.412-413.
2. Jacob Ballenger, John. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok,
Kepala dan Leher. Jilid 1. Edisi ketiga belas. Jakarta : Binarupa Aksara, 1994.435
– 456.
3. Respiratory System. [12 Juli 2008].
Hyperlink :
http://www.cayuga-cc.edu/people/facultypages/greer/biol204/resp2/resp2.html
4. Soepardi, Arsyad., Iskandar, Nurbaiti. Buku ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi kelima. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2001.201-208.
5. Sjamsuhidajat R, De Jong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi
kedua. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2004. 421 – 422.
6. Staf pengajar bagian Anestesiologi dan terapi intensif FK UI.
Editor dr. Muhardi Muhiman. 1989. Penatalaksanaan Pasien di Intensive Care
Unit. Jakarta : Balai Penerbit FK UI. 14-16.
7. Paparella, Michael., Shumrick, Donald. Otolaryngology- Head
and Neck. Philadelphia : WB Saunders Company
8. Byron. Otolaryngology – Head and Neck Surgery, 3rd edition.
North Carolina : Byron. p66.
9. Jerry R. Balentine, DO, FACEP. Tracehostomy. MedicineNet. [9
Juli 2008]. Hyperlink :
http://www.medicinenet.com/tracheostomy/article.htm
10. Jerry R. Balentine, DO, FACEP. Tracehostomy. MedicineNet. [9
Juli 2008].
Hyperlink :
http://www.medicinenet.com/tracheostomy/page2.htm
11. Hyperlink :
http://www.rsdrx.com/images/UpperRespSketchLRes.gif [9 Juli 2008]
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 33Rumkital Marinir Cilandak
Tugas Referat Trakeostomi
12. Hyperlink :
http://www.bemedical.com/oem/tracheostomy_tubes.jpg [12 Juli 2008]
13. Hyperlink :
http://www.geraldtan.com/school/surginst/i26-tracheostomy_portex.jpg
[9 Juli 2008]
14. Hyperlink :
http://catalog.nucleusinc.com/imagesenlarged/229W.jpg [12 Juli 2008]
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit THTFakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan 34Rumkital Marinir Cilandak