DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...................................................................................... i

DAFTAR ISI.................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN1.1 Latar Belakang................................................................................. 1

1.2 Tujuan............................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 3

2.1 Anatomi Lapisan Meningen............................................................. 3

2.2 Meningitis Viral............................................................................... 5

2.3 Epidemiologi.................................................................................... 7

2.4 Etiologi dan Faktor risiko................................................................. 8

2.5 Patofisiologi Meningitis Viral.......................................................... 11

2.6 Manifestasi Klinis............................................................................ 12

2.7 Pemeriksaan Penunjang.................................................................... 15

2.8 Diagnosis Banding........................................................................... 18

2.9 Penatalaksanaan............................................................................... 18

2.10Prognosis.......................................................................................... 21

DAFTAR KEPUSTAKAAN......................................................................... 22

ii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di negara sedang berkembang maupun di negara maju, penyakit infeksi

masih merupakan masalah medis yang sangat penting oleh karena angka

kematiannya masih cukup tinggi. Diantara penyakit infeksi yang amat berbahaya

adalah infeksi Susunan Saraf Pusat (SSP) termasuk ke dalamnya meningitis dan

ensefalitis. Meningitis sinonim dengan leptomeningitis yang berarti adanya suatu

infeksi selaput otak yang melibatkan arakhnoid dan piamater. Sedangkan

ensefalitis adalah adanya infeksi pada jaringan parenkim otak(1).

Meningitis Viral merupakan inflamasi dari leptomeningen sebagai

manifestasi dari infeksi CNS. Istilah viral digunakan karena merupakan agen

penyebab, dan penggunaan meningitis mengimplikasikan tidak terlibatnya

parenkim dan medula spinalis. Patogen virus dapat menyebabkan kombinasi

infeksi yaitu meningoencephalitis atau meningomielitis. Pada meningitis viral,

perjalanan klinis biasanya terbatas, dengan pemulihan komplit pada 7-10 hari.

Lebih dari 85% kasus hari ini disebabkan oleh enterovirus non polio; sehingga

karakteristik penyakit, manifestasi klinis, dan epidemiologi menunjukkan infeksi

enteroviral. Campak, polio, dan limfositik choriomeningitis virus (LCMV) saat ini

merupakan virus ancaman di negara berkembang. Polio tetap merupakan

penyebab utama dari mielitis pada beberapa daerah di dunia. Selain virus,

meningitis juga bisa disebabkan oleh faktor lain, seperti bakteri, jamur, iritasi

1

kimia (meningitis kimia), neoplasma (carcinoma meningitis), kelainan

granulomatous, dan kondisi inflamasi lainnya(2).

Untuk itu, adalah suatu hal yang krusial bagi para klinisi memahami

perbedaan tersebut. Namun, dalam referat ini, penyusun akan lebih menekankan

pembahasan pada meningitis viral.

1.2 Tujuan

Memahami teori meningitis viral mulai dari anatomi meningen, definisi

sampai pada penatalaksanaan.

BAB II2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Lapisan Meningea Kranium

Otak mengatur dan mengkordinir sebagian besar gerakan, perilaku dan

fungsi tubuh homeostasis seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan

cairan tubuh dan suhu tubuh. Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti

pengenalan, emosi. ingatan, pembelajaran motorik dan segala bentuk

pembelajaran lainnya. Otak dilindungi oleh Kranium, Meningea/selaput otak dan

LCS (Liquor CerebroSpinal). Meningea terdiri atas 3 lapisan, yaitu(3):

1) Duramater

Luar : melapisi tengkorak

Dalam : membentuk falk serebri, falk serebelli, tentorium serebellin.

Membentuk sinus sagitalis/longitudinalis superior dan inferior.

3

Gambar 1 Anatomi lapisan meningea kranium(4)

2) Arakhnoid : Terdapat granulasi arackhnoid, dilalui LCS

3) Piamater : Melekat pada otak / sumsum tulang.

LCS (Liquor Cerebro Spinal) berada pada rongga-rongga otak (ventrikel)

di dalam ruang subarakhnoid, diproduksi oleh plexus khoroid. Pada sumsum

4

Gambar 2 Anatomi lapisan meningea kranium(5)

Gambar 3 Anatomi lapisan meningea kranium(6)

tulang berada di kanalis sentralis & ruang subarakhnoid. Sifat bening, alkali,

tekanan 60 – 140 mm air. Berfungsi sebagai buffer, bantalan fisik, nutrisi jaringan

syaraf. Pemeriksaan LCS dilakukan dengan punksi Lumbal (VL 1-2) dan punksi

fontanel(3).

2.2 Meningitis Viral

Meningitis merupakan peradangan dari meningen yang menyebabkan

terjadinya gejala perangsangan meningen seperti sakit kepala, kaku kuduk,

fotofobia disertai peningkatan jumlah leukosit pada liquor cerebrospinal (LCS).

Berdasarkan durasi dari gejalanya, meningitis dapat dibagi menjadi akut dan

kronik. Meningitis akut memberikan manifestasi klinis dalam rentang jam hingga

beberapa hari, sedangkan meningitis kronik memiliki onset dan durasi berminggu-

minggu hingga berbulan-bulan. Pada banyak kasus, gejala klinik meningitis saling

tumpang tindih karena etiologinya sangat bervariasi(7).

5

Gambar 4 Meningea(8)

Meningitis juga dapat dibagi berdasarkan etiologinya. Meningitis

bakterial akut merujuk kepada bakteri sebagai penyebabnya. Meningitis jenis ini

memiliki onset gejala meningeal dan pleositosis yang bersifat akut. Penyebabnya

antara lain Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus

influenzae. Jamur dan parasit juga dapat menyebabkan meningitis seperti

Cryptococcus, Histoplasma, dan amoeba(4).

Meningitis aseptik merupakan sebutan umum yang menunjukkan respon

selular nonpiogenik yang disebabkan oleh agen etiologi yang berbeda-beda.

Penderita biasanya menunjukkan gejala meningeal akut, demam, pleositosis LCS

yang didominasi oleh limfosit. Setelah beberapa pemeriksaan laboratorium,

didapatkan peyebab dari meningitis aseptik ini kebanyakan berasal dari virus, di

antaranya Enterovirus dan Herpes Simplex Virus (HSV).

Meningitis viral merupakan inflamasi dari leptomeningen sebagai

manifestasi dari infeksi SSP. Istilah viral digunakan karena merupakan agen

penyebab, dan penggunaan meningitis saja mengimplikasikan tidak terlibatnya

parenkim otak dan medula spinalis. Namun, patogen virus dapat menyebabkan

kombinasi dari infeksi yaitu meningoencephalitis atau meningomielitis.

Pada meningitis viral, perjalanan klinis biasanya terbatas, dengan

pemulihan komplit pada 7-10 hari. Lebih dari 85% kasus disebabkan oleh

enterovirus non polio; maka, karakteristik penyakit, manifestasi klinis, dan

epidemiologi menunjukkan infeksi enteroviral. Campak, polio, dan limfositik

choriomeningitis virus (LCMV) saat ini merupakan ancaman untuk negara

6

berkembang. Polio tetap merupakan penyebab utama dari mielitis pada beberapa

daerah di dunia(3).

2.3 Epidemiologi(2)

Di Amerika Serikat, lebih dari 10,000 kasus dilaporkan setiap tahunnya,

tetapi insiden sesungguhnya dapat mencapai hingga 75,000. Kurangnya pelaporan

dikarenakan tidak ada hasil klinis kebanyakan kasus dan ketidakmampuan dari

beberapa agen viral untuk tumbuh dalam kultur. Menurut laporan CDC,

perawatan pasien dalam rumah sakit dari meningitis virus bervariasi dari 25,000-

50,0000 setiap tahun. Dalam beberapa laporan insiden diperkirakan 11 per

100,000 populasi pertahun.

Persebaran insiden dari klinis meningitis viral di dunia bervariasi.

Penyebab meningitis viral di dunia termasuk enterovirus, virus campak, VZV, dan

HIV. Gejala meningitis dapat timbul sedikit pada 1 dari 3000 kasus infeksi oleh

agen ini. Studi dari Finlandia memperkirakan insiden 19 per 100,000 populasi

pada anak usia 1-4 tahun. Hal ini merupakan contrast signifikan hingga 219 kasus

per 100,000 yang diperkirakan untuk anak lebih muda dari 1 tahun. Virus

encephalitis B Japaneese, patogen tersering pada meningitis virus di dunia,

menyebabkan lebih dari 35,000 infeksi setiap tahunnya melalui Asia tetapi

diperkirakan menyebabkan 200-300 kali penjumlahannya dari infeksi subklinis.

Distribusi dan karakteristik penyerangan oleh vector arthropod, menunjukkan

variabilitas geografis yang kuat. Kurangnya aturan vaksinasi yang efektif pada

7

Negara dunia ketiga memainkan peranan pada ketimpangan geografis dari agen

infeksi lain.

2.4 Faktor risiko dan Etiologi(2)

2.4.1 Faktor Risiko

Diluar periode neonatal, angka mortalitas dikaitkan dengan meningitis

viral kurang dari 1%; angka morbiditas juga rendah. Dokter harus menyadari virus

yang dapat menyebabkan meningitis juga dapat menyebabkan infeksi yang lebih

serius pada CNS sama halnya dengan organ lain. Laporan statistik World Health

Organization (WHO) dari tahun 1997 melaporkan meningitis enteroviral dengan

sepsis merupakan penyebab ke-5 tersering dari mortalitas pada neonatus.

Komplikasi seperti edema otak, hidrosefalus, dan kejang dapat timbul pada

periode akut.

Ras

Tidak ada predileksi rasial spesifik telah diidentifikasi

Sex

Tergantung dari patogen viral, rasio yang mempengaruhi wanita dan pria

dapat bervariasi. Enterovirus diduga untuk mempengaruhi pria 1.3-1.5 kali lebih

sering dibandingkan wanita. Kebanyakan arbovirus mempunyai karakteristik

penyerangan yang beragam, mempengaruhi kedua gender tetapi pada usia

berbagi.

Usia

8

o Insidensi meningitis viral menurun sesuai dengan usia

o Neonatus berada pada resiko terbesar dan mempunyai resiko signifikan

akan morbiditas dan mortalitas.

o Beberapa serangan arbovirus sangat ekstrem pada beberapa usia, dengan

orang yang lebih tua berada pada resiko terbesar untuk infeksi, sementara

puncak campak dan cacar timbul pada usia remaja akhir.

2.4.2 Etiologi

Enteroviruses menyebabkan lebih dari 85% semua kasus meningitis

virus. Mereka merupakan keluarga dari Picornaviridae (“pico” untuk

kecil, “rna” untuk asam ribonukleat), dan termasuk echovirus,

coxsackie virus A dan B, poliovirus, dan sejumlah enterovirus.

Nonpolio enterovirus merupakan virus yang sering, sama dekat ya

dengan prevalensi rhinoviruses (flu

Arboviruses menyebabkan hanya 5% kasus di Amerika Utara

Cacar: sejumlah keluarga dari Paramyxovirus, virus cacar merupakan

agen pertama dari meningitis dan meningoensefalitis.

Virus keluarga herpes: HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, CMV, dan herpes

virus manusia 6 secara kolektif menyebabkan sekitar 4% kasus

meningitis viral, dengan HSV-2 menjadi penyerang terbanyak.

Lymphocytic choriomeningitis virus: LCMV masuk k edalam keluarga

arenaviruses. Saat ini adalah jarang penyebab meningitis, virus

ditransmisikan ke manusia melalui kontak dengan tikus atau ekskeresi

mereka. Mereka berada pada resiko tinggi pada pekerja laboratorium,

9

pemilik binatang peliharaan, atau orang yang hidup dia area non

higienis.

Adenovirus: Adenovirus merupakan penyebab jarang dari meningitis

pada individu immunocompeten tetapi merupakan penyebab utama

pada pasien AIDS, Infeksi dapat timbul secara simultan dengan infeksi

saluran nafas atas.

Campak: Morbili virus ini merupakan penyebab yang paling jarang saat

ini. Karakteristik ruam makulopapular membantu dalam diagnosis.

Kebanyakan kasus timbul pada orang usia muda di sekolah dan

perkuliahan. Campak tetap merupakan ancaman kesehatan dunia

dengan angka penyerangan tertinggi dari infeksi yang ada; eradikasi

dari campak merupakan tujuan kesehatan masyarakat yang penting dari

WHO.

Klinisi harus mempertimbangkan secara sebagian meningitis bakterial

sebagai kemungkinan etiologi untuk aseptic dari penyakit pasien;

sebagai contoh, pasien dengan otitits bakteri dan sinusitis yang telah

mengambil antibiotic dapat timbul dengan meningitis dan penemuan

CSF yang identik terhadap meningitis viral.

2.5 Patofisiologi Meningitis Viral(2)

Patogen virus dapat mencapai akses SSP melalui 2 jalur utama:

hematogen atau neural. Hematogen merupakan jalur tersering dari viral patogen

yang diketahui. Penetrasi neural menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan

10

biasanya terbatas pada herpes viruses (HSV-1, HSV-2, dan varicella zoster virus

[VZV] B virus), dan kemungkinan beberapa enterovirus.

Pertahanan tubuh multiple mencegah inokulum virus dari penyebab

infeksi signifikan secara klinis. Hal ini termasuk respon imun sistemik dan local,

barier mukosa dan kulit, dan blood-brain barrier (BBB). Virus bereplikasi pada

system organ awal (ie, respiratory atau gastrointestinal mucosa) dan mencapai

akses ke pembuluh darah. Viremia primer memperkenalkan virus ke organ

retikuloendotelial (hati, spleen dan nodus lymph) jika replikasinya timbul

disamping pertahanan imunologis, viremia sekunder dapat timbul, dimana

dipikirkan untuk bertanggung jawab dalam CNS. Replikasi viral cepat tampaknya

memainkan peranan dalam melawan pertahanan host.

Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam CNS tidak

sepenuhnya dimengerti. Virus dapat melewati BBB secara langsung pada level

endotel kapiler atau melalui defek natural (area posttrauma dan tempat lainyang

kurang BBB). Respon inflamasi terlihat dalam bentuk pleocytosis;

polymorphonuclear leukocytes (PMNs) menyebabkan perbedaan jumlah sel pada

24-48 jam pertama, diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit dan

limfosit. Limfosit CSF telag dikenali sebagai sel T, meskipun imunitas sel B juga

merupakan pertahanan dalam melawan beberapa virus.

Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke CNS

dengan transport retrograde sepanjang akar saraf. Sebagai contoh, jalur ensefalitis

HSV-1 adalah melalui akar saraf olfaktori atau trigeminal, dengan virus dibawa

oleh serat olfaktori ke basal frontal dan lobus temporal anterior.

11

2.6 Manifestasi Klinis

Riwayat Penyakit

Kebanyakan pasien melaporkan demam, sakit kepala, iritabilitasm

nausea, muntah, kaku leher, atau kelelahan dalam 18-36 jam sebelumnya.

Nyeri kepala hampir selalu ada dan seringkali dilaporkan dengan

intensitas yang berat. Bagaimanapun, deskripsi klasik dari ‘sakit kepala

terburuk dari hidup saya’, ditujukan kepada perdarahan sub arachnoid

aneurisma, adalah tidak biasa

Gejala konstitusional lain adalah muntah, diare, batuk dan mialgia yang

timbul pada lebih 50% pasien.

Riwayat kenaikan temperature timbul pada 76-100% pasien yang dating

untuk mendapatkan perjatian medis. Pola yang sering adalah demam

dengan derajat rendah pada tahap prodromal dan kenaikan temperature

yang lebih tinggi pada saat terdapat tanda neurologis.

Beberapa virus menyebabkan onset cepat dari gejala diatas, sementara

lainnya bermanifest sebagai prodromal viral nonspesifik, seperti mialgia,

gejala seperti flu, dan demam derajat rendah yang timbul selama gejala

neurologis sekitar 48 jam. Dengan onset kaku kuduk dan nyeri kepala,

demam biasanya kembali.

Pengambilan riwayat yang hati-hati dan harus termasuk evaluasi paparan

kontak kesakitan, gigitan nyamuk, debu, aktivitas outdoor pada daerah

endemis penyakit lyme, riwayat bepergian dengan kemungkinan terpapar

terhadap tuberculosis, sama halnya dengan penggunaan medikasi,

12

penggunaan obat intravena, dan resiko penyebaran penyakit menular

seksual.

Bagian yang penting dari riwayat adalah penggunaan antibiotic

sebelumnya, dimana dapat mempengaruhi gambaran klinis meningitis

bakterial.

Fisik

Penemuan fisik umum pada meningitis viral adalah sering untuk semua

agen penyebab, tetapi beberapa virus mempinyai manifestasi klinis unik

yang dapat membantu pendekatan diagnostic yang terfokus.

Pembelajaran klasik mengajarkan bahwa trias meningitis meliputi

demam, rigiditas nuchal, dan perubahan status mental, meskipun tidak

semua pasien mempunyai gejala ini, dan nyeri kepala hamper selalu

timbul. Pemeriksaan menunjukkan tidak ada deficit neurologis fokal

pada kebanyakan kasus.

Demam lebih sering (80-100% cases) dan biasanya bervariasi antara

38ºC and 40ºC.

Rigiditas nuchal atau tanda lain dari iritasi meningea (tanda Brudzinski

atau Kernig) dapat terlihat lebih pada setengah pasien tetapi secara umum

kurang berat dibandingkan dengan meningitis bakterial.

13

Iritabilitas, disorientasi, dan perubahan status mental dapat terlihat.

Nyeri kepala lebih sering dan berat.

Photophobia secara ralatif adalah sering namun dapat ringan, Fonofobia

juga dapat timbul.

Kejang timbul pada keadaaan biasanya dari demam, meskipun

keterlibatan dari parenkim otak (encephalitis) juga dipertimbangkan,

Encephalopathy global dan deficit neurologis fokal adalah jarang tetapi

dapat timbul. Refleks tendon dalam biasanya normal tetapi dapat berat.

Tanda lain dari infeksi viral spesifik dapat membantu dalam diagnosis.

Hal ini meliputi faringitis dan pleurodynia pada infeksi enteroviral,

manifestasi kulit seperti erupsi zoster pada VZV, ruam maculopapular

dari campak dan enterovirus, erupsi vesicular oleh herpes simpleks, dan

herpangina pada infeksi coxsackie virus. Infeksi Epstein Bar virus

didukung oleh faringitis, limfadenopati, cytomegalovirus, atau HLV

sebagai agent penyebab. Parotitis dan orchitis dapat timbul dengan

14

Gambar 5 Tanda Brudzinski(9) Gambar 6 Tanda Kernig(10)

campak, sementara kebanyakan infeksi enteroviral dikaitkan dengan

gastroenteritis dan ruam.

2.7 Pemeriksaan Penunjang(2)

Studi Laboratorium

Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan

Pemeriksaan CSF merupakan pemeriksaan yang penting dalam

pemeriksaan penyebab meningitis. CT Scan harus dilakukan pada kasus

yang berkaitan dengan tanda neurologis abnormal untuk menyingkirkan

lesi intrakranial atau hidrosefalus obstruktif sebelum pungsi lumbal (LP).

Kultur CSF tetap kriteria standar pada pemeriksaan bakteri atau piogen

dari meningitis aseptic. Lagi-lagi, pasien yang tertangani sebagian dari

meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan

maka timbul aseptic. Hal berikut ini merupakan karakteristik CSF yang

digunakan untuk mendukung diagnosis meningitis viral:

o Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000

x 109/L darah telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel

mononuclear predominan merupakan aturannya, tetapi PMN dapat

merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung sel biasanya

15

kemudian didominasi oleh limfosit pada pole CSF klasik meningitis

viral. Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari

viral, dimana mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan

PMN pada sel pada perbedaan sel; hal ini merupakan bukan

merupakan atran yang absolute bagaimanapun.

o Protein: Kadar protein CSF biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat

bervariasi dari normal hingga setinggi 200 mg/dL.

Studi Pencitraan

o Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat

termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras, atau MRI otak

dengan gadolinium.

o CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi

intrakranial. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi

untuk penambahan sepanjang mening dan untuk menyingkirkan

cerebritis, abses intrakranial, empyema subdural, ataulesi lain.

Secara alternative, dan jika tersedia, MRI otak dengan gadolinium

dapat dilakukan.

o MRI dengan contrast merupakan standar kriteria pada

memvisualisasikan patologi intrakranial pada encephalitis viral.

HSV-1 lebih sering mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal

dengan gambaran sering lesi bilateral yang difus.

Tes Lain

16

o Semua pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam

24-48 jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahuo

penyebab meningitis.

o Dalam kasus ensefalitis yang dicurigai, MRI dengan penambahan

kontras dan visualisasi yang adekuat dari frontal basal dan area

temporal adalah diperlukan.

o EEG dapat dilakukan jika ensefalitis atau kejang subklinis dicurigai

pada pasien yang terganggu, Periodic lateralized epileptiform

discharges (PLEDs) seringkali terlihat pada ensefalitis herpetic.

Prosedur

o Pungsi Lumbal merupakan prosedur penting yang digunakan dalam

mendiagnosis meningitis viral. Prosedur potensial lain, tergantung

pada indikasi individu dan keparahan penyakit, termasuk monitoring

tekanan intrakranial, biopsi otak, dan drainase ventricular atau

shunting.

Penemuan Histologis

o Dikarenakan dari angka mortalitas rendah dengan meningitis viral

akut, gambaran patologis lain dibandingkan dengan respon limfositik

dalam CSF secara umum bukan merupakan bukti. Leptomeningea

yang terdapat inflamasi dengan PMN dan sel mononuklear pada fase

akut penyakit. neuronophagia, dan peningkatan jumlah sel mikroglia

telah dicatat pada specimen dari sejumplah pasien yang meninggal

karena enchepalitis virus.

17

2.8 Diagnosis Banding(2)

Acute Disseminated Encephalomyelitis

Aseptic Meningitis

Brucellosis

Cytomegalovirus Encephalitis

Herpes Simplex Encephalitis

2.9 Penatalaksanaan(2)

Perawatan Medis

Terapi untuk meningitis viral kebanyakan suportif. Istirahat, hidrasi,

antipiretik, dan medikasi nyeri atau anti inflamasi dapat diberikan jika

diperlukan, Keputusan yang paling penting adalah baik memberikan terapi

antimikroba awal untuk meningitis bakteri sementara menunggu

penyebabnya untuk bias diidentifikasi. Antibiotik intravena harus diberikan

lebih awal jika meningitis bakterial dicurigai. Pasien dengan tanda dan gejala

dari meningoensefalitis harus menerima asiklovir lebih awal untuk

mencegah encephalitis HSV. Terapi dapat dimodifikasi sebagai hasil dari

pewarnaan gram, kultur dan uji PCR ketika telah tersedia. Pasien dalam

kondisi yang tidak stabil membutuhkan perawatan di critical care unit untuk

menjaga saluran nafas, pemeriksaan neurologis, dan pencegahan dari

komplikasi sekunder.

18

Enterovirus dan HSV keduanya mampu menyebabkan septic shock viral

pada bayi baru lahir dan bayi. Pada pasien muda ini, broad spectrum

antibiotic dan asikloviar harus diberikan secepatnya ketika diagnosis

dicurigai. Perhatian khusus harus diberikan terhadap cairan dan

keseimbangan elektrolit (terutama natrum(, semenjak SIADH telah

dilaporkan. Restriksi cairan, diuretic, dan secara jarang infuse salin dapat

digunakan untuk mengatasi hiponatremia. Pencegahan terhadap infeksi

sekunder dari traktus urinarius dan system pulmoner juga penting untuk

dilaksanakan

Perawatan Pembedahan(2)

Tidak ada terapi pembedahan yang biasanya diindikasikan. Pada pasien yang

jarang dimana viral meningitis berkomplikasi pada hidrosefalus, prosedur

pemisahan CSF, seperti ventriculoperitoneal (VP) atau LP shunting, dapat

dilakukan. Ventriculostomy dengan system pengumpulan eksternal

diindikasikan pada kasus jarang dari hidrosefalus akut. Kadangkala biopsy

mening atau parenkim untuk diagnosis definitif dari infeksi viral dibutuhkan.

Monitoring tekanan intrakranial, dibutuhkan untuk beberapa kasus

ensefalitis, biasanya dilakukan di tempat tidur.

Medikasi(2)

19

Kontrol simptomatik dengan antipiretik, analgetik dan anti emetic biasanya

itu semua yang dibutuhkan dalam management dari meningitis viral yang

tidak komplikasi.

Keputusan untuk memulai terapi antibakterial untuk kemungkinan

meningitis bakteri adalah penting; terapi antebakterial empiris untuk

kemungkinan patogen harus dipertimbangkan dalam konteks keadaan klinis.

Asiklovir harus digunakan pada kasus dengan kecurigaan HSV (pasien

dengan lesi herpetic), dan biasanya digunakan secara empiris pada kasus

yang lebih berat yang komplikasinya encephalitis atau sepsis.

Agen Antiemetik: Agen ini digunakan dengan luas untuk mencegah mual

dan muntah.

- Ondansetron (Zofran) Antagonis selektif 5-HT3-receptor yang

menghentikan serotonin di perifer dan sentral, Mempunyai efikasi

pada pasien yang tidak berespon baikterhadap anti emetik lain.

Dewasa: 4-8 mg IV q8h/q12h. Pediatrik: 0.1 mg/kg IV lambat

maximum 4 mg/dosis; dapat diulang q12h

- Droperidol (Inapsine): Agen neuroleptik yang mengurangi muntah

dengan menghentikan stimulasi dopamine dari zona pemicu

kemoreseptor. Juga mempunyai kandungan antipsikotik dan

sedative. Dewasa: 2.5-5 mg IV/IM q4-6 prn. Pediatrik: 6 bulan:

0.05-0.06 mg/kg/dose IV/IM q4-6 prn

20

Agen Antiviral: Terapi anti enteroviral masih dibawah investigasi untuk

meningitis viral dan dapat segera tersedia. Regimen anti HIV dan anti

tuberculosis tidak dibicarakan disini, tetapi sebaiknya digunakan jika

infeksi ini dengan kuat mendukung secara klinis atau telah dikonfirmasi

dengan pengujian. Terapi empiris dapat dihentikan ketika penyebab

meningitis viral telah tegak dan meningitis bakterial telah disingkirkan

- Acyclovir (Zovirax): Untuk diberikan secepatnya ketika diagnosis

herpetic meningoencephalitis dicurigai. Menghambat aktivitas untuk

kedua HSV-1 and HSV-2. Dewasa: 30 mg/kg/d IV dibagi q8h for

10-14 hari. Pediatrik: 30 mg/kg/d IV dibagi q8h untuk 10 hari.

2.10 Prognosis(2)

Penderita dengan penurunan kesadaran memiliki resiko tinggi

mendapatkan sekuele atau risiko kematian. Adanya kejang dalam suatu episode

meningitis merupakan faktor resiko adanya sekuele neurologis atau mortalitas.

21

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Ritarwan K. Diagnosis dan penatalaksanaan meningitis otogenik. Majalah

Kedokteran Nusantara 2006 Sep; 39 (3): 253.

2. Satria. Meningitis viral. [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 27]; Available

from: URL: http://satriaperwira.wordpress.com/2010/07/06/meningitis-viral/

3. Sugiri B. Sistem saraf. Kumpulan Materi Kuliah [serial online] 2011 [cited

2011 Jan 27]; Available from: URL:

http://hmkuliah.wordpress.com/2010/12/03/sistem-saraf/

4. Gambar 1: http://t1.gstatic.com/images?

q=tbn:ANd9GcSSKX55FlJ3HRfS9ybFK5mXxU_iPUZ05f4pszSV5f100NJil

W_R

5. Gambar 2: http://homepages.nyu.edu/~eh597/MeningesBlum.jpg

6. Gambar 3: http://academic.kellogg.edu/herbrandsonc/bio201_mckinley/f15-

4_cranial_meninges_c.jpg

7. Anonym. Meningitis Bakterial. [serial online] 2011 [cited 2011 Jan 27];

Available from: URL:

http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/meningitis-bakterial.html

8. Gambar 4:

http://vanat.cvm.umn.edu/neurHistAtls/cataPages/cataImages/cataMen1.jpg

9. Gambar 5:

https://sites.google.com/site/medsurgnursjsmillerrn/_/rsrc/1289610063211/

neurological-unit-4/unit-4-study-guides/group-1/neck.jpg

10. Gambar 6:

http://lh5.ggpht.com/_lo6dMUWpLMA/S0dP0C2l6UI/AAAAAAAAAMQ/P

31j7hX25AI/s320/kernigs%20sign.jpg

22