Referat Kor Pulmonal kronik

8/17/2019 Referat Kor Pulmonal kronik

1/28

BAB I

PENDAHULUAN

Atrial fibrilasi (AF) merupakan suatu aritmia jantung paling umum

yang bagian-bagian jantung, terutama atrium.1 Berdasarkan kata dasarnya

yaitu ‘fibrilasi’, AF dapat diartikan sebagai bergetarnya otot-otot jantung

atrium, atau merupakan kontraksi yang terkoordinasi. ndikator adanya atrial

fibrilasi adala! tidak adanya gelombang " pada elektrokardiogram (#$%),

yang se&ara normal dapat ditemukan saat kontraksi atrium.'

Atrial fibrilasi merupakan aritmia yang paling umum ditemukan dalam

praktek klinis. "roporsi AF sebesar 1 dari seluru! pasien yang masuk ruma!

sakit dengan gangguan irama jantung.* +e&ara epidemiologis terdapat

peningkatan insiden AF seiring dengan bertamba!nya usia, yaitu sekitar 1-'.

"ada usia kurang dari ta!un (/ ta!un), pre0alensi AF kurang lebi!

berkisar pada nilai presentase 1 dan kemudian meningkat menjadi pada

usia 2 ta!un. AF lebi! banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan3anita, 3alaupun sebenarnya tidak ada kepustakaan yang mengatakan adanya

perbedaan yang rele0an antara jenis kelamin pria dengan 3anita yang

mempengaru!i pre0alensi AF.

"asien dengan AF memiliki peningkatan resiko untuk terjadinya stroke,

dan kejadian t!romboemboli merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas.4

+troke yang disebabkan ole! atrial fibrilasi mengakibatkan kerusakan yang

lebi! luas pada bagian otak serta lebi! fatal dibandingkan stroke non

kardioemboli.5,2

"emakaian jangka panjang antikoagulan oral menurunkan resiko stroke

ataupun emboli sistemik pada pasien dengan atrial fibrilasi.,1 6amun,

pemakaian obat ini !arus ber!ati-!ati mengingat peningkatan resiko terjadinya

perdara!an, yang dapat berakibat fatal.11 7alam pemba!asan ini akan diba!as

mengenai penggunaan antikoagulan pada pasien dengan atrial fibrilasi.

http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_arrhythmia&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj7iTeAroDbdg-JInds6MDWoyjoWwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/P_wave_(electrocardiography)&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjx6t6Y_taZ5jM5yE9lLOzxu3Ccwwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Electrocardiogram&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgsNaSDjXDWgBuHYKMWy_9BB_aBSwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/P_wave_(electrocardiography)&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjx6t6Y_taZ5jM5yE9lLOzxu3Ccwwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Electrocardiogram&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgsNaSDjXDWgBuHYKMWy_9BB_aBSwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Cardiac_arrhythmia&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhj7iTeAroDbdg-JInds6MDWoyjoWw


2/28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

8antung adala! organ berotot dan berongga yang berfungsi memompa

dara! melalui pembulu! dara! dengan frekuensi denyut yang ritmik. 8antung

manusia de3asa mempunyai berat yang !ampir sama antara satu orang dengan

orang yang lain, yaitu kurang lebi! sekitar - gr. 8antung se&ara normal

terletak didalam rongga toraks, yang berada diantara sternum di sebela! anterior

dan 0ertebra di sebela! posterior, sedangkan pada bagian inferior berbatasan

dengan diafragma.1',1

Anatomi jantung dapat dibagi menjadi ' bagian, yaitu anatomi eksternal

dan anatomi internal.1',1

1. Anatomi #ksternal

Anatomi eksternal jantung dapat dikatakan sebagai bagian

lapisan-lapisan pada jantung. "ada dasarnya terdapat tiga bagian

lapisan pada jantung, yaitu perikardium, miokardium dan

endokardium.

9apisan perikardium merupakan lapisan jantung bagian luar

yang terbuat ole! jaringan ikat yang tebal. 9apisan ini terdiri dari '

lapisan yaitu perikardium parietal yang berada dibagian luar dan

perikardium 0is&eral yang berada dibagian dalam. :uangan diantara

perikardium parietal dan perikardium 0is&eral dinamakan rongga

perikardial yang berisi &airan perikardium. Fungsi rongga tersebut

adala! sebagai ruang kompensasi pergerakan jantung.9apisan kedua adala! lapisan miokardium, yang merupakan

lapisan paling tebal dan lapisan yang terdiri atas otot-otot jantung.

9apisan ini terdiri dari ma&am otot, yaitu otot atrium, otot 0entrikel

dan otot serat k!usus. ;tot atrium mempunyai karakteristik otot yang

lebi! tipis dibandingkan dengan otot 0entrikel, !al ini lebi! banyak

dipengaru!i ole! fungsi kontraktilitas jantung berkaitan dengan fungsi

pompa dara! ke seluru! tubu!. ;tot atrium dan otot 0entrikel


3/28

mempunyai kinerja kontraksi yang sama, sedangkan otot serat k!usus

lebi! tergantung dari rangsang konduksi jantung.

9apisan yang terak!ir adala! lapisan endokardium. 9apisan ini

adala! suatu lapisan yang terdiri dari membran tipis di bagian luar

yang membungkus jantung. 9apisan ini terdiri dari jaringan epitel

(endotel) dan ber!ubungan langsung dengan jantung.

'. Anatomi nternal

8antung terdiri dari * ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,

0entrikel kanan dan 0entrikel kiri. Bagian kanan (atrium dan 0entrikel

kanan) dan kiri (atrium dan 0entrikel kiri) jantung dipisa!kan ole!

suatu sekat yang dinamakan septum cordis. 7isamping itu, jantung

juga mempunyai * bua! katup jantung, yang terdiri dari katup

trikuspidalis, katup mitralbikuspidalis, katup semilunar pulmonalis

dan katup semilunar aorta.

a. Atrium $anan

Atrium kanan merupakan ruang pada jantung yang

berfungsi untuk menampung dara! 0ena yang mengalir melalui

0ena ka0a inferior dan 0ena ka0a superior. $edua 0ena ka0a

bermuara pada tempat yang berbeda, 0ena ka0a superior bermuara

pada dinding bagian supero-posterior atrium kanan, sedangkan

0ena ka0a inferior bermuara pada dinding bagian infero-latero-

posterior atrium kanan.

b.


4/28


5/28

Gambar 1. Anatomi Jantung

Persaraan Jantung

8antung dipersarafi ole! sistem saraf otonom, yaitu serabut saraf

simpatis dan serabut saraf parasimpatis. +erabut saraf simpatis

mempersarafi daera! atrium, 0entrikel dan pembulu! dara! koroner.

+edangkan serabut saraf parasimpatis mempersarafi nodus sino-atrial,

atrio-0entrikuler dan otot-otot atrium.1',1

"ersarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla

spinalis torakal -


6/28

"endara!an otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembulu!

koroner, yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. $edua arteri ini,

baik arteri koroner kanan atau arteri koroner kiri keluar dari sinus 0alsa0a

aorta. Arteri koroner kiri akan ber&abang menjadi arteri sirkumfleks kiri

dan arteri desendens anterior kiri yang memperdara!i sebagian besar

bagian proksimal :BB (rig!t bundle bran&!), 9BB (left bundle bran&!)

dan fasikulus anterior 9BB. +edangkan arteri koroner kanan akan

ber&abang menjadi arteri atrium anterior kanan yang memperdara!i nodus

sino-atrial dan arteri koroner desendens posterior yang memperdara!i

nodus atrio-0entrikuler dan fasikulus posterior 9BB. "embulu! dara! balik

dari otot jantung adala! 0ena koroner.


7/28

kerja mekanik (tidak berkontraksi), tetapi mempunyai fungsi dalam men&etuskan

dan meng!antarkan potensial aksi.1',1,1*

Aksi potensial otot jantung yang memi&u suatu proses kontraksi mekanik

jantung dinamakan excitation contraction coupling . $ontraksi otot jantung

dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel-sel otoritmik. "otensial aksi

dimulai dari proses dopalarisasi, proses plateau dan proses repolarisasi. $etiga

proses ini merupakan rangkaian proses potensial aksi yang !arus ada untuk

memi&u kontraksi otot jantung.1'

"otensial aksi dimulai dari proses depolarisasi, dimana terjadi pembukaan

saluran 6a?

se&ara &epat. "roses masuknya ion 6a?

menyebabkan peruba!an potensial membran sel-sel otoritmik, mulai dari -5 m0 !ingga ? m0. +etela!

men&apai ambang batas peruba!an potensial, saluran 6a? akan segera menutup

yang kemudian diikuti pembukaan saluran @a'?. "embukaan saluran @a'? terjadi

se&ara lambat, yang menyebabkan proses plateau dan influks @a'? dari

ekstraseluler ke dalam intraseluler atau sel-sel otoritmik. +etela! beberapa saat,

saluran @a'? akan menutup dan terjadi pembukaan saluran $ ?. "embukaan saluran

$ ? menyebabkan terjadinya proses repolarisasi, yang ditandai dengan keluarnya

atau effluks $ ? ke ekstraseluler.1,1*,1


8/28

Gambar &. #isio!ogi Potensia! A%si Jantung

"roses kontraktilitas otot jantung terjadi pada fase plateau proses potensialaksi, dimana terjadi penutupan saluran 6a'? dan pembukaan saluran @a'? se&ara

lambat. "roses kontraktilitas otot jantung ini terjadi akibat influks @a'? atau

kenaikan konsentrasi @a'? bebas intraseluler. "ada dasarnya terdapat dua

mekanisme yang dapat menerangkan !al tersebut, yaitu @a'? ekstraseluler

berdifusi kedalam intraseluler akibat pembukaan saluran @a'? selama fase plateu

pada potensial aksi jantung dan @a'? yang dikeluarkan dari &adangan intraseluler

( sarcoplamic reticulum) akibat rangsangan masuknya @a'? yang berasal dari

ekstraseluler.1*,1

"eningkatan @a'? dalam intraseluler mengakibatkan adanya ikatan @a'?

dengan troponin. katan antara @a'? dengan troponin, mengakibatkan kontraksi

otot-otot jantung. +elama kontraksi otot jantung, filamen-filamen tebal (miosin)

dan tipis (aktin) akan saling menggeser untuk memperpendek tiap sarkomer.

Berkurangnya ikatan antara @a'? dengan troponin akan menyebabkan stimulasi

proses relaksasi otot jantung. "ada fase ini, @a'? yang tidak berikatan dengan

troponin akan disimpan kembali di dalam sarcoplamic reticulum dan sebagian

@a'? keluar ke ekstraseluler. "roses keluarnya @a'? ke ekstraseluler terjadi karena

adanya pertukaran dengan ion 6a'? yang berada di ekstraseluler. $emudian ion

6a? yang tela! masuk kedalam intraseluler akan bertukaran se&ara aktif dengan

ion $ ? melalui proses 6a?- $ ?-A>"ase.1*,1


9/28

Gambar '. #isio!ogi %ontra%si $an (e!a%sasi )tot Jantung

"ada dasarnya yang menyebabkan adanya potensial aksi !ingga

menimbulkan kontraktilitas otot jantung adala! adanya impuls atau rangsangan

elektrik. +istem konduksi jantung terdiri dari nodus sino-atrial, nodus atrio-

0entrikuler, berkas !is, berkas &abang kanan-kiri dan serabut purkinje.:angsangan atau sinyal elektrik pertama jantung bera3al di nodus sino-atrial

(6odus +A) yang berada di latero-superior atrium kanan. >erjadinya sinyal

elektrik pada nodus +A menyebabkan kontraksi dari atrium, baik atrium kanan

ataupun atrium kiri. $ontraksi yang bersamaan antara atrium kanan dan kiri

dipengaru!i ole! penjalaran rangsangan elektrik melalui traktus inter-atrial yang

merupakan &abang dari nodus +A. 6odus +A memiliki kemampuan men&etuskan

potensial elektrik (pa&emaker) ter&epat bila dibandingkan dengan sistem konduksi

jantung yang lain, yaitu sebesar 4-1 potensial aksimenit. $emampuan ini

menyebabkan nodus +A sebagai pengontrol utama rangsangan elektrik jantung

(overdrive pacemaker ) dan mengendalikan sistem konduksi jantung1',1*,1

+istem penjalaran rangsangan elektrik !arus terkoordinasi dengan baik

untuk menimbulkan proses mekanik atau pemompaan yang efisien. "enjalaran

sinyal elektrik !arus memenu!i tiga kriteria, yaitu

1. :angsangan dan kontraksi atrium !arus suda! selesai sebelum

kontraksi 0entrikel dimulai


10/28

'. :angsangan otot-otot jantung dikoordinasi untuk memastikan setiap

pasangan atrium dan pasangan 0entrikel berkontraksi sebagai satu

kesatuan

. "asangan atrium dan 0entrikel !arus saling terkoordinasi sebagai satu

sinsitium.

+inyal elektrik dari nodus +A kemudian akan diteruskan ke nodus atrio-

0entrikuler (nodus A


11/28

pada per&abangan :BB, yaitu serabut purkinje. "enjalaran sinyal elektrik menuju

0entrikel mele3ati berkas !is dan serabut purkinje berjalan sangat &epat.

7isamping itu, serabut purkinje juga mempunyai peran dalam menjaga

keseimbangan koordinasi kontraktilitas (sinsitium) antara 0entrikel kanan dan

0entrikel kiri1',1,1*,1

Gambar *. Sistem Kon$u%si Jantung

2.& Atria! #ibri!asi

2.&.1 Deinisi

Atrial fibrilasi adala! suatu gangguan pada jantung (aritmia) yang

ditandai dengan ketidakteraturan irama denyut jantung. "ada dasarnya

atrial fibrilasi merupakan suatu takikardi supraventrikuler dengan akti0asi

atrial yang tidak terkoordinasi dan deteriorisasi fungsi mekanik atrium.

$eadaan ini menyebabkan tidak efektifnya proses mekanik atau pompa

dara! jantung.',14

@iri-&iri FA pada gambaran #$% umumnya sebagai berikut14

1. #$% permukaan menunjukkan pola inter0al :: yang ireguler

'. >idak dijumpainya gelombang " yang jelas pada #$%

permukaan. $adang-kadang dapat terli!at akti0itas atrium

yang ireguler pada beberapa sadapan #$%, paling sering pada

sadapan


12/28

. nter0al antara dua gelombang akti0asi atrium tersebut

biasanya ber0ariasi, umumnya ke&epatannya melebi!i *

menit.

2.&.2 K!asii%asi

+e&ara klinis FA dapat dibedakan menjadi lima jenis menurut

3aktu presentasi dan durasinya, yaitu14,15

1. FA yang pertama kali terdiagnosis.

8enis ini berlaku untuk pasien yang pertama kali datang dengan

manifestasi klinis FA, tanpa memandang durasi atau berat

ringannya gejala yang mun&ul.

'. FA paroksismal

Adala! FA yang mengalami terminasi spontan dalam *2 jam,

namun dapat berlanjut !ingga 5 !ari.

. FA persisten

Cerupakan FA dengan episode menetap !ingga lebi! dari 5 !ari

atau FA yang memerlukan kardio0ersi dengan obat atau listrik.

*. FA persisten lama (long standing persistent )

Adala! FA yang berta!an !ingga D1 ta!un, dan strategi kendali

irama masi! akan diterapkan.

. FA permanen

Cerupakan FA yang ditetapkan sebagai permanen ole!

dokter (dan pasien) se!ingga strategi kendali irama suda! tidak

digunakan lagi. Apabila strategi kendali irama masi! digunakan

maka FA masuk ke kategori FA persisten lama.

$lasifikasi FA seperti di atas tidakla! selalu eksklusif satu sama

lain (gambar 4). Artinya, seorang pasien mungkin dapat mengalami beberapa episode FA paroksismal, dan pada 3aktu lain kadang-kadang FA

persisten, atau sebaliknya. Entuk itu, se&ara praktis, pasien dapat

dimasukkan ke sala! satu kategori di atas berdasarkan manifestasi

klinis yang paling dominan.15


13/28

Gambar +. $lasifikasi FA menurut 3aktu presentasinya. Fibrilasi atrium dapatmengalami progresi0itas dari paroksismal menjadi persisten, persisten lama atau

permanen. +eluru! tipe FA tersebut dapat merupakan presentasi a3al atas dasar ri3ayat sebelumnya.

:espon 0entrikel ter!adap FA, sangat tergantung pada sifat

elektrofisiologi dari 6A< dan jaringan konduksi lainnya, derajat tonus 0agal serta

simpatis, ada atau tiadanya jaras konduksi tamba!an, dan reaksi obat. Berdasarkan

ke&epatan laju respon 0entrikel (inter0al ::) maka FA dapat dibedakan

menjadi14,15

1. FA dengan respon 0entrikel &epat 9aju 0entrikel 1menit

'. FA dengan respon 0entrikel normal 9aju 0entrikel 4-1menit

. FA dengan respon 0entrikel lambat 9aju 0entrikel /4menit


14/28

Gambar ,. :ekaman #$% FA. A. FA dengan respon 0entrikel normal, B. FA dengan respon

0entrikel &epat, @. FA dengan respon 0entrikel lambat.

2.&.& Etio!ogi#tiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,

diantaranya adala!14,15

a. "eningkatan tekananresistensi atrium

1. "enyakit katup jantung

'. $elainan pengisian dan pengosongan ruang atrium

. =ipertrofi jantung

*. $ardiomiopati

. =ipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor

pulmonal chronic)

4. >umor intra&ardia& b. "roses infiltratif dan inflamasi

1. "eri&arditismio&arditis

'. Amiloidosis dan sar&oidosis

. Faktor peningkatan usia

&. "roses infeksi

1. 7emam dan segala ma&am infeksi

d. $elainan #ndokrin

1. =ipertiroid

'. Feokromositoma

e. 6eurogenik

1. +troke


15/28

'. "erdara!an subara&!noid

f. skemik Atrium

1. nfark mio&ardialg. ;bat-obatan

1. Alko!ol

'. $afein

!. $eturunangenetik

2.&.' Patoisio!ogi

Berbagai jenis penyakit jantung struktural dapat memi&u

remodelling yang perla!an tetapi progresif baik di 0entrikel maupun

atrium. "roses remodelling yang terjadi di atrium ditandai dengan

proliferasi dan diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas yang

dapat meningkatkan deposisi jaringan ikat dan fibrosis di atrium. "roses

remodelling atrium menyebabkan gangguan elektris antara serabut otot

dan serabut konduksi di atrium, serta menjadi faktor pemi&u sekaligus

faktor yang melanggengkan terjadinya FA. +ubstrat elektroanatomis ini

memfasilitasi terjadinya sirkuit reentri yang akan melanggengkan

terjadinya aritmia.15+istem saraf simpatis maupun parasimpatis di dalam jantung juga

memiliki peran yang penting dalam patofisiologi FA, yaitu melalui

peningkatan @a'? intraselular ole! sistem saraf simpatis dan

pemendekan periode refrakter efektif atrium ole! sistem saraf

parasimpatis (0agal).1 +timulasi pleksus ganglionik akan memuda!kan

terangsangnya FA melalui 0ena pulmoner (


16/28

!ari pertama setela! onset. Cekanisme selular utama yang mendasari

pemendekan periode refrakter adala! penurunan (do3n- regulation) arus

masuk kalsium (melalui kanal tipe-9) dan peningkatan (up-regulation)

arus masuk kalium. Beberapa !ari setela! kembali ke irama sinus, maka

periode refrakter atrium akan kembali normal.15

%angguan fungsi kontraksi atrium juga terjadi pada beberapa !ari

setela! terjadinya FA. Cekanisme yang mendasari gangguan ini adala!

penurunan arus masuk kalsium, !ambatan pelepasan kalsium intraselular

dan peruba!an pada energetika miofibril.

A3itan dan keberlangsungan takiaritmia membutu!kanadanya pemi&u (trigger) dan substrat. Atas dasar itu, mekanisme

elektrofisiologis FA dapat dibedakan menjadi mekanisme fokal

karena adanya pemi&u dan mekanisme reentri mikro (multiple

3a0elet !ypot!esis) karena adanya substrat (gambar 1). Ceskipun

demikian, keberadaan kedua !al ini dapat berdiri sendiri atau mun&ul

bersamaan.1

-e%anisme o%a!Cekanisme fokal adala! mekanisme FA dengan pemi&u dari

daera!-daera! tertentu, yakni 5' di


17/28

dominan tersebar di seluru! atrium, se!ingga lebi! sulit untuk

melakukan tindakan ablasi atau kon0ersi ke irama sinus.15,1

-e%anisme reentri mi%ro mu!ti/!e 0ae!et "/ot"esis3

7alam mekanisme reentri mikro, FA dilanggengkan ole!

adanya konduksi beberapa 3a0elet independen se&ara kontinu yang

menyebar melalui otot-otot atrium dengan &ara yang ka&au. =ipotesis ini

pertama kali dikemukakan ole! Coe yang menyatakan ba!3a FA

dilanggengkan ole! banyaknya 3a0elet yang tersebar se&ara a&ak dan

saling bertabrakan satu sama lain dan kemudian padam, atau terbagi

menjadi banyak 3a0elet lain yang terus-menerus merangsang atrium. ;le!

karenanya, sirkuit reentri ini tidak stabil, beberapa meng!ilang, sedangkan

yang lain tumbu! lagi. +irkuit-sirkuit ini memiliki panjang siklus yang

ber0ariasi tapi pendek. 7iperlukan setidaknya *-4 3a0elet mandiri untuk

melanggengkan FA.15,1

Gambar 4. Cekanisme elektrofisiologis FA. A. Cekanisme fokalA fokuspemi&u(tanda bintang) sering ditemukan di 0ena pulmoner . B. Cekanisme reentri mikro banyak wavelet independen yang se&ara kontinu menyebar melalui otot-otot atriumdengan &ara yang k a&au. A$i atrium kiri, A$a atrium kanan,


18/28

penting sekali mengidentifikasi pasien FA yang memiliki risiko tinggi stroke

dan tromboemboli. Akan tetapi pada praktik se!ari-!ari yang lebi! penting

justru identifikasi pasien FA yang benar-benar risiko renda! mengalami stroke

agar risiko yang tidak perlu akibat pemberian antikoagulan dapat di!indari.

>erapi antitrombotik tidak direkomendasikan pada pasien FA yang berusia /4

ta!un dan FA sorangan karena keduanya termasuk benar-benar risiko renda!

dengan tingkat kejadian stroke yang sangat renda!.'1

7engan demikian panduan stratifikasi risiko stroke pada pasien

FA !arus bersikap lebi! inklusif ter!adap berbagai faktor risiko stroke yang

umum se!ingga akan men&akup seluru! spektrum pasien FA. +kor @=A'7+'-


19/28

$eputusan pemberian tromboprofilaksis perlu diseimbangkan dengan

risiko perdara!an akibat antikoagulan, k!ususnya perdara!an intrakranial yang

bersifat fatal atau menimbulkan disabilitas. +kor =A+-B9#7 yang merupakan

kependekan dari =ypertension, Abnormal renal or li0er fun&tion, !istory of

+troke, !istory of Bleeding, 9abile 6: 0alue, #lderly, dan antit!romboti&

7rugs and al&o!ol tela! di0alidasi pada banyak studi ko!or berkorelasi baik

dengan perdara!an intrakranial. #0aluasi risiko perdara!an pada setiap pasien FA

!arus dilakukan dan jika skor =A+-B9#7 D maka perlu per!atian k!usus,

penga3asan berkala dan upaya untuk mengoreksi faktor-faktor risiko yang dapat

diuba!. +kor =A+-B9#7 tidak digunakan untuk melakukan eksklusi pemakaian

antikoagulan tetapi sebagai panduan sistematis dalam menaksir risiko

perdara!an dan memikirkan faktor-faktor risiko yang dapat dikoreksi seperti

tekanan dara! yang belum terkontrol. penggunaan aspirin atau non-steroid anti-

inflammatory drugs (6+A7s), dsb. =al yang penting untuk diper!atikan ba!3a

pada skor =A+-B9#7 yang sama, risiko perdara!an intrakranial dan perdara!an

mayor lain dengan pemberian aspirin atau 3arfarin sama saja "enggabungan skor

@=A'7+'-


20/28

Gambar 5. 7iagram pemili!an terapi antikoagulan. A$B Antikoagulan baru, A


21/28

dibandingkan dengan plasebo dan penurun resiko sebanyak

dibandingkan dengan obat antiplatelet. 1,'2

Iarfarin juga dibandingkan dengan antiplatelet terbaru, termasuk

kombinasi aspirin dan &lopidogel pada penelitian A@>


22/28

di&apai dalam ,-' jam, kemudian obat ini dibuang melalui ginjal. Iaktu paru!

dari obat ini berkisar antara 1'-15 jam se!ingga dabigatran perlu diberikan '

se!ari. Cula kerja dabigatran relatif &epat, interaksi dengan obat lain dan

makanan lebi! sedikit dibandingkan 3arfarin, dan tidak membutu!kan

pemantauan labratorium yang intensif.,1

Eji klinis fase yang dikenal sebagai :#-9K study membandingkan

dabigatran 11 mg atau 1 mg dua kali se!ari dengan 3arfarin dalam dosis yang

disesuaikan dengan nilai nternational 6ornaliLed :atio (6:) antara '.-..5

"asien yang terlibat dalam studi ini rata-rata berumur 5' ta!un dengan rerata skor

@=A7+' sebesar ',1. "engamatan dilakukan selama ' ta!un dengan parameter

ak!ir berupa stroke dan emboli sistemik. +etela! ' ta!un, tidak ada perbedaan

bermakna dalam kejadian stroke antara kedua kelompok (:: ,'M $ ,5*

to 1,1, pN,*1). 7abigatran '11 mg menyebabkan lebi! sedikit perdara!an

dibandingkan dengan 3arfarin. +ementara itu, dabigatran '1 mg lebi! baik

dibandingkan 3arfarin dalam pen&ega!an stroke (:: ,4*M $ ,1-,21,

p/.1), dan perdara!an mayor lebi! renda! pada kelompok dabigatran

dibandingkan kelompok 3arfarin. 6amun, perdara!an gastrointestinal pada

kelompok dabigatran lebi! tinggi dibandingkan kelompok 3arfarin. =al ini

rupanya terjadi karena tablet dabigatran mengandung asam tartar (tartari& a&id)

yang menyebabkan peningkatan asam lambung. >amba!an asam tartar tersebut

dimaksudkan untuk meningkatkan penyerapannya. =al itu pula yang

berkontribusi pada meningkatnya kelu!an dispepsia dan perdara!an

gastrointestinal pada pasien yang menerima dabigatran. ,1

7 (iaro8aban

:i0aroaban adala! antikoagulan golongan peng!ambat faktor Ja

yang men&ega! trombogenesis tanpa memerlukan bantuan kofaktor antitrombin.

:i0aroaban ditoleransi dengan baik ole! pasien de3asa yang se!at, dan efek

antikoagulannya dapat diramalkan terjadi pada kisaran dosis -2 mg.'

#fekti0itas ri0aroaban dibandingkan dengan 3arfarin dalam uji klinis

fase :;@$#> AF-trial yang melibatkan 1*.'4* pasien FA non0al0ular "ada


23/28

studi itu, rerata umur pasien AF adala! 5 ta!un dengan rerata skor @=A7+'

,*5. "asien se&ara a&ak dimasukkan ke dalam kelompok yang menerima

ri0aroaban ' mg atau 3arfarin dengan dosis yang disesuaikan dengan 6: (',-

,). "engamatan dilakukan selama 55 !ari dan parameter yang dili!at adala!

kejadian stroke dan emboli sistemik.

"ada analisis primer, kejadian stroke lebi! renda! pada kelompok

ri0aroaban (:= ,5M $ ,44-,4, p/,1 untuk noninferiority).

"erdara!an mayor dan nonmayor terjadi pada 1 *5 pasien AF pada kelompok

ri0aroaban dibandingkan 1 ** pada kelompok 3arfarin (:= 1,M $ ,4-

1,11, pN,**). 7engan demikian studi ini memperli!atkan ri0aroaban dosis tetap

sama efektifnya dengan 3arfarin dalam pen&ega!an stroke. >idak ditemukan

perbedaan bermakna dalam aspek perdara!an mayor antara kedua kelompok.

"enurunan !emoglobin ' gdl dan transfusi lebi! sering terjadi pada kelompok

ri0aroaban, tetapi jumla! perdara!an fatal lebi! renda! pada kelompok

ri0aroaban.',

7 A/i8aban

Apiaban adala! in!ibitor faktor Ja yang &epat diserap dan memiliki

3aktu paru! 1' jam. "rofil farmakokinetik dan farmakodinamik obat ini dapat

diramalkan se!ingga tidak diperlukan pemantauan berkala seperti 3arfarin.

6amun, apiaban berinteraksi dengan berbagai obat lain karena metabolismenya

ole! @K"A*.*

+ala! satu studi yang membandingkan efekti0itas apiaban dengan

3arfarin dilakukan ole! %ranger, et al. "ada uji klinis a&ak tersamar ganda ini,

dipelajari efekti0itas apiaban untuk pen&ega!an stroke pada 12 '1 penyandang

fibrilasi atrium yang memiliki setidaknya satu faktor risiko stroke.

"enelitian ini merupakan penelitian berskala besar yang melibatkan

penyandang FA dengan nilai rerata @=A7+' sebesar ',1. +ubjek penelitian

berasal dari berbagai benua, termasuk Asia "asifik. 7osis apiaban yang

digunakan adala! ' mg se!ari dan 3arfarin tablet ' mg diberikan dengan dosis

untuk nilai 6: ',-,. +etela! pemantauan selama 1,2 ta!un, dilakukan


24/28

penilaian ter!adap parameter primer berupa stroke iskemik, stroke !emoragik,

atau emboli sistemik. $ejadian stroke pada kelompok apiaban ditemukan 1.1,

sedangkan pada kelompok 3arfarin 1,1 (:= ,5M $ ,4 to ,M

pN,1). =asil ini menunjukkan superioritas apiaban dibandingkan 3arfarin

dalam men- &ega! stroke dengan penurunan :: sebesar '. +elain itu, apiaban

juga dinilai lebi! aman, yang dapat dili!at dari angka perdara!an yang lebi!

renda! dibandingkan 3arfarin sebesar 1.

+elain studi di atas, ;ga3a, et al mempelajari keamanan dan efekti0itas

apiaban pada ''' penyandang AF. +ubjek dikelompokkan ke dalam kelompok

apiaban ', mg dan mg, atau kelompok 3arfarin (dosis disesuaikan untuk

men&apai 6: ',-,). +etela! 1' minggu dilakukan dili!at parameter seperti

kejadian stroke, emboli sistemik, dan kematian. "ada kelompok apiaban, tidak

dijumpai stroke, emboli sistemik, maupun kematian. +ementara pada kelompok

3arfarin ditemukan ' stroke iskemik, 1 perdara!an subarak- noid, dan tidak ada

kematian.4

Berdasarkan dua studi di atas, dapat disimpulkan ba!3a apiaban

merupakan pili!an yang aman dan efektif dalam pen&ega!an stoke dibandingkan

3arfarin. 7ua studi ini juga menyimpulkan ba!3a terdapat kejadian perdara!an

yang lebi! sedikit pada kelompok apiaban dibandingkan 3arfarin.

2.' Pemi!i"an Tera/i Anti%oagu!an

Iarfarin merupakan antikoagulan non spesifik, dimana ia meng!ambat

produksi dari faktor ,


25/28

stenosis mitral), !anya dapat diterapi dengan 3arfarin. 7ata terak!ir tidak

mendukung penggunaan antikoagulan baru pada pasien ini. =anya penelitian

se&ara a&ak dengan dabigatran ter!adap mekanisme katup yang pada ak!irnya

di!entikan akibat peningkatan resiko trombosis dan perdara!an.2

$edua, pasien dengan gangguan ginjal terpara! sekalipun ( estimasi %F:

/ m9min1,5 m') tidak diikutsertakan dalam penelitian ter!adap antikoagulan

baru, se!ingga agen ini !arus di!indari pada pasien ini. >erak!ir, klinisi dapat

menggunakan 3arfarin pada pasien yang mampu dan siap dalam menga3asi efek

terapi ( ikatan maupun alasan keamanan). 6amun, pada pasien lain dengan atrialfibrilasi, pemili!an antikoagulan untuk pen&ega!an strok tergantung pada

kebutu!an pasien dan dapat berupa obat baru. >erlepas dari apapun obat terbaik

yang dipili!, pada ak!irnya pemili!an antikoagulan !arus berpusat pada pasien H

tidak ada pili!an tunggal yang dapat tepat untuk semua pasien, se!ingga !arus

dipertimbangkan karakteristik pasien serta keinginannya.

Antikoagulan baru (dabigatran, ri0aroaban, apiaban, dan edoaban) tela!

menunjukkan ba!3a mereka lebi! aman ( untuk men&ega! perdara!an

intrakranial) dan lebi! efektif dibandingkan 3arfarin, membuat beberapa

guideline merekomendasikan mereka.14,15,'1 6amun, obat-obat ini memiliki onset

dan offset yang lebi! singkat dibandingkan dengan 3arfarin dan menunjukkan

ekskresi dari ginjal. +ebagai tamba!an, tidak ada satupun dari obat ini dapat

dimonitor dengan pemeriksaan antikoagulan komersil yang ada. 6amun, ada

beberapa obat tamba!an yang dapat dipertimbangkan ketika memili!. Ialaupun

ada karakteristik yang lebi! disukai pada masing-masing obat, tidak ada penelitian

mengenai perbandingan masing-masing obat, se!ingga kesimpulan tentang

keamanan dan efekti0itasnya masi! belum jelas. "erbandingan tidak langsung

ter!adap obat-obat ini tela! dilakukan, namun masi! !arus diper!atikan ketika

menginterpretasikan !asilnya.'

+emua antikoagulan meningkatkan resiko terjadinya perdara!an. 6amun,

!anya apiaban merupakan agen tunggal yang menunjukkan keamanan dan

efekti0itas pada penelitian. ter!adap pasien yang dinilai sebagai kandidat


26/28

suboptimal untuk 3arfarin (penelitian A


27/28

dengan antikoagulan baru ini. $ebutu!an untuk terapi jangka panjang dengan

agen yang berinter aksi dengan dapat menuntun dalam pemili!an antikoagulan pada

pasien ini.2

+e&ara umum, antikoagulan oral yang baru memiliki beberapa efek

samping yang dapat ditoleransi dengan baik. 7ispepsia merupakan masala! pada

1 pasien yang menerima dabigatran dan dapat diatasi jika obat di!entikan.

+elanjutnya, !al ini merupakan informasi penting untuk meng!indari penggunaan

dabigatran pada pasien dengan dispepsia, reflu atau gangguan motilitas saluran

&erna. Apiaban merupakan satu-satunya yang diterima sebagai antikoagulan yangtidak ber!ubungan dengan peningkatan resiko perdara!an saluran &erna. Casala!

ikatan merupakan !al yang perlu diper!atikan pada penatalaksanaan dengan

antikoagulan. "ada pasien yang sulit mengatur dosis multiple, maka ri0aroaban

merupakan pili!an dosis tunggal !arian pili!an selain 3arfarin. >erak!ir, pada

daera! dengan pembayaran sistem kese!atan yang kurang baik, maka ekonomi

merupakan pengaru! yang &ukup kuat dalam menentukan pili!an terapi

antikoagulan. 7ata efekti0itas biaya membuktikan ba!3a antikoagulan baru ini

lebi! baik ( karena tidak butu! dimonitoring) dan karena lebi! tersedia se!ingga

lebi! terjangkau.',2

BAB III

KESI-PULAN

Atrial fibrilasi adala! suatu gangguan irama jantung (aritmia) yang

mengganggu fungsi pompa jantung dan ditandai dengan peruba!an #$% berupa


28/28

inter0al :: yang ireguler, dan tidak adanya gelombang " yang jelas.>erjadinya

AF akan menimbulkan disfungsi !emodinamik jantung, yaitu !ilangnya

koordinasi akti0itas mekanik jantung, ketidakteraturan respon 0entrikel, dan

ketidakteraturan denyut jantung.

>romboemboli merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada

pasien dengan atrial fibrilasi. Antikoagulan oral memberikan keuntungan pada

pasien deng resiko stroke. 6amun, keamanan dan efekti0itasnya tetap

membutu!kan pengelompokkan yang tepat. "enelitian lebi! lanjut dibutu!kan

untuk mengelompokkan resiko perdara!an pada pasien ini. +istem penilaian

@=A'7+' H

Documents

Referat Kor Pulmonal kronik