Sirkulasi Pulmonal

Sirkulasi pulmonal dimulai dari katub pulmonary di infundibulum pada

atrium kanan. Katub tidak dapat diidentifikasi secara spesifik pada foto polos tapi

dapat diidentifikasi dengan CSE (cross-sectional echocardiografi). Pada usia tua

ketika katub dapat terjadi kalsifikasi pada keadaan kongenital dan bakterial

endokarditis atau pada hipertensi pulmonal.

Arteri pulmonalis utama dapat dilihat pada foto depan sebagai garis

pinggir pada lekukan pulmo. Kelengkungan pada bagian mediastinum kiri

dibawah knob seperti sejajar dengan arcus aorta di atas hepar. Pada manusia

normal akan tampak lurus tapi pada anak dan wanita muda tampak sedikit

melngkung.

Pelebaran a.pulmonalis dapat terlihat kelengkungan pada pulmonary bay.

Arteri pulmonalis membesar terjadi shunt dari kiri ke kanan pada hipertensi

pulmonal dan post stenosis pada katup pulmo. Pelebaran yang lebih ekstrim

terdapat pada kasus Eisenmenger syndrom, keadaan yang jarang terjadi pada atrial

septal defect dan hipertensi pulmo karena Bilharzia.

Arteri pulmonal dibagi menjadi dextra dan sinistra. Arteri pulmonalis

sinistra berjalan melewati bronkus atas dan tengah sebelum menuju ke segmen

basal. Arteri sinistra dan cabangnya akan tampak seperti siluet pada plain foto

pada kiri hilus dan berlanjut ke lobus kiri bawah.

Arteri pulmonal dextra tampak sebagai sudut tajam dari arteri pulmonalis

utama berjalan ke kanan mediastinum. Arteri pulmonalis dextra adalah pembuluh

darah pertama yang dapat diidentifikasi.

Pada pulmo arteri terletak diantara parenkim, secara kasar beriringan dengan

bronkus. Cabang terpendek kanan dan kiri dapat diidentifikasi sebelum bercabang

ke segmen basal. Percabangan arteri dapat dilihat dari bayangan diluar lobus paru

ke tiga. Arteri, arteriol dan venul berkontribusi pada opasitas paru tapi tidak dapat

diidentifikasi strukturnya. Vena pulmonal bentuknya tidak konstan. Vena

pulmonal dimuarai oleh vena pulmonal superior. Bagian basal vena bergabung

dengan vena pulmonal inferior sebelum akhirnya menjadi satu pada atrium kiri.

Vena pulmonal dapat dibedakan dengan arteri pada foto polos dengan

melihat posisinya. Vena lobus bawah berjalan horizontal menuju atrium kiri dan

biasanya dapat dilihat dan dibedakan. Vena lobus atas berjalan secara lateral

dengan arteri lobus atas dan berjalan secara vertikal melewati bagian hilus

kemudian ke atrium kiri.

Bayangan hilus berbentuk konkaf diatas vena pulmonalis superior dan

turun di arteri pulmonal dibawahnya. Vena lobus atas tidak dapat dilihat lurus dan

jelas karena 2 alasan. Tekanan atrium kiri tidak adekuat untuk membuat mereka

berdiri tegak. Pembuluh darah pada lobus atas pada ICS 1 tidak boleh lebih dari 3

mm. Diameter cabang bawah pada arteri pulmonalis pada laki-laki 16 mm dan

perempuan 15 mm. Normalnya bentuk lurus dan tebal. Pinggiran yang cembung

menunjukkan pembuluhdarah yang abnormal membesar, pinggiran yang cekung

menunjukkan pembuluh darah yang mengecil. Hal ini penting untuk mengetahui

patologi dari sirkulasi pulmonal.

Rontgen dada yang normal. Pada subjek yang normal adaditandai perbedaan antara ukuran pembuluh darah zona atas dan bawah

pembuluh zona bawah yang jauh lebih menonjol

Vena pulmo dextra dan sinistra bergbaung menjadi satu sebelum

memasuki atrium kiri. Pertemuan ini tampak sebagai lingkaran bulat atau bayang

bundar hitam pada foto polos. Jika ada tumor pada pembuluh darah maka corakan

vaskular juga akan meningkat.

Abnormalitas sirkulasi pulmonal

Konsep dari resistensi vaskular pembuluh darh dianalogikan dengan

elektrisitas. Pada paru PVR didefinisikan sebagai P/F, P adalah tekanan dari

vaskular dan vena pada vaskular bed/pressure graient dan dinyatakan dengan

mmHg. F adalah blood flow dan dinyatakan dengan liter/menit. Resistensi

pulmonal normal 1/6 dari sirkulasi tubuh (20/10 mmHg). Pada paru normal tanda

peningkatan aliran darah ditandai dengan meningkatnya tekanan arteri pulmonal

ketika resistensi vaskular paru normal disebut hiperkinetic pulmonary

hipertension. Tekanan ini berbanding terbalik. Peningkatan tekanan arteri juga

diiringi peningkatan tekanan vena pulmonal. Tekanan ini kemudian ditrasmisikan

secara langsung melalui vascular bed disebut passive pulmonary hipertension.

Ketika tekanan arteri meingkat karena obstruksi pada pembuluh darah paru

disebut pulmonary hipertension. Hal ini dikarenakan obstruksi atau destruksi pada

capillary bed pada arteri atau arteriol.

Penyakit jantung kongenital

Perubahan pada sirkulasi pulmonal pada penyakit jantung kongenital dapat

dilihat pada bagian 25. Penyakit jantung kongenital juga menyangkut

abnormalitas dan perubahan pulmonal seperti pada penyakit jantung yang didapat.

Pulmonary plethora

Digambarkan dengan peningkatan aliran pembuluhdarah, biasanya aliran

dari kiri ke kanan jarang karena peningkatan cardiac output. Arteri pulmonalis

melebar dan tampak convex pulmonary bay. Arteri dan vena pulmonalismenigkat

ukuran nya dan dapat terlihat sampai lobus ke-3. Aliran upper san lower sama.

Edema pulmonal terjadi karena aliran darah yang besar. Jika pulmonary plethora

tampak dan pelebran arteri pulmonal tidak dapat terlihat mungkin hal ini berkaitan

dengan kaelnjar thymus, tidak adanya truncus arteriosus atau mediastimun yang

misplaced. Berikut keadaan yang menggambarkan pulmonary plethora:

1. Shunt kiri ke kanan

Tanpa sianosis

- arterial shunt

- ventricular shunt

- aortopulmonary shunts

Dengan sianosis

- semua lesi yang diikuti dengan mixing vena dan arteriol pada jantung

- transposisi arteri besar

- truncus arteriosus

- common atrium

- single ventricle

- double outlet right ventricle

2. peningkatan CO

- Kehamilan

- Anemia

- Beriberi

- Systemic arteriovenosus fistula

- liver kronik

- Polisitemia

- Paget disease

Pulmonary arteriol pruning

Tekanan tinggi dari shunt kiri ke kanan berkaitan dengan obstruksi pada

artei pulmonary kecil dan arteiol, yang akan meningkatkan resistensi vaskular dan

meningkatan tekanan arteri pulmonal yang akan menaikkan aliran balik dari shunt

“Eisenmneger reaction”. Secara karakteristik mungkin tidak spesifik, arteri

pulmonal utama dan cabangya akan memberi gambaran seperti ‘pruned tree’ .

Eisenmenger reaction komplikasi yang sering terjadi pada ventricular septal defect

dan patent ductus artetiosus defect, tapi jarang pada atrium defek.

Pulmonary Venous Hipertension

Jika penurunan aliran darah ke depan melalui sisi kiri jantung meningkat ,

maka tekanan atrium kiri naik . Hal ini mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel

kiri , pengembangan stenosis mitral atau patologi kiri - sisi lainnya . Peningkatan

tekanan atrium langsung ditransmisikan ke pembuluh darah paru , menghasilkan

hipertensi vena pulmonal . Perubahan vena pulmonalis hipertensi didefinisikan

dengan baik pada film polos dan peningkatan sebagai Hipertensi vena pulmonal.

Ada kekaburan ringan dengan meningkanya tekanan atrium , fitur

radiologi pertama adalah ies zo rendah dengan pelemahan pembuluh zona bawah

dan menonjol pembuluh zona atas . Ada hilangnya definisi jantung dan pembuluh

darah mediastinum zona atas. Hal ini paling jelas terlihat ketika melihat cabang-

cabang sekitarnya aliran darah lobus atas tidak selalu baik. Perbedaan kepadatan

di basis paru-paru disebabkan aliran limfatik intrapulmonary. Saluran ini limfosit-

phatic intrapulmonary menjadi terlihat, menghasilkan pengembangan 

Garis Kerley B. 

Garis Kerley B disebabkan oleh cairan interstitial dan didefinisikan sebagai garis tegak lurus subpleural 1-3 cm

Sebagai tekanan paru meningkat dapat terjadi edema alveolar paru dapat

berkembang. Edema alveolar muncul ketika tekanan pulmonal di atas 25 mmHg

pada fase akut atau 30-35 mmHg atau lebih dalam fase kronis. Edema alveolar 

terjadi ketika kebocoran cairan ke dalam interstitium melebihi kapasitas limfatik

paru untuk mengeringkannya pergi. Hal ini dapat terjadi tekanan yang relatif

rendah dalam situasi akut tetapi pada lebih tinggi pada pasien dengan hipertensi

paru kronis.

Penampilan X-ray hipertensi vena pulmonal ditandai dengan kekaburan

ringan di zona yang lebih rendah dengan attenuasi dari pembuluh zona bawah dan

menonjol dari zonevessels atas. Mungkin ada kehilangan sedikit definisi  jantung

dan kontur mediastinal. Hal ini paling jelas terlihat ketika melihat cabang arteri

pulmonalis kanan. Perubahan hasil sebagai antarmuka biasanya tajam antara

interstitum dan udara menjadi dikaburkan karena adanya cairan ekstravaskuler. 

Perubahan kronis berhubungan dengan garis-garis horizontalsubpleural, 1-

3 mm dan ketebalan hingga 1 cm paling sering diidentifikasi pada sudut

kostofrenikus. Edema interstisial dapat menyebabkan penebalan fisura interlobar,

terlihat pada fisura horizontal dalam film PA dan di kedua horisontal.

Kebanyakan paru karena gagal jantung output tinggi. Ini PA rontgen dada

menunjukkan kebanyakan paru (A). Corakan hilus yang jauh diperbesar dan juga

lebih berliku-liku dari biasanya. Arteri pulmonalis sentral juga besar. garis Kerley 

B disebabkan oleh cairan interstitial dan didefinisikan sebagai garis tegak lurus

subpleural 1-3 cm (A). Garis-garis ini sering melewati (B) limfatik

intrapulmonary. Saluran ini limfosit-phatic intrapulmonary menjadi terlihat,

menghasilkan pengembangan  Garis Kerley B. 

Pulmonal Arterial Hipertension

Didefinisikan sebagai tekanan sistolik lebih besar dari 30 mmHg dari

tekanan sistemik normal. Peningkatan tekanan arteri pulmonary paling sering

terjadi sebagai akibat dari penyakit paru-paru intrinsik , yang menghasilkan

peningkatan vascularresistance paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri

pulmonalis .

Penyebab lain meningkatnya resistensi vaskuler paru termasuk penyakit

emboli paru kronis dan paru reaktif vaskular. Yang terakhir dapat terjadi sebagai

akibat dari peningkatan aliran seperti pada shunt kiri ke kanan. Tekanan arteri

pulmonalis juga dapat meningkatkan sebagai hasil dari peningkatan tekanan vena

pulmonalis . Peningkatan tekanan vena pulmonal sekunder muncul dari obstruksi

aliran jantung sisi kiri , contoh klasik menjadi stenosis mitral .Gangguan fungsi

ventrikel kiri mungkin adalah penyebab tersering dari peningkatan tekanan vena

pulmonal . Peningkatan ini kemudian diteruskan kembali melalui kapiler paru ke

arteri.

Jantung memiliki bentuk segitiga dengan arteri pulmonalis utama yang besar. Ada infilling lengkap dari paru arteri / ventrikel cekung di sebelah kiri

batas jantung. Arteri paru dalam paru-paru membesar tapi ada lonjong kemudian mengecil saat menuju perifer

Sindrom Eisenmenger berkembang pada pasien dengan besar shunts kiri

ke kanan, biasanya pada ventrikel. Vaskular bed paru juga terjadi aliran tinggi dan

tekanan tinggi . Dalam situasi ini perubahan sekunder terjadi pada arteriolar , yang

menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru. Akhirnya , resistensi

pembuluh darah paru meningkat dengan tekanan yang lebih besar dibandingkan

dengan arteri pulmonalis utama dan terjadi shunt balik. Film dada polos

menunjukkan pembesaran, pembesaran sering bisa sangat besar dengan infilling

lengkap paru arteri / ventrikel cekung di perbatasan jantung kiri .

Arteri paru dalam paru-paru membesar tapi ada dengan hanya aliran

minimal di apeks. Ini berarti bahwa yang normal vaskularisasi paru menunjukkan

diferensial ditandai antara upper dan zona yang lebih rendah. Diameter normal

lobus atas kapal di sela pertama jarang lebih dari 3 mm. Nilai-nilai normal telah

dihitung untuk cabang menurun dari arteri pulmonalis kanan, yang biasanya tidak

melebihi 16 mm pada pria dan 15 mm pada wanita.

Perubahan sirkulasi paru-paru dapat terjadi dalam arteri atau vena sistem

karena peningkatan atau penurunan aliran. Bila ada perubahan resistensi

pembuluh darah paru sebagai akibat dari penyakit paru-paru intrinsik.

Mempertahankan tekanan rendah ini merupakan sistem keseimbangan kompleks,

resistensi pembuluh darah paru sekitar 20% o yang dari sirkulasi sistemik, tekanan

arteri (25/10 mmHg)

Arteri pulmonal terjadi pelebaran dan kalsifikasi pada hipertensi pulmonal