BAB IPENDAHULUANI. 1. Latar BelakangGagal jantung adalah sindrom klinis, yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Untuk dapat didiagnosis sebagai gagal jantung, seorang pasien harus memiliki tampilan berupa: gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai/ atau kelelahan), tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki, serta adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Angka insidensi gagal jantung prevalensinya semakin meningkat. Kurang lebih 4,6 juta pasien di Amerika Seerikat mempunyai gagal jantung, dan ada hamper 550.000 kasus baru setiap tahun, sementara di Negara berkembang ditemui kasus baru sebanyak 400.000-700.000 setiap tahun.Dalam Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008 disebutkan bahwa gagal jantung menyebabkan 13.395 orang menjalani rawat inap, dan 16.431 orang menjalani rawat jalan diseluruh rumah sakit di Indonesia, serta mempunyai presentase Case Fatality Rate sebesar 13,42%, kedua tertingi setelah infark miokard akut (13,49%). Hal ini membuktikan bahwa gagal jantung termasuk dalam penyakit yang banyak diderita oleh masyarakat dan menimbulkan kualitas hidup.Kehamilan dengan penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian maternal. Angka kejadiannya berkisar antara 0.4 4.7% . Kebanyakan jenis penyakit jantung pada kehamilan adalah penyakit jantung kongenital yang telah ada pada diri pasien. Secara fisiologis jantung mampu beradaptasi selama masa kehamilan. Adaptasi normal yang dialami seorang wanita yang mengalami kehamilan termasuk system kardiovaskuler akan memberikan gejala dan tanda yang sukar dibedakan dari gejala penyakit jantung. Keadaan ini yang menyebabkan beberapa kelainan yang tidak dapat ditoleransi pada saat kehamilan. Wanita hamil dengan gangguan sistem kadiovaskuler perlu pemantuaan ekstra di rumah maupun dirumah sakit, karena wanita hamil dengan penyakit jantung akan beresiko terjadinya gangguan perkembangan pada janin karena terjadi penurunan cardiac output sehingga transfer oksigen ke janin berkurang.I. 2. Manfaat PenulisanUntuk mengetehui definisi gagal jantung, penyebab gagal jantung, bentuk gagal jantung, Manifestasi klinis, Penatalaksanaan gagal jantung, Kesimpulan.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAII.1 DefinisiGagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang timbul disebabkan kelainan sekunder dari abnormalitas struktur jantung dan atau fungsi (yang diwariskan atau didapat) yang merusak kemampuan ventrikel kiri untuk mengisi atau mengeluarkan darah.Istilah "gagal jantung" tidak berarti bahwa hati Anda telah berhenti atau akan berhenti bekerja.Namun, gagal jantung adalah kondisi serius yang memerlukan perawatan medis.Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara berlebihan.Gagal jantung merupakan suatu keadaan abnormalitas fungsi jantung bertanggung jawab atas ketidakmampuan jantung untuk memompa darah pada kecepatan sesuai dengan kebutuhan jaringan yang bermetabolisme dan/ atau hanya dapat melakukan nya dari volume diastolic ventrikel yang meningkat secara abnormal.Kehamilan dengan penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian maternal. Angka kejadiannya berkisar antara 0.4 4.7% . Kebanyakan jenis penyakit jantung pada kehamilan adalah penyakit jantung kongenital yang telah ada pada diri pasien. Secara fisiologis jantung mampu beradaptasi selama masa kehamilan. Wanita hamil dengan gangguan sistem kadiovaskuler perlu pemantuaan ekstra di rumah maupun dirumah sakit, karena wanita hamil dengan penyakit jantung akan beresiko terjadinya gangguan perkembangan pada janin karena terjadi penurunan cardiac output sehingga transfer oksigen ke janin berkurang.II. 2. EtiologiTerjadinya gagal jantung biasanya dipicu oleh masalah kesehatan seperti: Penyakit jantung koroner. Gangguan ritme jantung. Kardiomiopati atau gangguan otot jantung. Kerusakan pada katup jantung. Hipertensi atau tekanan darah tinggi. Hipertiroidisme atau kelenjar tiroid yag terlalu aktif. Anemia atau kekurangan sel darah merah. Miokarditis atau radang otot jantung. Cacat jantung sejak lahir. Diabetes.

Penyebab :Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah bisa menyebabkan gagal jantung. Berbagai penyebab terjadinya gagal jantung antara lain berupa: Penyakit jantung koroner, arteri pemasok darah ke jantung menyempit atau tersumbat. Seseorang mengalami serangan jantung ketika aliran darah ke daerah jantung tersumbat seluruhnya. Otot jantung menderita kerusakan ketika asupan darah berkurang atau tersumbat. Jika kerusakan mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah, gagal jantung (dekompensasi cordis) terjadi tanpa disadari.

Gambaran Serangan Jantung Akibat SumbatanSumber: http://en.wikipedia.org Kerusakan otot jantung, sehingga mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi memompa darah, misalnya akibat serangan jantung (paling sering), infeksi otot jantung, atau diabetes. Kelainan katup jantung, dimana jantung harus bekerja lebih kuat untuk memompa darah melalui katup jantung yang menyempit. Kondisi ini meningkatkan beban jantung dan pada akhirnya melemahkan jantung.

Kelainan Katup JantungSumber: http//www.kaskus.co.id

Sumber: sadarjantung.blogspot.com

Gangguan kelistrikan jantung, dimana denyut jantung menjadi lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak dapat memompa darah dengan efektif. Akibatnya jantung harus bekerja ekstra keras untuk mengkompensasinya. Tekanan darah tinggi merupakan penyebab umum gagal jantung lainnya. Tekanan darah tinggi membuat jantung bekerja berat untuk memompa darah. Beberapa saat kemudian, jantung tidak dapat menyesuaikan dan gejala gagal jantung timbul. Kardiomiopati mungkin disebabkan oleh penyakit arteri jantung dan berbagai masalah jantung lainnya. Kadang kala, penyebabnya tidak ditemukan, hal ini dikenal dengan kardiomiopati idiopatik. Kardiomiopati dapat melemahkan otot jantung dan menyebabkan gagal jantung. Penyakit jantung keturunan, alkoholisme, dan penggunaan obat sembarangan menyebabkan kerusakan jantung yang dapat menyebabkan gagal jantung.9

Etiologi Decompensasi Cordis pada KehamilanKeperluan janin yang sedang bertumbuh akan oksigen dan zat- zat makanan bertambah dalam berlangsungnya kehamilan, yang harus di penuhi melalui darah ibu. Untuk itu banyaknya darah yang beredar bertambah, sehingga jantung harus bekerja keras lebih berat. Karena itu dalam kehamilan selalu terjadi perubahan perubahan dalam sistem kardiovaskuler yang biasanya masih dalam batas batas fisiologik.Perubahan perubahan itu terutama disebabkan oleh :1.Hidremia ( hipervolemia ) dalam kehamilan, yang sudah dimulai sejak umur Kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya antara 32 dan 36 minggu.2.Uterus gravidus yang makin lama makin besar mendorong diagragma keatas, kekiri, dan kedepan, sehingga pembuluh pembuluh darah besar dekat jantung mengalami lekukan dan putaran.Adams mendapatkan peningkatan voleme plasma yang dimulai kira kira pada akhir trimester 1 dan mencapai puncaknya pada minggu 32 dan 34, yang plasma bertambah sebesar 22%. Besar dan saat terjadinya peningkatan volume plasma berbeda dengan peningkatan volume sel darah merah : hal ini mengakibatkan terjadinya anemia delusional ( pencairan darah ).

Saat saat berbahaya bagi penderita : Kehamilan 32 36 minggu apabila hipervolemia mencapai puncaknya; Pada saat persalinan, setiap kontraksi uterus meningkatkan jumlah darah kedalam sirkulasi sistemik sebasar 15 20 % dan pada partus kala II apabila wanita mengerahkan tenaga untuk menedan; Masa postpartum, karena adanya lahirnya placenta anastomis arteria vena hilang dan darah yang seharusnya masuk ke dalam ruang intervilus sekarang masuk kedalam sirkulasi besar.

Perubahan volume darah yang terjadi pada penderita penyakit jantung merupakan hasil dari proses adaptasi sebagai upaya kompensasi untuk mengatasi kelainan yang ada, di mana perubahan yang terjadi sangat di pengaruhi oleh kelainan yang ada dan jangka waktu keleinan tersebut timbul.Perubahan volume darah yang di temukan pada penderita penyakit jantung dapat digolongkan dalam 3 kategori :1. Oligosistemik- Hipoplasmik-Hipovolemia. Keadaan ini di temukan pada penderita yang mengalami stenosis katup. Dalam keadaan ini volume sirkulasi sedapat mungkin dipertahankan pada nilai kurang 90% dari nilai volume darah normal. Untuk memperbaiki keadaan tertentu hanya diberikan tranfusi sel darah guna menghindar kelebihan volume dan sistem sirkulasi penderita.2. Polistemik-Hiperplasmik-Hipervolemia : di temukan pada penyakit jantung bawaan dimana terjadi campuran antara darah arteri dan vena hubungan arteri dan vena, regurgitasi dan hambatan aliran darah. Penderita dengan kelainan seperti ini merupakan resiko tinggi untuk pemberian cairan dan tranfusi darah.3. Polisitesmik-Normoplasmik atau hiperplasmik hipervolemia di temukan pada penderita jantung bawaan, dimana terjadi campuran darah arteri dan vena yang hebat, tetralogy fallot, defek septum, dan patensi duktus arteriosus. Pada keadaan tertentu perlu dilakukan pengurangan volume darah dalam sirkulasi penderita dengan melakukan phlebotomy.

Umumya kasus kasus dekompensasi kordis dimulai dengan gagal jantung kiri, bagian jantung yang tertekan tinggi, Sering di awali kegagalan ventrikel kiri dapat disebabkan oleh kerusakan atau kelemahan otot ( miokard ) ventrikel kiri. Penyebab lain adalah pekerjaan mempompa otot otot ventrikel terlalu barat untuk mengatasi tahananan. Pada kasus lain otot jantung cukup sehat dan tahanan tidak begitu tinggi, akan tetapi aliran darah tidak efesien.

II. 3. PatofisiologiTerjadi hidremia ( hipervolemia ) dalam kehamilan, yang sudah di mulai sejak umur kehamilan 10 minggu dan mencapai puncak pada usia 32 36 minggu. Uterus yang semakin besar mendorong diagfragma keatas, kiri depan sehingga pembuluh darah besar dekat jantung mengalami lekukakan dan putaran. Kemudian 12 24 jam pasca persalinan terjadi peningkatan volume plasma karena proses imbibisi cairan dari ektravaskuler ke dalam pembuluh darah yang kemudian dikuti oleh priode diurresis pascapersalinan yang mengakibatkan terjadinya penurunan volume plasma ( adanya hemokonsentrasi ). Dua minggu pasca persalinan merupakan periode penyesuian untuk kembali ke nilai voluime plasma seperti sebelum hamil.Jantung yang normal dapat menyesuaikan diri dengan perubahan perubahan tersebut di atas, akan tetapi jantung yang sakit tidak, karena hal - hal tersebut diatas, maka dalam kehamilan frekuensi detak jantung agak meningkat dan nadi rata rata mencapai 88 per menit dalam kehamilan 54 36 minggu.Apabila tenaga cadangan di lampaui maka terjadi dekompensasi kordis, jantung tidak sanggup lagi menunaikan tugasnya. Mekanisme dari gagal jantung : Seperti telah dijelaskan sebelumnya bahwa biasanya mengalami kegagalan ialah ventrikel kiri. Lagi pula ventrikel kiri mempunyai tugas yang paling berat. Jika ventrikel kiri tidak mampu mempompa darah maka akan timbul tiga hal yaitu :1. Darah yang tinggal di dalam ventrikel kiri akan lebih banyak pada akhir systole dari pada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung terus maka akan terdapat lebih banyak darah di dalam venrikel kiri pada akhir diastole. Menurut hukum strling. Kekuatan mempompa dari denyut berikutnya akan lebih besar dan lebih banyak darah yang dipompakan keluar. Ini bearti bahwa jantung akan mengkompensasi kehilangan tenaga mempompa dengan dilatasi dengan meninggikan perengangan dari serat serat otot dari ventrikel kiri pada saat akhir diestole. Peninggian volume dari salah satu ruang jantung, dalam hal ini ventrikel kiri dalam istilah patofisiologi modern ini sebut preload. Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peregangan yang makin lama makin besar untuk menghasilkan energi yang sama. Otot otot jantung akan mengalami hipertopri. Dinding ventrikel kiri menebal dan berat jantung akan sangat bertambah. Berat jantung biasanya 300 gram, pada gagal jantung dapatv melebihi 600 gram. Akan tetapi proses hipertropi ini ada batasnya. Pembuluh darah yang memberi nutrisi pada otot otot jantung tidak turut mengalami hipertopi dan bila keadaan hipertropi sedemikian hebatnya sehingga terlalu banyak otot otot jantung yang harus di beri makan oleh pembulah darah yang sudah tua dan relatif menyempit, maka kekurangan oksigen yang difus lama- kelamaan akan menyebabkan gagal jantung.2.Jika ventrikel kiri tidak mampu untuk mempompa darah yang cukup ke aorta untuk memenuhi kebutuhan dari organ organ yang terletak perifer, bearti curah jantung sangat rendah dan juga menimbulkan perasaan lelah pada penderita. Curah jantung yang rendah menimbulkan perasaan lesu. Pada kasus kasus yang berat, perfusi darah arteriol ke otak akan berkurang dan otak akan menderita, yang akan menimbulkan kecenderungan timbulnya pingsan, meskipun hal ini jarang di temukan.3.Sistem Renin- angostensin- aldosteron ( sistem RAA )Karena perfusi dari glomerulus berkurang, maka ultraffiltrasi juga akan berkurang, natrium direabsorbsi lebih sempurna di dalam nefron dan natrium yang hilang dari air seni berkurang. Pada saat sama perfus dari badan yukstaglomerular juga berkurang, sistem RAA ( Renin Angiotensin Aldosteron ) diaktifkan dan terjadilah sekresi aldosteron ini akan menyebabkan reabsorbsi Na+ di tubulus distal bertambah banyak yang di ganti dengan ion k + dan ion H+.Akibat dari retensi natriun inilah tertahanlah air di dalam ruang ekstraseluler dan aliran darah oleh tekanan osmotic dan natrium. Volume darah akan bertambah dan cadangan vena akan terisi penuh dengan darah. Tekanan di dalam vena sistemik sentral akan meninggi. Atrium dan ventrikel akan lebih di renggangkan dari sebelumnya ( preload yang meninggi ) dan demikian mekenisme kompensasi dapat di perbaiki. Namun bertambahnya isi darah vena akan menyebabkan pembengkakan hati.

II.4. Manifestasi KlinisDekompensasi kordis biasanya terjadi perlahan lahan dan dapat dikenal apabila perhatian secara terus menerus di tujukan kepada beberapa gejala tertentu. Mackenzie menyatakan, yang kemudian di sokong oleh Hamilton dan Thomas bahwa terdengarnya ronkhi tetap di dasar paru paru, yang tidak hilang setelah penderita menarik napas dalam dua tau tiga kali, merupakan gejala permulaan dari gagal jantung. Tanda tanda lain gagal jantung yang berat adalah : Kurangnya kemampuan secara mendadak untuk melakukan pekerjaan sehari-hari. Dypsnoe deffort ( sesak napas sewaktu kerja ) Serangan sesak napas dengan batuk batuk dan hemaptitis Paroximal nocturnal dyspnea ortopnoe Juga edema yang progresif dan Takikardi.

Gagal Jantung Kiri Sesak nafas:a. Dispneab. Ortopneac. Paroxismal nocturnal dispnea / asma jantung ( serangan sesak napas yang mendadak pada waktu tidur yang akan menghilang dalam waktu 1 2 jam dengan sendirinya ) Sianosis Batas Jantung kiri melebar : LVH Pernapasan Chein Stokes atau pernapasan periodicPada waktu istirahat dan bahkan pada waktu tidur, penderita akan mengalami pernapasan yang semakin dalam dan akan menimbulkan perasaan sesak dan nafas yang berat. Tetapi kalau diperhatikan pernafasan tidak pendek tetapi dalam dan panjang. Pada puncak dari periode pernafasan yang sangat dalam, dokter akan mendengar suara tarikan nafas yang sangat jelas ( mendengus ). Kalau berada dalam ruangan yang tenang dan ini merupakan tanda yang khas. Jika pernapasan sudah maksimum, penderita mulai batuk batuk, kadang kadang muntah ( pusat muntah di medulla oblangata terletak dekat pusat pernapasan ). Kemudian setelah beberapa menit pernapasan makin tenang, penderita tertidur lagi dan pernapasan dapat berhenti. Setelah satu dua menit, pernapasan yang dalam tadi timbul lagi dengan suara seperti mendengus ( sniffing sound ). Takikardi Gallop

Gagal Jantung Kanan JVP meningkat Batas jantung kanan melebar:a. RVHb. Pulsasi epigastrium Edema tungkai bawah Splenomegali ascites Hepatomegali lunak, nyeri tekan, tepi tumpul

Jika sudah kanan dan kiri CHD (Congestive Heart Disease)Diagnosis CHF (Kriteria Framingham)Kriteria mayor: Paroximal nocturnal dyspnea atau ortopnea JVP meningkat Ronkhi basah yang halus Kardiomegali Edema paru akut Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Refluks hepatojugulerKriteria minor Edem extremitas / pergelangan kaki Batuk malam hari Dyspnea de effort Efusi pleura Takikardi Hepatomegali Kapasitas vital paru menurunKriteria mayor atau minor.Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapiDiagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan.

Burwell dan Metcafe ( 1958 ) menyusun kriteria berikut ini yang salah satu di antaranya memestikan diagnosisi penyakit jantung dalam kehamilan : Bising jantung diastolic, presistolik atau kontiyu Pembesaran jantung yang jelas Bising sistolik yang keras dan kasar, khususnya bila disertai dengan thrill, atau Aritmia yang serius.

Klafikasi klinisSecara klinis tidak terdapat tes yang secara akurat bisa dipakai untuk mengukur kapasitas fungsional jantung. Klafikasi klinis yang sangat membantu telah disusun oleh NYHA (The New York Heart Association) berdasarkan disabilitas yang terjadi di masa lalu serta sekarang dan tidak di pengaruhi oleh ada tidaknya tanda tanda fisik. Kelas I. Tidak terganggu : Penderita penyakit jantung tanpa keterbatasan pada aktivitas fisik, Pada penderita ini tidak memperlihatkan gejala insufisiensi jantung dan juga tidak mengalami nyeri angina Kelas II. Sedikit terganggu : Penderita Jantung dengan sedikit keterbatasan pada aktivitas fisik. Mereka tidak mengeluh apa apa waktu istirahat, akan tetapi ketika melakukan kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala gejala infusiensi jantung, seperti kelelahan, jantung berdebar ( Palpitasi kordis ), dispepnea ataupun nyeri angina. Kelas III. Terganggu secara nyata : Penderita penyakit jantung dengan keterbatasan yang banyak pada aktivitas fisik. Wanita ini akan merasa enak ketika beristirahat, namun pekerjaan yang lebih ringan dari pada aktivitasnya sehari hari akan menyebabkan gejala gejala seperti yang di sebutkan pada kelas II. Kelas IV. Penderita penyakit jantung, dengan ketidakmampuan untuk melakukan setiap pekerjaan fisik tanpa perasaan tidak enak. Waktu istirahat juga dapat timbul gejala gejala infusiensi jantung. Yang bertambah apabila mereka merasa melakukan kegiatan fisik walaupun yang sangat ringan.

II.5. Pemeriksaan PenunjangSelain Pemeriksaan laborotorium rutin juga di lakukan pemeriksaan : EKG, untuk mengetahui kelainan irama dan gangguan konduksi, adanya kardiomegali, tanda penyakit pericardium, iskemia, atau infark. Biasanya di temukan tanda tanda aritmia. Ekokardiografi, metode yang aman, cepat dan terpecaya untuk mengetahui kelainan fungsi dan anotomi dari bilik katup dan pericardium. Pemeriksaan radiologi dihindari dalam kehamilan, namun jika memang di perlukan dapat di lakukan dengan memberikan pelindung di abdomen dan peivis.

II.6. PenatalaksanaanEdukasi Istirahat yan cukup Mengurangi makan makanan yang mengandung kolesterol Mengurangi asupan garam Olahraga yang disesuaikan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas, dan 3) beban akhirPrinsip penatalaksanaan gagal jantung :1. Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi 02 melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.

Digitalisasi;a. Dosis digitalis:Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hariDigoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.b. Dosisi penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahanCedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.

3. Menurunkan beban jantungMenurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilatora) Diet rendah garamPada gagal jantung dengan NYHA kelas IV, penggunaan diuretic, digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE), diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;1) Diuretic dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg).2) Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus.3) Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain, dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap, dosis dimulai 3 x 10-15 mg. Semua obat harus dititrasi secara bertahap.b) DiuretikYang digunakan furosemid 40-80 mg. Dosis penunjang rata-rata 20 mg. Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton. Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid, klortalidon, triamteren, amilorid, dan asam etakrinat.Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan, tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit. Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.c) Vasodilator1) Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 g/kg BB/menit iv.2) Nitroprusid 0,5-1 g/kgBB/menit iv3) Prazosin per oral 2-5 mg4) Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

II.7. Penatalaksanaan pada kehamilanPenanganan wanita hamil dengan penyakit jantung yang sebaiknya di lakukan dalam kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog, banyak ditentukan oleh kemampuan fungsional jantungnya.Kelainan menyerta sebagai factor predisposisi yang dapat memperburuk fungsi jantung adalah :a. Peningkatan usia penderita dengan penyakit jantung hipertensi dan superimposed preeklampsia atau eklampsiab. Aritma janyung atau hipetropi ventrikel kiric. Riwayat dekompensasi kordisd. Anemia.Pada semua wanita hamil, khususnya pada penderita penyakit jantung, pertambahan berat badan yang berlebihan, retensi cairan abnormal, dan anemia harus di cegah. Hal hal lai yang harus di perhatikan : Bertambahnya massa tubuh akan meningkatkan kerja jantung dan keadaan anemia dengan kenaikan curah jantung sebagai kompensasinya juga menjadi presisposisi timbulnya gagal jantung. Terjadinya hipertensi yang ditimbulkan oleh kehamilan merupakan hal yang berbahaya karena pada keadaan ini, curah jantung hanya bisa dipertahankan oleh peningkatan kerja jantung yang sesuai dengan peningkatan afterload. Hal yang sama juga berlaku pada hipotensi. Khususnya yang menderita defek septum. Sehingga memungkinkan pemintasan aliran darah dari rongga jantung yang kanan ke rongga kiri dan arteri pulmonalis ke dalam aorta. Infeksi akan meningkatkan muatan kerja jantung secara nyata dan sedapat mungkin harus di cegah serta diobati bila sudah terjadi. Pengobatan dan penatalaksanaan penyakit jantung dalam kehamlan tergantung pasa derajat fungsionalnya. Dan hal ini bharus ditentukan pada setiap kunjungan periksa hamil.

Kelas ITidak ada bpengobatan tambahan yang dibutuhkan.

Kelas IIUmumnya penderita pada keadaan ini tidak membutuhkan pengobatan tambahan, tetapi mereka menghindari pekerjaan yang berlebihan. Terutama pada kehamilan usia 28 32 minggu. Bila kondisi sosial tidak menguntungkan atau terdapat tanda tanda perburukan dari jantung, maka penderita harus di rawat.

Kelas IIIYang terbaik bagi penderit dalam keadaan seperti ini adalah dirawat di rumah sakit selama hamil, terutama pada usia kehamilan 28 minngu, biasanya di butuhkan pemberian diuretika.

Kelas IVPenderita dalam keadaan ini mempunyai resiko yang besar dan harus di rawat di rumah sakit selama kehamilannya.

Penatalaksanaanya Kelas I dan II Pada penderita kelas I dan terbanyak penderita kelas II dapat meneruskan kehamilan sampai cukup bulan dan melahirkan per vaginam. Selama kehamilan, persalinan dan masa nifas perlu di berikan perhatian khusus kepada tindakan pencegahan maupun pengenalan dini terhadap kegagalan jantung. Pencegahan timbulnya dekompensasi kordis harus di usahakan sebaik baiknya oleh tim medis dan juga oleh penderita itu sendiri. Rekomendasi yang di sampaikan oleh Hamilton dan Thomson ( 1941 ) masih relevan yaitu : Wanita hamil harus tidur malam cukup 8 10 jam Istirahat baring sekurang kurangnya setengah jam setiap kali setelah makan dengan diit rendah garam, tinggi protein, dan pembatasan masuknya cairan. Pekerjaan Ibu rumah tangga yang ringan dan berjalan jalan tanpa menaiki tangga masih di perbolehkan. Makanan yang banyak mengandung natrium harus di hindari karena akan menimbulkan asma jantung. Kenaikan berat jantung yang disebabkan oleh perubahan fisiologis akibat kehamilan yang tidak normal tidak boleh melampaui 12 kg atau lebih.

Infeksi tidak jarang terbukti menjadi faktor yang penting dalam menimbulkan kegagalan jantung. Setiap wanita hamil harus memperoleh petunjuk untuk menghindari kontak dengan orang lain yang menderita infeksi respiratorius termaksuk penyakit influenza, dan segera melaporkan setiap gejala yang menunjukan infeksi.Meskipun program yang di jelaskan untuk deteksi dini gagal jantung kelihatan jarang di terapkan pada penderita dengan penyakit jantung kelas I atau kelas II, mengingat penderita tersebut jarang mengalami dekompensasi selama kehamilannya. Namun kepentingan ibu dan janin menetukan bahwa semua kasus penyakit jantung dalam kehamilan harus di pandang sebagai kasus yang menghadapi resiko kemungkinan terjadinya dekompensasi.

PersalinanKala persalinan biasanya tidak berbahaya. Rasa nyeri dan penderitaan perlu dikurangi, lebih lebih apabila persalinan di perkirakan akan berlangsung cukup lama. Pemberian sedasi dan analgesi dengan derivat morfin dapat menguntungkan ibu. Pendekatan secara psikologis supaya ibu tetap tenang dan merasa aman mempunyai pengaruh yang sangat baik.

Untuk mrncegah timbulnya dekompensasi kordis sebaiknya di buat daftar pengawasan khusus untuk pencatatan nadi dan pernapasan secara berkala : Dalam kala I setiap 10 15 menit dan kala II setiap 10 menit. Apabila nadi menjadi .>100x / menit dan pernapasan > 28x/ menit, lebih lebih apabila disertai sesak napas, maka keadaan sangat berbahaya ( dekompensasi kordis membakat ) dan biasanya diobati dengan digitalis.Biasanya di berikan : Suntik intervena perlahan lahan dengan delanosid ( cedilanid ) 1,2 mg, - 1,6 mg dengan dosis permulaan 0,8 mg. Jika perlu, suntikan dapat diulang satu atau dua kali dengan selang waktu sampai dua jam. Morfin ( 10 15 mg ) harus di berikan intervena serta diditrasi sehingga dapat meredakan kekhwatiran penderita dan juga meringan rasa nyeri. Preparat ini bekerja bukan hanya meredakan khwatiran pasien dan mengurangi frekuensi respirasi yang meningkat, tetapi pada kala persalinan juga akan menurunkan aktivitas muskuler abdomen yang bersifat refleks dan berkaitan dengan kontraksi uterus. Oksigen dengan adanya edema pulmoner ini paling tidak di berikan melelui pernapasan bertekanan positif yang intermiten untuk menggalakkan oksigenasi yang memadai dan membantu melenyapkan gejala edema alveoli. Furosemid ( lasix ) yang disuntikan IV dengan takaran 50 100 mg akan menstimulasi diuresis secara tepat. Kejadian yang sering menjadi pencetus gagal jantung adalah hipertensi yang ditimbulkan oleh kehamilan , dan jika keadaan ini di kenali, preparat hidralazin harus di berikan untuk mengurangi cardiac aferload.

Dalam kala II, apabila tidak timbul gejala gejala dekompensasi, anak boleh lahir spontan, hanya ibu sedapat dapatnya di larang menendan. Apabila janin lahir setelah persalinan kala II berlangsung II 20 menit atau ibu tidak dapat di larang meneran kuat, maka sebaiknya persalinan diakhiri dengan forseps atau ekstrator vakum. Dekompensasi dalam kala II memerlukan pengakiran partus dengan segera.

Masa NifasWanita hamil yang hanya sedikit atau tidak memperlihatkan tanda tanda adanya gangguan jantung selama kehamilan, persalinan, kadang kadang mengalami dekompensasi setelah bayi di lahirkan. Karena itu, perhatikan seksama yang diberikan selama periode antepartum dan intrapartum harus di lanjutkan sampai masa nifas.

Penatalaksanan Kelas III dan IV Bunil dan Appel ( 1950 ) meleporkan bahwa sepertiga dari penderita penyakit jantung kelas III akan mengalami dekompensasi selama kehamilan berlangsung, kecuali bila sudah diambil tindakan preventif. Penderita pada kelas ini tidak boleh hamil karena ada bahaya terlampau besar, apabila ia hamil juga, maka pada kehamilan kurang dari 12 minggu, abortus terapeutik perlu di pertimbangkan.Pemasangan gurita dengan kantong pasir di dinding perut dapat dilakukan untuk mencegah perubahan mendadak sirkulasi di daerah abdomen. Bila kontraksi uterus kurang dan cenderung terjadi pendarahan, maka pemberian oksitoksin secara infus intavena atau intramuskulus lebih aman. Setelah kala III selesai, harus dilakukan pengawasan yang ketat untuk kemungkinan terjadinya gagal jantung atau edema paru, karena saat tersebut merupakan saat yang kritis selama hamil.Walaupun wanita pernah menderita dekompensasi sebelum dan selama kehamilan atau dalam persalinan dan nifas, namun pada umumnya partus pervaginam lebih aman dari seksio sesarea. Dalam kala II partus harus segera diakhiri dengan cunam apabila syrat syratntya sudah di penuhi. Apabila penderita mengalami dekompensasi pada pembukaan yang belum lengkap akan tetapi sudah cukup lebar ( 8 9 cm ) dan tidak ada disproporsi selvalo servik maka setelah pemberian digitalis dan hasilnya sudah tampak, persalinan segera dapat di selesaikan dengan ekstraktor vakum oleh dokter yang sudah pengalaman.Penanganangan penderita dalam kelas IV pada dasarnya sama dengan apa yang berlaku bagi penderita yang mengalami dekompensasi dalam kehamilan, persalinan, atau nifas. Istirahat baring mutlak diperlukan dan penderita diberi digitalis, diuretikum, dan diit rendah garam dengan cara apa pun anak lahir. Prognosis bagi ibu tetap baik. Karena itu penanganan lebih bersifat medis daripada obstetric. Tujuan utama adalah memberantas dekompensasi, karena hanya dengan demikian persalinan akan berlangsung cukup aman. Laktasi di larang bagi penderita dalam kelas III dan IV.

II.8. Komplikasi Kerusakan atau kegagalan ginjal Masalah katup jantung Kerusakan hati Serangan jantung dan stroke. Komplikasi pada ibu hamilPada ibu dapat terjadi edema paru hingga kematian, dapat terjadi abortus pada kehamilan muda. Pada janin dapat terjadi lahir prematur, BBL rendah, hipoksia, gawat janin, lahir mati, nilai APGAR rendah, Dan pertumbukan janin terhambat.

II.9. Prognosis Prognosis bagi wanita hamil dengan penyakit jantung ( dekompensasi kordis ) tergantung pada beratnya penyakit yang diderita menurut klafikasi fungsional, umur penderita, dan penyulit penyulit lain yang tidak berasal dari jantung. Tentunya penanganan yang tepat dan keinginan wanita untuk sembuh dengan menaati berbagai pantangan ikut pula menentukan prognosis. Angka kemetian ibu dalam keseluruhanya berkisar antara 1 dan 5 % dan di bagi penyakit yang berat sampai 15 %. Menurut klafikasi fungsional angka kematian ibu di temukan sebagai berikut : Kelas I =0,17 % Keles II=0,28 % Kelas III=5,52 % Kelas IV=5,84 %

BAB IIIKESIMPULAN

A. Kesimpulan Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks yang timbul disebabkan kelainan sekunder dari abnormalitas struktur jantung dan atau fungsi (yang diwariskan atau didapat) yang merusak kemampuan ventrikel kiri untuk mengisi atau mengeluarkan darah.Wanita hamil dengan gangguan sistem kadiovaskuler perlu pemantuaan ekstra di rumah maupun dirumah sakit, karena wanita hamil dengan penyakit jantung akan beresiko terjadinya gangguan perkembangan pada janin karena terjadi penurunan cardiac output sehingga transfer oksigen ke janin berkurang.Beberapa pemeriksaan diagnosis gagal jantung yaitu kriteria Framingham, test enzim BNP, EKG, roentgen thorax, dan ekokardiografi.Serta penatalaksanaan yang perlu diberikan diantaranya edukasi, terapi oksigen, diuretic, dan vasodilator.

DAFTAR PUSTAKA

1. Panggabean MM, Gagal Jantung. Dalam Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta. FKUI: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam. 2009: 1583.2. Siswanto BB, Dharma S, Juzan DA, Sukmawan R.2009. Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskular di Indonesia. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia: 267.3. Braunwald E. 2005. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Editors. Harrisons Principle of Internal Medicine. 16th Edition. New York: McGraw Hill: 535.4. Hersunarti N. Pedoman Diagnosis dan Pengobatan Gagal Jantung Kronik. Dalam Harimurti, GM. Aspek Metabolik Pada Penyakit Kardiovaskular. Jakarta. Bagian Kardiologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2002:1.5. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia 2008.Jakarta. 2009: 62.6. Anwar, B,T. 2004. Wanita Kehamilan Dan Penyakit Jantung. Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler. FK Universitas Sumatera Utara. Diakses melalui http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3 485/1 /gizi-bahri11.pdf. diakses tanggal 21 Mei 2015.7. Kartini. 2011. Technologi Perawatan Ibu Hamil dengan Kelainan Jantung di Rumah Menggunakan Ring Sensor. Diakses tanggal 21 Mei 2015.8. National Institutes of Health. 2014. What Is The Heart Failure? National Heart, Lung, and Blood Institute. http://www. Nhlbi.nih.gov/health/health .topics/topics/hf/. Diakses tanggal 21 Mei 20159. Medicastore.com. 2014. Gagal Jantung. http://medicastore.com/penyakit /3/Gagal_Jantung.html Diakses tanggal 21 Mei 2015

REFERATGAGAL JANTUNG (decompensatio cordis) PADA KEHAMILAn

Diajukan untuk Memenuhi PersyaratanPendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit DalamFakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing:Dr. Musrifah Budi Utami, Sp.PD, M.Kes

Disusun Oleh:Rahma Lionita Lamandawati, S.KedJ510155092

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA2015