REFERATGAGAL JANTUNG PADA ANAK
Disusun oleh:
Imas Resa Palupi, S. KedNIM. 072011101019
Dokter Pembimbing:dr. H. Ahmad Nuri, Sp.Adr. Gebyar Tri Baskara,
Sp.Adr. Ramzy Syamlan, Sp.A
Disusun untuk Melaksanakan Tugas Kepaniteraan Klinik Lab/SMF
Ilmu Kesehatan AnakDi RSD dr. Soebandi Jember
SMF/LAB ILMU KESEHATAN ANAKRSD DR. SOEBANDI JEMBER2011HALAMAN
JUDULiDAFTAR ISIiiPENDAHULUAN1TINJAUAN PUSTAKA 2 Definisi 2
Etiologi 2 Patofisiologi 7 Klasifikasi 16 Manifestasi klinis 19
Diagnosis banding 25 Diagnosis 25 Anamnesis 25 Pemeriksaan Fisik 26
Pemeriksaan Penunjang 26 Penatalaksanaan 27 Komplikasi 17 Prognosis
17DAFTAR PUSTAKA 19
45
PENDAHULUANPeristiwa gagal jantung pada bayi dan anak merupakan
sindroma klinik akibat miokardium tidak mampu memenuhi keperluan
metabolik, termasuk pertumbuhan (Pusponegoro, 2003). Keadaan ini
timbul oleh kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena
faktor mekanik yaitu kelainan struktur jantung pada penyakit
jantung bawaan (PJB) maupun didapat yang menimbulkan beban volume
(preload) atau beban tekanan (afterload) yang berlebih dan faktor
miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi
miokardium seperti pada proses inflamasi atau gabungan kedua faktor
di atas (Fred, 1996). Pada stadium awal gagal jantung, terjadi
berbagai macam mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi
metabolik normal, ketika mekanisme tersebut menjadi tidak efektif,
manifestasi klinis yang timbul akan semakin berat (Supriyatno,
2009).Sampai saat ini belum ada data yang valid mengenai insidens
gagal jantung akut pada anak. Gagal jantung memberi kontribusi
terhadap estimasi 15 juta kematian anak tiap tahun di dunia,
penyebab tersering adalah PJB. Menurut dr.Sukman Tulus Putra, SpA,
Ketua Divisi Kardiologi Anak RSCM, penderita PJB 90% meninggal
karena gagal jantung dalam usia kurang dari satu tahun, sedangkan
sisanya terjadi pada umur 1-5 tahun. Penyebab gagal jantung pada
umur 5-15 tahun umumnya kelainan jantung di dapat (diantaranya
demam reumatik) (Supriyatno, 2009).Saat ini penentuan derajat gagal
jantung masih menggunakan kriteria klinis gagal jantung yaitu
kriteria Ross (kemampuan minum, laju jantung, laju nafas, dan
keringat yang berlebihan) dan pada pemeriksaan penunjang non
invasiv yaitu ekokardiografi. Tetapi sayangnya penilaian secara
klinis pada anak usia di bawah 3 tahun seringkali tidak spesifik
karena infeksi paru juga dapat menunjukkan tanda-tanda yang sama.
Sampai saat ini strategi yang efektif dan cost-effective masih
terus dikembangkan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung secara
obyektif melalui pemeriksaan laboratorium pada penderita yang telah
memiliki penyakit atau pada penderita yang memiliki risiko untuk
terjadi gagal jantung. Diharapkan dengan strategi yang tepat
memungkinkan klinisi memberikan terapi awal, mencegah atau paling
tidak memperlambat terjadinya gagal jantung.
TINJAUAN PUSTAKADefinisiGagal jantung secara klasik dianggap
sinonim dengan disfungsi pompa ventrikel kiri, biasanya bersifat
progresif, berakhir dengan dilatasi, dinding tipis dan
kontraktilitas yang buruk. Saat ini pengertian gagal jantung makin
diperluas bukan hanya sebatas mekanisme pada jantung tetapi juga
pada jalur-jalur yang mengakibatkan performa jantung menjadi
abnormal. Sindrom klinis yang tampak merupakan manifestasi dari
patofisiologi gagal jantung, yang meliputi interaksi yang kompleks
antara sirkulasi, neurohormonal, dan kelainan molekuler
(Supriyatno, 2009)Gagal jantung didefinisikan sebagai keadaan
patologis dimana jantung tidak mampu memompa darah cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolic tubuh (Fred, 1996). Gagal jantung pada
bayi dan anak merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai oleh
miokardium tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh termasuk kebutuhan untuk
pertumbuhan (Pusponegoro, 2004).
EtiologiDalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal
jantung: (Fred, 1996)1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung);
kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja
yang berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau
tekanan (afterload) akibat PJB atau didapat.2. Faktor miokardium
yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium,
misalnya:a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita
demam reumatik atau difteri.b. Otot jantung kurang makanan, seperti
pada anemia berat.c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur
jantung, misal kardiomiopati.Pada masa perinatal dan bayi, gagal
jantung lebih sering disebabkan oleh cacat struktural, sedang pada
anak yang lebih tua penyakit struktural atau miokardum dapat
ditemukan (Fred, 1996)
Etiologi Gagal Jantung pada JaninDengan adanya ekokardiografi,
gagal jantung telah makin dikenali pada janin sebagai hidrops.
Sementara sebelumnya penyebab yang paling sering adalah anemia
hemolisis dari penyakit Rh, transfusi janin/ ibu atau anemia
hipoplastik, baru-baru ini gagal jantung ternyata terkait dengan
aritmia jantung. Sebab-sebab lain gagal jantung dalam uterus
meliputi insufisiensi katup semilunar atau katup atrioventrikuler
masif (kadang-kadang ditemukan pada janin dengan penyakit kanal
atrioventrikuler komplit atau penyakit ebstein), fistula
arteriovenous besar sistemik, penutupan foramen ovale premature,
atau penyakit radang miokardium. (Fred, 1996)Tabel 1. Etiologi
Gagal Jantung dalam Kandungan (Bernstein, 2003)Anemia
Hemolitik akibat sensitisasi RHTransfusi ibu janinAnemia
hipoplastikAnemia akibat parvovirus B-19
Aritmia
Takikardi supraventrikularFlutter atriumFibrilasi
atriumTakikardi ventrikelBlokade jantung total
Beban volume berlebih (volume overload)
Regurgitasi katup atrioventrikular pada kanal AVRegurgitasi
trikuspidal pada penyakit EbsteinFistula arteriovenosa
Miokarditis
Etiologi Gagal Jantung Masa NeonatalDisfungsi miokardium pada
masa neonatal relatif jarang dan hampir selalu dihubungkan dengan
masalah-masalah perinatal lain seperti asfiksia, sepsis,
hipoglikemi, atau cedera sistem organ lain. Pastilah ini karena
sistem sirkulasi normal diperlukan dalam uterus sesudah tebal
embrio tiga atau empat sel, abnormalitas berarti yang menghalangi
kecukupan perfusi jaringan pada kehidupan janin berakibat aborsi
spontan trimester pertama (Fred, 1996). Masalah-masalah struktural,
yang tersembunyi dalam kandungan sementara sistem sirkulasi
tersusun pararel dengan tahanan pulmonal yang tinggi, dapat
menyebabkan kesukaran hemodinamik ketika duktus arteriosus menutup
dan tahanan vaskular paru-paru turun. Gejala gagal jantung akibat
meningkatnya tekanan jantung kiri pada neonatus, biasanya akibat
stenosis aorta atau koarktasio aorta, akan tampak pada minggu
pertama atau kedua. Sedangkan pada peningkatan tekanan berlebihan
(pressure overload) pada jantung kanan biasanya penderita akan
tampak sianosis akan tetapi tidak memperlihatkan gejala gagal
jantung, karena foramen ovale paten menyebabkan berkurangnya
tekanan jantung kanan akibat shunt (pirau) dari kanan ke kiri
(Fred, 1996).Pada kehidupan minggu pertama dan kedua, tahanan
vaskular paru-paru tinggi sehingga anak dengan hubungan sisi
jantung kiri dan kanan biasanya tidak timbul gagal jantung. Namun
pada minggu ketiga dan keempat, tahanan vaskular paru-paru telah
cukup menurun sehingga L-R shunt (pirau dari kiri kekanan) yang
nyata pada setinggi ventrikel atau pembuluh darah besar (misalnya
duktusarteriosus paten, jendela aorta pulmonal atau trunkus
arteriosus), atau pada setinggi ventrikel (misalnya defek sekat
ventrikel, ventrikel tunggal, kanal atrioventrikular komplet), akan
menyebabkan gagal jantung. Pada fistula arteriovenosa sistemik
(biasanya di kepala dan hati) menimbulkan lesi beban volume
berlebih dan dapat ditemukan gagal jantung sebelum masa perinatal
karena tidak tergantung tahanan vaskular pulmonal.Variasi kelainan
frekuensi jantung dapat juga menimbulkan gagal jantung, ketika
frekuensi jantung terlalu cepat (takikardia supraventrikular
paroksismal, flutter atrium, atau fibrilasi atrium), atau bila
frekuensi terlalu rendah (blockade jantung kongental total).
Kadang-kadang kelainan hematologis dapat menyebabkan gagal
sirkulasi, anemia berat dapat menyebabkan gagal jantung curah
tinggi, dan polisitemia yang berat dapat menyebabkan sindrom
hiperviskositas.Tabel 2. Etiologi Gagal Jantung pada
NeonatusDisfungsi Miokardium
AsfiksiaSepsisHipoglikemiaMiokarditis
Beban tekanan berlebih (pressure overload)
Stenosis aortaKoarktasio aortaSindrom hipoplastik Jantung
kiri
Beban volume berlebih (volume overload)
Pirau setinggi pembuluh darah besarDuktus arteriosus
patenTrunkus arteriosusJendela aorta pulmonalPirau setinggi
ventrikelDefek sekat ventrikelVentrikel tunggal tanpa sianosis
pulmonalKanal atrioventrikularFistula arteriovenosus
Takiaritmia
Takikardia supraventrikularFlutter atriumFibrilasi atrium
Bradiaritmia
Blokade jantung total congenital
Etiologi Gagal Jantung Masa BayiSelama masa bayi gagal jantung
biasanya disebabkan oleh masalah struktural, walaupun kelainan pada
otot jantung kadang-kadang ditemukan. Pada umur empat minggu
tahanan vaskular paru-paru biasanya sangat menurun, dan hubungan
antara sirkulasi sistemik dan pulmonal, jika cukup besar, sering
menyebabkan gagal jantung. Lesi beban volume berlebih dengan pirau
dari kiri-ke kanan pada setinggi pembuluh darah besar (duktus
arteriosus paten, trunkus arteriosus, atau jendela aorta pulmonal)
menjadi bergejala pada umur ini. Gagal jantung dapat juga ditemukan
pada anak dengan defek sekat ventrikel (VSD) besar sebagai lesi
satu-satunya atau bersama dengan penyakit jantung yang lebih rumit,
seperti transposisi arteri-arteri besar atau artresia trikuspidal.
biasanya pirau setinggi atrium tidak menimbulkan gagal jantung,
tetapi anomali muara vena balik pulmonal sering menimbulkan gagal
jantung (Fred, 1996)Kelainan otot jantung yang ditemukan pada masa
bayi meliputi fibroelastosis endokardial, penyakit glycogen storage
tipe Pompe, miokarditis radang, kalsinosis koronaria, atau
kadang-kadang anomali permulaan arteria koronaria kiri dari arteria
pulmonalis dengan iskemia miokardium. Kardiomiopati metabolik,
terutama defisiensi karnitin sistemik, kadang-kadang dapat
ditemukan.Penyebab gagal jantung lain yang kurang sering selama
masa bayi meliputi gagal ginjal, hipertensi sistemik,
hipotiroidisme, penyakit Kawasaki dan kadang-kadang sepsis yang
menumpangi.Tabel 3. Etiologi Gagal Jantung Pada BayiBeban volume
berlebih
Pirau setinggi pembuluh darah besarDuktus arteriosus
patenTrunkus arteriosusJendela aorta pulmonalPirau setinggi
ventrikelVSDVSD dengan transposisiVSD dengan atresia
trikuspidalVentrikel tunggalPirau setinggi atriumAnomali total
muara vena pulmonalis
Kelainan otot jantung
Gagal jantung sekunder
Penyakit ginjalHipertensiHipotirodismeSepsis
Etiologi Gagal Jantung Masa Anak-anakPada awal pertengahan masa
anak-anak kebanyakan dari cacat congenital telah mengalami
perbaikan atau diringankan (palliated). Namun gagal jantung dapat
ditemukan dengan makin bertambahnya regurgitasi katup
atrioventrikular pada anak-anak dengan kanal atrioventrikular
komplit atau sebagai akibat dari prosedur paliatif seperti pirau
besar arteri sistemik ke pulmonal. Penyakit jantung didapat,
seperti demam reumatik, miokarditis virus atau endokarditis
bacterial dapat menimbulkan gagal jantung meliputi hipertensi akut
(biasanya akibat glomerulonefritis), tirotoksikosis, toksisitas
terapi kanker (termasuk radiasi atau doksorubisin (adriamycin)),
anemia sel sabit, atau kor-pulmonal akibat fibrosiskistik (Fred,
1996).Tabel 4. Etiologi Gagal Jantung Pada Masa Anak-anakPenyakit
jantung congenital yang diperingan (palliated)
Regurgitasi katup atrioventrikular
Demam reumatik
Miokarditis virus
Endokarditis bacterial
Sebab-sebab Sekunder
Hipertensi akibat glomerulonefritisTirotoksikosisKardiomiopati
doksosrubisin (adriamycin)Anemia sel sabitKormulmonale akibat
kistik fibrosis
PatofisiologiIsi sekuncup jantung normal pada anak kurang lebih
antara 50-70 cc. Jumlah ini pada ventrikel kanan maupun ventrikel
kiri harus sama. Curah jantung adalah jumlah darah yang dikeluarkan
oleh satu ventrikel selama satu menit. Pada anak berkisar antara
3-51 menit per m2 luas tubuh. Transport oksigen sistemik (TOS)
dihitung sebagai hasil kali curah jantung dan kadar oksigen
sistemik. Curah jantung dapat dihitung sebagai hasil kali frekuensi
jantung dan volume sekuncup (FJ x VS). Penentu utama volume
sekuncup adalah beban pasca (beban tekanan), prabeban (beban
volume) dan kontraktilitas (fungsi miokardium intrinsik).
Gagal Jantung KananJantung kanan yang telah lemah, tidak kuat
lagi memindahkan darah yang cukup banyak dari susunan pembuluh
darah venosa (vena kava, atrium, dan ventrikel kanan) ke susunan
pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis). Oleh karena itu,
darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan, atrium kanan, dan di
dalam vena kava sehingga desakan darah dalam atrium kanan dan vena
tersebut meninggi. Makin tinggi desakan darah dalam vena, vena
makin mengembang (dilatasi) (Wahab, 2003).Dalam praktik, desakan
venosa yang meninggi ini dapat dilihat pada vena jugularis
eksterna. Penimbunan darah venosa sistemik akan menyebabkan
pembengkakan hepar atau hepatomegali. Pada gagal jantung yang
sangat, pinggir bawah hati dapat mencapai umbilikus. Hati yang
membengkak ini konsistensinya keras, permukaannya licin, dan sering
sakit tekan terutama pada linea mediana. Hepatomegali merupakan
suatu gejala yang penting sekali pada gagal jantung kanan.Timbunan
darah venosa pada vena-vena di bagian bawah badan akan menyebabkan
terjadinya udem. Mula-mula udem timbul pada tempat mata kaki (pada
anak yang sudah berdiri), jadi pada tempat terendah, karena
meningginya tekanan hidrostatis merupakan suatu faktor bagi
timbulnya udem. Mula-mula, udem timbul hanya pada malam hari, waktu
tidur, dan paginya udem menghilang. Pada stadium yang lebih lanjut,
udem tetap ada pada waktu siang hari, dan udem tidak timbul pada
mata kaki saja, tetapi dapat juga terjadi pada punggung kaki, paha,
kulit perut, dan akhirnya pada lengan dan muka. Akibat selanjutnya
dari timbunan darah ini adalah asites, dan asites ini sangat sering
dijumpai pada anak yang menderita gagal jantung. Dapat juga terjadi
hidrotoraks, meskipun pada anak agak jarang dijumpai. Bila
hidrotoraks, terlalu banyak akan memperberat keadaan dispnea
penderita.Adanya kelemahan jantung kanan mula-mula dikompensasi
dengan dilatasi dinding jantung kanan, terutama dinding ventrikel
kanan. Adanya dilatasi dinding ventrikel akan menambah keregangan
miokardium sehingga akan memperkuat sistole yang berakibat
penambahan curah jantung. Adanya dilatasi dan juga sedikit
hipertrofi jantung akan menyebabkan pembesaran jantung atau disebut
kardiomegali.Upaya penambahan curah jantung karena kelemahan juga
dilakukan dengan menaikkan frekuensi jantung (takikardi). Pada
akhirnya kelemahan jantung kanan ini tidak dapat dikompensasi lagi,
sehingga darah yang masuk kedalam paru akan berkurang dan ini
tentunya akan merangsang paru untukbernapas lebih cepat guna
mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya terjadi takipnea.
Gagal Jantung KiriJika darah dari atrium kiri untuk masuk ke
ventrikel kiri pada waktu diastole mengalami hambatan akan
menyebabkan tekanan pada atrium meninggi sehingga atrium kiri
mengalami sedikit dilatasi. Makin lama dilatasi ini semakin berat
sehingga atrium kiri, disamping dilatasi juga mengalami hipertrofi
karena otot atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang
lebih banyak dengan hambatan yang makin besar. Oleh karena dinding
atrium tipis, dalam waktu yang relatif singkat otot atrium kiri
tidak lagi dapat memenuhi kewajibannya untuk mengosongkan atrium
kiri. Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34 mmHg, padahal
tekanan normal hanya 6 mmHg atau ketika ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel kiri), darah
tertumpuk di ventrikel kiri, akibatnya darah dari atrium kiri tidak
tertampung di ventrikel kiri, kemudian makin lama makin memenuhi
vena pulmonalis dan akhirnya terjadi udem pulmonum (Wahab,
2003).Pengosongan atrium kiri yang tidak sempurna ini ditambah
meningginya tekanan didalamnya, menyebabkan aliran di dalamnya,
menyebabkan aliran darah dari paru ke dalam atrium kiri terganggu
atau terbendung. Akibatnya tekanan dalam vv.pulmonales meninggi,
dan ini juga akan menjalar ke dalam kapiler di dalam paru, ke dalam
arteri pulmonalis dan akhirnya ke dalam ventrikel kanan.Akhirnya
atrium kiri makin tidak mampu mengosongkan darah, bendungan dalam
paru semakin berat, terjadilah kongesti paru. Akibatnya, ruangan di
dalam paru yang disediakan untuk udara, berkurang dan terjadilah
suatu gejala sesak napas pada waktu bekerja (dyspnoe deffort).
Disini, ventrikel kanan masih kuat sehingga dorongan darah dari
ventrikel kanan tetap besar, sedangkan atrium kiri tetap tidak
mampu menyalurkan darah, akibatnya bendungan paru semakin berat
sehingga akan terjadi sesak napas meskipun dalam keadaan istirahat
(orthopnea). Pada anak, adanya kongesti paru ini akan memudahkan
terjadinya bronkitis sehingga anak sering batuk-batuk. Darah yang
banyak tertimbun dalam ventrikel kanan menyebabkan ventrikel kanan
dilatasi, kemudian diikuti dengan hipertrofi, yang akibatnya akan
terjadi kardiomegali. Dalam rangka memperbesar curah jantung,
selain jantung memperkuat sistol karena adanya keregangan otot
berlebihan, jantung juga bekerja lebih cepat, artinya frekuensi
naik. Dengan demikian, terjadi takikardi. Oleh karena yang lemah
adalah atrium kiri dan atau ventrikel kiri maka disebut gagal
jantung kiri.
Gagal Jantung Kanan KiriPada umumnya gagal jantung pada anak
adalah gagal jantung kanan atau kombinasi kanan dan kiri, dan
jarang terjadi gagal jantung kiri yang berdiri sendiri. Secara
klinis hal ini tampak sebagai suatu keadaan dimana penderita sesak
nafas disertai gejala-gejala bendungan cairan di vena jugularis,
hepatomegali, splenomegali, asites dan edema perifer. Bila curah
jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme
kompensasi. Mekanisme kompensasi inin sebenarnya sudah dan selalu
dipakai untuk mengatasi beban kerja atau pun pada saat menderita
sakit. Bila mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah
jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal
jantung.
Gambar 1. Patofisiologi gagal jantung
Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa macam : a.
Mekanisme Frank StarlingJantung dipandang sebagai pompa dengan
curah yang sebanding dengan volume pengisian dan berbanding
terbalik dengan tahanan yang melawan pompannya. Gagal jantung
akibat penurunan kontraktilitas ventrikel kiri menyebabkan
pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu pada
setiap awal beban isi sekuncup menurun dibandingkan normal dan
setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan
volume akhir diastolic lebih tinggi daripada normal. Penurunan isi
sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna
sewaktu jantung berkontraksi sehingga volume darah yang menumpuk
dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibandingkan normal.
Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan beban
awal, merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi
berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar
(Sitompul, 2004).Ketika volume akhir diastolic ventrikel naik,
jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai maksimum dan
curah jantung tidak dapat diperbesar lagi (sesuai dengan hukum
Frank Sterling, gambar 1.1). Kenaikan volume sekuncup yang dicapai
dengan cara ini disebabkan oleh regangan serabut-serabut
miokardium, dan menaikkan tegangan dinding juga, dan menaikkan
konsumsi oksigen miokardium. Jantung yang berfungsi di bawah
pengaruh berbagai jenis stress akan berfungsi sepanjang kurva
Frank-Sterling yang berbeda. Otot jantung dengan kontraktilitas
intrinsik yang terganggu akan memerlukan derajat dilatasi yang
lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan tidak
akan mencapai curah jantung maksimal sama seperti miokardium
normal. Jika rongga jantung dilatasi karena lesi yang menyebabkan
kenaikan pra beban (preload) hanya akan ada sedikit ruangan untuk
dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya. Sedangkan
apabila ada lesi yang mengakibatkan kenaikan pasca beban
(afterload) terhadap ventrikel (stenosis aorta atau pulmonal) akan
mengurangi kinerja jantung, sehingga menyebabkan hubungan frank
sterling tertekan. Kemampuan jantung imatur untuk menaikkan curah
jantung dalam responnya terhadap kenaikan prabeban agak kurang
daripada kemampuan jantung dewasa (matur). Dengan demikian bayi
premature akan lebih terganggu oleh shunt setinggi duktus dari kiri
ke kanan daripada bayi yang cukup bulan (Berman, 2004)
Gambar 2. Mekanisme Frank Sterling
b. Pertumbuhan hipertrofi ventrikelPada gagal jantung, stress
pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi atau
beban akhir yang tinggi (stenosis aorta). Peninggian stress
terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang
pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel.
Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme
kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stress dinding dan
peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan
kontraksi ventrikel. Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini
harus diikuti oleh tekanan diastolic ventrikel yang lebih tinggi
dari normal, dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat
akibat peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi
(Sitompul, 2004)c. Aktifasi neurohormonalPerangsangan neurohormonal
merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup system syaraf
adrenergic, system rennin-angiotensin, peningkatan produksi hormone
antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah
jantung. Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan
pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan darah.
Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air, yang pada
awalnya bermanfaat meningkatkan volume intravascular dan beban awal
ventrikel kiri sehingga memaksimalkan isi sekuncup melalui
mekanisme Frank Sterling. System saraf adrenergic Penurunan curah
jantung pada gagal jantung dirasakan oleh reseptor-reseptor di
sinus karotikus dan arkus aorta sebagai suatu penurunan perfusi.
Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung meningkat dan tonus
parasimpatis berkurang. Ada 3 hal yang segera terjadi : peningkatan
laju debar jantung, peningkatan kontraktilitas ventrikel dan
vasokontriksi akibat stimulasi reseptor alfa pada vena dan arteri
sistemik. System Renin AngiotensinRangsang untuk mensekresi renin
dari sel-sel jukstagolemular mencakup : penurunan perfusi arteri
renalis , rangsang langsung terhadap reseptor-reseptor
jukstaglomerular oleh system saraf adrenergic yang teraktifasi.
Rennin bekerja pada angiotensin I yang kemudian dengan cepat diubah
menjadi angiotensin II oleh enzim pengubah angiotensin (ACE).
Peningkatan kadar angiotensin II berperan meningkatkan tahanan
perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik. Angiotensin II
juga bekerja meningkatkan volume intravascular melalui dua
mekanisme yaitu di hipotalamus merangsang rasa haus dan akibatnya
meningkatkan pemasukan cairan dan bekerja pada korteks adrenal
untuk meningkatkan sekresi aldosteron. Kenaikan volume
intravascular lalu meningkatkan beban awal dan karenannya
meningkatkan curah jantung melalui mekanisme Frank Sterling. Hormon
antidiuretikPada gagal jantung, sekresi hormone ini meningkat oleh
kelenjar hipofisis posterior akibat rangsang terhadap baroreseptor
di arteri dan atrium kiri, serta oleh kadar angiotensin II yang
meningkat dalam sirkulasi. Hormone antidiuretik berperan
meningkatkan volume intravaskuler karena ia meningkatkan retensi
cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah
yang meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.
Gambar 3 mekanisme kompensasi
Meskipun ketiga mekanisme kompensasi ini pada awalnya
bermanfaat, pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk. Oleh
karena itu dengan terapi obat-obatan sering diseuaikan untuk
memperlunak mekanisme kompensasi neurohormonal.
KlasifikasiAda empat parameter yang dapat digunakan untuk
klasfikasi gagal jantung yaitu:1. Fungsi miokardium2. Kapasitas
fungsional; kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan
kapasitas latihan maksimal.3. Outcome fungsional (mortalitas,
kebutuhan untuk transplantasi)4. Derajat aktivasi mekanisme
kompensasi (contohnya respon neurohormonal)
Tabel 5. Klasifikasi Ross untuk gagal jantung pada bayi sesuai
NYHA
Kelas I Tidak ada gejala atau pembatasan fisik
Kelas II takipneu ringan atau bayi saat minum tampak
berkeringat. Pada anak yang lebih besar tampak sesak bila
beraktivitas. Tidak ada gagal tumbuh
Kelas III takipneu tampak jelas atau tampak berkeringat saat
minum ataupun aktivitas. Waktu minum menjadi lebih lama. Gagal
tumbuh akibat gagal jantung
Kelas IV saat istirahat tampak takipneu, retraksi atau
berkeringat
Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya
kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju
jantung, rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari
kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda), dan
variasi etiologi yang berbeda pula. Ross dkk tahun 1922
mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung
secara klinis pada bayi (Tabel 6). Skor Ross ini disejajarkan
dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) (Tabel 5)
dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan
derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar
norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan
koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung (Guyton,
2006).
Tabel 6. Sistem skor Ross untuk gagal jantung pada bayi0 poin1
poin 2 poin
Volume sekali minum (cc)>11575-115
