BAB 1PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan tahap akhir dariseluruh penyakit jantung
dan merupakan penyebabpeningkatan morbiditas dan mortalitas
pasienjantung.1 Diperkirakan hampir lima persen daripasien yang
dirawat di rumah sakit, 4,7% wanitadan 5,1% laki-laki. Insiden
gagal jantung dalamsetahun diperkirakan 2,3 3,7 perseribu
penderitapertahun.2 Kejadian gagal jantung akan semakinmeningkat di
masa depan karena semakinbertambahnya usia harapan hidup
danberkembangnya terapi penanganan infark miokardmengakibatkan
perbaikan harapan hidup penderitadengan penurunan fungsi
jantung.3Gagal jantung susah dikenali secara klinis,karena
beragamnya keadaan klinis serta tidakspesifik serta hanya sedikit
tanda tanda klinis padatahap awal penyakit. Perkembangan
terkinimemungkinkan untuk mengenali gagal jantungsecara dini serta
perkembangan pengobatan yangmemeperbaiki gejala klinis, kualitas
hidup,penurunan angka perawatan, memperlambatprogresifitas penyakit
dan meningkatkankelangsungan hidup.3
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Dekompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu
sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya mekanisme kompensasi
otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban volume
berlebihan ataupun beban tekanan berlebih yang tengah dihadapinya,
sehingga tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan tubuh. Kemampuan jantung sebagai pompa
sesungguhnya sangat bergantung pada kontraktilitas otot jantung.
Dan kemampuan kontraksi ini, ternyata tidak hanya ditentukan oleh
kontraktilitas sarkomer miokard itu sendiri, tetapi juga sangat
dipengaruhi oleh besarnya preload (beban volume), afterload (beban
tekanan), dan heart rate (frekuensi denyut jantung)(1,2). Gagal
jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada
tiga penentu utama dari fungsi miokardium, yaitu beban awal
(preload), kontraktilitas, dan beban akhir (afterload):(2)a. Beban
awal (preload)Beban awal adalah derajat peregangan serabut
miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik.
Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang
tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin, sehingga kekuatan
kontraksi dan curah jantung meningkat. Hubungan ini dinyatakan
dengan Hukum Starling, yaitu peregangan serabut-serabut miokardium
selama diastole akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistole.
Beban awal dapat meningkat dengan bertambahnya volume diastolik
ventrikel, misalnya karena retensi cairan, sedangkan penurunan
beban awal dapat terjadi pada diuresis. Secara fisiologis,
peningkatan volume akan meningkatkan tekanan pada akhir diastole
untuk menghasilkan perbaikan pada fungsi ventrikel dan curah
jantung, namun pada ventrikel yang gagal, penambahan volume
ventrikel tidak selalu disertai perbaikan fungsi ventrikel.
Peningkatan tekanan yang berlebihan dapat mengakibatkan bendungan
paru atau sistemik, edema akibat transudasi cairan, dan mengurangi
peningkatan lebih lanjut dari volume dan tekanan. Perubahan dalam
volume intrakardial dan perubahan akhir pada tekanan bergantung
pada kelenturan daya regang ruang-ruang jantung. Ruang jantung yang
sangat besar, daya regangnya dapat menampung perubahan volume yang
relatif besar tanpa peningkatan tekanan yang bermakna. Sebaliknya,
pada ruang ventrikel yang gagal dan kurang lentur, penambahan
volume yang kecil dapat mengakibatkan peningkatan tekanan yang
bermakna dan dapat berlanjut menjadi pembendungan dan edem.b.
KontraktilitasKontraktilitas menunjukkan perubahan-perubahan dalam
kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena
perubahan-perubahan dalam panjang serabut. Pemberian obat-obat
inotropik positif seperti katekolamin atau digoksin, akan
meningkatkan kontraktilitas, sedangkan hipoksia dan asidosis akan
menekan kontraktilitas. Pada gagal jantung terjadi depresi dari
kontraktilitas miokardium.c. Beban akhir (afterload) Beban akhir
adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk
mengejeksikan darah sewaktu sistolik. Menurut Hukum Laplace, ada
tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding yaitu ukuran atau
radius intraventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal
dinding. Vasokonstriksi arteri yang meningkatkan tahanan terhadap
ejeksi ventrikel dapat meningkatkan tekanan sistolik ventrikel,
sedangkan retensi cairan dapat meningkatkan radius intraventrikel.
Pemberian vasodilator dan hipertrofi ventrikel sebagai konsekuensi
lain dari gagal jantung dapat mengurangi beban akhir.Dahulu gagal
jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas
dan daya pompa jantung, sehingga diperlukan inotropik untuk
meningkatkan kontraktilitas, dan diuretik serta vasodilator untuk
mengurangi beban jantung. Sekarang gagal jantung dianggap sebagai
remodeling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard
sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral
(neurohumoral blocker) seperti ACE-inhibitor, angiotensin reseptor
blocker dan beta-blocker diutamakan disamping obat konvensional
(diuretik dan digitalis), ditambah dengan terapi yang muncul
belakangan ini seperti bedah rekonstruksi ventrikel kiri (LV
reconstruction surgery) dan mioplasti.Meningkatnya harapan hidup
disertai makin tingginya angka yang selamat dari serangan infark
jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya,
mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam keadaan
disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk ke dalam gagal
jantung kronis, dan semakin banyak yang dirawat akibat gagal
jantung kronis.Gagal jantungjuga dapat dibagi menjadi gagal jantung
akut, gagaljantung kronis dekompensasi, serta gagal
jantungkronis.2
1. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik : Kedua jenis ini
terjadi secara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan
fisis, foto thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan
echocardiography. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan
kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan
menyebabkan kelemahan, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala
hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan
relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik
didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari
50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik ; Gangguan relaksasi,
pseudo-normal, tipe restriktif. 2. Low Output dan High Output Heart
Failure Low output heart failure disebabkan oleh hipertensi,
kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output
heart failure ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A V, beri-beri,
dan Penyakit Paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapat
dibedakan. 3. Gagal Jantung Kiri dan Kanan Gagal jantung kiri
akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis
dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal
jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan
seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru
kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan
edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi
karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard ke-2
ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah
berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda. 4. Gagal Jantung
Akut dan Kronik Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup
secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard
luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan
penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contoh gagal
jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan
multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer
sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.
Curah jantung yang kurang memadai, juga disebut forward failure,
hampir selalu disertai peningkatan kongesti/ bendungan di sirkulasi
vena(backward failure), karena ventrikel yang lemah tidak mampu
memompa darah dalam jumlah normal, hal ini menyebabkan peningkatan
volume darah di ventrikel pada waktu diastol, peningkatan tekanan
diastolik akhir di dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan
vena . Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri dan kanan
jantung atau seluruh rongga jantung.
2.2 KlasifikasiBeberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk
mempermudah dalam pengenalan danpenanganan gagal jantung. Sistem
klasifikasitersebut antara lain pembagian berdasarkan Killipyang
digunakan pada Infark Miokard Akut,klasifikasi berdasarkan tampilan
klinis yaitu Klasifikasi KillipKlasifikasi berdasarkan Killip
digunakan padapenderita infark miokard akut, dengan pembagian:
Derajat I : tanpa gagal jantung Derajat II : Gagal jantung dengan
ronki basah halus dibasal paru, S3 galop dan peningkatantekanan
vena pulmonalis Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema
paruseluruh lapangan paru. Derajat IV : Syok kardiogenik dengan
hipotensi (tekanandarah sistolik _ 90 mmHg) danvasokonstriksi
perifer (oliguria, sianosis dandiaforesis) kongesti paru, dan
perbaikan oksigenasi jaringan.2
Stevenson Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis
dengan melihat tanda kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti
didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah,
refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang
berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver
valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi
yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas
dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti
disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien dengan
gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas
(warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat
kelas, yaitu: Kelas I (A) : kering dan hangat (dry warm) Kelas II
(B) : basah dan hangat (wet warm) Kelas III (L) : kering dan dingin
(dry cold) Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet cold)
NYHA.2Menurut New York Heart Association ( NYHA ), gagal jantung
di klasifikasikan berdasarkan pengaruhnya terhadap aktivitas
sehari-hari.Kelas I : sesak nafas ketika aktivitas beratKelas II :
sesak nafas ketika aktivitas sedangKelas III: sesak nafas ketika
aktivitas ringan Kelas IV: sesak nafas ketika istirahat
2.3 EtiologiGagal jantung dapat disebabkan oleh banyakhal.
Secara epidemiologi cukup penting untungmengetahui penyebab dari
gagal jantung, di negaraberkembang penyakit arteri koroner dan
hipertensimerupakan penyebab terbanyak sedangkan dinegara berkemban
yang menjadi penyebabterbanyak adalah penyakit jantung katup
danpenyakit jantung akibat malnutrisi.4 Pada beberapakeadaan sangat
sulit untuk menentukan penyebabdari gagal jantung. Terutama pada
keadaan yangterjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung
koroner pada FraminghamStudy dikatakan sebagai penyebab gagal
jantungpada 46% laki-laki dan 27% pada wanita.4 Faktor risiko
koroner seperti diabetes dan merokok jugamerupakan faktor yang
dapat berpengaruh padaperkembangan dari gagal jantung. Selain itu
beratbadan serta tingginya rasio kolesterol total dengankolesterol
HDL juga dikatakan sebagai faktor risikoindependen perkembangan
gagal jantung.Hipertensi telah dibuktikan meningkat-kanrisiko
terjadinya gagal jantung pada beberapapenelitian. Hipertensi dapat
menyebabkan gagaljantung melalui beberapa mekanisme,
termasukhipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel
kiridikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolikdan diastolik
dan meningkatkan risiko terjadinyainfark miokard, serta memudahkan
untuk terjadinyaaritmia baik itu aritmia atrial maupun
aritmiaventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkanhipertrofi
ventrikel kiri berhubungan kuat denganperkembangan gagal
jantung.4Kardiomiopati didefinisikan sebagaipenyakit pada otot
jantung yang bukan disebabkanoleh penyakit koroner, hipertensi,
maupun penyakitjantung kongenital, katup ataupun penyakit
padaperikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadiempat kategori
fungsional : dilatasi (kongestif) hipertrofi restriktif obliterasi.
Kardiomiopatidilatasi merupakan penyakit otot jantung dimanaterjadi
dilatasi abnormal pada ventrikel kiri denganatau tanpa dilatasi
ventrikel kanan. Penyebabnyaantara lain miokarditis virus, penyakit
pada jaringanikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss
danpoliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapatmerupakan
penyakit keturunan (autosomaldominan) meski secara sporadik
masihmemungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainanpada serabut
miokard dengan gambaran khashipertrofi septum yang asimetris yang
berhubungandengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopatihipertrofik
obstruktif). Kardiomiopati restriktifditandai dengan kekakuan serta
complianceventrikel yang buruk, tidak membesar dandihubungkan
dengan kelainan fungsi diastolik(relaksasi) yang menghambat
pengisian ventrikel.4,5Penyakit katup sering disebabkan
olehpenyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudahmulai
berkurang kejadiannya di negara maju.Penyebab utama terjadinya
gagal jantung adalahregurgitasi mitral dan stenosis aorta.
Regusitasimitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkankelebihan beban
volume (peningkatan preload)sedangkan stenosis aorta menimbulkan
bebantekanan (peningkatan afterload).Aritmia sering ditemukan pada
pasiendengan gagal jantung dan dihubungkan dengankelainan
struktural termasuk hipertofi ventrikel kiripada penderita
hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagaljantung seringkali timbul
bersamaan.Alkohol dapat berefek secara langsung padajantung,
menimbulkan gagal jantung akut maupungagal jantung akibat aritmia
(tersering atrialfibrilasi). Konsumsi alkohol yang berlebihan
dapatmenyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit ototjantung
alkoholik). Alkohol menyebabkan gagaljantung 2 3% dari kasus.
Alkohol juga dapatmenyebabkan gangguan nutrisi dan
defisiensitiamin. Obat obatan juga dapat menyebabkangagal jantung.
Obat kemoterapi seperti doxorubicindan obat antivirus seperti
zidofudin juga dapatmenyebabkan gagal jantung akibat efek
toksiklangsung terhadap otot jantung.5
2.4 PatofisiologiGagal jantung merupakan kelainanmultisitem
dimana terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi
ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan
neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan
cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi
neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (sistem RAA)
serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat
terjaga.6,7 Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan
padabaroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut
jantung, meningkatkankontraktilitas serta vasokons-triksi perifer
(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbulberkelanjutan
dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis
yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertofi dan nekrosis miokard fokal.6 Stimulasi sistem RAA
menyebabkan penigkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan
aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang
poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus
vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi
kalium. AngiotensinII juga memiliki efek pada miosit serta berperan
pada disfungsi endotel pada gagal jantung.6,7Terdapat tiga bentuk
natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki efek
yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon
terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada
manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type
natriureticpeptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan
saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal.
Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon
terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja
antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi
ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena
peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak
penelitianyang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan
prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung.2,6 Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang
meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang
tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan
menyebabkanhiponatremia.2Endotelin disekresikan oleh sel
endotelpembuluh darah dan merupakan peptidevasokonstriktor yang
poten menyebabkan efekvasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,
yangbertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasiendotelin-1
plasma akan semakin meningkat sesuaidengan derajat gagal jantung.
Selain itu jugaberhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary
wedge pressure, perlu perawatan dankematian. Telah dikembangkan
endotelin-1antagonis sebagai obat kardioprotektor yang
bekerjamenghambat terjadinya remodelling vaskular danmiokardial
akibat endotelin.2,6Disfungsi diastolik merupakan akibatgangguan
relaksasi miokard, dengan kekakuandinding ventrikel dan
berkurangnya complianceventrikel kiri menyebabkan gangguan pada
pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebabtersering adalah
penyakit jantung koroner,hipertensi dengan hipertrofi ventrikel
kiri dankardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lainseperti
infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.Walaupun masih
kontroversial, dikatakan 30 40 %penderita gagal jantung memiliki
kontraksi ventrikelyang masih normal. Pada penderita gagal
jantungsering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang
timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.
2.5 DiagnosisKriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi
yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif
mensyaratkan minimal 2 kriteria mayor atau satu kriteria mayor
disertai 2 kriteria minor. Kriteria minor tersebut dapat diterima
jika kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan penyakit
seperti hipertensi pulmonal, ppok, sirosis hati atau sindroma
nefrotik.Tabel 1. Kriteria FraminghamKriteria mayorKriteria
minor
Paroxysmal nocturnal dyspneaEdema malleolus bilateral
Distensi vena leherDyspnea pada exersi biasa
Krepitasi Takikardia(.120/min)
S3 gallopBatuk nocturnal
Kardiomegali(rasio kardiotorak .50% pada rontgen
torak)Hepatomegaly
Edema pulmonal akutEfusi pleura
Reflux hepatojugularPenurunan dalam kapasitas vital dalam 1/3
dari maksimal
Peningkatan tekanan vena sentral (.16cmH2O pada atrium
kanan)
Penurunan berat badan .4,5kg dalam 5 hari sebagai respon
terhadap pengobatan
Secara klinis pada penderita gagal jantungdapat ditemukan gejala
dan tanda seperti sesaknafas saat aktivitas, edema paru,
peningkatan JVP,hepatomegali, edema tungkai.8-10
Pemeriksaanpenunjang yang dapat dikerjakan untukmendiagnosis adanya
gagal jantung antara lain fotothorax, EKG 12 lead, ekokardiografi,
pemeriksaandarah, pemeriksaan radionuklide, angiografi dan
tesfungsi paru.2,11,12Pada pemeriksaan foto dada dapatditemukan
adanya pembesaran siluet jantung(cardio thoraxic ratio > 50%),
gambaran kongestivena pulmonalis terutama di zona atas pada
tahapawal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat
timbul gambaran cairan pada fisurahorizontal dan garis Kerley B
pada sudutkostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25 mmHgdidapatkan
gambaran batwing pada lapangan paruyang menunjukkan adanya udema
paru bermakna.Dapat pula tampak gambaran efusi pleura
bilateral,tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkenaadalah
bagian kanan.8,10Pada elektrokardiografi 12 lead didapatkangambaran
abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung,
meskipun gambaran normaldapat dijumpai pada 10% kasus. Gambaran
yangsering didapatkan antara lain gelombang Q,abnormalitas ST T,
hipertrofi ventrikel kiri,bundle branch block dan fibrilasi atrium.
Bila gambaran EKG dan foto dada keduanyamenunjukkan gambaran yang
normal, kemungkinangagal jantung sebagai penyebab dispneu
padapasien sangat kecil kemungkinannya.8Ekokardiografi merupakan
pemeriksaannon-invasif yang sangat berguna pada gagal
jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaranobyektif mengenai
struktur dan fungsi jantung.Penderita yang perlu dilakukan
ekokardiografiadalah : semua pasien dengan tanda gagal
jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan murmur,sesak yang
berhubungan dengan fibrilasi atrium,serta penderita dengan risiko
disfungsi ventrikel kiri(infark miokard anterior, hipertensi tak
terkontrol,atau aritmia). Ekokardiografi dapat
mengidentifikasigangguan fungsi sistolik, fungsi
diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, sertamengetahui risiko
emboli.8Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untukmenyingkirkan
anemia sebagai penyebab susahbernafas, dan untuk mengetahui adanya
penyakitdasar serta komplikasi. Pada gagal jantung yangberat akibat
berkurangnya kemampuanmengeluarkan air sehingga dapat
timbulhiponatremia dilusional, karena itu adanyahiponatremia
menunjukkan adanya gagal jantungyang berat. Pemeriksaan serum
kreatinin perludikerjakan selain untuk mengetahui adanyagangguan
ginjal, juga mengetahui adanya stenosisarteri renalis apabila
terjadi peningkatan serumkreatinin setelah pemberian angiotensin
convertingenzyme inhibitor dan diuretik dosis tinggi. Pada gagal
jantung berat dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi
pada pemberian diuretiktanpa suplementasi kalium dan obat
potassiumsparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantungberat
dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaanACE-inhibitor serta obat
potassium sparring. Padagagal jantung kongestif tes fungsi hati
(bilirubin,AST dan LDH) gambarannya abnormal karenakongesti hati.
Pemeriksaan profil lipid, albuminserum fungsi tiroid dianjurkan
sesuai kebutuhan.Pemeriksaaan penanda BNP sebagai penandabiologis
gagal jantung dengan kadar BNP plasma100pg/ml dan plasma NT-proBNP
adalah 300pg/ml.2,8,12-14Pemeriksaan radionuklide atau
multigatedventrikulografi dapat mengetahuiejection fraction,laju
pengisian sistolik, laju pengosongan diastolik,dan abnormalitas
dari pergerakan dinding.Angiografi dikerjakan pada nyeri dada
berulangakibat gagal jantung. Angiografi ventrikel kiri
dapatmengetahui gangguan fungsi yang global maupunsegmental serta
mengetahui tekanan diastolik,sedangkan kateterisasi jantung kanan
untukmengetahui tekanan sebelah kanan (atrium kanan,ventrikel kanan
dan arteri pulmonalis) sertapulmonary artery capillary wedge
pressure.8,15
2.6 PenatalaksanaanPenatalaksanaan penderita dengan gagaljantung
meliputi penatalaksanaan secara nonfarmakologis dan secara
farmakologis, keduanyadibutuhkan karena akan saling melengkapi
untukpenatalaksaan paripurna penderita gagal
jantung.Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dankronik
ditujukan untuk memperbaiki gejala danprogosis, meskipun
penatalaksanaan secaraindividual tergantung dari etiologi serta
beratnyakondisi. Sehingga semakin cepat kita mengetahuipenyebab
gagal jantung akan semakin baikprognosisnya.2,16Penatalaksanaan non
farmakologis yangdapat dikerjakan antara lain adalah
denganmenjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya,pengobatan
serta pertolongan yang dapat dilakukansendiri. Perubahan gaya hidup
seperti pengaturannutrisi dan penurunan berat badan pada
penderitadengan kegemukan. Pembatasan asupan garam,konsumsi
alkohol, serta pembatasan asupan cairanperlu dianjurkan pada
penderita terutama padakasus gagal jantung kongestif berat.
Penderita jugadianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek
yang positif terhadap otot skeletal, fungsiotonom, endotel serta
neurohormonal dan jugaterhadap sensitifitas terhadap insulin
meskipun efekterhadap kelangsungan hidup belum dapatdibuktikan.
Gagal jantung kronis mempermudahdan dapat dicetuskan oleh infeksi
paru, sehinggavaksinasi terhadap influenza dan pneumococal
perludipertimbangkan. Profilaksis antibiotik pada operasidan
prosedur gigi diperlukan terutama padapenderita dengan penyakit
katup primer maupunpengguna katup prostesis.16Penatalaksanaan gagal
jantung kronismeliputi penatalaksaan non farmakologis
danfarmakologis. Gagal jantung kronis bisaterkompensasi ataupun
dekompensasi. Gagaljantung terkompensasi biasanya stabil, dengan
tandaretensi air dan edema paru tidak dijumpai.Dekompensasi berarti
terdapat gangguan yangmungkin timbul adalah episode udema paru
akutmaupun malaise, penurunan toleransi latihan danuntuk
menghilangkan gejala dan memperbaikikualitas hidup. Tujuan lainnya
adalah untukmemperbaiki prognosis serta penurunan
angkarawat.15Gagal jantung pada eksaserbasi akut pada kondisi
emergensi dimana memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk
mengetahui penyebab seperti : perbaikan hemodinamik menghilangan
kongesti paru, perbaikan oksigenasi jaringan2Menempatkan penderita
dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen konsentrasi tinggi
dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan.
Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan
kateterisasi urin serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan
khusus. Base excess menunjukkan perfusi jaringan, semakin rendah
menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme anerob dan
merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi dan pemberian
natrium bikarbonat utnuk memperbaiki asidosis.16Pemberian loop
diuretik intravena seperti furosemid dengan dosis 40 mg-80 mg IV/24
jam. Hal ini akan menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki
gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik juga meningkatkan
produksi prostaglandin vasodilator renal. Efek ini dihambat oleh
prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid,
sehingga harus dihindari bilamemungkinkan.2,18 Opioid parenteral
seperti morfin atau diamorfin dengan dosis 2,5-5 mg IV / 24 jam
,hal ini penting dalam penatalaksanaan gagal jantung akut berat
karena dapat menurunkankecemasan, nyeri dan stress, serta
menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan
tekanan pengisian ventrikel serta udem paru.2 Pemberian nitrat
(sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta
tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasiendengan angina
serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai
vasodilator vena dan pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan
vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis
pemberian harus adekuat sehingga terjaidkeseimbangan antara
dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan.
Kekurangannya adalah teleransi terutama pada pemberian intravena
dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 24 jam.2,19Sodium
nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan
pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung
yang disertai krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari
pada gagal ginjal berat dan gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5
g/kg/menit.2,19 Nesiritide adalah peptide natriuretik yang
merupakan vasodilator. Nesiritide adalah BNP rekombinan yang
identik dengan yang dihasilkan ventrikel. Pemberiannya akan
memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin,
aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan
tekanan pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung,
meningkatkan stroke volume karena berkurangnya afterload. Dosis
pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan
infus 0,01 g/kg/menit.2Pemberian inotropik dan vasodilator
ditujukan pada gagal jantung akut yang disertai hipotensi dan
hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator
digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85
100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik
dan/atau vasopressor merupakan pilihan.Peningkatan tekanan darah
yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah
dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata -
rata > 65 mmHg.1,2,16 Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5
g/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi
peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt
akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan
meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin
akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan
berkurangnya tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan
meningkatnyakontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk
meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15 g/kg/mnt. Pada
pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang
dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.2Pada penderita gagal
jantung dengan hipotensi yang telah mendapat terapi beta bloker
tapi masih dibutuhkan inotropic positif maka diberikan
Phospodiesterase inhibitor yang menghambat penguraian cyclic-AMP
menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan
inotropik jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah
milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia
gagal jantung akut dengan hipotensiyang telah mendapat terapi
penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone
intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian infus 0,375 075
g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5
g/kg/mnt.2 Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal
jantung akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah
< 70 mmHg. Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan
tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah
sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah
epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu
dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrindiberikan dengan dosis
0,2 1 g/kg/mnt.2Penanganan yang lain adalah terapi penyakit
penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo
atau dekompensasi. Yang tersering adalah penyakit jantung koroner
dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan hipertensi
emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan
afterload. Tekanan darahditurunkan dengan menggunakan obat seperti
loop diuretik intravena, nitrat atau nitroprussideintravena maupun
antagonis kalsium intravena (nicardipine). Loop diuretik yang
sering digunakan adalah furosemide dengan dosis diberikan dengan
dosis 40-80 mg /24 jam IV pada penderita dengan tanda kelebihan
cairan. Terapi nitratuntuk menurunkan preload dan afterload
sehingga meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan
pada penderita dengan disfungsi diastolik dengan afterload tinggi.
Penderita dengan gagal ginjal, diterapi sesuai penyakit dasar.
Penderita gagal jantung yang datang dengan Aritmia jantung harus
diterapi.2 Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa
balon intra aorta, pemasangan pacu jantung, implantable
cardioverter defibrilator,ventricular assist device. Pompa balon
intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau syok
kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan,
disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel.
Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung
dan mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan
pada penderita dengan bradikardia yang simtomatik dan blok
atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverterdevice
bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikeldan takikardia
ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang
mengantikansebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderitadengan
syok kardiogenik yang tidak responterhadap terapi terutama
inotropik.1,2
Pada penderita gagal jantung konis obat obat yang biasa
digunakanantara lain: diuretik (loop danthiazide), angiotensin
converting enzyme inhibitors, beta blocker (carvedilol, bisoprolol,
metoprolol),digoxin, spironolakton, vasodilator
(hydralazine/nitrat), antikoagulan, antiaritmia, serta obat
positifinotropik.15-17Berikut adalah algoritma penanganan untuk
pasien dengan gagal jantung sistolik kronik simtomatik (NYHA
fungsional kelas II-IV)
Algoritma Penanganan Pasien NYHA fungsional kelas II-IV
Obat-obatan pada penanganan gagal jantung
kronis:1.DiuretikBilamana digunakan sebagai monoterapi, tingkat
keefektifan mencapai kira- kira 30-40% dari pasien- pasien dan
paling membantu untuk menurunkan tekanan darah sistolik. Harga
murah dan berdasarkan hasil meta- analisa menunjukkan terapi
diuretic mampu menurunkan kadar mortalitas kardiak dan juga stroke.
Juga merupakan terapi antihipertensi efektif pada golongan
tua.Tabel 2. Dosis diuretik yang umum digunakanpada gagal
jantung
2. Angiotensin- converting enzyme inhibitorACE-I bertindak
sebagai agen pemblokir konversi angiotensin I inaktif menjadi
angiotensin II. Agen ini mempunyai kadar sukses 50%
sebagaimonoterapi dan bila digunakan sebagai terapi kombinasi
dengan diuretic dosis rendah, beta bloker atau calcium channel
blocker. ACE-I amatlah berkesan dalam mengontrol tekanan darah pada
hamper 80% pasien.
3. Beta- blokerPenggunaan monoterapi beta- bloker efektif
terhadap 50-60% pasien, terutama di kalangan yang dengan system
renin- angiotensin yang teraktivasi. Obat ini menurunkan tekanan
darah dengan menurunkan denyut jantung serta menurunkan
kontraktilitas jantung serta curah jantung.
4. Mineralokortokoid/ aldosterone receptor
antagonistSpironolactone dan eplerenone menblok reseptor yang
berikatan dengan aldosterone dan kortikosteroid yang lain.
5. Angiotensin receptor blockerAgenini secara selektif memblokir
reseptor angiotensin II, memberikan efek vasodilatasi yang mirip
dengan ACE-I. agen ini sering digunakan jika pasien tidak toleran
terhadap ACE-I.
6. IvabradineIvabradine adalah obat yang meninhibisi kanal If di
nodus sinus. Obat in hanya menurukan denyut jantung pada pasien
dengan ritme sinus (tidak menurunkan denyut ventrikel pada
fibrilasi atrial.
7. Digoxin dan glikosida digitalis lainnyaPada pasien dengan
simptomatik gagal jantung dan fibrilasi atrial, digoxin dapat
membantu menurunkan kecepatan ventrikel. Digoxin juga dapat
digunakan pada pasien dengan gagal jantung dan ejeksi fraksi
jantung kiri
