Referat Asma Dan Bronkhitis Akut Nadira Danata 1102011188

7/25/2019 Referat Asma Dan Bronkhitis Akut Nadira Danata 1102011188

1/39

REFERAT

ASMA BRONKIAL dan

BRONKITIS AKUT

Disusun oleh :Nadira Danata

1100111!!

Ke"aniteraan Klini# Il$u %en&a#it Dala$

RSUD %asar Re'o

%e$'i$'in( :

Dr) E*a Sri Diana S"%

SMF %EN+AKIT DALAM RSUD %ASAR REBO ,AKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNI-ERSITAS +ARSI

,ANUARI 01.

BAB I

%ENDA/ULUAN

Asma merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia. Asma

adalah suatu penyakit peradangan kronik saluran nafas yang berhubungan dengan

hiperesponsif dan penyempitan saluran nafas yang menimbulkan gejala gejala gangguan

pernafasan secara episodic yang membaik secara spontan atau setelah pemberian obat.

Dengan mengobatinya asma dapat dikontrol secara efektif hingga jarang terjadi eksaserbasi

dan penderita dapat menjalani kualitas hidup yang baik.2

Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit danmelakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan

0


2/39

manajemen dan pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan

Global Initiative for Asthma(G!A"2.

#emajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan

kemajuan penatalaksanaan asma$ hal itu tampak dari data berbagai negara yang

menunjukkan peningkatan kunjungan ke darurat gawat$ rawat inap$ kesakitan dan bahkan

kematian karena asma.%erbagai argumentasi diketengahkan seperti perbaikan kolektif data$

perbaikan diagnosis dan deteksi perburukan dan sebagainya. Akan tetapi juga disadari masih

banyak permasalahan akibat keterlambatan penanganan baik karena penderita maupun dokter

(medis". #esepakatan bagaimana menangani asma dengan benar yang dilakukan

olehNational Institute of Heallth National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) bekerja

sama dengan World Health Organization (WHO)bertujuan memberikan petunjuk bagi para

dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksanaan asma yang optimal sehingga

menurunkan angka kesakitan dan kematian asma. &etunjuk penatalaksanaan yang telah dibuat

dianjurkan dipakai di seluruh dunia disesuaikan dengan kondisi dan permasalahan negara

masing'masing. erujuk kepada pedoman tersebut$ disusun pedoman penanggulangan asmadi ndonesia. Diharapkan dengan mengikuti petunjuk ini dokter dapat menatalaksana asma

dengan tepat dan benar$ baik yang bekerja di layanan kesehatan dengan fasiliti minimal di

daerah perifer$ maupun di rumah sakit dengan fasiliti lengkap di pusat'pusat kota).

%ronkitis merupakan salah satu penyakit yang menyebabkan pasien pergi berobat.

%ronkitis adalah penyakit pernapasan obstruktif yang sering dijumpai$ yang disebabkan oleh

inflamasi bronkus. &enyakit ini biasanya berkaitan dengan infeksi *irus atau bakteri atau

inhalasi iritan seperi asap rokok dan +at'+at kimia yang ada di dalam polusi udara. &enyakit

ini memiliki karakteristik produksi mukus yang berlebihan. ,ecara umum bronkitis dibagi

menjadi dua jenis yaitu$ bronkitis akut dan bronkitis kronis. %ronkitis akut timbul karena fluatau infeksi lain pada saluran nafas dangejala yang paling menonjol adalah batuk dengan atau

tanpa sputum$ produksi sputum tidak berlangsung lebih dari ) minggu. -alaupun diagnosis

bronchitis akut seringkali dibuat$ namun pada anak'anak keadaan ini mungkin tidak dijumpai

seagai wujud klinis tersendiri. %ronchitis akut disebabkan oleh *irus &neumukokus$

,tafilokokus$ Haemophilus influen+ae dan berbagai streptokokus$ hemolitikus dapat disolasi

dari sputum. ,edangkan bronkitis kronik memiliki gejala seperti batuk dengan sputum

berdahak setidaknya selama ) bulan pertahun$ pada 2 tahun berturut'turut.

BAB II

TIN,AUAN %USTAKA

ASMA BRONKIAL

)1 Deinisi

enurut G!A 2/0$ Asma merupakan penyakit yang heterogen$ yang

ditandai dengan inflamasi saluran napas kronik. Asma didefinisikan dengan gejala

respirasi seperti whee+ing$ napas yang pendek$ perasaan tertekan pada dada$ dan

batuk yang ber*ariasi intensitasnya seiring perjalanan waktu$ bersamaan dengan

adanya keterbatasan ekspirasi./

1


3/39

Asma adalah penyakit peradangan saluran nafas kronik yang ditandai oleh

peran dari banyak sel dan elemen seluler. &eradangan ini berhubungan dengan

hiperesponsif jalan nafas yang menimbulkan episode berulang kali berupa mengi$

pendek nafas$ sesak dada dan batuk yang terutama terjadi pada malam hari atau dini

hari.

2

enurut !H1% !ational stitute of Health (!H" !ational Heart$ 1ung and

%lood nstitute (!H1%"$ asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas di

mana banyak sel berperan terutama sel mast$ eosinophil$ limposit $ makrofag$

neutrophil dan sel epitel.)

Asma adalah sindrom yang ditandai oleh obstruksi aliran udara yang

ber*ariasi baik secara spontan maupun dengan pengobatan spesifik. &eradangan

saluran napas kronis menyebabkan hiperresponsif napas ke berbagai pemicu$ yang

menyebabkan aliran udara obstruksi dan gejala pernafasan termasuk sesak dan

mengi.3

) E"ide$iolo(i

Asma merupakan masalah kesehatan dunia. Diperkirakan sebanyak ) juta

orang menderita asma$ dengan pre*alensi sebesar /' /4 5$ ber*ariasi pada berbagai

negara. #ejadian asma dipengaruhi factor genetik$ lingkungan$ umur dan gender dan

terdapat kecenderungan peningkatan insidensinya terutama didaerah perkotaan dan

industri akibat adanya polusi udara. &re*alensi di ndonesia adalah sebesar 0 6 5.

&%% memperkirakan disabilit ! ad"usted life ears (DA17s" sebanyak /0 juta

setiap tahun karena asma$ yang merupakan /5 dari beban global akibat penyakit.

ortalitas sebesar 20.8tahun yang tidak proporsional dengan pre*alensi

penyakit. &olusi menyebabkan peningkatan asma diseluruh dunia.2

%erdasarkan data 9rganisasi #esehatan Dunia (-H9"$ hingga saat ini jumlah

penderita asma di dunia diperkirakan mencapai ) juta orang dan diperkirakan

angka ini akan terus meningkat hingga 3 juta penderita pada tahun 220.0

Asma mengenai sekitar 0'/ 5 populasi didunia atau diperkirakan sekitar 2)$3

juta orang$ termasuk 6 juta anak'anak.:Angka pre*alensi asma di ndonesia adalah

3$0 5 dan lebih tinggi pada perempuan (#emenkes ;$ 2/)". &re*alensi asma

dipengaruhi oleh banyak faktor$ antara lain jenis kelamin$ umur pasien$ status atopi$

faktor keturunan$ serta faktor lingkungan.6

) Fa#tor resi#o.


4/39

4. 9besitas$ mediator seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas dan

meningkatkan terjadinya asma.

@. &olusi lingkungan dan asap rokok$ paparan lingkungan kerja.

/. ritan ( cat$ household s$ra)

//. total dengan hiperesponsif bronkus$ dan gen yang mengatur

hiperesponsif bronkus yang terletak dekat lokus mayor yang mengatur kadar totalg> pada kromosom 0. &enelitian saat ini masih terus berlanjut.

erdapat pula gen yang terkait dengan respon terhadap terapi asma. isalnya

*ariasi gen yang mengkode B adrenoreceptor terkait dengan respon yang berbeda

terhadap B2 agonist. erdapat pula gen lain yang bersifat responsif terhadap

kortikosteriod dan penghambat leukotriene.

munopatogenesis. Akibat adanya faktor perangsangan dan pencetus ini terjadi

reaksi imun tipe $ $ dan C yang diikuti reaksi mediator$ inflamasi$ kerusakan

jaringan dan gejala klinik. Disebutkan bahwa pada 405 pasien inflamasi dimulai

oleh g> ( asma alergi " dan sisanya oleh proses yang independen terhadap g>

( asma non alergi ". &ada atopi paparan awal terhadap antigen menimbulkan

sensitisasi. Antigen'presenting cell ( A& " seperti makrofag menelan antigen dan

mempresentasikannya kepada sel ( h " yang kemudian mengalami diferensiasi

menjadi h/ dan h2. h2 mengeluarkan sitokin antara lain 13 dan 1/) yang

menyebabkan sel % memproduksi g> yang spesifik untuk antigen tersebut.

&ada respon dini akibat adanya paparan selanjutnya menimbulkan reaksi Ag'

Ab pada permukaan sel mastosit$ yang diikuti akti*asi dari sel dan pelepasan

berbagai mediator ( histamin dan heparin " serta mediator lain ( prostaglandin$

leukotrin$ faktor aktifasi trombosit'&A< dan bradikinin ". erjadi efek langsung

berupa bronkokonstriksi dan peningkatan hiperesponsif bronkus. &elepasan sitokin

3


5/39

seperti 1)$ 13$ 10 dan 1: mengaktifasi limfosit dan %$ yang merangsang sel

mastosit dan menarik eosinofil$ sehingga meningkatkan proses inflamasi.

;espon lambat terjadi 3'/2 jam setelah paparan antigen$ berupa dilatasi

*askuler dan peningkatan permiabilitas kapiler$ pembentukkan edema dan akumulasi

sel radang. Akibat adanya aktifasi$ sel eosinofil melepaskan berbagai mediator

( eosinophilic cation protein'>&$ leukotrin$ prostaglandin$ histamin " yang

menimbulkan bronkokonstriksi dan perpanjagan hiperesponsif bronkus. ,ekresi

sitokin seperti 1)$ 13$ 10 lebih lanjut menimbulkan inflamasi yang

berkelanjutan@. Dengan demikian proses inflamasi kronik yang kompleks pada asma

ditandai oleh adanya sel radang dan elemen seluler$ perubahan struktur saluran nafas

dan peningkatan mediator.

Gambar /. &roses munologis

;eaksi inflamasi pada saluran nafas menimbulkan penyempitan yang

ire*ersibel pada saluran nafas ( airway remodeling " akibat fibrosis subepitelial$

hipertrofi otot polos saluran nafas$ penebalan pembuluh darah dan hipersekresi

mukus. Hal ini merupakan langkah terakhir terjadinya gejala dan perubahan fisiologik

saluran nafas pada asma$ yaitu berupa kontraksi otot polos$ edem$ penebalan dinding

dan hipersekresi mukus. Hiperesponsif ini bersifat responsif secara parsil terhadap

obat.

AIRWAY REMODELING !

&roses inflamasi kronik pada asma akan meimbulkan kerusakan jaringan yang

secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process" yang

menghasilkan perbaikan (repair"dan pergantian sel'sel mati8rusak dengan sel'sel yang

baru. &roses penyembuhan tersebut melibatkan regenerasi8perbaikan jaringan yang

rusak8injuri dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang

rusak8injuri dengan jaringan peyambung yang menghasilkan jaringan skar. &ada asma$

kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang

kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang mempunyai mekanisme sangatkompleks yang diketahui dikenal dengan air&a remodeling'ekanisme tersebut

4


6/39

sangat heterogen dengan proses yang sangat dinamis dari diferensiasi$ migrasi$

maturasi$ fibrosis dan peningkatan otot polos dan kelenjar mukus.E

&ada asma terdapat saling hubungan antara proses inflamasi dan remodeling.

nfiltrasi sel'sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling$ juga komponen lainnya

seperti matriks ekstraselular$ membran retikular basal$ matriks interstisial$fibrogeni#gro&th fa#tor$ protease dan inhibitornya$ pembuluh darah$ otot polos$ kelenjar mukus.

&erubahan struktur yang terjadi =

/. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas

2. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus

). &enebalan membran reticular basal

3. &embuluh darah meningkat

0. atriks ekstraselular fungsinya meningkat

:. &erubahan struktur parenkim

6. &eningkatan fibrogeni# gro&th fa#tormenjadikan fibrosis

Gambar 2. &erubahan struktur pada air&a remodelingdan konsekuensi klinis

5


7/39

Gambar ). nflamasi dan remodeling pada asma

Dari uraian di atas$ sejauh ini airway remodeling merupakan fenomena

sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus

(longstanding inflammation".

#onsekuensi klinis air&a remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda

asma seperti hipereakti*iti jalan napas$ masalah distensibiliti8regangan jalan napas

dan obstruksi jalan napas. ,ehingga pemahaman air&a remodelingbermanfaat

dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.

)3 Dia(nosis

Asma merupakan penyakit yang karakteristiknya ber*ariasi$ biasanya ditandai

dengan inflamasi jalan napas kronik. Ada dua kunci penting untuk mendiagnosis

asma$ yaitu1=

;iwayat gejala respirasi seperti mengi$ napas pendek$ dada tertekan$ dan

batuk pada waktu dan intensitas yang ber*ariasi Falan ekspirasi yang terbatas.

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis$ pemeriksaan fisik$ pemeriksaan

laboratorium$ dan pemeriksaan penunjang.

Ana$nesis

;iwayat pengulangan batuk mengi$ sulit bernafas$ atau berat dada yang memburuk

pada malam hari atau secara musiman.

;iwayat asma sebelumnya

anifestasi atopik misalnya rhinitis alergika$ yang bisa juga ada pada keluarga

6


8/39

#eluhan timbul atau memburuk oleh infeksi pernafasan$ rangsangan bulu

binatang$ serbuk sari$ asap$ bahan kimia$ perubahan suhu$ debu rumah$ obat

obatan ( aspirin$ penghambat beta "$ olah raga$ rangsang emosi yang kuat

#eluhan berkurang dengan pemberian obat asma

&emeriksaan asma terdiri atas pemeriksaan kontrol asma (kontrol gejala dan

faktor risko yang merugikan"$ terapi asma (teknik penggunaan inhaler dan kepatuhan

pasien"$ dan faktor komorbid yang dapat menimbulkan gejala.1

1e*el kontrol asma merupakan manifestasi asma yang dapat dilihat dari pasien

atau telah dikurangi dengan terapi. Asma control merupakan determinasi dari riwayat

genetik pasien$ proses penyakit$ terapi yang digunakan$ lingkungan$ dan faktor

psikososial.1

A. #ontrol gejala asma 1e*el control gejala asma

Fika dalam 3 minggu terakhir$ pasien memiliki=

Gejala asma (datime) 2 kali8minggu

%angun tengah malam karena asma

enggunakan reliever untuk gejala

2kali8minggu

#eterbatasan akti*itas karena asma

erkontrol baik =

erkontrol sebagian = /'2

idak terkontrol = )'3

%. osinophilia pada dahak dan darah #ehamilan

7


9/39

;iwayat intubasi atau perawatan di J

K / kali eksaserbasi berat dalam / tahun terakhir

Fika memiliki satu atau lebih faktor risiko diatas akan menigkatkan risiko terjadinya

eksaserbasi walaupun gejala asma terkontrol baik.


10/39

,pirometri

,pirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal *entilasi paru.

;e*ersibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat

dinilai dengan peningkatan *olume ekspirasi paksa detik pertama (C>&/" dan atau

kapasiti *ital paksa (


11/39

diberhentikan sebelum tesM ,A%A K 3

jam dan 1A%A K /0 jam

Cariasi &>< yang berlebihan dalam tes

2kali perhari lebih dari 2 mingguL

&eningkatan signifikan fungsi paru

setelah 3 minggu terapi anti inflamasi

es e*er#ise #hallengepositifL

es bron#hial #hallengepositif

selama /'/0 menit

Dewasa = average dail diurnal +-

variabilit / 5 LL

Dewasa = peningkatan C/ /25 dan 2m1 dari baseline setelah 3 minggu

terapi$ diluar infeksi pernapasan

Dewasa = penurunan C/ /5 dan

2m1 dari baseline

&enurunan C/ dari baseline sekitar K

25 dengan dosis standar methacoline

atau histamine$ atau K /0 5 dengann

standarisasi hiper*entilasi$ hipertonik

saline atau mannitol challenge

&>< (peak e?piratory flow" M L tes dapat diulang saat ada gejala dan pada pagi hari. LL dail diurnal +.variabilit dihitung dari tes &>< yang dilakukan 2? sehari (N da/s highest minus da/s lo&est0 1 mean of da/s

highest and lo&est) * 233 dan dirata4rata lebih dari 2 minggu

abel /. #riteria diagnosis asma pada dewasa remaja dan anak umur :'// tahun

menurut G!A 2/0.

). Klasii#asi4$//

Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi$ berat penyakit dan pola

keterbatasan aliran udara. #lasifikasi asma berdasarkan berat penyakit penting bagipengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang$ semakin berat asma

semakin tinggi tingkat pengobatan. %erat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan

gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai.

&ada umumnya penderita sudah dalam pengobatanM dan pengobatan yang

telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Dipahami pengobatan akan mengubah

gambaran klinis bahkan faal paru$ oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita

dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri.

menunjukkan bagaimana melakukan penilaian berat asma pada penderita yang sudah

dalam pengobatan. %ila pengobatan yang sedang dijalani sesuai dengan gambaran

klinis yang ada$ maka derajat berat asma naik satu tingkat. ontoh seorang penderita

dalam pengobatan asma persisten sedang dan gambaran klinis sesuai asma persisten

sedang$ maka sebenarnya berat asma penderita tersebut adalah asma persisten berat.

Demikian pula dengan asma persisten ringan. Akan tetapi berbeda dengan asma

persisten berat dan asma intemiten. &enderita yang gambaran klinis menunjukkan

asma persisten berat maka jenis pengobatan apapun yang sedang dijalani tidak

mempengaruhi penilaian berat asma$ dengan kata lain penderita tersebut tetap asma

persisten berat. Demikian pula penderita dengan gambaran klinis asma intermiten

yang mendapat pengobatan sesuai dengan asma intermiten$ maka derajat asma adalah

intermiten.

10


12/39

abel 2. #lasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

11


13/39

abel ). #lasifikasi derajat berat asma berdasarkan tahap pengobatan

12


14/39

abel 3. #lasifikasi derajat asma berdarkan berat serangan asma akut (G!A$ 2/2"

)5 Dia(nosis 'andin(/

Jmur #ondisi Gejala

/2')@

tahun

3O

tahun

hroni# u$$er air&a #ough

sndrome

Disfungsipita suara

Hiper*entilasi$ disfungsi napas

%ronkiektasis

#istik fibrosis

&enyakit jantung kongenital

Defisiensi alpha'/ antitripsin

erhirup benda asing

Disfungsi pita suara

Hiper*entilasi$ disfungsi napas

&&9#

%ronkiektasis

%ersin$ gatal$ hidung tersumbat$ throat4

#learing

,esak$ ins$irator &heezing (stridor"

&using$ parestesia$ cepat lelah

%atuk berdahak$ infeksi berulang

%atuk dan produksi mucus berlebih

urmur jantung

!apas pendek$ riwayat keluarga emfisema

Gejala tiba'tiba

,esak$ ins$irator &heezing (stridor"

&using$ parestesia$ cepat lelah

%atuk$ dahak$ sesak saat ekspirasi$

merokok atau paparan berbahaya

%atuk berdahak$ infeksi berulang

13


15/39

Gagal jantung

%atuk yang dimediasi obat

&enyakit parenkim paru

>mboli paru9bstruksi jalur napas pusat

,esak saat ekspirasi$ gejala malam hari

erapi A>

,esak saat ekspirasi$ batuk kering$

#lubbing finger

,esak napas tiba'tiba$ nyeri dada,esak napas$ tidak merespon

bronkodilator

abel 0. Diagnosis banding Asma menurut G!A 2/0

)! Tatala#sana4$//

ujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan

mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa

hambatan dalam melakukan akti*iti sehari'hari.2

ujuan penatalaksanaan asma=

/. enghilangkan dan mengendalikan gejala asma2. encegah eksaserbasi akut

). eningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

3. engupayakan akti*iti normal termasuk e*er#ise

0. enghindari efek samping obat

:. encegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation" ire*ersibel

6. encegah kematian karena asma

&enatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit$ disebut sebagai

asma terkontrol. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu

bulan.4

&enatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakanterkontrol bila =

A. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada"$ termasuk gejala malam

%. idak ada keterbatasan akti*iti termasuk e*er#ise

. #ebutuhan bronkodilator (agonis b2 kerja singkat" minimal (idealnya tidak

diperlukan"

D. Cariasi harian A&> kurang dari 25

>. !ilai A&> normal atau mendekati normal

fek samping obat minimal (tidak ada"

G. idak ada kunjungan ke unit darurat gawat

&rogram penatalaksanaan asma$ yang meliputi 6 komponen4=

/. Edu#asi

2. Menilai dan $onitor 'erat as$a se6ara 'er#ala

&enilaian klinis berkala antara / ' : bulan dan monitoring asma oleh penderita

sendiri mutlak dilakukan pada penatalaksanaan asma.


16/39

tanyakan kepada penderitaM a$a%ah %eadaan asmana membai% atau memburu%

dibanding%an %un"ungan tera%hir'

#emudian dilakukan penilaian pada keadaan terakhir atau 2 minggu terakhir

sebelum berkunjung.

). Identii#asi dan $en(endali#an a#tor "en6etus3. Meren6ana#an dan $e$'eri#an "en(o'atan 4an(#a "an4an(

&enatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non'medikamentosa

dan pengobatan medikamentosa =

%en(o'atan non7$edi#a$entosa

/. &enyuluhan

2. enghindari faktor pencetus

). &engendali emosi

3. &emakaian oksigen

%en(o'atan $edi#a$entosa

&engobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan

napas$ terdiri atas pengontrol dan pelega.2

A) %en(ontrol 8Controller)

&engontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma$

diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol

pada asma persisten. &engontrol sering disebut pencegah$ yang termasuk obat

pengontrol =

/. #ortikosteroid inhalasi

2. #ortikosteroid sistemik

). ,odium kromoglikat

3. !edokromil sodium

0. etilsantin

:. Agonis beta'2 kerja lama$ inhalasi

6. Agonis beta'2 kerja lama$ oral

5' Leu%otrien modifiers

@. Antihistamin generasi ke dua (antagonis 'H/"

/. 1ain'lain

Glukokortikosteroid inhalasi

&engobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma.

&enggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru$ menurunkan

hiperesponsif jalan napas$ mengurangi gejala$ mengurangi frekuensi dan berat

serangan dan memperbaiki kualiti hidup. ,teroid inhalasi adalah pilihan bagi

pengobatan asma persisten (ringan sampai berat".

15


17/39

Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

9bat

%eklometason dipropionat

%udesonid


18/39

,ingkat 1ama

epat


19/39

ermasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah

dibandingkan agonis beta'2 kerja singkat.

Antikolinergik

&emberiannya secara inhalasi. ekanisme kerjanya memblok efekpenglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. enimbulkan

bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik *agal intrinsik$ selain itu juga

menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. ermasuk dalam

golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide.

Adrenalin

Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. &emberian

secara subkutan harus dilakukan hati'hati pada penderita usia lanjut atau dengan

gangguan kardio*askular. &emberian intra*ena dapat diberikan bila dibutuhkan$ tetapi

harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring".

Taha"an "enan(anan as$a//

Agar tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal

mungkin. &endekatan dalam memulai pengobatan jangka panjang harus melalui

pemberian terapi maksimum pada awal pengobatan sesuai derajat asma termasuk

glukokortikosteroid oral dan atau glukokortikosteroid inhalasi dosis penuh ditambah

dengan agonis beta'2 kerja lama untuk segera mengontrol asmaM setelah asma

terkontrol dosis diturunkan bertahap sampai seminimal mungkin dengan tetapmempertahankan kondisi asma terkontrol. ara itu disebutste$do&n thera$.

&endekatan lain adalahste$4u$ thera$yaitu memulai terapi sesuai berat asma dan

meningkatkan terapi secara bertahap jika dibutuhkan untuk mencapai asma

terkontrol.

&erhimpunan Dokter &aru ndonesia (&D&" menyarankanste$do&n

thera$untuk penanganan asma yaitu memulai pengobatan dengan upaya menekan

inflamasi jalan napas dan mencapai keadaan asma terkontrol sesegera mungkin$ dan

menurunkan terapi sampai seminimal mungkin dengan tetap mengontrol asma. %ila

terdapat keadaan asma yang tetap tidak terkontrol dengan terapi awal8maksimal

tersebut (misalnya setelah / bulan terapi"$ maka pertimbangkan untuk e*aluasi

kembali diagnosis sambil tetap memberikan pengobata asma sesuai beratnya gejala.

Taha"an "en(o'atan as$a $enurut DAI 01//3:

Taha" 1)Gejala asma sangat jarang$ faal paru normal$ tidak ada riwayat pengobatan

dengan pengontrol kortikosteroid inhalasi$ maka pasien diberikan obat penghilang

gejala. Adapun yang direkomendasikan adalah agonis beta'2 kerja singkat (,A%A"

inhalasi. Alternatif lainnya adalah ,A%A oral$ kombinasi oral ,A%A dan

teofilin8aminofilin atau antikolinergik kerja singkat inhalasi ahap 2 sampai dengan 0$

pengobatan pengontrol teratur jika perlu.

18


20/39

Taha" )Ditemukan gejala asma dan eksaserbasi atau perburukan yang periodik$

dengan atau tanpa riwayat pengobatan kortikosteroid inhalasi sebelumnya$ maka

diberikan pengontrol kortikosteroid inhalasi dosis rendah dan penghilang gejala jika

perlu. Alternatif pengontrol lainnya adalah anti'leukotrien bagi pasien yang tidak tepat

menggunakan kortikosteroid inhalasi dan pasien dengan rhinitis alergika. ,elain itu$dapat pula diberikan teofilin lepas lambat kepada pasien dengan gangguan asma

malam hari.

Taha" )ahap ini untuk pasien yang tidak kunjung membaik di tahap 2 selama

kurang'lebih /2 minggu dan diyakini tidak ada masalah lain seperti kepatuhan$

pencetus$ dan lain'lain. &asien diberikan pengontrol kombinasi inhalasi dosis rendah

dan agonis beta'2 kerja lama (1A%A" yang disebut 1A%A,. Alternatif lainnya sama

dengan tahap 2.

Taha" 2)ahapan setelah tahap ) dimana harus dinilai apakah gejala pasien sudah

terkontrol sebagian atau belum terkontrol$ kepatuhan pasien$ komorbiditas$ dan

pencetus. &engobatan yang diberikan adalah 1A%A, dimana kortikosteroid inhalasidiberikan dalam dosis sedang'tinggi.

Taha" 3)9bat yang diberikan adalah 1A%A, dengan dosis kortikosteroid inhalasi

dosis tinggi dan jika perlu dapat ditambahkan kortikosteroid oral dosis terendah.

#ortikosteroid oral bekerja sistemik sehingga diharapkan dapat mempercepat

penyembuhan$ mencegah kekambuhan$ memperpendek hari rawat$ dan mencegah

kematian.

%en(o'atan 'erdasar#an dera4at 'erat as$a4

As$a Inter$iten

ermasuk pula dalam asma intermiten penderita alergi dengan pajanan

alergen$ asmanya kambuh tetapi di luar itu bebas gejala dan faal paru normal.

Demikian pula penderita e*er#ise4indu#ed asthmaatau kambuh hanya bila cuaca

buruk$ tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal.

,erangan berat umumnya jarang pada asma intermiten walaupun mungkin

terjadi. %ila terjadi serangan berat pada asma intermiten$ selanjutnya penderita diobati

sebagai asma persisten sedang.

&engobatan yang la+im adalah agonis beta'2 kerja singkat hanya jika

dibutuhkan atau sebelum e*er#isepada e*er#ise4indu#ed asthma$ dengan alternatif

kromolin atau leu%otriene modifiers;atau setelah pajanan alergen dengan alternatifkromolin) %ila terjadi serangan$ obat pilihan agonis beta'2 kerja singkat inhalasi$

alternatif agonis beta'2 kerja singkat oral$ kombinasi teofilin kerja singkat dan agonis

beta'2 kerja singkat oral atau antikolinergik inhalasi. Fika dibutuhkan bronkodilator

lebih dari sekali seminggu selama ) bulan$ maka sebaiknya penderita diperlakukan

sebagai asma persisten ringan.

abel 4. &engobatan sesuai berat asma4

Se$ua taha"an : dita$'ah#an a(onis 'eta7 #er4a sin(#at untu# "ele(a 'ila di'utuh#an tida# $ele'ihi 72 #ali

sehari)

Berat As$a Medi#asi "en(ontrol harianAlternati < %ilihan lain Alternati lain

Asma idak perlu '''''''' '''''''

19


21/39

ntermiten

Asma &ersisten

;ingan

Glukokortikosteroid inhalasi

(2'3 ug

%D8hari atau eki*alennya"

P eofilin lepas lambat

P #romolin

PLeu%otriene modifiers

''''''

Asma &ersisten

,edang

#ombinasi inhalasi

glukokortikosteroid

(3'4 ug%D8hari ataueki*alennya"

dan

agonis beta'2 kerja lama

P Glukokortikosteroid inhalasi (3'4 ug

%Dataueki*alennya"ditambah eofilin

lepas lambat $atau


%Dataueki*alennya"ditambah agonis beta'

2 kerja lama oral$ atau

P Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi

(4 ug %D ataueki*alennya" atau


%Datau eki*alennya"ditambah leu%otriene

modifiers

P Ditambah agonis beta'2 kerja

lama oral$ atau

P Ditambahteofilin lepas lambat

Asma &ersisten

%erat

#ombinasi inhalasi

glukokortikosteroid

( 4 ug

%D ataueki*alennya" dan

agonis beta'2 kerja lama$

ditambah Q / di bawah ini=

' teofilin lepas lambat

'leu%otriene modifiers

' glukokortikosteroid

oral

&rednisolon8 metilprednisolon oral selang

sehari / mg

ditambah agonis beta'2 kerja lama

oral$ ditambahteofilin lepas lambat

Se$ua taha"an : Bila ter6a"ai as$a ter#ontrol "ertahan#an tera"i "alin( tida# 'ulan #e$udian turun#an

'ertaha" sa$"ai $en6a"ai tera"i se$ini$al $un(#in den(an #ondisi as$a teta" ter#ontrol

As$a %ersisten Rin(an

&enderita asma persisten ringan membutuhkan obat pengontrol setiap hari

untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah beratM

sehingga terapi utama pada asma persisten ringan adalah antiinflamasi setiap hari

dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah)Dosis yang dianjurkan 2'3 ug

%D8 hari atau /'20 ug


22/39

(R 3 ug %D atau eki*alennya" dan belum terkontrolM maka harus ditambahkan

agonis beta'2 kerja lama inhalasi atau alternatifnya. Fika masih belum terkontrol$

dosis glukokortikosteroid inhalasi dapat dinaikkan. Dianjurkan menggunakan alat

bantu8s$a#erpada inhalasi bentuk D8Dataukombinasi dalam satu kemasan (fi?

combination" agar lebih mudah.erapi lain adalah bronkodilator (agonis beta'2 kerja singkat inhalasi" jika

dibutuhkan $ tetapi sebaiknya tidak lebih dari )'3 kali sehari. . Alternatif agonis beta'2

kerja singkat inhalasi sebagai pelega adalah agonis beta'2 kerja singkat oral$ atau

kombinasi oral teofilin kerja singkat dan agonis beta'2 kerja singkat. eofilin kerja

singkat sebaiknya tidak digunakan bila penderita telah menggunakan teofilin lepas

lambat sebagai pengontrol.

As$a %ersisten Berat

ujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin$

gejala seringan mungkin$ kebutuhan obat pelega seminimal mungkin$ faal paru (A&>"

mencapai nilai terbaik$ *ariabiliti A&> seminimal mungkin dan efek samping obat

seminimal mungkin. Jntuk mencapai hal tersebut umumnya membutuhkan beberapa

obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. erapi utama adalah kombinasi

inhalasi glukokortikosteroid dosis tinggi ( 4 ug %D8 hari atau eki*alennya" dan

agonis beta'2 kerja lama 2 kali sehari. #adangkala kontrol lebih tercapai dengan

pemberian glukokortikosteroid inhalasi terbagi 3 kali sehari daripada 2 kali sehari)

eofilin lepas lambat$ agonis beta'2 kerja lama oral dan leu%otriene

modifiersdapat sebagai alternatif agonis beta'2 kerja lama inhalasi dalam perannya

sebagai kombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi$ tetapi juga dapat sebagaitambahan terapi selain kombinasi terapi yang la+im (glukokortikosteroid inhalasi dan

agonis beta'2 kerja lama inhalasi". Fika sangat dibutuhkan$ maka dapat diberikan

glukokortikosteroid oral dengan dosis seminimal mungkin$ dianjurkan

sekaligussingle dosepagi hari untuk mengurangi efek samping. &emberian budesonid

secara nebulisasi pada pengobatan jangka lama untuk mencapai dosis tinggi

glukokortikosteroid inhalasi adalah menghasilkan efek samping sistemik yang sama

dengan pemberian oral$ padahal harganya jauh lebih mahal dan menimbulkan efek

samping lokal seperti sakit tenggorok8 mulut. ,ehngga tidak dianjurkan untuk

memberikan glukokortikosteroid nebulisasi pada asma di luar serangan8 stabil atau

sebagai penatalaksanaan jangka panjang.

Indi#ator as$a tida# ter#ontrol

Asma malam$ terbangun malam hari karena gejala'gejala asma

#unjungan ke darurat gawat$ ke dokter karena serangan akut

#ebutuhan obat pelega meningkat (bukan akibat infeksi pernapasan$

atau e*er#ise4indu#ed asthma)

0. Meneta"#an "en(o'atan "ada seran(an a#ut; di ru$ah sa#it/$4$/2

21


23/39

>ksaserbasi akut merupakan episode perburukan ditandia dengan

meningkatnya gejala dengan penurunan arus ekspirasi melalui pemeriksaan fal paru

(A&> dan C>&".

>ksaserbasi ber*ariasi dari yang ringan sampai berat bahkan fatal dan

mengancam jiwa. ortalitas meningkat bila penanganan eksaserbasi tidak adekuatsehingga menghasilkan perburukan asma yang menetap$ menyebabkan eksaserbasi8

serangan berulang dan risiko jatuh dalam eksaserbasi berat dan mengancam jiwa.

&enanganan eksaserbasi mutlak melalui=

&enilaian berat asmadisesuaikan dengan klasifikasi asma berdasarkan berat

eksaserbasi.

' &enilaian

' &emeriksaan fisik

' &emerikasaan penunjang

a. A&> atau C>&

b. ,aturasi oksigen dengan$ulse o*metr

c. Analisa gas darah= untuk pasien dengan obstruksi berat yang ditandai

oleh nilai faal paru yang rendah yaitu A&> )'05 prediksi$ pasien

tidak respons dengan pengobatan awal$ dan pasien yang gelisah.

&a92 I:5 mmHg dan &a92 normal atau 30 mmHg

mengindikasikan gagal napas.

d. $ saturasi oksigen$ dan uji lain yang dibutuhkan.!ilai ulang eksaserbasi dan tatalaksan sesuai eksaserbasi.

&engobatan yang adekuat sesuai beratnya serangan

&enilaian respon pengobatan

indakan sesuai respon pengobatan

22


24/39

,kema /. Alur penatalaksaan eksaserbasi asma di rumah sakit (G!A 2/0"/

23


25/39

,kema 2. Alur penatalaksaan eksaserbasi asma di rumah sakit (G!A 2//"/2

:. Kontrol se6ara teratur

6. %ola hidu" sehat

)= %en6e(ahan)

Jpaya pencegahan asma dapat ditujukan pada pencegahan sensitisasi alergi

(terbentuknya atopi$ nampaknya paling rele*an waktu prenatal dan perinatal" atau

mencegah terbentuknya asma pada indi*idu yang tersensitisasi. ,elain mencegah

paparan tembakau 8 rokok waktu dalam kandungan atau setelah kelahiran$ tidak ada

inter*ensi yang terbukti dan diterima luas dapat mencegah terbentuknya asma.

Hygiene hypothesis asma. -alaupun kontro*ersi nama telah membawa

penegasan bahwa mencegah sensitisasi alergi harus focus mengarahkan kembali

24


26/39

repons imun dari bayi ke h/ atau modulasi regulator cell. etapi strategi tersebut

saat ini masuh merupakan alam hipotesis dan perlu penelitian lebih banyak.

)10 %ro(nosis/)

Asma biasanya kronis $ meskipun kadang'kadang masuk ke periode panjang

remisi . &rospek jangka panjang umumnya tergantung pada tingkat keparahan.

Dalam kasus'kasus ringan sampai sedang $ asma dapat meningkatkan dari

waktu ke waktu $ dan banyak orang dewasa bahkan bebas dari gejala.%ahkan dalam

beberapa kasus yang parah $ orang dewasa mungkin mengalami perbaikan

tergantung pada derajat obstruksi di paru'paru dan ketepatan waktu dan efekti*itas

pengobatan .

&ada sekitar / 5 kasus persisten berat $ perubahan dalam struktur dinding

saluran udara menyebabkan masalah progresif dan ire*ersibel dalam fungsi paru'

paru $ bahkan pada pasien yang diobati secara agresif .


27/39

%ronkitis akut merupakan proses radang akut pada mukosa bronkus berserta

cabang cabangnya yang disertai dengan gejala batuk dengan atau tanpa sputum yang

dapat berlangsung sampai ) minggu. idak dijumpai kelainan radiologi pada bronkitis

akut. Gejala batuk pada bronkitis akut harus dipastikan tidak berasal dari penyakit

saluran pernapasan lainnya.

)1)Etiolo(i

%ronkitis akut dapat disebabkan oleh =

nfeksi *irus = influen+a *irus$ parainfluen+a *irus$ respiratory syncytial *irus

(;,C"$ adeno*irus$ corona*irus$ rhino*irus$ dan lain'lain.

nfeksi bakteri = %ordatella pertussis$ %ordatella parapertussis$ Haemophilus

influen+ae$ ,treptococcus pneumoniae$ atau bakteri atipik (ycoplasma

pneumoniae$ hlamydia pneumonia$ 1egionella"

Famur

!oninfeksi = polusi udara$ rokok$ dan lain'lain.&enyebab bronkitis akut yang paling sering adalah infeksi *irus yakni sebanyak

@5 sedangkan infeksi bakteri hanya sekitar I /5 .

)1)%atoisiolo(i

,eperti disebutkan sebelumnya penyebab dari bronkitis akut adalah *irus$

namun organisme pasti penyebab bronkitis akut sampai saat ini belum dapat

diketahui$ oleh karena kultur *irus dan pemeriksaan serologis jarang dilakukan.

Adapun beberapa *irus yang telah diidentifikasi sebagai penyebab bronkitis akut

adalah *irus *irus yang banyak terdapat di saluran pernapasan bawah yakni

influen+a %$ influen+a A$ parainfluen+a dan res$irator sn#tial virus (;,C".nfluen+a sendiri merupakan *irus yang timbul sekali dalam setahun dan menyebar

secara cepat dalam suatu populasi. Gejala yang paling sering akibat infeksi *irus

influen+a diantaranya adalah lemah$ nyeri otot$ batuk dan hidung tersumbat. Apabila

penyakit influen+a sudah mengenai hampir seluruh populasi di suatu daerah$ maka

gejala batuk serta demam dalam 34 jam pertama merupakan prediktor kuat seseorang

terinfeksi *irus influen+a. ;,C biasanya menyerang orang orang tua yang terutama

mendiami panti jompo$ pada anak kecil yang mendiami rumah yang sempit bersama

keluarganya dan pada tempat penitipan anak. Gejala batuk biasanya lebih berat pada

pasien dengan bronkitis akut akibat infeksi ;,C./0

Cirus yang biasanya mengakibatkan infeksi saluran pernapasan atas seperti

rhino*irus$ adeno*irus dapat juga mengakibatkan bronkitis akut. Gejala yang dominan

timbul akibat infeksi *irus ini adalah hidung tersumbat$ keluar sekret encer dari

telinga (rhinorrhea" dan faringitis./:

%akteri juga memerankan perannya dalam pada bronkitis akut$ antara lain$

%ordatella pertusis$ bordatella parapertusis$ hlamydia pneumoniae dan ycoplasma

pneumoniae. nfeksi bakteri ini biasanya paling banyak terjadi di lingkungan kampus

dan di lingkungan militer. !amun sampai saat ini$ peranan infeksi bakteri dalam

terjadinya bronkitis akut tanpa komplikasi masih belum pasti$ karena biasanya

ditemukan pula infeksi *irus atau terjadi infeksi campuran./6

26


28/39

&ada kasus eksaserbasi akut dari bronkitis kronik$ terdapat bukti klinis bahwa

bakteri bakteri seperti 6tre$to#o##us $neumoniae, 7ora*ella #atarrhalis dan

Haemo$hilus influenzae mempunyai peranan dalam timbulnya gejala batuk dan

produksi sputum. !amun begitu$ kasus eksaserbasi akut bronkitis kronik merupakan

suatu kasus yang berbeda dengan bronkitis akut$ karena ketiga bakteri tersebut dapatmendiami saluran pernapasan atas dan keberadaan mereka dalam sputum dapat

berupa suatu koloni bakteri dan ini bukan merupakan tanda infeksi akut./6

&enyebab batuk pada bronkitis akut tanpa komplikasi bisa dari berbagai

penyebab dan biasanya bermula akibat cedera pada mukosa bronkus. &ada keadaan

normal$ paru'paru memiliki kemampuan yang disebut mu#o#illiar defen#e$ yaitu

sistem penjagaan paru'paru yang dilakukan oleh mukus dan siliari. &ada pasien

dengan bronkhitis akut$ sistem mucocilliary defence paru'paru mengalami kerusakan

sehingga lebih mudah terserang infeksi. #etika infeksi timbul$ akan terjadi

pengeluaran mediator inflamasi yang mengakibatkan kelenjar mukus menjadi

hipertropi dan hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah" sehinggaproduksi mukus akan meningkat. nfeksi juga menyebabkan dinding bronkhial

meradang$ menebal (sering kali sampai dua kali ketebalan normal"$ dan mengeluarkan

mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial dan mukus yang

dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak akan menghambat beberapa aliran

udara kecil dan mempersempit saluran udara besar. ukus yang kental dan

pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas terutama selama

ekspirasi.Falan napas selanjutnya mengalami kolaps dan udara terperangkap pada

bagian distal dari paru'paru.&asien mengalami kekurangan 2$ jaringan dan ratio

*entilasi perfusi abnormal timbul$ di mana terjadi penurunan &92 #erusakan *entilasijuga dapat meningkatkan nilai &9$sehingga pasien terlihat sianosis./4

&ada bronkitis akut akibat infeksi *irus$ pasien dapat mengalami reduksi nilai

*olume ekspirasi paksa dalam / detik (C/" yang re*ersibel. ,edangkan pada

infeksi akibat bakteri . pneumoniae atau . &neumoniae biasanya mempunyai nilai

reduksi C/yang lebih rendah serta nilai re*ersibilitas yang rendah pula.

27


29/39

Gambar 4. Dinding bronkus pada bronkitis

Gambar5

) &atofisiologi %ronkitis Akut

)12)>e4ala #linis

Gejala utama bronkitis akut adalah batuk'batuk yang dapat berlangsung 2')

minggu. %atuk bisa atau tanpa disertai dahak. Dahak dapat berwarna jernih$ putih$

kuning kehijauan$ atau hijau. ,elain batuk$ bronkitis akut dapat disertai gejala berikut

ini =

Demam$

,esak napas$ %unyi napas mengi atau ngik

;asa tidak nyaman di dada atau nyeri dada

%ronkitis akut akibat *irus biasanya mengikuti gejala gejala infeksi saluran

respiratori seperti rhinitis dan faringitis. %atuk biasanya muncul ) 3 hari setelah

rhinitis. %atuk pada mulanya keras dan kering$ kemudian seringkali berkembang

menjadi batuk lepas yang ringandan produktif. #arena anak anak biasanya tidak

membuang lendir tapi menelannya$ maka dapat terjadi gejala muntah pada saat batuk

keras dan memuncak. &ada anak yang lebih besar$ keluhan utama dapat berupa

produksi sputum dengan batuk serta nyeri dada pada keadaaan yang lebih berat.

28


30/39

#arena bronchitis akut biasanya merupakan kondisi yang tidak berat dan dapat

membaik sendiri$ maka proses patologis yang terjadi masih belum diketahui secara

jelasa karena kurangnya ketersediaanjaringan untuk pemeriksaan. 7ang diketahui

adalah adanya peningkatan akti*itas kelenjar mucus dan terjadinya deskuamasi sel

sel epitel bersilia. Adanya infiltrasi leukosit &! ke dalam dinding serta lumensaluran respiratori menyebabkan sekresi tampak purulen. Akan tetapi karena migrasi

leukosit ini merupakan reaksi nonspesifik terhadap kerusakan jalan napas$ maka

sputum yang purulen tidak harus menunjukkan adanya superinfeksi bakteri.

&emeriksaan auskultasi dada biasanya tidak khas pada stadium awal. ,eiring

perkembangan dan progresi*itas batuk$ dapat terdengar berbagai macam ronki$ suara

napas yang berat dan kasar$ whee+ing ataupun suara kombinasi. Hasil pemeriksaan

radiologist biasanya normal atau didapatkan corakan bronchial. &ada umumnya gejala

akan menghilang dalam / '/3 hari. %ila tanda tanda klinis menetap hingga 2 )

minggu$ perlu dicurigai adanya infeksi kronis. ,elain itu dapat pula terjadi infeksi

sekunder.

,ebagian besar terapi bronchitis akut *iral bersifat suportif. &ada

kenyataannya rhinitis dapat sembuh tanpa pengobatan sama sekali. stirahat yang

cukup$ masukan cairan yang adekuat serta pemberian asetaminofen dalam keadaan

demam bila perlu$ sudah mencukupi untuk beberapa kasus. Antibiotik sebaiknya

hanya digunakan bila dicurigai adanya infeksi bakteri atau telah dibuktikan dengan

pemeriksaan penunjang lainnya. &emberian antibiotik berdasarkan terapi empiris

biasanya disesuaikan dengan usia$ jenis organisme yang biasa menginfeksi dan

sensiti*itas di komunitas tersebut. Antibiotik juga telah dibuktikan tidak mencegah

terjadinya infeksi bakteri sekunder$ sehingga tidak ada tempatnya diberikan padabronchitis akut *iral.

%ila ditemukan whee+ing pada pemeriksaan fisik$ dapat diberikan

bronkodilator S2 agonist$ tatapi diperlukan e*aluasi yang seksama terhadap respon

bronkus untuk mencegah pemberian bronkodilator yang berlebihan.Fumlah bronchitis

akut bakterial lebih sedikit daripada bronchitis akut *iral. n*asi bakteri ke bronkus

merupakan infeksi sekunder setelah terjadi kerusakan permukaan mukoasa oleh

infeksi *irus sebelumnya.

Hingga saat ini$ bakteri penyebab bronchitis akut yang telah diketahui adalah

6ta$hlo#o##us $neumoniae danHaemo$hilus influenzae' 7#o$lasma $neumoniae

juga dapat menyebabkan bronchitis akut$ dengan karakteristik klinis yang tidak khas$

dan biasanya terjadi pada anak berusia di atas 0 tahun atau remaja. hlamdia s$

pada bayi dapat menyebabkan trakeobronkitis akut dan penumonitis dan terapi pilihan

yang dibeikan adalah eritromisin. &ada anak yang berusia di atas @ tahun dapat

diberikan tertrasiklin. Jntuk terapi efektif dapat diberikan eritromisin atau tertrasiklin

untuk anak anak di atas usia @ tahun

&ada anak'anak yang tidak diimunisasi$ infeksi Bordatella $ertusis dan

orneba#terium di$hteriae dihubungkan dengan kejadian trakeobronkitis. ,elama

stadium kataral pertusis$ gejala gejala infeksi respiratori lebih dominan$ berupa

rhinitis$ konjungti*itis$ demam sedang dan batuk. &ada stadium paroksismal$frekuensi dan keparahan batuk meningkat. Gejala khas berupa batuk kuat berturut

29


31/39

turut dalam satu ekspirasi$ yang diikuti dengan usaha keras dan mendadak untuk

ekspirasi$ sehingga menyebabkan timbulnya &hoo$' %atuk ini biasanya menghasilkan

mukus yang kental dan lengket. untah pascabatuk (posttus*e emesis" dapat juga

terjadi pada stadium paroksismal.

Hasil pemeriksaan laboratorium patologi menunjukkan adanya infiltrasimukosa oleh limfosit dan leukosit &!. Diagnosis dapat dipastikan dengan

pemeriksaan klutur dan sekresi mukus. &engobatan pertusis sebagian besar bersifat

suportif. &emberian eritromisin dapat mengusir kuman pertusis dari nasofaring dalam

waktu ) 3 hari$ sehingga mengurangi penyebaran penyakit. &emberian selama /3

hari setelah awitan penyakit selanjutnya dapat menghentikan penyakit.

Gejala bronkitis akut tidaklah spesifik dan menyerupai gejala infeksi saluran

pernafasan lainnya. 9leh karena itu sebelum memikirkan bronkitis akut$ perlu

dipikirkan kemungkinan lainnya seperti pneumonia$ #ommon #old$ asma akut$

eksaserbasi akut bronkitis kronik dan &&9#.17

)13)Dia(nosis

Diagnosis dari bronkitis akut dapat ditegakkan bilaM pada anamnesa pasien

mempunyai gejala batuk yang timbul tiba tiba dengan atau tanpa sputum dan tanpa

adanya bukti pasien menderita pneumonia$ #ommon #old$ asma akut$ eksaserbasi akut

bronkitis kronik dan penyakit paru obstruktif kronik (&&9#". &ada pemeriksaan fisik

pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat ditemukan adanya demam$ gejala

rinitis sebagai manifestasi pengiring$ atau faring hiperemis. ,ejalan dengan

perkembangan serta progresi*itas batuk$ pada auskultasi dada dapat terdengar ronki$

&heezing$ ekspirium diperpanjang atau tanda obstruksi lainnya. %ila lendir banyakdan tidak terlalu lengket akan terdengar ronki basah./6

1) &emeriksaan &enunjang

a.


32/39

Gambar 6. Gambaran foto thoraks pada bronkitis

b. Jji faal paru

&ada beberapa penderita menunjukkan adanya penurunan uji fungsi paru.

c. 1aboratorium

&ada bronkhitis didapatkan jumlah leukosit meningkat.

Dalam suatu penelitian terdapat metode untuk menyingkirkan kemungkinan

pneumonia pada pasien dengan batuk disertai dengan produksi sputum yang dicurigai

menderita bronkitis akut$ yang antara lain bila tidak ditemukan keadaan sebagai

berikut=

Denyut jantung / kali per menit


33/39

akut tersebut$ apakah merupakan suatu penyakit tersendiri atau merupakan awal dari

penyakit kronik seperti asma./6

%ronkitis akut merupakan penyakit saluran pernapasan yang dapat sembuh

sendiri dan bila batuk lebih dari ) minggu maka diagnosis diferensial lainnya harus

dipikirkan. &asien dengan riwayat penyakit paru kronik sebelumnya seperti bronkitis

kronik$ &&9# dan bronkiektasis$ pasien dengan gagal jantung dan dengan gangguan

sistem imun seperti AD, atau sedang dalam kemoterapi$ merupakan kelompok yang

beresiko tinggi terkena bronkitis akut dan dalam hal ini kelompok tersebut merupakan

pengecualian./6

)15)Tatala#sana

,uatu studi penelitian menyebutkan bahwa beberapa pasien dengan bronkitis

akut sering mendapatkan terapi yang tidak tepat dan gejala batuk yang mereka derita

seringkali berasal dari asma akut$ eksaserbasi akut bronkitis kronik atau #ommon #old.

%eberapa penelitian menyebutkan terapi untuk bronkitis akut hanya untukmeringankan gejala klinis saja dan tidak perlu pemberian antibiotik dikarenakan

penyakit ini disebabkan oleh *irus./6

1) %e$'erian anti'ioti#

%eberapa studi menyebutkan$ bahwa sekitar :0 4 5 pasien dengan

bronkitis akut menerima terapi antibiotik meskipun seperti telah diketahui bahwa

pemberian antibiotik sendiri tidak efektif./0&asien dengan usia tua paling sering

menerima antibiotik dan sekitar sebagian dari mereka menerima terapi antibiotik

dengan spektrum luas.ren pemberian antibiotik spektrum luas juga dapat dijumpai di

praktek dokter dokter pada umumnya./:

#esimpulan dari beberapa penelitian itu adalah pemberian antibiotik

sebenarnya tidak bermanfaat pada bronkitis akut karena penyakit ini disebabkan oleh

*irus. !amun begitu$ penggunaan antibiotik diperlukan pada pasien bronkitis akut

yang dicurigai atau telah dipastikan diakibatkan oleh infeksi bakteri pertusis atau

seiring masa perjalanan penyakit terdapat perubahan warna sputum. &engobatan

dengan eritromisin (atau dengan trimetroprim8sulfametoksa+ol bila makrolid tidak

dapat diberikan" dalam hal ini diperbolehkan. &asien juga dianjurkan untuk dirawat

dalam ruang isolasi selama 0 hari./6

32


34/39

Gambar 6) Fenis antibiotik dan dosis

1) Bron#odilator

Dalam suatu studi penelitian dari ochrane$ penggunaan bronkodilator tidak

direkomendasikan sebagai terapi untuk bronkitis akut tanpa komplikasi. ;ingkasanstatistik dari penelitian ochrane tidak menegaskan adanya keuntungan dari

penggunaan B'agonists oral maupun dalam mengurangi gejala batuk pada pasien

dengan bronkhitis akut.

!amun$ pada kelompok subgrup dari penelitian ini yakni pasien bronkhitis

akut dengan gejala obstruksi saluran napas dan terdapat &heezing$ penggunaan

bronkodilator justru mempunyai nilai kegunaan. >fek samping dari penggunaan B'

agonists antara lain$ tremor$ gelisah dan tangan gemetar./&enggunaan antikolinergik

oral untuk meringankan gejala batuk pada bronkitis akut sampai saat ini belum diteliti

dan oleh karena itu tidak dianjurkan./6

) Antitusi

&enggunaan codein atau dekstrometorphan untuk mengurangi frekuensi batuk

dan perburukannya pada pasien bronkitis akut sampai saat ini belum diteliti secara

sistematis. Dikarenakan pada penelitian sebelumnya$ penggunaan kedua obat tersebut

terbukti efektif untuk mengurangi gejala batuk untuk pasien dengan bronkitis kronik$

maka penggunaan pada bronkitis akut diperkirakan memiliki nilai kegunaan. ,uatu

penelitian mengenai penggunaan kedua obat tersebut untuk mengurangi gejala batuk

pada #ommon #olddan penyakit saluran napas akibat *irus$ menunjukkan hasil yang

beragam dan tidak direkomendasikan untuk sering digunakan dalam praktekkeseharian./@

!amun$ beberapa studi menunjukkan bahwa kedua obat ini juga efektif dalam

menurunkan frekuensi batuk per harinya. Dalam suatu penelitian$ sebanyak 6/ orang

dewasa dengan infeksi saluran pernapasan atas dan gejala batuk$ secara acak

diberikan dosis tunggal ) mg Dekstromethorpan hydrobromide atau placebo dan

gejala batuk kemudian di analisa secara objektif menggunakan rekaman batuk secara

berkelanjutan. Hasilnya menunjukkan bahwa batuk berkurang dalam periode 3 jam

pengamatan.2

Gambar 4. Fenis Antitusif

33


35/39

) A(en $u#o#ineti#

&enggunaan ekspektoran dan mukolitik belum memilki bukti klinis yang

menguntungkan dalam pengobatan batuk pada bronkitis akut di beberapa penelitian$

meskipun terbukti bahwa efek samping obat minimal./6

2) Lain ? lainAnalgesik U antipiretik bila diperlukan dapat diberikan. &ada penderita$

diperlukan istirahat dan asupan makanan yang cukup$ kelembaban udara yang cukup

serta masukan cairan ditingkatkan.

O'at Inhaler 8@(9 Larutan Oral -ial Durasi

Ne'ulier in4e#si 84a$9

8$(


36/39

m

Inhalasi >lu#orti#osteroid

%eclomethasone 0'3(DUD&" $2'$3

%udenosid /$2$3(D&" $2$ $20$ $0


37/39

BAB III

KESIM%ULAN

Asma sudah lama dikenal namun baru akhir akhir ini menjadi masalah kesehatan

yang menonjol. #eradangan saluran nafas pada asma sangat komplek dalam asal mula$

regulasi dan outcome. Adanya predisposisi genetic yang terjadi reaksi inflamasi alergi.

#onsekuensi dari inflamasi kronik akan terjadi airway remodeling.)

%atuk$ sesak nafas$ whee+ing merupakan trias gejala asma. %ila gejala dan tanda tidakspesifik sulit dibedakan dengan penyakit lain$ oleh sebab itu diperlukan pemeriksaan lebih

lanjut.


38/39

TIN,UAN %USTAKA

/. G!A. Global strateg for asthma management and $revention'Diunduh Fanuary :$ 2/:$

dari G!A= http=88www.ginasthma.org8documents83

2. ;engganis$ .24. 8iagnosis 8an 9atala%sana Asma Bron%hiale. Departemen lmu &enyakit

Dalam


39/39

/:. Gon+ales ;$ -ilson A$ rane 1$ et al. -hatWs in a name &ublic knowledge$ attitude and

e?periences with antibiotic use for acute bronchitis. Am F ed 2@M /4=4)40

/6. ,idney ,. %raman. hronic ough Due to Acute %ronchitis =A& >*idence'%ased linical

&ractice Guidelines. hest Fournal. 2:M/2@M@0,'/),.

/4. elbye H$ #ongerud F$ Corland 1. ;e*ersible airflow limitation in adults with respiratory

infection. >ur ;espir F 2@ 6=/2)@/230

/@. 1ee &$ Fawad $ >ccles ;. Antitussi*e efficacy of de?tromethorphan in cough associated with

acute upper respiratory infection. F &harm &harmacol 24M 02=//)@//32.

2. &a*esi 1$ ,ubburaj ,$ &orter ,haw #. Application and *alidation of a computeri+ed cough

acuisition system for objecti*e monitoring of acute cough. hest 2@M /2= //2///24.

Documents

Referat Asma Dan Bronkhitis Akut Nadira Danata 1102011188