Referat Adit Anak1

REFERATDengue Hemmorhagic Fever

Aditya Nagatama - 406148001

DAFTAR ISI

Kata Pengantar i

Daftar Isi ii

Bab I Pendahuluan 2

Bab II Demam Berdarah Dengue

Epidemiologi 3

Patofisiologi 5

Patogenesis 8

Diagnosis 13

Manifestasi klinis 15

Pemeriksaan penunjang 17

Diagnosis banding 20

Penatalaksanaan 20

Komplikasi 29

Pencegahan 30

Daftar Pustaka 32

1Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan AnakRumah Sakit Umum Daerah Kota SemarangPeriode 31 Agustus – 7 November 2015



BAB I

PENDAHULUAN

Di Indonesia penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) pertama kali ditemukan di kota

Jakarta dan Surabaya pada tahun 1968. Sejak itu penyakit ini menjadi salah satu penyakit

endemis di Indonesia. Selama kurun waktu 1968 sampai 1993 setiap tahun rata-rata 18.000 orang

dirawat di rumah sakit dan 700-750 orang meninggal dunia karena terserang penyakit tersebut

(Depkes RI, 1997). Pada tahun 1998 kasus DBD cenderung mengalami peningkatan, hal ini

terlihat dengan tingginya Insiden Rate (IR) sebesar 35,19/100.000 penduduk. Kemudian pada

tahun 1999 angka IR menurun tajam sebesar 10,17 %, namun pada tahun-tahun berikutnya IR

meningkat menjadi 15,99 % pada tahun 2000, 21,66 % pada tahun 2001, 19,24 % pada tahun

2002 dan 23,87 % pada tahun 2003.

Pada awalnya penyakit DBD hanya menyerang daerah perkotaan yang berpenduduk

padat saja seperti kota Jakarta dan Surabaya, kemudian penyebarannya berlanjut ke kota-kota

lain seperti Semarang, Yogyakarta dan lain-lainnya. Pada tahun 1985, DBD dilaporkan telah

tersebar baik di kota-kota maupun di desa-desa di seluruh Provinsi di Indonesia (Sumarno,

1987).

Demam berdarah dengue adalah penyakit demam akut yang disebabakan oleh empat

serotipe virus dengue dan ditandai dengan empat gejala klinis utama yaitu demam yang tinggi,

manifestasi perdarahan, hepatomegali, dan tanda-tanda kegagalan sirkulasi sampai timbulnya

renjatan (sindrom renjatan dengue) sebagai akibat dari kebocoran plasma yang dapat

menyebabkan kematian.

Demam berdarah dengue disebabkan virus dengue termasuk group arbovirus dan

sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae dan mempunyai 4 jenis serotipe,

yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan

antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan

terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi

dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat

ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Virus DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe virus

yang dominan, namun virus DEN-3 sangat berkaitan dengan kasus DBD yang berat.1




BAB II

DEMAM BERDARAH DENGUE

EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah berada di Indonesia sejak abad ke 18, dilaporkan oleh David

Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue dikenal sebagai

penyakit demam lima hari (vijf daagse koorts) kadangkala disebut juga demam sendi (knokkel

koorts).1

Demam berdarah dengue merupakan penyakit yang senantiasa ada sepanjang tahun di

negara kita, oleh karena itu disebut penyakit endemis. Di Indonesia sejak pertama ditemukan

penyakit DBD tahun 1968 di Surabaya dan Jakarta angka kejadian DBD meningkat dan

menyebar ke seluruh daerah kabupaten di wilayah Republik Indonesia 2

Pada pengamatan selama kurun waktu 20-25 tahun sejak awal ditemukan kasus DBD,

angka kejadian luar biasa penyakit DBD diestimasikan setiap 5 tahun dengan angka kematian

tertinggi pada tahun 1968 awal diketemukan kasus DBD dan angka kejadian penyakit DBD

tertinggi pada tahunn 1988. Angka Case Fatality Rate dari DBD terlihat menurun tajam dari

tahun ke tahun sebagai hasil dari pelatihan penatalaksanaan kasus dan ceramah-ceramah klinik

yang diberikan untuk dokter-dokter di RS dan puskesmas.1,2

Kelompok umur yang sering terkena adalah anak-anak umur 4-10 tahun, walaupun dapat

mengenai bayi dibawah umur 1 tahun. Laki-laki dan perempuan sama-sama dapat terkena tanpa

terkecuali.3

Cara hidup nyamuk terutama nyamuk betina yang menggigit pada pagi dan siang hari,

kiranya dapat menjadi sebab mengapa anak balita mudah terserang demam berdarah. Nyamuk

aedes yang menyenangi tempat teduh, terlindung matahari, dan berbau manusia, oleh karena itu

balita yang masih membutuhkan tidur pagi dan siang hari seringkali menjadi sasaran gigitan

nyamuk. Sarang nyamuk selain di dalam rumah, juga banyak djumpai di sekolah, apalagi bila

keadaan kelas gelap dan lembab. Disamping nyamuk aedes aegypti yang senang hidup di dalam

rumah, juga terdapat nyamuk aedes albopictus yang senang hidup di luar rumah, di kebun yang

rindang yang dapat menularkan penyakit demam berdarah dengue. Faktor daya tahan anak yang

belum sempurna seperti halnya orang dewasa, agaknya juga merupakan faktor mengapa anak

lebih banyak terkena penyakit demam berdarah dengue dibanding orang dewasa.3




Puncak kasus DBD diketahui pada musim hujan, tetapi untuk daerah perkotaan puncak kasus

DBD terjadi pada permulaan musim kemarau.

Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks,

yaitu (1) pertumbuhan penduduk, (2) urbanisasi yang tidak terencana dan terkontrol, (3) tidak

adanyan kontrol terhadap nyamuk yang efektif di daerah endemik, dan (4) peningkatan sarana

transportasi.4

Morbiditas dan moralitas demam berdarah dengue bervariasi dan dipengaruhi oleh berbagai

faktor antara lain status imunologi penderita, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue,

virilensi virus dan kondisi geografi setempat.4

.

Cara Penularan

Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue, yaitu

manusia, virus dan vektor perantara. Virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan

nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies

yang lain dapat juga menularkan virus ini tetapi merupakan vektor yang kurang berperan.5

Nyamuk aedes aegypti hidup dengan subur di belahan dunia yang memiliki iklim tropis

dan subtropis seperti Asia, Afrika. Australia dan Amerika. Nyamuk aedes aygepti hidup dan

berkembangbiak pada tempat-tempat penampungan air bersih yang tidak secara langsung

berhubungan dengan tanah seperti : bak mandi/wc, minuman burung, air tandon, air

tempayan/gentong, kaleng, ban bekas, dll. Di Indonesia nyamuk aedes aygepti tersebar luas di

seluruh pelosok tanah air, baik di kota-kota maupun di desa-desa, kecuali di wilayah yang

ketinggiannya lebih dari 1.000m diatas permukaan laut.1

Perkembangan hidup nyamuk aedes aygepti dari telur hingga dewasa memerlukan waktu

sekitar 10-12 hari. Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah serta memilih

darah manusia untuk mematangkan telurnya. Kemampuan terbangnya berkisar antara 40-100 m

dari tempat perkembang biakannya. Tempat istirahat yang disukainya adalah benda-benda yang

tergantung yang ada di dalam rumah, seperti gordyn, kelambu dan baju/pakaian di kamar gelap

dan lembab.1

Kepadatan nyamuk ini akan meningkat pada waktu musim hujan, dimana terdapat banyak

genangan air bersih yang dapat menjadi tempat berkembangbiaknya nyamuk aedes aygepti.

Nyamuk aedes albopictus kurang berperan dalam menyebarkan penyakit demam

berdarah jika dibandingkan dengan nyamuk aedes aygepti. Hal ini karena nyamuk aedes

albopictus hidup dan berkembangbiak di kebun atau semak-semak, sehingga jarang kontak




dengan manusia dibandingakan dengan nyamuk aedes aygepti yang berada di dalam dan sekitar

rumah.1

Penyakit DBD disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk

Aedes aegypti. Penyakit ini ditularkan oleh orang yang dalam darahnya terdapat virus dengue.

Orang ini bisa menunjukkan gejala sakit, tetapi bisa juga tidak sakit, yaitu jika mempunyai

kekebalan yang cukup terhadap virus dengue. Jika manusia digigit nyamuk Aedes aegypti maka

virus masuk bersama darah yang diisapnya. Di dalam tubuh nyamuk itu, virus dengue akan

berkembang biak dengan cara membelah diri dan menyebar di seluruh bagian tubuh nyamuk.

Sebagian besar virus itu berada dalam kalenjar liur nyamuk. Selanjutnya pada waktu nyamuk itu

mengigit orang lain, maka setelah alat tusuk nyamuk (probosis) menemukan kapiler darah,

sebelum darah orang itu diisap, terlebih dahulu dikeluarkan air liur dari kalenjar liurnya agar

darah yang diisap tidak membeku. Bersama dengan liur nyamuk inilah, virus dengue

dipindahkan ke orang lain.1

PATOFISIOLOGI

Ada dua patofisiologi utama pada DBD, yaitu (1) meningkatnya permeabilitas kapiler

yang menghasilkan kebocoran plasma dan ini menyebabkan hipovolemia, hemokonsentrasi serta

renjatan (2) adanya hemostasis yang abnormal, melibatkan perubahan pembuluh darah,

trombositopeni dan koagulopati.6

Teori Virulensi Virus

Seseorang akan terkena infeksi virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi

virus cukup kuat untuk mengalahkan pertahanan tubuh. Fakta ini diperkuat dengan uji coba

dimana beberapa orang yang digigit nyamuk infeksius, hasilnya adalah ada orang yang sakit dan

ada orang yang tidak sakit.1

Teori Imunopatologi

Respon imun terhadap infeksi virus dengue mempunyai dua aspek yaitu respon

kekebalan atau malahan menyebabkan penyakit. Pada percobaan terhadap manusia dan mencit

dapat disimpulkan bahwa sesudah mendapat infeksi virus dengue satu serotype maka akan

terjadi kekebalan terhadap virus ini dalam jangka waktu lama dan tidak mampu mMberi

pertahanan terhadap jenis virus yang lain. Teori ini berkembang dan didukung oleh data




epidemologik, klinis dan laboratorium yang banyak diteliti di Thailand sekitar tahun 1954-1964.

Teori tersebut kemudian disebut sebagai Teori Infeksi Sekunder oleh virus yang heterologus

yang berurutan. Kalau seseorang mendapat infeksi primer dengan satu jenis virus, kemudian lain

kali mendapat infeksi sekunder dengan jenis serotype virus yang lain maka risiko besar akan

terjadi infeksi virus yang berat.1

Teori Antigen Antibodi

Virus dengue dianggap sebagai antigen yang akan bereaksi dengan antibody, membentuk

‘virus-antibodi kompleks’ (kompleks imun) kemudian mengaktivasi komplemen, aktivasi ini

akan menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a, yang merupakan mediator kuat permeabilitas

kapiler, kemudian terjadi kebocoran plasma.1,6

Teori Infection Enhacing Antibodi

Teori ini mengungkapkan bahwa manusia yang telah terinfeksi virus dan membentuk

antibody, dimana antibody ini bersifat non neutralisir dan bila terjadi infeksi berulang memiliki

resiko terjangkit DBD lebih besar dibanding dengan manusia yang tak memiliki antibody.

Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak di dapat pada sel makrofag yang beredar

dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Pada makrofag yang

dilingkupi antibody non neutralisasi, antibody tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi dan

akhirnya sel mudah terinfeksi. Lebih banyak sel makrofag terinfeksi lebih berat penyakitnya.

Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan berbagai substansi

inflamasi, sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan

mengaktivasi sistem koagulasi.1

Teori Mediator

Makrofag yang terinfeksi virus mengeluarkan mediator atau sitokin. Sitokin diproduksi oleh

banyak sel terutama makrofag mononuclear. Disini sitokin disebut juga monokin. Fungsi dan

mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada imunitas alami yang disebabkan oleh

rangsangan zat yang infeksius, sebagai regulator yang mengatur aktivasi, proliferasi dan

diferensiasi limfosit, sebagai activator sel inflamasi non spesifik, dan sebagai stimulator

pertumbuhan dan diferensiasi loeukosit matur. Teori mediator ini sejalan dan berkembang

bersama dengan peran endotoksin dan teori peran sel limfosit.1

Peran Endotoksin




Syok pada DBD akan menyebabakan iskemia pada usus, disamping iskemia juga pada

jaringan lain. Pada waktu iskemia usus, terjadi translokasi bekteri dari lumen usus ke

dalam sirkulasi. Endotoksin dsebagai komponen kapsul luar dari bakteri gram negative

akan mudah masuk kedalam sirkulasi pada kejadian syok yang akan diikuti iskemia berat.

Endotoksin akan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin 1

dimana hal tersebut meningkatkan permeabilitas pembuluh darah yang memudahkan

kembali terjadinya shock hipovolemic.

Peran Limfosit

Virus yang masuk ke makrofag akan mendapat tanggapan, dimana peptide virus akan

dibawa oleh MHC kelas I lalu dipajang dipermukaan virus. Pajanan peptide virus

menyebabkan sel limfosit T CD8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus.

Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi, mengeluarkan limfokin, termasuk

limfokin yang mengaktivkan makrofag dan mengaktivkan sel

Teori Trombosit Endotel

Trombosit dan endotel diduga mempunyai peran penting dalam patogenesis DBD,

berdasarkan kenyataan bahwa pada DBD terjadi trombositopenia dan permeabilitas kapiler yang

meningkat yang berarti ada pengaruh terhadap integritas sel endotel. Dua komponen ini

merupakan satu kesatuan fungsi dalam mempertahankan homeostasis. Salah satu cedera akan

berakibat pada yang lain. Gangguan pada endotel akan menimbulkan agregasi trombosit serta

aktivasi koagulasi.1

PATOGENESIS

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes aegepty atau

Aedes albopictus. Organ sasaran dari virus ini adalah organ hepar, nodus limfatikus, sumsum

tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukan bahwa sel-sel monosit dan

makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan

difagosit oleh sel monosit perifer.

Virus Den mampubertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut.

Infeksi virus dengue mulai dengan menempelnya virus gemonnya masuk ke dalam sel dengan

bantuan organel-organel sel, genom virus membentuk komponen-komponennya, baik komponen




antara maupun komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit virus dilepaskan

dari dalam sel. Proses perkembangbiakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel.

Patogenesisnya terjadinya syok berdasarkan hipotesis The Secondary Heterologous

Infection Theory yang dirumuskan oleh Suvatte tahun 1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh

tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien, respon antibodi anamnestik yang akan

terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan

menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Disamping itu replikasi virus dengue terjadi

juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak.

Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen antibodi (virus antibodi kompleks)

yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a

menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari

ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Pada pasien dengan syok berat, volume plasma

dapat berkurang sampai lebih dari 30% dan berlangsung selama 24-48 jam. Perembesan plasma

ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan

terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Syok yang tidak ditanggulangi

secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia, yang dapat berakhir fatal, oleh karena

itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.7

Hipotesis kedua menyatakan bahwa virus dengue seperti juga virus binatang lain, dapat

mengalami perubahan genetik akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada

tubuh manusia maupun pada tubuh nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam

genom virus dapat menyebabkan peningkatan replikasi virus dan viremia, peningkatan

virulensi, dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah yang besar. Kedua

hipotesis tersebut didukung oleh data epidemiologis dan laboratoris.




Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue, kompleks antigen antibodi selain

mengaktivasi sistem komplemen juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem

koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua faktor tersebut akan akan

menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan

kompleks antigen antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP

(adenosine di phospat) sehingga trombosit melekat satu sama lain. Hal ini akan menyebabkan

trombosit dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial sistem) sehingga terjadi trombositopenia.

Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet factor III mengakibatkan

terjadinya koagulopati konsumtif (KID = koagulopati intravaskuler deseminata), ditandai dengan

peningkatan FDP (fibrinogen degradation product) sehingga terjadi penurunan faktor

pembekuan.

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit sehingga

walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak namun tidak berfungsi baik. Di sisi lain,

aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem

kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya

syok. Jadi, perdarahan massif pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor

pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi trombosit dan kerusakan dinding endotel kapiler.

Akibatnya, perdarahan akan memperberat syok yang terjadi. 7




Perubahan Hematologi

Infeksi virus dengue menyebabkan terjadinya perubahan yang komplek dan unik pada

berbagai mekanisme homeostatik dalam tubuh penderita. Komplek virus antibody yang

terbentuk akan dapat mengaktifkan sistem koagulasi yang dimulai dari aktivasi faktor XII

(Hageman) menjadi bentuk aktif (XIIa). Selanjutnya faktor XIIa ini akan mengaktifkan faktor

koagulasi lainnya secara berurutan mengikuti suatu kaskade sehingga akhirnya terbentuk fibrin.

Disamping itu, selain terhadap sistem koagualsi, faktor XI Ia juga akan mengaktifkan sistem

fibrinolisis, sistem kinin dan sistem komplemen yang kesemuanya memberikan gambaran betapa

kompleksnya akibat yang ditimbulkan oleh virus DBD tersebut.

Secara klinis dapat dijumpai gejala perdarahan sebagai akibat trombositopenia berat,

masa perdarahan dan masa protrombin yang memanjang, penurunan kadar faktor pembekuan II,

V, VII, VIII, IX dan X bersama hipofibrinogenemia dan peningkatan produk pemecahan fibrin

(FDP). Sedangkan aktivasi sistem kinin akan menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh

darah dengan akibat kebocoran plasma yang ditandai dengan peningkatan hematokrit dan efusi

cairan serosa. Terbentuknya bradikinin mengakibatkan pelebaran pembuluh darah yang dapat

berlanjut dengan turunnya tekanan darah. Berbagai kelainan hematologi telah terbukti menyertai

perjalanan penyakit DBD, keadaan ini dipakai sebagai penunjang diagnosis dan untuk

penatalaksanaan yang tepat serta untuk penelitian lebih jauh mengenai patofisiologi DBD.

Trombositopenia mulai tampak beberapa hari setelah panas, dan mencapai titik terendah

pada fase syok. Penyebab trombositopenia pada DBD masih kontroversial. Sebagian peneliti

mengatakan kemungkinan penyebabnya ialah trombopoesis yang menurun dan destruksi

trombosit dalam darah yang meningkat. Peneliti lain menemukan adanya gangguan fungsi




trombosit. Ditemukannya kompleks imun pada permukaan trombosit diduga sebagai penyebab

agregasi trombosit yang kemudian akan dimusnahkan sistem retikuloendotelial khususya limpa

dan hati.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme:

1. Supresi sumsum tulang

2. Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit

Komplek virus - antibody

XII XIIa

Fibrinolisiskoagulasi

Kinin Komplemen

Systemkardiovaskuler

plasmin

Fibrin

DIC

FDP

Perdarahan Syok

Sistim respon imun

Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam sel

retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat

infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi,

anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM,

pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi

yang telah ada meningkat (booster effect).




Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5,

meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-90 hari.

Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi

IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG

meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada

hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan

mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan

lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat.7

DIAGNOSIS

Demam Dengue (DD)

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi

klinis sebagai berikut:

Nyeri kepala

Nyeri retro-orbital

Mialgia/ artralgia

Ruam kulit

Manifestasi perdarahan (ptekie atau uji bendung positif)

Leukopenia

Dan pemeriksaan serologi dengue positif, atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah

dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.

Demam Berdarah Dengue (DBD)




Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini

terpenuhi :

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik

2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut :

Uji bendung positif

Petekie, ekimosis, atau purpura

Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi) atau perdarahan di

tempat lain

Hematemesis atau melena

3. Trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/uL)

4. Terdapat minimal satu dari tanda-tanda plasma leakage (keocoran plasma) sebagai

berikut :

Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar standar sesuai dengan umur

dan jenis kelamin

Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan

dengan nilai hematokrit sebelumnya

Tanda kebocoran plama seperti : efusi pleura, ascites, hipoproteinemia atau

hiponatremia

Sindroma Syok Dengue (SSD)

Seluruh kriteria diatas untuk DBD

Disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan

darah turun (≤ 20mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan

lembab serta gelisah.

Klasifikasi derajat penyakit infeksi virus dengue 3

Derajat I : Adanya demam tanpa perdarahan, manifestasi perdarahan hanya berupa torniket tes

positif

Derajat II : Gejala demam diikuti dengan perdarahan spontan, biasanya berupa perdarahan di

bawah kulit dan atau berupa perdarahan lainnya

Derajat III : Adanya kegagalan sirkulasi berupa nadi yang cepat dan lemah, penyempitan tekanan

nadi (< 20 mmHg), atau hipotensi, dengan disertai akral dingin dan gelisah

Derajat IV : Adanya syok yang berat dengan nadi tak teraba dan tekanan darah yang tidak

terukur




MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimptomatik, atau dapat berupa

demam yang tidak jelas, demam dengue, demam berdarah dengue dengan kebocoran plasma

yang mengakibatkan syok atau syndroma syok dengue (SSD).3

Masa inkubasi pada tubuh manusia sekitar 4-6 hari, timbul gejala prodromal yang tidak khas

seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.

Infeksi virus dengue

Asimptomatik Simptomatik

Demam tidak spesifik Demam Dengue

Perdarahan (-) Perdarahan (+) Syok (-) Syok (+)(SSD)




DD DBD

Spektrum Klinis Infeksi virus dengue

Demam Dengue

Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi

klinis sebagai berikut : 1,4,5,8

- Peningkatan suhu mendadak, kadang-kadang disertai menggigil

- nyeri kepala

- muka kemerahan (flushed face)

- nyeri retro-orbital

- fotofobia

- mialgia/atralgia

- anoreksia

- konstipasi

- nyeri perut

- nyeri tenggorok

- ruam kulit

- manifestasi perdarahan

Laboratorium :

- leukopenia

- jumlah trombosit umumnya normal tapi dapat dijumpai trombositopenia

- faktor pembekuan normal

- dan pemeriksaan serologi dengue positif

Demam Berdarah Dengue

Perubahan patofisiologis infeksi dengue menentukan perbedaan perjalanan penyakit

antara DD dengan DBD. Perubahan patofisiologis tersebut adalah kelainan hemostasis dan

perembesan plasma. Kedua kelainan tersebut dapat dapat diketahui dengan adanya

trombositopenia dan peningkatan hematokrit. 1,4,5,8

Gejala klinis DBD ditandai dengan :

- Demam mendadak

- Disertai dengan muka kemerahan (facial flush)




- Gejala klinis lain yang menyerupai DD seperti anoreksia, mual, muntah, sakit kepala,

nyeri pada otot dan sendi

- Pada beberapa pasien mengeluh nyeri tenggorokan dan pada pemeriksaan ditemukan

faring hiperemis

- Perasaan tidak enak di epigastrium, nyeri bawah lengkung iga kanan, kadang-kadang

nyeri dapat dirasakan pada seluruh perut

- Pada akhir fase demam jumlah lekosit menurun

Terdapat 4 gejala utama DBD, y aitu :

1. Demam tinggi yang mendadak

2. Tanda-tanada perdarahan

3. Hepatomegali

4. Syok

Laboratorium :

- Penurunan jumlah trombosit (trombositopenia)

- Peningkatan nilai hematokrit atau hemokonsentrasi merupakan indikator terjadinya

kebocoran plasma

- Pemeriksaan serologi dengue +

- Penurunan faktor koagualsi dan fibrinolitik

- Pada kasus berat dijumpai disfungsi hati, dijumpai penurunan kelompok vitamin K-

dependen

Pemeriksaaan radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura terutama hemithoraks kanan. Tetapi apabila perembesan

plasma hebat dapat terjadi di kedua hemitorax.

Masa kritis dari penyakit terjadi pada fase akhir demam, pada saat ini penurunan suhu

yang tiba-tiba sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam berat-ringannya.

Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan sementara,

pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. DBD dibedakan dengan DD dengan adanya

kebocoran plasma yang bermanifestasi sebagai peningkatan nilai hematokrit, efusi pada rongga

pleura atau rongga peritoneum atau hipoproteinemia. Perjalanan penyakit dapat dipengaruhi oleh

diagnosis dini dan pemberian cairan.




PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan darah ditemukan :1

Leukopenia pada akhir fase demam

Limfositosis biasanya terlihat sebelum fase syok

Hematokrit meningkat >20% (hemokonsentrasi)

Trombosit <100.000/ul (trombositopenia)

Perubahan metabolik :

Hiponatremi paling sering terjadi pada pasien DHF atau DSS

Asidosis metabolik ditemukan pada pasien syok dan harus dikoreksi segera

Kadar urea nitrogen darah meninggi

Kelainan koagulasi

Masa protrombin memanjang

Masa tromboplastin parsial memanjang

Kadar fibrinogen turun dan peningkatan penghancuran fibrinogen merupakan pertanda

DIC (Disseminated Intravascular Coagulation)

Pemeriksaan Fungsi hati :

Kadar transaminase sedikit meningkat

Kadar albumin rendah, dapat menjadi tanda adanya hemokonsentrasi

Pemeriksaan Radiologis :

Foto rontgen thorax : posisi right lateral decubitus (RLD)

Ditemukan adanya efusi pleura kanan. Efusi bilateral bisa terjadi pada DSS

Pemeriksaan serologis :

Uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition test = HI test)

Uji hemaglutinasi inhibisi adalah uji serologis yang dianjurkan dan paling

sering dipakai dan dipergunakan sebagai gold standard pada pemeriksaan serologis.

Walaupun demikian, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan pada uji HI :

- Uji HI sensitif tetapi tidak spesifik, artinya dengan uji serologis ini tidak dapat

menunjukan tipe virus yang menginfeksi

- Antibodi HI bertahan di dalam tubuh sampai lama sekali (>48 tahun) maka uji ini baik

digunakan pada studi sero-epidemiologi

- Untuk diagnosis pasien, kenaikan titer 4x dari titer serum akut atau titer tinggi (>1280)

baik pada serum akut atau konvalessen dianggap sebagai presumtif positif, atau diduga

keras positif infeksi dengue yang baru terjadi (recent dengue infection)




Uji netralisasi

Uji neutralisasi adalah uji serologi yang paling spesifik dan sensitif untuk virus dengue.

Biasanya uji neutralisasi memakai cara yang disebut Plaque Reduction Neutralization

Test (PRNT) yaitu berdasarkan adanya reduksi dari plaque yang terjadi. Saat antibodi

neutralisasi dapat dideteksi dalam serum hampir bersamaan dengan HI antibodi tetapi

lebih cepat dari antibodi komplemen fiksasi dan bertahan lama (>4-8 tahun). Uji ini juga

rumit dan memerlukan waktu yang cukup lama sehingga tidak dipakai secara rutin.

Uji fiksasi komplemen

Uji komplemen fiksasi jarang dipergunakan sebagai uji diagnostik secara rutin, oleh

karena selain cara pemeriksaan agak rumit prosedurnya juga memerlukan tenaga

pemeriksa yang berpengalaman. Berbeda dengan antibodi HI, antibodi komplemen

fiksasi hanya bertahan beberapa tahun saja (sekitar 2-3 tahun).

Uji ELISA anti dengue IgM dan IgG

IgM antidengue timbul pada infeksi primer maupun sekunder dan adanya antibodi IgM

ini menunjukkan adanya infeksi dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke 3-5, meningkat

sampai minggu ke-3, meghilang pada minggu ke-6.

IgG pada infeksi primer IgG mulai timbul pada hari ke-5 dan mencapai kadar tertinggi

pada hari ke-14, kemudian bertahan untuk berbulan-bulan. Pada infeksi sekunder IgG

mulai terdeteksi pada hari ke-2 melebihi kadar IgM.

NS1

Pemeriksaan NS1 Ag yang berarti nonstruktural 1 antigen adalah pemeriksaan yang

mendeteksi bagian tubuh virus dengue sendiri. Karena mendeteksi bagian tubuh virus dan

tidak menunggu respon tubuh terhadap infeksi maka pemeriksaan ini dilakukan paling

baik saat panas hari ke-0 hingga hari ke -4, karena itulah pemeriksaan ini dapat

mendeteksi infeksi virus dengue bahkan sebelum terjadi penurunan trombosit. Setelah

hari keempat kadar NS1 antigen ini mulai menurun dan akan hilang setelah hari ke-9

infeksi. Angka sensitivitas dan spesifisitasnya pun juga tinggi. Bila ada hasil NS1 yang

positif menunjukkan kalau seseorang ‘hampir pasti’ terkena infeksi virus dengue.

Sedangkan kalau hasil NS1 Ag dengue menunjukkan hasil negatif tidak menghilangkan

kemungkinan infeksi virus dengue dan masih perlu dilakukan observasi serta

pemeriksaan lanjutan.




DIAGNOSA BANDING

Pada awal perjalanan penyakit diagnosis mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi

protozoa seperti demam dengue, campak, influenza, demam chikungunya, leptospirosis

dan malaria. Adanya trombositopenia yang jelas disertai hemokonsentrasi dapat

membedakan DBD dengan penyakit lain.

DBD harus dibedakan pada demam chikungunya. Pada demam chikungunya biasanya

seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip dengan influenza.

Demam chikungunya memperlihatkan serangan demam mendadak, masa demam lebih

pendek, suhu lebih tinggi, hampir selalu disertai ruam makulopapular, injeksi konjungtiva

dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. Pada demam chikungunya tidak ditemukan

perdarahan gastrointestinal dan syok.1,5

PENATALAKSANAAN

Perjalanan penyakit DBD terbagi 3 fase :3

1. Fase demam yang berlangsung selama 2-7 hari

Terapi simtomatik dan suportif

Parasetamol 10-15mg/kg/dosis setiap 4-6 jam (salisilat tidak dianjurkan karena

mempunyai resiko terjadinya penyulit perdarahan dan asidosis)4

Kompres hangat diberikan apabila pasien masih tetap panas

Terapi suportif yang diberikan antara lain larutan oralit, jus buah dan lain-lain

Apabila pasien memperlihatkan tanda dehidrasi dan muntah hebat, berikan cairan

sesuai kebutuhan dan apabila perlu berikan cairan intravena. Semua pasien tersangka

dengue harus diawasi dengan ketat setiap hari sejak hari sakit ketiga. Setelah bebas

demam selama 24 jam tanpa antipiretik, pasien DBD akan memasuki fase kritis. Sebagian

pasien akan sembuh setelah pemberian cairan intravena, sedangkan kasus berat akan

jatuh ke dalam fase syok.

Pemantauan :

- Pemeriksaan fisik :

tanda vital




perabaan hati → hati yang membesar dan lunak merupakan indikasi

mendekati fase kritis, pasien harus diawasi ketat dan dirawat di rumah sakit

- Pemeriksaan laboratorium

Leukopenia dan limfositosis relative → dalam waktu 24 jam pasien akan

bebas demam serta memasuki fase kritis

Trombositopenia → pasien memasuki fase kritis dan memerlukan pengawasan

ketat di rumah sakit

Peningkatan Ht 10-20% mengindikasikan pasien memasuki fase kritis dan

memerlukan terapi cairan intravena apabila pasien tidak dapat minum oral,

Berikan penerangan pada pasien mengenai pertanda gejala syok yang

mengharuskan ke rumah sakit antara lain :

o Keadaan memburuk sewaktu pasien mengalami penurunan suhu

o Setiap perdarahan

o Nyeri abdominal akut dan hebat

o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari

o Menolak untuk makan dan minum

o Lemah badan, gelisah

o Kulit dingin, lembab

o Tidak buang air kecil selama 4-6 jam

Indikasi rawat :

o Adanya tanda-tanda syok

o Sangat lemah sehingga asupan oral tidak dapat mencukupi

o Perdarahan

o Hitung trombosit ≤ 100.000/uL dan atau peningkatan Ht 10-20%

o Mengantuk, lemah badan, tidur sepanjang hari ketika penurunan suhu

o Nyeri abdominal akut hebat

2. Fase kritis atau bocornya plasma yang berlangsung umumnya hanya 24-48 jam, sekitar

hari 3 sampai hari ke-5 perjalanan penyakit

Umumnya pada fase ini pasien tidak dapat makan dan minum oleh karena anoreksia atau

dan muntah




- Tatalaksana umum

Catat tanda vital, asupan dan keluaran cairan

Berikan oksigen pada kasus dengan syok

Hentikan perdarahan dengan tindakan yang tepat

- Tatalaksana cairan

Trombositopenia, peningkatan Ht 10-20%, pasien tidak dapat makan dan

minum melalui oral

Syok

Kristaloid (jenis cairan pilihan diantaranya : ringer laktat dan ringer asetat

terutama pada fase syok)

Koloid (diindikasikan pada keadaan syok berulang atau syok berkepanjangan)

Selama fase kritis pasien harus menerima sejumlah cairan rumatan ditambah

deficit 5-8% atau setara dehidrasi sedang

- Pada pasien dengan syok

Apabila nilai Ht awal rendah, pikirkan kemungkinan perdarahan interna atau

pantau nilai Ht lebih sering, apabila ada indikasi berikan tranfusi darah

Koreksi gangguan metabolit dan elektrolit, seperti hipoglikemia,

hiponatremia, hipokalsemia dan asidosis

Setelah 6 jam apabila Ht menurun, meski telah diberikan sejumlah besar

cairan pengganti, tetesan tidak dapat diturunkan sampai <10ml/kg/jam, maka

pertimbangkan untuk tranfusi segera.

- Indikasi tranfusi darah

Perdarahan saluran cerna berat (melena)

Kehilangan darah bermakna, mis >10% volume darah total. (Total volume

darah = 80 ml/kg)

Pasien dengan perdarahan tersembunyi. Penurunan Ht dan tanda vital yang

tidak stabil meski telah diberi cairan pengganti dengan volume yang cukup

banyak, berikan sediaan darah segar 10ml/kg/kali atau PRC 5 ml/kg/kali

- Indikasi tranfusi trombosit

Hanya diberikan hanya pada perdarahan massf. Dosis 0,2 μ/kg/dosis

3. Fase penyembuhan (2-7 hari)




Secara umum, sebagian besar pasien DBD akan sembuh tanpa komplikasi dalam waktu

24-48 jam setelah syok. Indikasi pasien masuk ke dalam fase penyembuhan adalah :

- Keadaan umum membaik

- Meningkatnya selera makan

- Tanda vital stabil

- Ht stabil dan menurun sampai 35-40%

- Diuresis cukup

- Dapat ditemukan confluent petechial rash

Cairan intravena harus dihentikan segera apabila memasuki fase ini.

4. Indikasi pulang

Paling tidak 24 jam tidak demam tanpa antipiretik

Secara klinis tampak perbaikan

Nafsu makan baik

Nilai Ht stabil

Tiga hari setelah syok teratasi

Tidak ada sesak nafas atau takipnea

Trombosit ≥ 50.000/μl

Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa

mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori,

sebagai berikut :4

1. Penanganan tersangka DBD dewasa tanpa syok

2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat

3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa

5. Tatalaksana sindrom syok pada dewasa

Protokol 1. Penanganan Tersangka DBD Dewasa tanpa syok

Protokol 1 digunakan sebagai petunjuk dalam memberikan pertolongan pertama pada

penderita DBD atau yang diduga DBD di Instalasi Gawat Darurat yang juga dipakai sebagai

petunjuk dalam memutuskan indikasi rawat.




Protokol 1. Penanganan tersngka DBD tanpa syok

Protokol 2. Pemberian Cairan pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat

Pasien yang tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan massif tanpa syok maka di

ruang rawat diberikan cairan infuse kristaloid dengan jumlah seperti rumus berikut : volume

cairan kristaloid per hari yang diperlukan

1500 +{20 x (BB dalam kg - 20)}

Protokol 2. Pemberian cairan pada tersangka DBD

dewasa di ruang rawat

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Ht >20%




Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit > 20%

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa

Kasus DBD

Perdarahan spontan dan masif : - epistaksis tidak terkendali, hematemesis melena,

perdarahan otak

Syok (-)

Hb, ht Trombo, Leuko, pemeriksaan hemostasis (KID)

Golongan darah, uji cocok serasi

KID (+) KID (-)




Transfusi komponen darah transfusi komponen darah

- Prc (Hb<10g/dL) - PRC (Hb<10g/dL)

- FFP - FFP

- TC (Trombo<100.000) - TC (Trombo<100.000)

**heparinisasi 5000-10000/24jam drip *pemantauan Hb,Ht,Trombo tiap 4-6jam

*pemantauan Hb,Ht,Trombo tiap 4-6jam *ulang pem hemostasis 24jam kemudian

*ulang pem hemostasis 24jam kemudian

Cek APTT tiap hari, target 1,5-2,5 kali kontrol

Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok pada Dewasa

Bila kita berhadapan dengan DSS maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa

renjatan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravascular yang hilang

harus segera dilakukan. Angka kematian DSS 10 kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD

tanpa renjatan dan renjatan dapat terjadi karena keterlambatan penderita mendapatkan

pertolongan, penatalaksanaan yang tidak tepat temasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-

tanda renjatan dini dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat.




Protokol 5. Penatalaksanaan sindrom syok pada dewasa

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan khususnya pada

penatalaksanaan demam berdarah dengue:

1. Jenis cairan




2. jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan

Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang intravaskular,

pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan salin) maupun koloid dapat

diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid sebagai cairan standar pada terapi DBD karena

dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang

ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan

lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi

tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.1,4

Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan efektif. Beberapa

efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis

laktat, instabilitas hemodinamik dan hemokonsentrasi.13,14 Kristaloid memiliki waktu bertahan

yang singkat di dalam pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kgBB) akan

menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat sebelum di

distribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan 1:3,

sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam

ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke dalam ruang interstisial.12 Namun demikian, dalam

aplikasinya terdapat beberapa keuntungan penggunaan kristaloid antara lain mudah tersedia

dengan harga terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan dalam

temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.15,16

Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa keunggulan yaitu: pada

jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi volume plasma (intravaskular) yang lebih

besar dan bertahan untuk waktu lebih lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini,

diharapkan koloid memberikan oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih

stabil. Beberapa kekurangan yang mungkin didapatkan dengan penggunaan koloid yakni resiko

anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid terbukti

memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh: hetastarch).15,16 Penelitian

cairan koloid dibandingkan kristaloid pada sindrom renjatan dengue (DSS) pada pasien anak

dengan parameter stabilisasi hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil

sebanding pada kedua jenis cairan.17,18 Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan

keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2 di Indonesia

telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi.

Jumlah cairan yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang

terjadi serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD derajat 1

dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk mengganti cairan




akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien dewasa dengan berat

badan 50 kg, adalah sebanyak kurang lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma

yang terjadi seba-nyak 2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi secara rata-

rata kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-5000

ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai

apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah cairan awal yang diberikan

sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi

klinis pasien, stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik

tidak stabil (derajat 3 dan 4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg

berat badan, dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga

kondisi benar-benar stabil. Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan secara adekuat,

namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu

dilakukan untuk menilai kemungkinan terjadinya perdarahan internal.

KOMPLIKASI

Ensefalopati dengue

Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan

dengan perdarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok.

Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan dapat menjadi

penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat sementara maka

kemungkinan dapat juga disebabkan oleh thrombosis pembuuh darah otak sementara

sebagai akibat dari koagulasi intravascular diseminata (KID).

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari syok yang

tidak teratasi dengan baik. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati

dengan menggantikan volume intravaskular, penting diperhatikan apakah syok telah

teratasi dengan baik. Dieresis merupakan parameter yang penting dan mudah dikerjakan,

untuk mengetahui apakah syok telah teratasi.

Edema paru

Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat berlebihan

pemberian cairan. Pemberian cairan pada hari ketiga sampai kelima sesuai panduan yang

diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma

masiih terjadi. Akan tetapi apabila pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari ruang ekstra,




apabila cairan masih diberikan (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan kadar

hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit) pasien akan mengalami

distres pernapasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan tampak adanya gambaran

edema paru pada foto dada.7

PROGNOSIS

Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada DBD dan DSS

mortalitasnya cukup tinggi jika penanganan yang diberikan tidak adekuat. 7

PENCEGAHAN

Pencegahan penyakit demam berdarah mencakup 3

Terhadap nyamuk perantara yaitu

- pemberantasan nyamuk Aedes aegypti induk dan telurnya

Terhadap diri kita

- memperkuat daya tahan tubuh

- melindungi dari gigitan yamuk

Terhadap lingkungan dengan tujuan mengubah perilaku hidup sehat terutama kesehatan

lingkungan

Penyuluhan Bagi Masyarakat

Sampai sekarang belum ada obat yang dapat membunuh virus dengue ataupun vaksin

demam berdarah, maka upaya untuk pencegahan demam berdarah ditujukan pada pemberantasan

nyamuk beserta tempat perindukannya. Oleh karena itu, dasar pencegahan demam berdarah

adalah memberikan penyuluhan kesehatan kepada masyarakat bagaimana cara memberantasan

nyamuk dewasa dan sarang nyamuk yang dikenal sebagai pembasmian sarang nyamuk atau PSN.

Demi keberhasilan pencegahan demam berdarah, PSN harus dilakukan secara bersama-sama

oleh seluruh lapisan masyarakat, baik di rumah, di sekolah, rumah sakit, dan tempat-tempat

umum seperti tempat ibadah, makam, dan lain-lain. Dengan demikian masyarakat harus dapat

mengubah perilaku hidup sehat terutama meningkatkan kebersihan lingkungan.

Cara Memberantas Jentik

Cara memberantas jentik dilakukan dengan cara 3 M yaitu menguras, menutup, dan mengubur,

artinya :




Kuras bak mandi seminggu sekali (menguras),

Tutup penyimpanan air rapat-rapat (menutup),

Kubur kaleng, ban bekas, dll. (mengubur).

Kebiasaan-kebiasaan seperti mengganti dan bersihkan tempat minum burung setiap hari atau

mengganti dan bersihkan vas bunga, seringkali dilupakan. Kebersihan di luar rumah seperti

membersihkan tanaman yang berpelepah dari tampungan air hujan secara teratur atau menanam

ikan pada kolam yang sulit dikuras, dapat mengurangi sarang nyamuk.

Pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat diraburkan bubuk abate

yang dapat ditaburkan bubuk abate yang dapat membunuh jentik. Bubuk abate ini dapat dibeli di

apotek.

Pedoman Penggunaan Bubuk Abate (Abatisasi)

Satu sendok makan peres (10 gram) untuk 100 liter air

Dinding jangan disikat setelah ditaburi bubuk abate

Bubuk akan menempel di dinding bak/ tempayan/ kolam

Bubuk abate tetap efektif sampai 3 bulan

Cara Memberantas Nyamuk Dewasa

Untuk memberantas nyamuk dewasa, upayakan membersihkan tempat-tempat yang disukai oleh

nyamuk untuk beristirahat.

Kurangi Tempat Untuk Nyamuk Beristirahat

Jangan menggantung baju bekas pakai (nyamuk sangat suka bau manusia)

Pasang kasa nyamuk pada ventilasi dan jendela rumah

Lindungi bayi ketika tidur di pagi dan siang hari dengan kelambu

Semprot obat nyamuk rumah pagi & sore (jam 8.00 dan 18.00)

Perhatikan kebersihan sekolah, bila kelas gelap dan lembab, semprot dengan obat

nyamuk terlebih dahulu sebelum pelajaran mulai

Pengasapan (disebut fogging) hanya dilakukan bila dijumpai penderita yang dirawat atau

menginggal. Untuk pengasapan diperlukan laporan dari rumah sakit yang merawat.




DAFTAR PUSTAKA

1. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Surososo T. Tatalaksana Demam

Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi

Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana

kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.

2. Soegijanto, S. Demam Berdarah Dengue. Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003.

Surabaya : Airlangga University Press. 2004.

3. Sumarmo PS, ( 1999 ). Masalah demam berdarah dengue di Indonesia. Dalam: Sri

Rezeki HH, Hindra IS. Demam berdarah dengue. Naskah lengkap. Pelatihan bagi

pelatih dokter spesialis anak & dokter spesialis penyakit dalam dalam tatalaksana

kasus DBD. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 1-12.

4. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana

Pelayanan Kesehatan. Jakarta : Bakti Husada. 2005.

5. World Health Organization. Demam Berdarah Dengue. Diagnosis, Pencegahan

dan Pengendalian. Jakarta : EGC.1997.

6. Soegijanto, S. Ilmu penyakit Anak Diagnosis & Penatalaksanaan. Jakarta :

Salemba Medika. 2002.

7. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di

Indonesia. Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan

Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2004

8. Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Ha-

dinegoro SRH, Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999.p.32-43

9. Gubler DJ et al, (1994): Infect Agents Dis. 2: 383.

10. Behrman, Kliegemen, Jenson. Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition.

Saunders. 2004.




11. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta :2000.

12. Kaaallen A J and Lonergan JM. Fluid resusciaation of acute hypovolemic

hypoperfusion status in pediatrics. Pediat Clin N Amer 1990; 37(2):287-94

13. Stoelting RK, Miller RD. Basics of anestesia. 4th ed. New York:Churchill

Livingstone, 2000.p.236-7

14. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, editors. Clinical Anesthesiology. 4th ed.

New York:Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.p.692-4

15. Venu Goppal Reddy. Crystalloids versus colloids in hypovolemic shock.

Proceedings of 5th Indonesian-International Symposium on Shock and Critical

Care 26-33

16. Liolios A. Volume resuscitation: the crystalloid vs colloid debate revisited.

Medscape, 2004. Available from: URL :

http://www.medscape.com/viewarticle/480288.

17. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le T, et al. Comparison of

three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med

2005; 353:877–89.

18. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, Wills B, Nguyen VM, Nguyen TQ, et al. Acute

management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind comparison

of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis 2001; 32:204–13.


http://www.medscape.com/viewarticle/480288

Documents

Referat Adit Anak1