Recomendaciones de fluidoterapia perioperatoria para la ... · postoperatoria18. TA y VS se correlacionan de forma débil19, pero actúan complementariamente con la perfusión microcirculatoria20

R

A

Rlrhe

FrR

JA

a

b

c

d

Be

f

g

h

E

RD

I

Lapea

h0l

Descargado pa

ev Esp Anestesiol Reanim. 2017;64(6):348---359

www.elsevier.es/redar

Revista Española de Anestesiologíay Reanimación

RTÍCULO ESPECIAL

ecomendaciones de fluidoterapia perioperatoria paraa cirugía abdominal mayor. Revisión de lasecomendaciones de la Vía RICA. Parte III: Terapiaemodinámica guiada por objetivos. Fundamento paral mantenimiento del tono vascular y la contractilidad

luid therapy recommendations for major abdominal surgery. Via RICAecommendations revisited. Part III: Goal directed hemodynamic therapy.ationale for maintaining vascular tone and contractility

. Ripollés-Melchora,∗, D. Chappellb, H.D. Ayac, Á. Espinosad, M.G. Mhytene,. Abad-Gurumetaa, S.D. Bergesef, R. Casans-Francésg y J.M. Calvo-Vecinoh

Departamento de Anestesia, Hospital Universitario Infanta Leonor, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, EspanaDepartamento de Anestesia, Hospital Universitario LMU de Múnich, Múnich, AlemaniaDepartamento de Cuidados Intensivos, St George’s University Hospitals, NHS Foundation Trust, Londres, Reino UnidoDepartamento de Anestesia Cardiovascular y Torácica, y Cuidados Intensivos, Bahrain Defence Force Hospital, Riffa, Reino dearéinUniversity College London Hospital, National Institute of Health Research, Biomedical Research Centre, Londres, Reino UnidoDepartamento de Anestesia y Neurocirugía, Wexner Medical Center, The Ohio State University, Columbus, OH, Estados UnidosDepartamento de Anestesia, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, EspanaDepartamento de Anestesia, Complejo Asistencial Universitario de Salamanca, Universidad de Salamanca (CAUSA), Salamanca,spana

ecibido el 30 de enero de 2017; aceptado el 1 de marzo de 2017

semtrm«

isponible en Internet el 24 de marzo de 2017

ntroducción

a cirugía no cardíaca en pacientes de alto riesgo sesocia con una mayor incidencia de complicacionesostoperatorias1 y mortalidad2, y el fallo multiorgánicos la principal causa de muerte en estos pacientes3. Sololrededor del 10% de todos los procedimientos anestésicos

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (J. Ripollés-Melchor) .

ope

ttp://dx.doi.org/10.1016/j.redar.2017.03.002034-9356/© 2017 Sociedad Espanola de Anestesiologıa, Reanimacion y

os derechos reservados.

ra Roy Rojas Zeledón ([email protected]) en Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad SPara uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©

e realizan en pacientes quirúrgicos de alto riesgo; sinmbargo, estas personas representan más del 80% de lasuertes perioperatorias4. Unas reservas cardiorrespira-

orias reducidas limitan la capacidad del paciente paraesponder al estrés y evitan que el cuerpo compense estaayor demanda de oxígeno, lo que, en esencia, define al

paciente quirúrgico de alto riesgo»5.
A pesar de que la terapia hemodinámica guiada por
bjetivos (THGO) ha mostrado un mejor resultado para losacientes6---8, y a pesar de las recomendaciones de expertosn Estados Unidos y Europa9,10, la evaluación de la entrega

Terapeutica del Dolor. Publicado por Elsevier Espana, S.L.U. Todos

ocial, BINASSS de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 15, 2018.2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

dx.doi.org/10.1016/j.redar.2017.03.002

http://www.elsevier.es/redar

http://crossmark.crossref.org/dialog/?doi=10.1016/j.redar.2017.03.002&domain=pdf

mailto:[email protected]

dx.doi.org/10.1016/j.redar.2017.03.002

ugía abdominal mayor 349

Vasodilatación

Vasodilatación

Autoregulación

Presión de perfusión

Flu

jo s

angu

íneo

Figura 1 Autorregulación del flujo sanguíneo a los tejidosconducida por la curva de presión de perfusión. La línea rojarepresenta las respuestas autorregulatorias en las que el flujocambia relativamente poco a pesar de un gran cambio en la pre-sión de perfusión. En situaciones de hipotensión grave (presiónarterial media < 50 mmHg), el flujo sanguíneo a los tejidos dismi-nuye, lo que conduce a hipoxia. Hay una presión por debajo dela cual un órgano es incapaz de autorregular su flujo porque estádilatado al máximo. Esta presión de perfusión, dependiendo delórgano, puede estar entre 50-70 mmHg. Por debajo de esta pre-sr

di

aimlcpsdds

F

Epldsmssmv

Descargado

Recomendaciones de fluidoterapia perioperatoria para la cir

tisular de oxígeno (DO2), durante la cirugía de alto riesgo,no se utiliza ampliamente11---13. Aunque la mayoría de losanestesiólogos utilizan algún tipo de meta terapéutica yde intervenciones hemodinámicas, algunas de esas metascomunes pueden no ser apropiadas14. El volumen sistólico(VS), el gasto cardíaco (GC) y la tensión arterial (TA) son losprincipales componentes de la optimización hemodinámicaen el quirófano15. Un menor VS16, un menor GC17 o la TA másbaja y su duración acumulada, se asocian con morbimorta-lidad postoperatoria18. TA y VS se correlacionan de formadébil19, pero actúan complementariamente con la perfusiónmicrocirculatoria20. Una perfusión tisular y una oxigenacióncelular insuficientes debido a hipovolemia, disfunción car-díaca o ambas, son determinantes principales del deterioroen los resultados clínicos21. La THGO se debe aplicar indivi-dualmente, siempre desde el punto de vista fisiológico9,22,resultando en un uso más adecuado de fluidos, vasopresorese inotrópicos23.

Justificación del mantenimiento del tonovascular

Hipotensión

La hipotensión es frecuente entre la inducción de la aneste-sia y el inicio de la cirugía24. Las discutidas definiciones dehipotensión intraoperatoria hablan de una TA sistólica infe-rior a 80 mmHg, una tensión arterial media (TAM) inferior a55-60 mmHg y una disminución de la TA sistólica o media de20-25% respecto al valor basal25. De todos modos, existenpruebas actuales de que la hipotensión intraoperatoria estáasociada con insuficiencia renal aguda, lesión miocárdica,accidente cerebrovascular y mortalidad26---30; la hipotensiónno tratada podría contribuir a aumentar la morbilidad pos-toperatoria por el dano de los órganos principales, como elcerebro, el corazón y el rinón, debido al sometimiento delos órganos a perfusión e isquemia31. Además, la hipotensiónintraoperatoria prolongada se asocia con una disminuciónen la supervivencia a corto y largo plazo32,33. En pacien-tes críticos, valores de TAM mayores de 72 mmHg puedenser esenciales para prevenir la insuficiencia renal aguda y lalesión miocárdica34. Un estudio de control de casos realizadoen pacientes sometidos a cirugías no cardíacas y no neuro-lógicas concluyó que una disminución sostenida de la TAMintraoperatoria, mayor del 30% de los valores basales, se aso-ció significativamente con el ictus postoperatorio35. Bijkeret al. encontraron que una TAM menor de 50 mmHg tenía lamayor asociación independiente con muerte, en su estudiosobre 1.705 pacientes sometidos a cirugía no cardíaca33.

El descenso triple (la «triple L»)

Sessler et al. discutieron el concepto del triple descensoo «triple L» (TAM < 75 mmHg; bajo índice bisepectral [< 45];baja concentración alveolar mínima [< 0,80]), en el contexto
de una excesiva duración de la estancia y un mayor riesgode mortalidad a 30 días. Drummond planteó considerar la«variabilidad en la población normal» cuando se discute laevidencia científica publicada acerca de la autorregulación
merc

para Roy Rojas Zeledón ([email protected]) en Biblioteca Nacional de Salud y SeguridaPara uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyrigh

ión de perfusión, el flujo sanguíneo disminuye pasivamente enespuesta a nuevas reducciones en la presión de perfusión.

el flujo sanguíneo cerebral36 con «TAM declinante» y lancidencia de accidente cerebrovascular37.

Monk et al. observaron que la mortalidad a un anoumentó en un 3,6% por cada minuto que la TA sistólica fuenferior a 80 mmHg38. En una revisión retrospectiva de lasuertes perioperatorias, Lienhart et al. encontraron que

a hipotensión intraoperatoria y la anemia estaban estre-hamente asociadas con eventos isquémicos miocárdicosostoperatorios39. La hipotensión intraoperatoria tambiéne ha relacionado con complicaciones no cardíacas y resulta-os adversos después de la cirugía. Episodios de hipotensióne duración superior a 15 min (no necesariamente contiguos)e han asociado con un aumento en la tasa de mortalidad36.

undamentos de la terapia vasopresora

l objetivo de cualquier intervención hemodinámica perio-eratoria es mantener o mejorar la perfusión tisular. Cuandoa TAM disminuye por debajo de un umbral autorregulatorioe aproximadamente 60 a 65 mmHg, la perfusión de órganose convierte en dependiente de la presión40 (fig. 1). En laicrocirculación, la distribución y la magnitud del flujo

anguíneo representan una interacción coordinada entre losegmentos arteriolar, capilar y venular. Según la demandaetabólica local y regional. La justificación de la terapia

asopresora en estados hipotensivos se basa en el conoci-
iento fisiológico de que el flujo sanguíneo se autorregula
n todas las circulaciones regionales, incluyendo los lechosenal, esplácnico, cerebral y coronario41. Sin embargo, yontrariamente a lo que se cree a menudo, el tejido y la

d Social, BINASSS de ClinicalKey.es por Elsevier en julio 15, 2018.t ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

350 J. Ripollés-Melchor et al.

Disminución de postcarga

Aumento de postcarga

Longitud de fibra miocárdicavolumen telediastólico de ventrículo izquierdo

Ren

dim

ient

o ca

rdía

coga

sto

card

iaco

, vol

umen

sis

t ólic

o

Figura 2 Volumen sistólico y poscarga. La poscarga es la resistencia contra la cual los ventrículos bombean, por lo que más poscargahace que sea más difícil para los ventrículos expulsar el volumen sistólico (VS). En condiciones de VS constante, un aumento de laresistencia vascular disminuiría el VS; por lo general, esto no ocurre a medida que aumenta la contractilidad para mantener VS y,p men

pllTsedletaTcppsdltpvaAtnemdAmVcl

ngvrdVdpu

leal(pdrdcbcF

yrftsi

Descargado pa

or tanto, el gasto cardíaco. Una disminución en la poscarga au

erfusión microcirculatoria están fisiológicamente regu-ados por cambios en el flujo sanguíneo, la densidad deos vasos y las respuestas vasomotoras locales, y no por laA42. Bajo condiciones fisiológicas, la regulación del flujoanguíneo se produce de forma autónoma en los tejidos ys impulsada por la demanda metabólica43. Atasever et al.emostraron la respuesta bifásica del sistema microcircu-atorio humano a la hipotensión inducida por nitroglicerinan un entorno clínico44. Esta respuesta a una dosis rela-ivamente grande de nitroglicerina se caracteriza por unumento inicial del diámetro arteriolar y una reducción de laA sistémica, promoviendo el flujo microcirculatorio. Enton-es, cuando la TA se vuelve demasiado baja, esta es seguidaor una fase en la que el flujo microcirculatorio ya no seuede sostener. Aunque en casos de caídas severas de la TAe producen alteraciones en la perfusión microcirculatoria44,entro del rango fisiológico de GC y TAM, la relación entrea hemodinámica sistémica y la microcirculación es rela-ivamente imprecisa45. Se espera que la venoconstricciónroducida por un vasopresor permita una transferencia delolumen sanguíneo de los lechos esplácnicos al corazón,umentando el llenado ventricular derecho y el GC46.lternativamente, se espera que aumente la poscarga ven-ricular y, por tanto, disminuya el VS47. Los 2 mecanismoso son mutuamente excluyentes y probablemente compitanntre sí48, y junto con la interacción compleja entre losuchos factores que regulan la circulación esplácnica, seetermina el efecto de los vasopresores en el GC49 (fig. 2).sí, Maas et al. mostraron que como la variación del volu-en sistólico (VVS) es una medida de cómo la variación del
S se modifica con los cambios en la precarga, los pacienteson VVS alto están operando en la porción ascendente dea curva de función cardíaca50. Debido a que el efecto de la
res


ta el VS.

orepinefrina sobre la presión sistémica media excedeeneralmente el efecto sobre la resistencia vascularenosa, el aumento de la precarga con norepinefrinaesultó en un incremento significativo del GC en este grupoe pacientes (alta VVS). Por el contrario, los pacientes conVS baja están operando en la porción plana de sus curvase función cardíaca, y el efecto negativo del aumento de laoscarga probablemente excedió el pequeno beneficio den retorno venoso aumentado, disminuyendo así el GC51.

Recientemente, Rebet et al. mostraron efectos simi-ares sobre la administración de fenilefrina, después depisodios de hipotensión, en pacientes ventilados, bajonestesia general durante la cirugía. Encontraron que enos pacientes dependientes de precarga, el índice cardíacoIC) y el VS permanecieron sin cambios, mientras que, enacientes independientes de la precarga, la administracióne fenilefrina disminuyó el IC y el VS48. Por lo tanto, laespuesta en términos de aumento de VS y GC, despuése la administración de vasopresores, se puede prede-ir por la variación del VVS o la variación de la presiónasal de pulso (VPP), ya que permiten conocer un acer-amiento al estado del paciente dentro de la curva derank-Starling50.

A pesar de que los efectos desviados de la noradrenalina la fenilefrina en la TAM y el GC son conocidos, es obligato-io monitorizar el VS y el GC, porque si no se realiza, hay unaalta de información; sin embargo, la mayoría de los clínicosodavía se basan en la TA, la frecuencia cardíaca (FC) y laaturación de oxígeno para el manejo hemodinámico en elntraoperatorio de los pacientes sometidos a cirugía de alto
iesgo52. Por otro lado, hay evidencia de falta de beneficion el aumento de la TAM con noradrenalina53 o fenilefrina54
in mejoría clínica del GC, en términos de perfusión de


Recomendaciones de fluidoterapia perioperatoria para la cirugía

Eadyn

Eadyn

Eadyn

Variación de volumen sist ólico

Var

iaci

ón d

e pr

esió

n de

pul

so

Figura 3 Elastancia arterial dinámica (Eadyn). Efecto de los

yp

Vh

Wtiagccutlmpdurdpspidpp

rihpdcethpshfiSdleaTecdledr

Descargado

cambios en el tono arterial en la relación entre la variación dela presión de pulso y la variación del volumen sistólico.

órganos, en pacientes dependientes de precarga, que es eldeterminante último de la THGO, por lo que el complejocontrol hemodinámico es esencial. Curiosamente, la rela-ción VPP/VVS (Eadyn) define la rigidez arterial central o laelastancia dinámica55,56 y se puede utilizar como valoraciónfuncional de la carga arterial (fig. 3). La cuestión restantees si vasoconstrictores o expansión de volumen se debenutilizar en el establecimiento de un estado hipotensivo57.

Vasodilatación después de la inducción de laanestesia

La inducción de la anestesia causa una vasodilatación quereduce el retorno venoso, causando una disminución del VSy del IC, acompanada de una disminución significativa de laTA y la FC. La optimización de volumen de fluido realizadaen este caso sirve simplemente para contrarrestar la caídaen el VS que ocurre en respuesta a la inducción. La altaeficacia del líquido infundido después de la inducción de laanestesia debe ir emparejada con un fuerte aumento delGC para mantener la DO2. Cuando el GC no aumenta, comoen los no respondedores a fluidos, se produce una disminu-ción de la DO2. Esta respuesta se debe considerar como unriesgo cuando se infunde fluido sin monitorización del VS58.En este contexto, en lugar de fluidoterapia, los pacientespueden requerir una respuesta terapéutica más dirigida arestaurar el tono vascular, en la medida en que el defectoprimario es un pobre tono vasomotor, dando como resultadoun aumento del espacio vascular59. Esto es especialmenterelevante en pacientes con inhibidores de la enzima conver-tidora de la angiotensina y con bloqueantes de los receptoresde la angiotensina, que tienen una respuesta simpáticaamortiguada60; en pacientes con predictores de hipotensiónpreoperatoria después de la inducción de la anestesia24; oen aquellos en los que hay evidencia de deshidratación58. Enlos pacientes con alto riesgo de complicaciones resultantes
de hipovolemia intraoperatoria e hipotensión, y en aque-llos sospechosos de hipovolemia, las mediciones medianteultrasonidos de la vena cava inferior y del índice de colapsa-bilidad pueden proporcionar información clínicamente útil,
rdcr


abdominal mayor 351

a que permitirán discriminar a aquellos pacientes queodrían beneficiarse de una carga preoperatoria de fluido61.

asopresor en la terapia dirigida por objetivosemodinámicos

uethrich et al. compararon fluidoterapia liberal de man-enimiento con fluidoterapia restrictiva, acompanada denfusión continua de norepinefrina, en pacientes sometidos

cistectomía abierta electiva, con epidural torácica. En elrupo de la norepinefrina se obtuvo un resultado de balanceero de fluidos postoperatorios, menores tasas de compli-aciones en el hospital y a los 90 días postoperatorios, yna reducción del tiempo de hospitalización. Sorprenden-emente, entre los grupos comparados solo se encontró unigero aumento en el lactato sérico en el grupo restrictivo,ientras que no hubo diferencias en otros parámetros deerfusión tisular ni en los índices hemodinámicos al finale la intervención. Desafortunadamente no se comparó conn grupo de THGO versus control. Sin embargo, demostra-on que la administración de norepinefrina contrarresta laisminución del tono simpático y la vasodilatación inducidaor analgesia epidural, anestésicos y analgésicos, y puedeer una compensación más fisiológica de un sistema vaso-léjico que cuando se hace uso liberal de líquidos por víantravenosa62. La reducción inducida causada por la nora-renalina en el aumento del volumen sanguíneo sin estrésarietal y la restauración de los volúmenes con tensiónarietal pueden mantener una hemodinámica adecuada63.

A pesar de los resultados positivos obtenidos por Wueth-ich et al.62, parece más fisiológico administrar vasopresoresmpulsados por algoritmos hemodinámicos, en lugar deacerlo continuamente. Salzwedel et al. aleatorizaron a 160acientes sometidos a cirugía abdominal mayor electiva yemostraron que la THGO con VPP, IC y TAM que involu-raba el uso de fluidos, vasopresores e inotrópicos disminuyól número total de complicaciones y el número de pacien-es con complicaciones64. La aplicación de tales algoritmosabía demostrado su valía repetidamente6,65. Aunque losrotocolos de THGO apuntan a la optimización de la perfu-ión tisular, en la actualidad no está claro si los parámetrosemodinámicos sistémicos reflejan con precisión el impactonal sobre la perfusión local en los tejidos. Curiosamente,tens et al. investigaron (de una forma similar a Salzwe-el et al.64), si la THGO basada en VPP, TAM e IC mejoraa perfusión microcirculatoria cuando se compara con unastrategia basada en TAM en pacientes sometidos a cirugíabdominal electiva, encontrando que aunque en el grupo deHGO hubo una mejora en los parámetros hemodinámicos,sto no se correlacionaba con una mejoría en la microcir-ulación, o con mejores medidas de lactato en el primería postoperatorio66. Esto evidencia que la relación entrea hemodinámica sistémica y la microcirculación no es fija,specialmente cuando los valores de GC y TA están dentroe los rangos normales45. Sin embargo, la cirugía de altoiesgo se asocia con disfunción microvascular y estas alte-
aciones pueden desempenar un papel en el desarrollo deisfunción orgánica postoperatoria21,45. Definir la adecua-ión de la THGO requiere atención a la perfusión global yegional67.

352 J. Ripollés-Melchor et al.

Normal

Insuficiencia cardiaca

Contractilidad aumentada

Longitud de fibra mioc árdicavolumen telediastólico de ventrículo izquierdo

Ren

dim

ient

o ca

rdía

coga

sto

card

iaco

, vol

umen

sis

t ólic

o

Figura 4 Las curvas de Frank Starling. Aumentar el volumen telediastólico ventricular es equivalente al preestiramiento delmúsculo cardíaco, que afectará a la tensión de contracción, a través de la relación de longitud-fuerza. Sin embargo, a medida queel diámetro aumenta, también aumenta la carga total, y el efecto sobre el volumen sistólico puede ser algo menor que el efectoo los

s

F

E

EyddllcdbdEbrcrrmteLlddddrd

rFtbcccVmrpEqccfqmdólrbrorh

Descargado pa

bservado en el músculo aislado. La contractilidad aumenta coniendo un estado de contractilidad reducida.

undamentos para mantener la contractilidad

l gasto cardíaco «normal»

l GC es uno de los parámetros fisiológicos más importantes,a que refleja directa y proporcionalmente el metabolismoe todo el organismo. El GC es el principal determinanteel transporte global de oxígeno desde el corazón hastaos tejidos, ya que representa el principal contribuyente aa DO2. El GC es la suma del flujo sistémico por minuto,alculado por el producto del VS y la FC. La capacidadel organismo para adaptarse a una mayor carga de tra-ajo y, por consiguiente, de metabolismo, es el resultadoe la capacidad del corazón para aumentar la FC y el VS.l valor normal del GC depende de las demandas meta-ólicas y las características de los sujetos (fig. 4). El ICelaciona el GC del ventrículo izquierdo, en un minuto,on el área de la superficie corporal, relacionando así elendimiento cardíaco con el tamano del individuo. Los valo-es medios de IC notificados son de 3,1 ml/min/m2 para lasujeres y de 3,2 ml/min/m2 para los hombres68. Es llama-

ivo que Carlsson et al. no encontraran diferencias en el ICn reposo entre los individuos normales y los atletas de élite.a carencia de una diferencia en el IC entre atletas norma-es y de élite pone de relieve que el IC es principalmenteependiente del metabolismo basal68. La característica fun-amental que presentan los atletas de élite es un aumento
el VS basal debido a un mayor volumen cardíaco total69,erivado de a un aumento de las dimensiones ventricula-es o de una mecánica de bombeo mejorada, y de unaisminución en la FC. Esto reitera la mayor capacidad de
smlV


estímulos inotrópicos y disminuye con la insuficiencia cardíaca,

eserva para aumentar el IC a través del aumento de laC en los atletas, durante el estrés. El volumen cardíacootal más grande en los atletas da como resultado una posi-ilidad de generar un GC mayor debido a un VS más altoon una FC similar68. Por otro lado, en pacientes con insufi-iencia cardíaca congestiva el IC es menor en comparaciónon la población sana, principalmente debido a un menorS. En reposo, los pacientes con insuficiencia cardíaca, aenudo, mantienen un GC normal hasta etapas posterio-

es de la enfermedad, cuando el GC es demasiado bajoara satisfacer las demandas metabólicas del organismo70.l envejecimiento se asocia con un estilo de vida sedentario,ue disminuye el metabolismo, por lo que el IC disminuyeon la edad71. Los cambios asociados a la edad en la fun-ión cardíaca y vascular se identifican como un importanteactor de riesgo de morbimortalidad cardiovascular, con loue los pacientes de mayor edad tienen un mayor riesgo deorbimortalidad72,73. En reposo, la DO2 supera el consumoe oxígeno combinado de todos los tejidos (VO2). El nivelptimo de DO2 varía de acuerdo con las demandas metabó-icas, pero una DO2 inadecuada conduce a un aumento de laelación de extracción de oxígeno, manteniendo así el meta-olismo aeróbico. Fisiológicamente, cada vez que hay unaeducción en la DO2, habrá un aumento en la extracción dexígeno de tejido con el fin de mantener el VO2 estable. Laelación de extracción de oxígeno continuará aumentandoasta alcanzar una DO2 crítica por debajo de la cual el VO2

e convierte en dependiente de la fuente y aparecerá eletabolismo anaeróbico74. Cuando este proceso comienza,

a DO2 se denomina crítica y se establece dependencia deO2/DO2

75 (fig. 5).


Recomendaciones de fluidoterapia perioperatoria para la cirugía abdominal mayor 353

Dependencia fisiológicaDependencia patológica

DO2Crítico

DO2

VO

2SvO2

O2ER

Lactato

Figura 5 Relación entre la entrega de oxígeno, el consumo de oxígeno, la tasa de extracción de oxígeno y el lactato. Inicialmente,a medida que aumenta la demanda metabólica (VO2) o disminuye la DO2, el índice de extracción de oxígeno (O2ER) se eleva paramantener el metabolismo aeróbico y el consumo permanece independiente de la entrega. Sin embargo, en un punto llamado DO2

crítico (cDO2) se alcanza el máximo O2ER. Esto se cree que es ∼ 70%. Más allá del cDO2, cualquier aumento adicional en VO2,o disminución en DO2, debe conducir a la hipoxia tisular y al metabolismo anaeróbico (la producción de lactato es un valor que

E

Ahcuqmltpnqasdddlcito

u6c

Descargado

indicará esto).

Requerimientos perioperatorios de oxígeno

La respuesta de la absorción de oxígeno durante el ejerciciono es directamente comparable a la de un paciente en faseperioperatoria; sin embargo, en común con el ejercicio, elconsumo de oxígeno durante y después de la cirugía mayores alto76. El trauma quirúrgico mayor aumenta los requeri-mientos de oxígeno desde un promedio de 110 ml/min/m2

en reposo hasta un promedio de 170 ml/min/m2 en elpostoperatorio77. La anestesia se relaciona con una depre-sión cardiovascular, un retraso o fracaso para responder alas pérdidas de líquidos y sangre, la anemia, y las comor-bilidades preexistentes, tales como insuficiencia cardíaca,pulmonar o renal. La activación de una respuesta inflama-toria a la cirugía, que arroja como resultado la liberaciónde sustancias hemodinámicamente activas como citocinas,es un factor contribuyente que altera la oxigenación tisulary los valores normales. Las reservas fisiológicas compro-metidas y las comorbilidades múltiples, en combinacióncon una cirugía extensa, parecen ser un sello distintivode altas tasas de complicaciones y mortalidad78, ya queestos pacientes tienen menos probabilidades de satisfa-cer la mayor demanda de oxígeno que incurre durante lacirugía mayor79. Mientras que las personas sanas, las per-sonas mayores o los pacientes con insuficiencia cardíacason capaces de mantener una DO2 adecuada en reposo,esta se ve comprometida en situaciones estresantes, como
el ejercicio o la cirugía, que está asociada con una res-puesta inflamatoria sistémica significativa; y esto, en símismo, se relaciona con un aumento en la demanda de oxí-geno.
topp


l enfoque supranormal de suministro de oxígeno

lteraciones en el transporte de oxígeno que conducen aipoxia tisular y deterioro del flujo microvascular se asocianon el desarrollo de fallo orgánico y muerte3,21,80. La falta den marcador temprano para la hipoxia tisular y el hecho deue los estudios pioneros en los que se usaron rangos nor-ales de DO2 no encontraran beneficio21,81 evidencia que

os valores normales pueden no ser adecuados durante elrauma quirúrgico; por consiguiente, el tratamiento de losacientes para lograr una alta DO2 se consideró una alter-ativa atractiva. Esto abrió el concepto de Shoemaker deue el aumento deliberado de DO2 puede prevenir el des-rrollo de fallo multiorgánico82,83. En la actualidad todavíae considera que el objetivo final de la THGO es prevenir laeuda de oxígeno de los tejidos mediante el mantenimientoe la perfusión de estos. El índice supranormal de entregae oxígeno ha demostrado reducir la morbimortalidad uti-izado en el período perioperatorio7,84,85. Sin embargo, lauestión clínicamente importante es si existe un subgrupodentificable de pacientes que se puedan beneficiar de obje-ivos supranormales de índice supranormal de entrega dexígeno86.

Se ha informado de la relación de supervivencia conn IC alto y una DO2 elevada87. El valor de la DO2 de00 ml/min/m2 sigue siendo solo una guía88. Sin embargo,uando se utilizan valores absolutos de IC o DO2 como obje-
ivos terapéuticos, a menudo son predefinidos. El uso debjetivos individualizados en lugar de un valor arbitrarioreestablecido > 600 ml/min/m2 es más racional y evitaríaosibles eventos adversos relacionados con la THGO. Existe

3

uampcpiv

E

Lsd

Descargado pa

54

na controversia generalizada sobre qué valores son los másdecuados, y para qué pacientes15,88. Los valores supranor-ales de DO2 se deben definir en relación con los valoresreoperatorios (es decir, normales) de DO2 y no en relaciónon el «número mágico» 600 ml/min/m2 89. Desde una pers-
ectiva de «deuda energética», es ciertamente mucho másmportante considerar la relación DO2-VO2 que indicar unalor específico de DO2 o IC como objetivo90.
rtfi

Individual

Evaluaci ón del riesgoLas clasificaciones ASA y las calculadoras POSSUACSRC facilitan la estimación preparatoria del riesquirúrgico

Fijar objetivos

1

3

5

Los objetivos hemodinámicos debepredefinirse de acuerdo a las características de los pacientes. Espueden cambiar durante la cirugía,dependiendo de los eventos

Mantener el plan!Los protocolos ERAS intentan mantenerun estado euvolémico durante toda la estancia hospitalaria, evitando situaciones de hipoperfusión y sobrecarga de fluidos. Esto es aplicablea todos los pacientes

Rev

isar

Bajo riesgo Al to riesgo

COSVSVVCIMAPScVO2

Monitoreo hemodinámico avanzado en el paciente de riesgo moderado-alto

Individualizar los objetivos a cada paciente

80% de las muertes perioperatorias ocurren en un grupo de intervenciones de alto riesgo Este subgruconstituye sólo el 12% de la población quirúrgica

Hip

o eu

hip

er

Plan hemod

Figura 6 Infografía res


J. Ripollés-Melchor et al.

l suministro de oxígeno

os métodos más utilizados para evaluar el VO2/DO2 globalon la saturación venosa de oxígeno (SvO2) y la saturacióne oxígeno venoso central (ScvO ). Durante la anestesia, es
2
azonable suponer que la ScvO2 refleje el GC y el suminis-ro de oxígeno. Por tanto, ScvO2 puede ser un indicadorsiológico útil para guiar la respuesta y la administración

M, RCRI, go

Mientras que para pacientes de bajoriesgo la monitorización rutinaria suele

ser suficiente para mantener unbalance cercano a 0, en pacientes dealto riesgo es necesario fijar objetivos

hemodinámicos

Creando un plan

2

4

n

tos

Ejecución

Fluids for fluidos para hipovolemia

Vasopresores para vasodilatación

Inotropos para bajogasto

pequeño po

Ningún monitor por sí solo disminuirálas complicaciones postoperatorias!

Pre.....Intra.....Postoperatorio

No eras

Eras

inámico

umen del artículo.


ugía

ces0sip0ece

botc

lyscsdprnemi

C

Eveaapccod

C

JhL

d

otLrL

Descargado


del fluido. Los principales factores que influyen en la ScvO2

son la hemoglobina, la saturación arterial de oxígeno de lahemoglobina, el GC y el consumo de oxígeno SvO2 = SaO2 −(VO2/[GC × Hb × 1.34]). Teóricamente, si 3 de estos facto-res (SaO2, SvO2 y VO2) se mantienen constantes, el valor deScvO2 refleja los cambios de este último (GC). Existen múl-tiples factores fisiológicos, patológicos y terapéuticos queinfluyen en la ScvO2, como anemia, hipovolemia, contrac-tilidad y sangrado91. Y lo más importante, la ScvO2 puedeser patológica tanto cuando es alta como cuando es baja. Elrango normal para la SvO2 es de 65 a 75%92. Aunque la SvO2

por encima del 70% no refleja necesariamente una adecuadaoxigenación tisular, una SvO2 persistentemente baja (> 30%)está asociada con isquemia tisular93 y mal resultado92,94,mientras que los valores normales o supranormales de ScvO2

no garantizan una oxigenación tisular adecuada91. Por lotanto, son necesarias medidas hemodinámicas adicionalespara ayudar a evaluar los valores de ScvO2

95, ya que un solovalor de ScvO2 no indica cuáles son las intervenciones másefectivas para lograr el valor deseado de ScvO2 o cuántotiempo se debe mantener este valor96.

Inotrópicos en terapia hemodinámica guiada porobjetivos

Los bolos de fluidos por sí solos pueden ser suficientes paralograr los objetivos de IC, ScvO2 y DO2, y se ha demostradoque la THGO, con solo fluidos, mejora el resultado en cier-tos grupos de pacientes quirúrgicos7,8,97,98. Sin embargo, amenudo los líquidos pueden no ser suficientes para alcanzarestos objetivos y, además, es necesario un efecto inotró-pico positivo y vasodilatador. Jhanji et al.99 destacaron losimportantes mecanismos fisiopatológicos implicados detrásdel beneficio de la THGO. Se demostró que la administraciónde coloides dirigida al aumento del VS, junto con una tasade infusión fija de dopexamina, mejoraba la DO2, la ScvO2,el flujo sanguíneo microvascular y la oxigenación tisular, yque la terapia con fluidos solo llevaba a modestas mejorasadicionales. Sin embargo, el ensayo OPTIMISE, que examinóel efecto de la THGO (algoritmo que utiliza bolos de líquidosintravenosos y un inotropo) en pacientes quirúrgicos gastro-intestinales de alto riesgo, en sus resultados después de lacirugía84 no confirmó datos previos que evidenciaran que laTHGO tenga un beneficio; aunque se encontró una disminu-ción en el resultado primario, un grupo de complicacionespostoperatorias moderadas o mayores, predefinidas, y en lamortalidad a los 30 días después de la cirugía (OR 0,73; IC95% 0,53-1,00; p = 0,05) y la mortalidad acumulada a 180días (OR 0,61; IC 95% 0,36-1,04; p = 0,07), estas reduccionesno fueron significativas. Sin embargo, el estudio fue insufi-ciente para mostrar una diferencia, ya que el tamano de lamuestra se calculó sobre la base de una incidencia esperadade complicaciones a 30 días del 50% en el grupo de controly del 37,5% en el grupo THGO, mientras que la incidenciade complicaciones fue de solo el 43,4% en el grupo con-trol y de 36,6% en el grupo THGO (p = 0,07). Por lo tanto, elcálculo del tamano de la muestra inicial se basó en una inci-
dencia mucho más alta de complicaciones postoperatoriasde lo esperado. Curiosamente, en el análisis preestablecidoajustado a la adherencia, realizado utilizando métodos esta-blecidos, el efecto observado del tratamiento se fortaleció
ld

c


abdominal mayor 355

uando se suponía que los 65 pacientes cuyos cuidados noran adherentes experimentaban el mismo resultado que sie les hubiera asignado al grupo alternativo (RR 0,80; IC 95%,61-0,99; p = 0,04). Además, se encontró una interacciónignificativa (p = 0,02) para el momento de la selección; lantervención se asoció con una reducción en el resultadorimario de los pacientes seleccionados posteriormente (RR,59; IC 95% 0,41-0,84), en comparación con los anterioresn cada sitio (RR 1,51; IC 95% 0,75-3,01); esto evidencia queuando el protocolo de THGO se aplicó consistentemente, elfecto del tratamiento se fortaleció.

Arulkumaran et al. encontraron una reducción de la mor-ilidad en los pacientes que fueron tratados para alcanzarbjetivos supranormales de DO2 con el uso de fluidos e ino-rópicos, sin encontrar un aumento en las complicacionesardíacas debido al uso de estos últimos100.

El sistema de monitorización de GC ideal debe cumpliros siguientes requisitos: permitir la presentación continua

en tiempo real de datos y ser no invasivo, fácil de aplicar,encillo de operar, no dependiente del operador, preciso yonfiable, y fácil de interpretar101. Actualmente no hay unistema que se ajuste a este dispositivo ideal. La selecciónel dispositivo de monitorización hemodinámica más apro-iado puede ser un primer paso importante para reducir eliesgo de complicaciones102. Sin embargo, no se ha aceptadoinguna meta hemodinámica ni método de monitorizaciónn la literatura103; y, necesariamente, todas las variablesedidas se deben interpretar correctamente y ser aplicadas

ndividualmente al paciente104 (fig. 6).

onclusiones

l concepto de THGO se basa en la anticipación. Las inter-enciones predefinidas con metas se organizan de maneraspecífica, para proporcionar la mejor atención posible

los pacientes que se enfrentan a una intervención delto riesgo. La carga de fluidos, el vasopresor o la tera-ia inotrópica se podrían adaptar a cada paciente y aada situación, mediante una monitorización hemodinámicaompleta. Debe existir un algoritmo local disponible paraptimizar la totalidad de los componentes hemodinámicosurante este período de alto riesgo.

onflicto de intereses

RM: recibió fondos para viajes de Deltex Medical yonorarios por conferencias de Fresenius Kabi, Edwardsifesciences, Deltex Medical y Merck, Sharp & Dohme.

DC: honorarios por conferencias y estudios académicose B. Braun, Fresenius Kabi, Grifols y LFB Biomedicaments.

MGM: miembro del Consejo Editorial de la British Journalf Anesthesiology; corredactor jefe de Medicina Periopera-oria y consultor remunerado de Deltex Medical y Edwardsifesciences. Ha organizado reuniones educativas que hanecibido becas de Deltex Medical, Edwards Lifesciences,iDCO, Cheetah y Pulsion (www.ebpom.org). La cátedra de
a universidad de MM es patrocinada por Smiths Medical. Esirector de The Bloomsbury Innovation Group.
RCF: recibió fondos de honorarios y viajes por conferen-ias de Merck, Sharp & Dohme y Deltex Medical.


http://www.ebpom.org/

3

cK

L

A

P(IPEn(LtMtCtPHEUCCpRtZOlvRSG

B

Descargado pa

56

JMCV: recibió honorarios y fondos de viaje por conferen-ias de Merck, Sharp & Dohme, Deltex Medical y Freseniusabi.

Hollman D Aya: Recibió becas de Applied Physiology yiDCO.

gradecimientos

rof. Jean-Louis Vincent, profesor de Medicina IntensivaUniversidad Libre de Bruselas), Departamento de Cuidadosntensivos, Hospital Universitario Erasme, Bruselas, Bélgica.rof. Can Ince, Dpto. de Cuidados Intensivos, Centro Médicorasmus, Universidad de Rotterdam, Países Bajos. Dr. Ber-ard M. van den Berg, Ph. D., Dpto. de Medicina InternaNefrología), Centro Médico de la Universidad de Leiden,eiden, Países Bajos. Prof. Hans Vink, Instituto de Inves-igación Cardiovascular de Maastricht (CARIM), Dpto. deedicina Vascular en el Centro Médico Académico de Ams-

erdam, Países Bajos. Prof. Ignacio García Monge, Dpto. deuidados Intensivos, Hospital SAS de Jerez, Unidad de Inves-igación Experimental del Hospital SAS de Jerez, Espana.rof.a Susana González Suárez, Dpto. de Anestesiología,ospital Universitario Vall d’Hebron, Barcelona, Espana.ugenio Martínez Hurtado, Dpto. de Anestesiología, Hospitalniversitario Infanta Leonor, Madrid, Espana. Prof. Vladimirerny, Dpto. de Anestesiología, Medicina Perioperatoria yuidados Intensivos, J. E. Purkinje University, Masaryk Hos-ital Usti nad Labem, República Checa. Prof. José Manuelamírez Rodríguez, Dpto. de Cirugía Colorrectal, Hospi-al Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, Espana. Dra. Alixuleta-Alarcón, Dpto. de Anestesiología y Cuidados Críticos,hio State University Hospital, Columbus, EE. UU. Teresa de

a Torre Aragonés, bibliotecaria profesional, Hospital Uni-ersitario Infanta Leonor, Madrid, Espana. Grupo Espanol deehabilitación Multimodal (GERM); Enhanced Recovery Afterurgery (ERAS Espana Chapter); Evidence Anesthesia Reviewroup (ERA).

ibliografía

1. The International Surgical Outcomes Study group. Globalpatient outcomes after elective surgery: Prospective cohortstudy in 27 low-, middle- and high-income countries. Br JAnaesth. 2016;117:601---9.

2. Pearse RM, Moreno RP, Bauer P, Pelosi P, Metnitz P, Spies C,et al. Mortality after surgery in Europe: A 7 day cohort study.Lancet. 2012;380:1059---65.

3. Lobo SM, Rezende E, Knibel MF, Silva NB, Paramo JA, NaculFE, et al. Early determinants of death due to multiple organfailure after noncardiac surgery in high-risk patients. AnesthAnalg. 2011;112:877---83.

4. Pearse RM, Harrison DA, James P, Watson D, Hinds C, RhodesA, et al. Identification and characterisation of the high-risksurgical population in the United Kingdom. Crit Care. 2006;10:R81.

5. Lees N, Hamilton M, Rhodes A. Clinical review: Goal-directedtherapy in high risk surgical patients. Crit Care. 2009;13:231.

6. Ripollés J, Espinosa A, Martínez-Hurtado E, Abad-Gurumeta A,
Casans-Francés R, Fernández-Pérez C, et al. [Intraoperativegoal directed hemodynamic therapy in noncardiac surgery:A systematic review and meta-analysis] Portuguese. Rev BrasAnestesiol. 2016;66:513---28.


7. Ripolles-Melchor J, Espinosa A, Martinez-Hurtado E, Abad-Gurumeta A, Casans-Frances R, Fernandez-Perez C, et al.Perioperative goal-directed hemodynamic therapy in noncar-diac surgery: A systematic review and meta-analysis. J ClinAnesth. 2016;28:105---15.

8. Cecconi M, Corredor C, Arulkumaran N, Abuella G, Ball J,Grounds RM, et al. Clinical review: Goal-directed therapy-What is the evidence in surgical patients? The effect ondifferent risk groups. Crit Care. 2013;17:209.

9. Miller TE, Roche AM, Mythen M. Fluid management and goal-directed therapy as an adjunct to Enhanced Recovery AfterSurgery (ERAS). Can J Anaesth. 2015;62:158---68.

10. Camacho Navarro LH, Bloomstone JA, Costa Auler JOJJr, Can-nesson M, Della Rocca G, Gan TJ, et al. Perioperative fluidtherapy: A statement from the international Fluid Optimiza-tion Group. Perioper Med (Lond). 2015;4:3.

11. Srinivasa S, Kahokehr A, Soop M, Taylor M, Hill AG. Goal-directed fluid therapy-A survey of anaesthetists in the UK, USA,Australia and New Zealand. BMC Anesthesiol. 2013;13:5.

12. Ahmad T, Beilstein CM, Aldecoa C, Moreno RP, Molnar Z, Novak-Jankovic V, et al. Variation in haemodynamic monitoring formajor surgery in European nations: Secondary analysis of theEuSOS dataset. Perioper Med (Lond). 2015;4:8.

13. Suehiro K, Tanaka K, Mukai A, Joosten A, Desebbe O, Alexan-der B, et al. Hemodynamic monitoring and management inhigh-risk surgery: A survey among Japanese anesthesiologists.J Anesth. 2016;30:526---9.

14. Ripolles-Melchor J, Casans-Frances R, Abad-Gurumeta A,Suarez-de-la-Rica A, Ramirez-Rodriguez JM, Lopez-TimonedaF, et al. Spanish survey on enhanced recovery after surgery.Rev Esp Anestesiol Reanim. 2016;63:376---83.

15. Ripolles Melchor J, Espinosa A. Goal directed fluid therapy con-troversies in non-cardiac surgery. Rev Esp Anestesiol Reanim.2014;61:477---80.

16. Hamilton MA, Cecconi M, Rhodes A. A systematic reviewand meta-analysis on the use of preemptive hemodynamicintervention to improve postoperative outcomes in mode-rate and high-risk surgical patients. Anesth Analg. 2011;112:1392---402.

17. Shoemaker WC, Wo CC, Thangathurai D, Velmahos G, Belz-berg H, Asensio JA, et al. Hemodynamic patterns of survivorsand nonsurvivors during high risk elective surgical operations.World J Surg. 1999;23:1264---70, discussion1270-1.

18. Mascha EJ, Yang D, Weiss S, Sessler DI. Intraoperativemean arterial pressure variability and 30-day mortality inpatients having noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015;123:79---91.

19. Le Manach Y, Hofer CK, Lehot JJ, Vallet B, Goarin JP, Taver-nier B, et al. Can changes in arterial pressure be usedto detect changes in cardiac output during volume expan-sion in the perioperative period? Anesthesiology. 2012;117:1165---74.

20. Fischer MO, Cannesson M. The veno-ventricular-arterial cou-pling during anaesthesia. Anaesth Crit Care Pain Med.2015;34:315---6.

21. Jhanji S, Lee C, Watson D, Hinds C, Pearse RM. Microvascularflow and tissue oxygenation after major abdominal surgery:Association with post-operative complications. Intensive CareMed. 2009;35:671---7.

22. Chappell D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, Conzen P, Rehm M. Arational approach to perioperative fluid management. Anest-hesiology. 2008;109:723---40.

23. Lobo SM, Mendes CL, Rezende E, Dias FS. Optimizing perio-perative hemodynamics: What is new? Curr Opin Crit Care.2013;19:346---52.

24. Reich DL, Hossain S, Krol M, Baez B, Patel P, Bernstein A, et al.Predictors of hypotension after induction of general anesthe-sia. Anesth Analg. 2005;101:622---8.


http://refhub.elsevier.com/S0034-9356(17)30066-X/sbref0525




































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































ugía

Descargado


25. Bijker JB, van Klei WA, Kappen TH, van Wolfswinkel L, MoonsKG, Kalkman CJ. Incidence of intraoperative hypotension asa function of the chosen definition: Literature definitionsapplied to a retrospective cohort using automated data collec-tion. Anesthesiology. 2007;107:213---20.

26. Walsh M, Devereaux PJ, Garg AX, Kurz A, Turan A, RodsethRN, et al. Relationship between intraoperative mean arte-rial pressure and clinical outcomes after noncardiac surgery:Toward an empirical definition of hypotension. Anesthesiology.2013;119:507---15.

27. Sun LY, Wijeysundera DN, Tait GA, Beattie WS. Association ofintraoperative hypotension with acute kidney injury after elec-tive noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015;123:515---23.

28. Van Waes JA, van Klei WA, Wijeysundera DN, van WolfswinkelL, Lindsay TF, Beattie WS. Association between intraopera-tive hypotension and myocardial injury after vascular surgery.Anesthesiology. 2016;124:35---44.

29. Hallqvist L, Martensson J, Granath F, Sahlen A, Bell M. Intrao-perative hypotension is associated with myocardial damage innoncardiac surgery: An observational study. Eur J Anaesthesiol.2016;33:450---6.

30. Wesselink EM, Kappen TH, van Klei WA, Dieleman JM, vanDijk D, Slooter AJ. Intraoperative hypotension and deli-rium after on-pump cardiac surgery. Br J Anaesth. 2015;115:427---33.

31. Lima EQ, Zanetta DM, Castro I, Massarollo PC, Mies S, MachadoMM, et al. Risk factors for development of acute renal failureafter liver transplantation. Ren Fail. 2003;25:553---60.

32. Monk TG, Bronsert MR, Henderson WG, Mangione MP, Sum-PingST, Bentt DR, et al. Association between intraoperative hypo-tension and hypertension and 30-day postoperative mortalityin noncardiac surgery. Anesthesiology. 2015;123:307---19.

33. Bijker JB, van Klei WA, Vergouwe Y, Eleveld DJ, van Wolfs-winkel L, Moons KG, et al. Intraoperative hypotension and1-year mortality after noncardiac surgery. Anesthesiology.2009;111:1217---26.

34. Badin J, Boulain T, Ehrmann S, Skarzynski M, Bretagnol A, BuretJ, et al. Relation between mean arterial pressure and renalfunction in the early phase of shock: A prospective, explorativecohort study. Crit Care. 2011;15:R135.

35. Bijker JB, Persoon S, Peelen LM, Moons KG, Kalkman CJ, Kap-pelle LJ, et al. Intraoperative hypotension and perioperativeischemic stroke after general surgery: A nested case-controlstudy. Anesthesiology. 2012;116:658---64.

36. Sessler DI, Sigl JC, Kelley SD, Chamoun NG, Manberg PJ, SaagerL, et al. Hospital stay and mortality are increased in patientshaving a ‘‘triple low’’ of low blood pressure, low bispectralindex, and low minimum alveolar concentration of volatileanesthesia. Anesthesiology. 2012;116:1195---203.

37. Drummond JC. Stroke and intraoperative hypotension: Tosleep, perchance to stroke-ay, there’s the rub. Anesth Analg.2016;123:814---5.

38. Monk TG, Saini V, Weldon BC, Sigl JC. Anesthetic managementand one-year mortality after noncardiac surgery. Anesth Analg.2005;100:4---10.

39. Lienhart A, Auroy Y, Pequignot F, Benhamou D, WarszawskiJ, Bovet M, et al. Survey of anesthesia-related mortality inFrance. Anesthesiology. 2006;105:1087---97.

40. Johnson PC. Autoregulation of blood flow. Circ Res.1986;59:483---95.

41. Bellomo R, Giantomasso DD. Noradrenaline and the kidney:Friends or foes? Crit Care. 2001;5:294---8.

42. Dunser MW, Takala J, Brunauer A, Bakker J. Re-thinking resus-citation: Leaving blood pressure cosmetics behind and movingforward to permissive hypotension and a tissue perfusion-
based approach. Crit Care. 2013;17:326.
43. Segal SS. Regulation of blood flow in the microcirculation.Microcirculation. 2005;12:33---45.


abdominal mayor 357

44. Atasever B, Boer C, van der Kuil M, Lust E, Beishuizen A, Spee-kenbrink R, et al. Quantitative imaging of microcirculatoryresponse during nitroglycerin-induced hypotension. J Cardiot-horac Vasc Anesth. 2011;25:140---4.

45. De Backer D, Ortiz JA, Salgado D. Coupling microcirculation tosystemic hemodynamics. Curr Opin Crit Care. 2010;16:250---4.

46. Nouira S, Elatrous S, Dimassi S, Besbes L, Boukef R, Mohamed B,et al. Effects of norepinephrine on static and dynamic preloadindicators in experimental hemorrhagic shock. Crit Care Med.2005;33:2339---43.

47. Cannesson M, Jian Z, Chen G, Vu TQ, Hatib F. Effects of pheny-lephrine on cardiac output and venous return depend on theposition of the heart on the Frank-Starling relationship. J ApplPhysiol (1985). 2012;113:281---9.

48. Rebet O, Andremont O, Gerard JL, Fellahi JL, Hanouz JL,Fischer MO. Preload dependency determines the effects ofphenylephrine on cardiac output in anaesthetised patients:A prospective observational study. Eur J Anaesthesiol.2016;33:638---44.

49. Gelman S, Mushlin PS. Catecholamine-induced changes inthe splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics.Anesthesiology. 2004;100:434---9.

50. Maas JJ, Pinsky MR, de Wilde RB, de Jonge E, JansenJR. Cardiac output response to norepinephrine in postope-rative cardiac surgery patients: Interpretation with venousreturn and cardiac function curves. Crit Care Med. 2013;41:143---50.

51. Pearl RG. Understanding the divergent effects of norepineph-rine on cardiac output: Go with the flow. Crit Care Med.2013;41:352---4.

52. Cannesson M, Pestel G, Ricks C, Hoeft A, Perel A. Hemodyna-mic monitoring and management in patients undergoing highrisk surgery: A survey among North American and Europeananesthesiologists. Crit Care. 2011;15:R197.

53. LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, Rackow EC. Effects of per-fusion pressure on tissue perfusion in septic shock. Crit CareMed. 2000;28:2729---32.

54. Meng L, Cannesson M, Alexander BS, Yu Z, Kain ZN, CerussiAE, et al. Effect of phenylephrine and ephedrine bolus treat-ment on cerebral oxygenation in anaesthetized patients. Br JAnaesth. 2011;107:209---17.

55. Cecconi M, Monge Garcia MI, Gracia Romero M, MellinghoffJ, Caliandro F, Grounds RM, et al. The use of pulse pres-sure variation and stroke volume variation in spontaneouslybreathing patients to assess dynamic arterial elastance andto predict arterial pressure response to fluid administration.Anesth Analg. 2015;120:76---84.

56. Garcia MI, Romero MG, Cano AG, Aya HD, Rhodes A, GroundsRM, et al. Dynamic arterial elastance as a predictor of arterialpressure response to fluid administration: A validation study.Crit Care. 2014;18:626.

57. Pinsky MR. Functional hemodynamic monitoring. Crit Care Clin.2015;31:89---111.

58. Li Y, He R, Ying X, Hahn RG. Dehydration, hemodynamics andfluid volume optimization after induction of general anesthe-sia. Clinics (Sao Paulo). 2014;69:809---16.

59. Chawla LS, Ince C, Chappell D, Gan TJ, Kellum JA, Mythen M,et al. Vascular content, tone, integrity, and haemodynamicsfor guiding fluid therapy: A conceptual approach. Br J Anaesth.2014;113:748---55.

60. Licker M, Neidhart P, Lustenberger S, Valloton MB, Kalonji T,Fathi M, et al. Long-term angiotensin-converting enzyme inhi-bitor treatment attenuates adrenergic responsiveness withoutaltering hemodynamic control in patients undergoing cardiacsurgery. Anesthesiology. 1996;84:789---800.

61. Zhang J, Critchley LA. Inferior vena cava ultrasonographybefore general anesthesia can predict hypotension after induc-tion. Anesthesiology. 2016;124:580---9.





















































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































3

Descargado pa

58

62. Wuethrich PY, Burkhard FC, Thalmann GN, Stueber F,Studer UE. Restrictive deferred hydration combined withpreemptive norepinephrine infusion during radical cystec-tomy reduces postoperative complications and hospitalizationtime: A randomized clinical trial. Anesthesiology. 2014;120:365---77.

63. Gelman S. Is norepinephrine infusion during intraoperativeperiod justified? Anesthesiology. 2014;121:433---4.

64. Salzwedel C, Puig J, Carstens A, Bein B, Molnar Z, Kiss K,et al. Perioperative goal-directed hemodynamic therapy basedon radial arterial pulse pressure variation and continuous car-diac index trending reduces postoperative complications aftermajor abdominal surgery: A multi-center, prospective, rando-mized study. Crit Care. 2013;17:R191.

65. Benes J, Chytra I, Altmann P, Hluchy M, Kasal E, Svitak R,et al. Intraoperative fluid optimization using stroke volumevariation in high risk surgical patients: Results of prospectiverandomized study. Crit Care. 2010;14:R118.

66. Stens J, de Wolf SP, van der Zwan RJ, Koning NJ, DekkerNA, Hering JP, et al. Microcirculatory perfusion during diffe-rent perioperative hemodynamic strategies. Microcirculation.2015;22:267---75.

67. Harrois A, Dupic L, Duranteau J. Targeting the microcirculationin resuscitation of acutely unwell patients. Curr Opin Crit Care.2011;17:303---7.

68. Carlsson M, Andersson R, Bloch KM, Steding-Ehrenborg K,Mosen H, Stahlberg F, et al. Cardiac output and cardiac indexmeasured with cardiovascular magnetic resonance in healthysubjects, elite athletes and patients with congestive heart fai-lure. J Cardiovasc Magn Reson. 2012;14:51.

69. Steding K, Engblom H, Buhre T, Carlsson M, Mosen H, WohlfartB, et al. Relation between cardiac dimensions and peak oxygenuptake. J Cardiovasc Magn Reson. 2010;12:8.

70. Williams SG, Jackson M, Cooke GA, Barker D, Patwala A, WrightDJ, et al. How do different indicators of cardiac pump functionimpact upon the long-term prognosis of patients with chronicheart failure? Am Heart J. 2005;150:983.

71. Kaess BM, Rong J, Larson MG, Hamburg NM, Vita JA, Levy D,et al. Aortic stiffness, blood pressure progression, and incidenthypertension. JAMA. 2012;308:875---81.

72. Shih H, Lee B, Lee RJ, Boyle AJ. The aging heart and post-infarction left ventricular remodeling. J Am Coll Cardiol.2011;57:9---17.

73. McEniery CM, Yasmin, Hall IR, Qasem A, Wilkinson IB,Cockcroft JR. Normal vascular aging: Differential effectson wave reflection and aortic pulse wave velocity: TheAnglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT). J Am Coll Cardiol.2005;46:1753---60.

74. Leach RM, Treacher DF. The pulmonary physician and criti-cal care. 6. Oxygen transport: The relation between oxygendelivery and consumption. Thorax. 1992;47:971---8.

75. Vincent JL. Determination of oxygen delivery and consumptionversus cardiac index and oxygen extraction ratio. Crit CareClin. 1996;12:995---1006.

76. Older P. Anaerobic threshold, is it a magic number to determinefitness for surgery? Perioper Med (Lond). 2013;2:2.

77. Older P, Hall A, Hader R. Cardiopulmonary exercise testing as ascreening test for perioperative management of major surgeryin the elderly. Chest. 1999;116:355---62.

78. Pearse R, Dawson D, Fawcett J, Rhodes A, Grounds RM,Bennett ED. Early goal-directed therapy after major surgeryreduces complications and duration of hospital stay. A rando-mised, controlled trial [ISRCTN38797445]. Crit Care. 2005;9:R687---93.

79. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Role of oxygen debt in thedevelopment of organ failure sepsis, and death in high-risksurgical patients. Chest. 1992;102:208---15.



80. Bland RD, Shoemaker WC, Abraham E, Cobo JC. Hemodynamicand oxygen transport patterns in surviving and nonsurvivingpostoperative patients. Crit Care Med. 1985;13:85---90.

81. Berlauk JF, Abrams JH, Gilmour IJ, O’Connor SR, KnightonDR, Cerra FB. Preoperative optimization of cardiovascularhemodynamics improves outcome in peripheral vascular sur-gery. A prospective, randomized clinical trial. Ann Surg.1991;214:289---97.

82. Shoemaker WC, Appel PL, Waxman K, Schwartz S, Chang P.Clinical trial of survivors’ cardiorespiratory patterns as thera-peutic goals in critically ill postoperative patients. Crit CareMed. 1982;10:398---403.

83. Lobo SM, Salgado PF, Castillo VG, Borim AA, Polachini CA, Pal-chetti JC, et al. Effects of maximizing oxygen delivery onmorbidity and mortality in high-risk surgical patients. Crit CareMed. 2000;28:3396---404.

84. Pearse RM, Harrison DA, MacDonald N, Gillies MA, Blunt M,Ackland G, et al. Effect of a perioperative, cardiac output-guided hemodynamic therapy algorithm on outcomes followingmajor gastrointestinal surgery: A randomized clinical trial andsystematic review. JAMA. 2014;311:2181---90.

85. Rhodes A, Cecconi M, Hamilton M, Poloniecki J, Woods J, BoydO, et al. Goal-directed therapy in high-risk surgical patients:A 15-year follow-up study. Intensive Care Med. 2010;36:1327---32.

86. Boyd O, Jackson N. How is risk defined in high-risk surgicalpatient management? Crit Care. 2005;9:390---6.

87. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, WatsonD. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment ofcritically ill patients. N Engl J Med. 1994;330:1717---22.

88. Lobo SM, de Oliveira NE. Clinical review: What are the besthemodynamic targets for noncardiac surgical patients? CritCare. 2013;17:210.

89. Serrano AB, Candela-Toha AM, Zamora J, Vera J, Muriel A,del Rey JM, et al. Preoperative hydration with 0.9% normalsaline to prevent acute kidney injury after major electiveopen abdominal surgery: A randomised controlled trial. EurJ Anaesthesiol. 2016;33:436---43.

90. Vallet B, Futier E. Perioperative oxygen therapy and oxygenutilization. Curr Opin Crit Care. 2010;16:359---64.

91. Van Beest P, Wietasch G, Scheeren T, Spronk P, Kuiper M. Clini-cal review: Use of venous oxygen saturations as a goal - A yetunfinished puzzle. Crit Care. 2011;15:232.

92. Collaborative Study Group on Perioperative ScvO2 Monitoring.Multicentre study on peri- and postoperative central venousoxygen saturation in high-risk surgical patients. Crit Care.2006;10:R158.

93. Rady MY, Rivers EP, Martin GB, Smithline H, Appelton T, NowakRM. Continuous central venous oximetry and shock index inthe emergency department: Use in the evaluation of clinicalshock. Am J Emerg Med. 1992;10:538---41.

94. Donati A, Loggi S, Preiser JC, Orsetti G, Munch C, Gabbanelli V,et al. Goal-directed intraoperative therapy reduces morbidityand length of hospital stay in high-risk surgical patients. Chest.2007;132:1817---24.

95. Tanczos K, Nemeth M, Molnar Z. The multimodal conceptof hemodynamic stabilization. Front Public Health. 2014;2:34.

96. Pearse RM, Hinds CJ. Should we use central venous saturationto guide management in high-risk surgical patients? Crit Care.2006;10:181.

97. Ripolles-Melchor J, Casans-Frances R, Espinosa A, Abad-Gurumeta A, Feldheiser A, López-Timoneda F, et al. Goaldirected hemodymanic therapy based in esophageal dop-
pler flow parameters: A systematic review, meta-analysisans trial sequential analysis. Rev Esp Anestesiol Reanim.2016;63:384---405.




































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































ugía

1

1

1

Descargado


98. Dalfino L, Giglio MT, Puntillo F, Marucci M, Brienza N. Haemody-namic goal-directed therapy and postoperative infections:Earlier is better. A systematic review and meta-analysis. CritCare. 2011;15:R154.

99. Jhanji S, Vivian-Smith A, Lucena-Amaro S, Watson D, HindsCJ, Pearse RM. Haemodynamic optimisation improves tissuemicrovascular flow and oxygenation after major surgery: Arandomised controlled trial. Crit Care. 2010;14:R151.

100. Arulkumaran N, Corredor C, Hamilton MA, Ball J, GroundsRM, Rhodes A, et al. Cardiac complications associated withgoal-directed therapy in high-risk surgical patients: A meta-analysis. Br J Anaesth. 2014;112:648---59.

1


abdominal mayor 359

01. Renner J, Scholz J, Bein B. Monitoring cardiac function: Echo-cardiography, pulse contour analysis and beyond. Best PractRes Clin Anaesthesiol. 2013;27:187---200.

02. Vincent JL, Pelosi P, Pearse R, Payen D, Perel A, Hoeft A, et al.Perioperative cardiovascular monitoring of high-risk patients:A consensus of 12. Crit Care. 2015;19:224.

03. Wilms H, Mittal A, Haydock MD, van den Heever M, Devaud M,Windsor JA. A systematic review of goal directed fluid therapy:
Rating of evidence for goals and monitoring methods. J CritCare. 2014;29:204---9.
04. Vincent JL. Measure, interpret, apply - The MIA rule in criticalcare monitoring. Br J Anaesth. 2016;117:557---8.



































































































































































































































Documents

Recomendaciones de fluidoterapia perioperatoria para la ... · postoperatoria18. TA y VS se correlacionan de forma débil19, pero actúan complementariamente con la perfusión microcirculatoria20