(ENSEFALITIS)

Dosen Pembimbing :

Dr. Tumpal Siagian, Sp.S

Disusun Oleh :

Hasiholan Tigor Adityo Hasibuan

02 – 124

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

PERIODE 22 SEPTEMBER - 1 NOVEMBER 2008

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA

2008

ENSEFALITIS

PENDAHULUAN

Ensefalitis merupakan infeksi jaringan otak akibat invasi berbagai macam mikroorganisme

yang bermultiplikasi di dalam jaringan tubuh melalui berbagai cara, misalnya kuman yang

bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak secara perkontinuitatum melalui sutura, invasi

hematogenik melalui arteri intraserebral merupakan penyebaran otak secara langsung.

Ensefalitis Adalah suatu penyakit yang terjadi kira-kira 0.5 per 100,000 individu, paling

umum terdapat pada anak-anak, yang lebih tua, dan orang-orang dengan lemah sistem kekebalan

yaitu mereka yang mempunyai HIV/AIDS atau kanker).

Infeksi jaringan otak jarang disebabkan hanya oleh bakteremia saja karena jaringan otak

yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Infeksi yang terjadi mendapatkan perlawanan dari

tubuh sebagai bentuk reaksi pertahanannya. Reaksi tersebut akan menimbulkan gejala-gejala

prodromal yang bisa saja mengakhiri penyebaran infeksi lebih lanjut, tetapi dipihak lain,

perlawanan tubuh terhadap kuman dapat dikalahkan dari infeksi bisa berlanjut secara sistematik.

Apabila sampai pada tahap ini, maka penyebaran ke seluruh organ tubuh dapat terjadi sehingga

timbullah peradangan setempat, salah satunya adalah otak.

DEFINISI

Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme. Proses

peradangannya jarang terbatas pada jaringan otak saja tetapi hampir selalu mengenai selaput

otak, maka dari itu lebih tepat bila disebut meningoensefalitis. Manifestasi utama

meningoensefalitis viral terdiri atas kejang, gangguan kesadaran (“acute organic brain syndrome”),

hemiparesis, paralisis bulbaris (meningo-encephalomyelitis), gejala-gejala serebelar dan nyeri

serta kaku kuduk.

KLASIFIKASI

Ensefalitis primer

Jenis ensefalitis ini disebabkan infeksi virus pada otak dan medula spinalis. Ensefalitis

primer dapat muncul pada kasus tertentu (sporadik) atau pada beberapa orang yang berada di

area yang sama sekaligus (epidemik).

Jenis yang paling sering muncul pada infeksi sporadik adalah ensefalitis herpes simpleks, yang

disebabkan oleh virus herpes. Jenis ini sering kali mengakibatkan resiko tinggi kerusakan saraf

dan kematian dan dapat muncul pada bayi baru lahir yang tertular dari ibunya saat proses

persalinan.

Arthropod-borne viruses (menyebar melalui gigitan nyamuk dan serangga) dapat

menyebabkan ensefalitis arboviral. Nyamuk merupakan agen transmisi yang paling sering dan

kebanyakan kasus muncul saat cuaca panas, dimana serangga menjadi lebih aktif. Ensefalitis

arboviral dan ensefalitis rabies (biasanya ditularkan melalui gigitan binatang) bisa sporadik

ataupun epidemik.

Ensefalitis sekunder

Jenis ini biasanya ditimbulkan sebagai komplikasi infeksi virus atau reaktivasi virus laten.

Virus dapat reaktivasi bila sistem imun menurun karena kondisi lain (contoh;malnutrisi, penyakit

stres). Infeksi yang bisa menyebabkan ensefalitis sekunder termasuk influenza, chickenpox

(varicella zoster), measles (rubeola), mumps, and German measles (rubella).

Beberapa jenis ensefalitis disebabkan arbovirus, yang ditularkan bintang ke manusia melalui

serangga. Di AS antara lain:

Ensefalitis St.Louis, suatu virus yang ditemukan pada burung. Merupakan bentuk

ensefalitis yang paling umum, rata-rata sekitar 200 kasus dalam setahun, terutama

daerah barat tengah dan timur. Dari kasus berat yang terdiagnosis, sekitar 5 hingga 15%

fatal, dimana usia tua memiliki resiko tinggi.

Ensefalitis LaCrosse, ditemukan pada tupai dan keong. Rata-rata 75 kasus dilaporkan

setiap tahun, terutama di barat tengah pada anak kurang dari 16 tahun. Jarang menjadi

fatal.

Eastern equine encephalitis, ditemukan pada kuda. Paling buruk, dapat membunuh

sepertiga kasus yang terkena, tapi biasnya hanya sedikit kasus yang muncul dalam

setahun, di daerah timur selatan.

Western equine encephalitis, juga pada kuda. Sesuai dengan namanya, ditemukan di

beberapa tempat di daerah tersebut, meskipun hampir tidak ada kasus yang dilaporkan.

Jarang menjadi fatal, tapi kadang-kadang mengakibatkan kerusakan otak yang menetap

pada bayi.

Di Asia, dengan kontras, Japanese encephalitis virus paling sering, dimana lebih dari 45.000

kasus dilaporkan setiap tahun di bagian ini, biasanya di pedesaan dan daerah pertanian. Kurang

dari 10% menjadi fatal, tapi bisa lebih berbahaya pada anak-anak. Suatu vaksin digunakan secara

luas di Jepang, Cina, India, Korea dan Thailand. Japanese encephalitis virus berhubungan dengan

St.Louis dan lebih sering menginfeksi babi, bebek dan burung penyebrang.

Bentuk ensefalitis lain:

Venezuelan equine encephalitis. Kadang-kadang menjadi epidemik di Amerika pusat dan

selatan. Biasanya ringan.

Russian spring-summer encephalitis. Ditularkan oleh kutu, dengan angka kematian

sebanyak 25 %. Sudah tersedia vaksin di Rusia dan Eropa.

West Nile encephalitis. Sedikit berhubungan dengan Japanese dan St.Louis encephalitis,

juga muncul di Afrika, Asia, dan Eropa. Suatu strain yang menyerupai West Nile virus

pertama kali ditemukan di belahan barat New York pada musim panas 1999.

Murray Valley encephalitis. Ditemukan di daerah Australia dan New Guinea, juga

berhubungan dengan St.Louis dan Japanese encephaltis. Jarang menjadi fatal.

ETIOLOGI

Berbagai macam mikroorganisme dapat menimbulkan ensefalitis, tetapi yang terutama adalah

virus dan bakteri.

1. Virus

- Herpes virus

herpes simplex tipe 1 dan 2

varicella zoster

ebstein barr

human cytomegalovirus

human herpes virus tipe 6

herpes B

- Arbovirus

eastern equine

western equine

venezuelan equine

st. Louis

jappanese

west nile

powassan

california

la crosse

jamestown canyon

colorado tick fever

- Enterovirus

coxsackie

ECHO (Entero Cytophatic Human Orphan)

- Adenovirus

- Human Immunodeficiency Virus (HIV)

- Virus influenza

- Measles

- Rabies

2. Bakteri

- Listeria monocytogenes

- Mycobacterium tuberculosis

- Mycoplasma sp

- Bartonella sp

- Anaplasma sp

- Brucella sp

- Whipple sp

- Rickettsia

3. Spirochaeta

- Syphilis

- Lyme disease

- Relapsing fever

4. Endokarditis infektif

5. Fungi (jamur)

- Cryptococcosis

- Coccidiodomycosis

- Histoplasmosis

6. Parasit

- Toxoplasmosis

- Cysticercosis

- Malaria

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis yang paling penting dari ensefalitis adalah sebagai berikut :

Anamnesa

1. Penyakit sebelumnya tidak mengenai sistem saraf (terutama sering ditemukan pada

ensefalitis virus) dengan tanda dan gejala yang karakteristik (misal : tifus, campak) atau

non spesifik (influenza).

2. Nyeri kepala, biasanya fronto orbital dengan berbagai tingkat keparahan.

3. Vomitus, fotofobia, nyeri sendi, nyeri leher dan nyeri pinggang.

4. Gangguan irama tidur.

Gejala Klinik

1. Pasien tampak sakit parah.

2. Mengantuk atau gangguan kesadaran yang lebih dalam.

3. Pireksia yang dapat tidak begitu jelas.

4. Kelumpuhan saraf kranial, defisit neurologik fokal atau papiledema.

5. Tanda-tanda iritasi serebral (bangkitan epileptik, mioklonus, gangguan gerakan

koreiformis).

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan darah rutin

2. biakan darah, urin, dan feses..

3. Cairan otak menunjukkan jumlah sel yang meningkat (jarang normal).

4. Biasanya EEG memperlihatkan perubahan parenkimal.

5. CT-Scan memperlihatkan perubahan parenkimal.

Komplikasi

Kejang

Sindrom inappropiate secretion of ADH

Peningkatan TIK

Koma

Prognosis

Prognosis tergantung jenis ensefalitis, usia pasien, keadaan kesehatan, dan satus

imunologi. Ensefalitis yang disebabkan rabies, eastern equine encephalitis, Japanese enchepalitis

dan ensefalitis virus yang tidak segera ditangani seperti hervesvirus beresiko mengakibatkan

kerusakan saraf dan kematian. Prognosis buruk pada pasien yang sangat muda, pasien tua dan

pada pasien dengan compromised immune system.

Ensefalitis diseminata akut dan ensefalitis yang disebabkan infeksi rabies sering fatal. Rabies

disebarkan melalui gigitan binatang terinfeksi dan tidak dapat diobati bila gejala sudah

berkembang.

ENSEFALITIS BAKTERIALIS

Pendahuluan

Ensefalitis bakterialis di kenal pula sebagai ensefalitis supuratif atau abses otak. Faktor

penyebab meliputi kuman strafilokokkus, esterisia, pneumokokkus, dan sebagainya. Pada bayi dan

anak kecil ensefalitis terjadi akibat komplikasi meningitis bakterialis (jarang terjadi pada dewasa),

mastoiditis, infeksi telinga bagian tengah, sinusitis frontalis, etmoidales, sfenoidales, dan

maksilaris.abses otak jarang terjadi hanya kurang lebih 2 % dari semua tindakan bedah otak. Dan

umumnya mengenai umur di bawah 15 tahun.

Patogenesis

Organisme piogenik masuk ke dalam otak melalui peredaran darah, Penyebaran

langsung, komplikasi luka tembus, dan kelainan kardiopulmonal. Penyebaran melalui peredaran

darah berasal dari radang fokal di bagian lain di dekat otak,penyebaran secara langsung dapat

melalui tromboflebitis, osteomielitis, infeksi telinga bagian tengah, dan sinus paranasales.

Mula-mula akan terjadi peradangan supuratif pada jaringan otak, biasanya terjadi pada

subtansia alba. Proses peradangan ini akan membentuk eksudat, trombosis septik pada

pembuluh darah, dan agregasi leukosit yang sudah mati. Pada daerah yang mengalami

peradangan tersebut akan timbul edema, perlunakan dan kongesti jaringan otak disertai

perdarahan kecil. Di sekeliling abses terdapat pembuluh darah dan infiltrasi leukosit. Bagian

tengah akan melunak dan akan membentuk ruang abses dan terbentuk kapsul, Bila kapsul pecah,

nanah masuk ke ventrikel dan menimbulkan kematian.

Gambaran klinis

Tanda-tanda dan gejala-gejala abses otak ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda

meningkatnya tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik, progresif, muntah, penglihatan

kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil mungkin

pula tidak, tanda-tanda defisit neurologik bergantung pada lokasi dan luas abses.

Laboratorium

Pada cairan serebrospinal (LCS) menunjukkan tanda-tanda radang akut, terdiri dari

beberapa ribu sel/m3 (limfosit) yang pada awalnya didominasi oleh PMN. Konsentrasi protein dapat

normal, atau sedikit meningkat. Tekanan LCS dapat meningkat tetapi lumbal pungsi tidak

dilakukan bila ada edema papil.

Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan seperti biasanya pada penyakit infeksi, selain EEG, foto rontgen kepala,

bila mungkin temografik otak, dan arteriografi.

Diagnosis banding

Diagnosis banding meliputi kemungkinan meningitis bakterialis, tumor otak, abses

ekstradural, abses subdural, dan tromboflebitis kortikal.

Terapi

Pengobatan terbaik adalah pada stadium permulaan terbentuknya abses. Maka dapat

diberi ampisilin 4 x 3-4 g dan kloramfenikol 4 x 1 g per 24 jam intravena, selama 10 hari. Bila

terdapat peningkatan tekanan intrakranial dapat di berikan dexametason atau kortison, namun jika

abses telah berkembang dapat di pikirkan suatu tindakan bedah saraf.

Prognosis

Pada penyakit ini tergantung dari penegakan diagnosis sedini mungkin, namun angka

kematian dapat mencapai 50 %.

Komplikasi

1. epilepsi

2. defisit neurologis

3. retardasi mental

4. hidrosefalus

ENSEFALITIS VIRUS

Pendahuluan

Infeksi SSP oleh virus merupakan penyakit radang jaringan otak dan selaputnya yang di

sebabkan oleh virus atau organisme menyerupai virus. Virus penyebab ensefalitis dapat di bagi

dalam dua kelompok, ialah :

Virus RNA (Ribonucleid acid) yaitu:

Paramiksovirus : virus parotitis dan morbili

Rabdovirus : virus rabies

Togavirus : virus rubella, flavivirus (virus ensefalitis jepang B, virus dengue)

Pikorna virus : enterovirus (virus polio, coxsakie A, B, echovirus)

Arenavirus : koriomeningitis limfositoria

Virus DNA (deoxyribo nucleid acid) :

Herpes virus : herpes zoster- varicela, herpes simpleks, sitomegalovirus, virus

eibstenbarr

Poxvirus : variola, vaksinia

Retrovirus : AIDS

Patogenesis

Dalam tubuh manusia virus memperbanyak diri secara lokal. Kemudian terjadi viremia

yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain melalui

saraf perifer atau secara retrograde axoplasmic spread misalnya virus herpes simpleks, rabies dan

herpes zoster.

Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi intraseluler inclusion

bodies, peradangan otak dan medula spinalis serta edema otak. Juga terdapat peradangan pada

pembuluh darah kecil, trombosis dan proliferasi astrosit dan mikroglia. Neuron yang rusak akan di

makan mikroglia.

1. Ensefalitis viral herpes simpleks

Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dan

sitomegalovirus. Secara serologik memang dapat dibedakan dengan tegas. Neonatus masih

mempunyai imunitas maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan imunitas itu lenyap dan bayi dapat

mengidap gingivo stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi

pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. Infeksi-infeksi tersebut jinak sekali.

Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks atau

apabila pada partus neonatus ketularan virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes

genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari

manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula

adrenalis.

Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan manifestasi

reaktivasi dari infeksi yang latent. Dalam hal tersebut virus herpes simpleks berdiam di dalam

jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin di ganglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang

bangkit. Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang pernah disebut

diatas, yaitu penyinaran ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenik atau sewaktu bepergian ke

tempat-tempat yang tinggi letaknya.

Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis disubstansia alba dan grisea medula spinalis

serta infark iskemik dengan infiltrasi limfositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Di dalam

nukleus sel saraf terdapat ‘inclusion body’ yang khas bagi virus herpes simpleks.

Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan ensefalitis

primer lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks ialah

progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntah-muntah.

Kemudian timbul ‘acute organic brain syndrome’ yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum

koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan

penyakit. Pada pungsi lumbal ditemukan plelositosis limpositer dengan eritrosit.

2. Ensefalitis arbovirus

Arbovirus atau lengkapnya ‘arthropod-borne virus’ merupakan penyebab penyakit demam dan

adakalanya ensefalitis primer. Tergolong pada arbovirus adalah virus yang menyebabkan dengue,

ensefalitis St. Louis, demam kuning, demam kutu kolorado, dan demam hemoragik.

Yang menjadi ciri khas ensefalitis primer arbo-virus ialah perjalanan penyakit yang bifasik.

Pada gelombang pertama gambaran penyakit menyerupai influenza yang dapat berlangsung 4 – 5

hari. Sesudahnya penderita merasa sudah sembuh. Pada minggu ketiga demam dapat timbul

kembali. Dan demam ini merupakan gejala pendahulu bangkitnya manifestasi neurologik, seperti

sakit kepala, nistagmus, diplopia, konvulsi dan ‘acute organic brain syndrome’.

3. Rabies

Rabies disebabkan oleh virus neutrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjing

atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus rabies melakukan penetrasi ke

dalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui serabut saraf perifer ke susunan saraf pusat.

Tahap viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan. Neuron-

neuron di seluruh susunan saraf pusat dari medulla spinalis sampai di korteks tidak akan luput dari

daya destruksi virus rabies.

Gejala-gejala prodromal terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia, demam, cepat marah-

marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sangat

mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderita menjadi

gelisah, mengacau, berhalusinasi, meronta-ronta, kejang opistotonus dan hidrofobia. Tiap kali ia

melihat air, otot-otot pernafasan dan larings berkejang, sehingga ia menjadi sianotik dan apnoe. Air

liur tertimbun di dalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Juga angin mempunyai

efek yang sama dengan air. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa

penyakit dari mula timbulnya prodromal sampai menyebabkan kematian adalah 3 sampai 4 hari

saja.

Diagnosis

Diawali dengan anamnesis yang cermat dan kemudian di teruskan dengan pemeriksaan

fisik/ neurologik yang sistematik.

Pemeriksaan penunjang

Meliputi pemeriksaan darah rutin dan khusus (yang dianggap perlu). Pemeriksaan CSS,

tes serologik, biakan darah, urine, dan feses, foto dada, CT Scan, MRI. CSS pada umumnya jernih

dengan jumlah sel 20 – 500 /ml. Kadang bisa mencapai 2000 atau lebih. Kadar protein meningkat

80 – 100 mg%. Kadar glukosa dan klorida normal.

CT Scan ensefalitis herpes simplex

Diagnosis banding

Menigitis bakterialis yang telah di obati, meningitis tuberkulosa, abses otak, lues serebral.

Terapi

Penderita ensefalitis harus segera dirawat di rumah sakit. Dengan istirahat mutlak.

Penderita di rawat sampai menghilangnya gejala neurologik. Antivirus masih terbatas untuk virus

herpes simpleks, zoster, dan variola.

Terapi simptomatik di berikan untuk menurunkan demam, kejang. Kortison untuk

mengurangi edema otak.

Acyclovir di berikan dengan dosis 10 mg/ kgbb setiap 8 jam selama 10 hari atau peroral

200 mg/kg 5 – 6 kali sehari. Bila Hb kurang dari 9 turunkan dosis hingga 200 mg tiap 8 jam. Bila

Hb kurang dari 7 hentikan pengobatan dan baru di berikan lagi setelahHb normal kembali dengan

dosis 200 mg per 8 jam.

Komplikasi

1. Defisit neurologik

2. hidrosefalus

3. gangguan mental

Daftar pustaka

1. Soemarmo Markam, Neurologi klinis, gajah mada university press, Jakarta 1999 :

171- 9

2. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI, Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2, 1985, Jakarta :

622 – 24

3. Mardjono, M. Prof, dr.sidharta. P. Neurologi klinis dasar, dian rakyat. Edisi 8.

Jakarta.2000 :311–318.

4. Mark Mumenthaler, Neurologi jilid 1, Bern, Swiss, 1989 : 66–7

5. soemarmo markam, kapita selekta neurologi, gajah mada university press, jakarta,

2005 : 155–65

6. samuel.A.M. manual of neurologic therapeutic.seventh edition, lippincott,tokyo, 2004

: 535-37

7. www.Encephalitis - Wikipedia, the free encyclopedia.htm

8. www.eMedicine - Encephalitis Article by Marjorie Lazoff, MD.htm

9. www.med.harvard.edu/.../cases/case25/mr1/020.gif

10. http://www.humanillnesses.com/original/E-Ga/Encephalitis.html