BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Keberhasilan pembangunan, terutama di bidang kesehatan secara tidak

langsung menurunkan angka kesakitan dan kematian penduduk, serta

meningkatkan usia harapan hidup. Hal ini sekaligus berarti peningkatan mutu

kehidupan yang pada gilirannya menimbulkan perubahan struktur penduduk,

dan sekaligus menambah jumlah penduduk usia lanjut.

Di Indonesia termasuk negara yang memasuki era penduduk berstruktur

lanjut usia (aging structured population) karena jumlah penduduk yang

berusia 60 tahun ke atas sekitar 8,4 persen. Persentase lansia berumur lebih

dari 60 tahun persentasenya terus meningkat dari tahun ke tahun, dan pada

tahun 2020 diramalkan mencapai 28,8 juta (11,34%). Dalam hal ini secara

demografi struktur umur penduduk Indonesia bergerak ke arah struktur

penduduk yang semakin menua (aging population). Peningkatan usia harapan

hidup akan menambah jumlah lanjut usia (lansia) yang akan berdampak pada

pergeseran pola penyakit di masyarakat dari penyakit infeksi ke penyakit

degenerasi (Depkes, 2012).

Perubahan pola hidup menyebabkan pola penyakit berubah, dari penyakit

infeksi dan penyakit rawan gizi ke penyakit-penyakit degeneratif kronik

seperti penyakit kardiovaskuler yang paling tinggi prevalensinya dalam

1

masyarakat umum dan berperan besar terhadap mortalitas dan morbiditas.

Penyakit jantung dan pembuluh darah diperkirakan akan menjadi penyebab

utama kematian secara menyeluruh dalam waktu lima belas tahun mendatang,

meliputi Amerika, Eropa, dan sebagian besar Asia. Hal tersebut

dimungkinkan dengan adanya peningkatan prevalensi penyakit

kardiovaskuler secara cepat di negara-negara berkembang dan Eropa Timur

(WHO, 2010).

Menurut National Heart Lung and Blood Institute insidensi penyakit

CHF semakin meningkat setiap tahun dan rata-rata 5 juta penduduk United

States menderita CHF. Penyakit CHF adalah puncak hospitalisasi yang utama

dikalangan pasien United States (U.S) yang berumur lebih daripada 65 tahun

dan menyebabkan lebih kurang 300,000 kematian dalam setahun (WHO,

2010). Walaupun perbaikan dalam terapi, angka kematian pada pasien

dengan CHF tetap sangat tinggi. Sebagian besar lansia yang di diagnosis

Congestive Heart Failure (CHF) tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun.

(Charlie,2005). Pembaruan 2010 dari American Heart Association (AHA)

memperkirakan bahwa terdapat 5,8 juta orang dengan CHF di Amerika

Serikat pada tahun 2006 dan juga terdapat 23 juta orang dengan CHF di

seluruh dunia (Ramachandran, 2010).

Di Indonesia prevalensi CHF berdasar wawancara terdiagnosis di

Indonesia sebesar (0,13%) dan yang terdiagnosis atau gejala sebesar (0,3 %).

Prevalensi CHF berdasarkan terdiagnosis tertinggi di Yogyakarta (0,25%),

disusul Jawa Timur (0,19%), dan Jawa Tengah (0,8%). Prevalensi CHF

2

berdasarkan gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0,8%), diikuti Sulawesi

Tengah (0,7%), sementara Sulawesi Selatan dan Papua sebesar (0,5%). Di

Sulawesi Utara sendiri prevalensi CHF mencapai (0,4%) untuk yang

terdiagnosis dan (0,14%) untuk prevalensi gejala. Prevalensi penyakit CHF

meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada umur 65-74

tahun (0,5%) untuk yang terdiagnosis, menurun sedikit pada umur ≥75 tahun

(0,4%), tetapi untuk yang gejala tertinggi pada umur ≥75 tahun (1,1%).

(Riskesdas, 2013).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah kondisi dimana fungsi jantung

sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya oksigen ketubuh tidak

cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh. (Wijaya. 2013).

Peran perawat berdasarkan presentasi dari kejadian pada penyakit

Congestive Heart Failure (CHF) maka perawat mempunyai peran dalam

melakukan asuhan keperawatan kepada pasien CHF, yang meliputi peran

promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif. Dalam upaya promotif perawat

berperan memberikan pendidikan kesehatan meliputi pengertian, penyebab,

tanda gejala, penatalaksanaan medis, komplikasi sehingga dapat mencegah

terjadinya komplikasi. Dalam upaya preventif perawat memberikan

pendidikan kesehatan mengenai cara-cara pencegahan dan perawatan untuk

meminimalkan terjadinya komplikasi serta mendapatkan penanganan yang

tepat dan akurat. Peran perawat dalam upaya kuratif yaitu memberikan

tindakan keperawatan sesuai dengan masalah dan respon pasien terhadap

penyakit yang diderita. (Nursalam, 2004).

3

Sedangkan peran perawat sebagai rehabilitatif adalah meberikan

pengobatan kepada pasien yang sudah terkena penyakit agar tidak terjadi

komplikasi yang tidak diinginkan. Pada penderita penyakit CHF jika tidak

segera mendapatkan penanganan bisa menjadi serius/kronis dan bisa

menyebabkan kematian. (Nursalam, 2004).

Berdasarkan uraian tersebut maka penulis tertarik untuk mengangkat

masalah ini, yang penulis wujudkan dalam bentuk Asuhan Keperawatan pada

klien lanjut Usia dengan CHF di BLU RSUP Prof.Dr.R.D.Kandou Manado.

B.   Tujuan Penulisan

1.   Tujuan umum

Tujuan umum penulisan ini bertujuan untuk menerapkan Asuhan

Keperawatan pada klien lanjut usia dengan Congestive Heart Failure di

BLU RSUP Prof.Dr.R.D.Kandou Manado.

2.   Tujuan khusus

a.   Menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien lanjut Usia dengan

Congestive Heart Failure (CHF) di BLU RSUP Prof.Dr.R.D.Kandou

Manado.

b.   Mengidentifikasi adanya perbedaan antara teori dan praktek dalam

penerapan Asuhan Keperawatan pada klien lanjut Usia dengan

Congestive Heart Failure (CHF) di BLU RSUP Prof.Dr.R.D.Kandou

Manado.

c. Untuk mengidentifikasi adanya faktor penunjang dan  faktor

penghambat dalam penerapan Asuhan Keperawatan pada klien lanjut

4

Usia dengan Congestive Heart Failure (CHF) di BLU RSUP

Prof.Dr.R.D.Kandou Manado.

C.      Ruang Lingkup

Pada penulisan ini penulis membatasi masalah hanya membahas

mengenai Asuhan Keperawatan pada klien lanjut Usia dengan Congestive

Heart Failure (CHF) di BLU RSUP Prof.Dr.R.D.Kandou Manado.

D.      Manfaat Penulisan

1.      Bagi institusi pendidikan

Hasil penulisan ini dapat menjadi masukan bagi institusi pendidikan

tentang pemahaman Asuhan Keperawatan pada lanjut Usia dengan

Congestive Heart Failure (CHF).

2.      Bagi rumah sakit

Hasil penulisan ini dapat memberikan informasi tentang asuhan

keperawatan pada lansia dengan CHF sehingga pelayanan kesehatan

pada lanjut usia dengan CHF dapat di tingkatkan.

3.      Bagi penulis

Dapat menambah pengetahuan dan pengalaman dalam memberikan

asuhan keperawatan pada lanjut usia dengan Congestive Heart Failure

(CHF) secara tepat.

5

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Lanjut Usia

1. Pegertian Lansia

Lansia adalah tahap akhir siklus hidup manusia, merupakan

bagian dari proses kehidupan yang tak dapat dihindarkan dan akan

dialami oleh setiap individu. Pada tahap ini individu mengalami

banyak perubahan baik secara fisik maupun mental, khususnya

kemunduran dalam berbagai fungsi dan kemampuan yang pernah

dimilikinya. Perubahan penampilan fisik sebagian dari proses penuaan

normal, seperti rambut yang mulai memutih, kerut-kerut ketuaan di

wajah, berkurangnya ketajaman panca indera, serta kemunduran daya

tahan tubuh, merupakan ancaman bagi integritas orang usia lanjut.

Belum lagi mereka harus berhadapan dengan kehilangan-kehilangan

peran diri, kedudukan sosial, serta perpisahan dengan orang-orang

yang dicintai. Semua hal tersebut menuntut kemampuan beradaptasi

yang cukup besar untuk dapat menyikapi secara bijak (Soejono, 2000).

2. Batasan-Batasan Lanjut Usia

a. Menurut Organisasi Kesehatan Dunia/WHO (2009) batasan umur

Lanjut usia meliputi :

1) Usia pertengahan (middle age) ialah kelompok usia 45 sampai

59 tahun.

6

2) Lanjut usia (elderly) = antara 60 dan 74 tahun.

3) Lanjut usia tua (old) = antara 76 dan 90 tahun.

4) Usia sangat tua (very old) = di atas 90 tahun.

b. Prof Dr. Ny Sumiati Ahmad Mohamad (Alm) guru besar

Universitas Gajah Mada Fakultas Kedokteran, membagi

periodisasi biologis perkembangan manusia sebagai berikut :

1) 0-1 tahun = masa bayi

2) 1-6 tahun  = masa persekolahan

3) 6-10 tahun = masa sekolah

4) 10-20 tahun  = masa pubertas

5) 40– 65 tahun = masa setenga umur (prasenium)

6) 65 tahun ke atas = masa lanjut usia (senium).

c. Menurut Departemen Kesehatan RI (2003)

1) Pra lansia (prasenilis) yaitu seseorang yang berusia antara 45-

59 tahun.

2) Lansia adalah seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih.

3) Lansia resiko tinggi adalah berusia 70 tahun atau lebih atau

usia 60 tahun atau lebih dengan masalah kesehatan.

4) Lansia potensial adalah lansia yang masih mampu melakukan

pekerjaan dan atau kegiatan yang dapat menghasilkan barang

atau jasa.

7

5) Lansia tidak potensial adalah lansia yang tidak berdaya

mencari nafkah, sehingga hidupnya bergantung pada orang

lain.

3. Perubahan Fisik pada Lanjut Usia

a. Perubahan Sistem Kardiovaskuler

Perubahan-perubahan kardiovaskuler pada lanjut usia menurut

Bandiyah (2009) adalah :

1) Elastisitas, dinding aorta menurun.

2) Katup jantung menebal dan menjadi kaku.

3) Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap

tahun sesudah berumur 20 tahun, hal ini menyebabkan

menurunya kontraksi dan volumenya.

4) Kehilangan elastisitas pembuluh darah, kurangnya efektivitas

pembuluh darah perifer untuk oksigenisasi, perubahan posisi

dari tidur ke duduk (duduk ke berdiri) dapat menyebabkan

tekanan darah menurun menjadi 65 mmHg (mengakibatkan

pusing mendadak).

5) Tekanan darah meninggi diakibatkan oleh meningkatanya

resistensi dari pembuluh darah perifer, sistolis normal ± 140

mmHg. Diastolis normal + 90 mmHg.

b. Sistem Persarafan

1) Berat otak menurun 10-20% (setiap orang berkurang sel saraf

otaknya dalam setiap harinya setelah usia ± 30 tahun).

8

2) Cepatnya menurun hubungan persarafan.

3) Lambat dalam respon dan waktu untuk bereaksi, khususnya

dengan stres.

4) Mengecilnya saraf panca indra.

5) Mengurangnya penglihatan, hilangnya pendengaran,

mengecilnya saraf pencium dan perasa, lebih sensitif terhadap

perubahan suhu dengan rendahnya ketahanan terhadap dingin.

6) Kurang sensitif terhadap sentuhan.

c. Sistem Pendengaran

1) Presbiakusis (gangguan pada pendengaran), hilangnya

kemampuan pendengaran pada telinga dalam terutama

terhadap bunyi atau suara-suara atau nada-nada tinggi, suara

yang tidak jelas, sulit mengerti kata-kata 50% terjadi pada usia

di atas umur 65 tahun.

2) Membran tempani menjadi atrofi menyebabkan otosklerosis.

3) Terjadinya pengumpulan serumen dapat mengeras karena

meningkatnya keratin.

4) Pendengaran bertambah menurun pada lanjut usia yang

mengalami ketegangan jiwa/stres.

d. Sistem Penglihatan

1) Sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya respon terhadap

sinar.

2) Kornea lebih berbentuk sferis (bola).

9

3) Lensa lebih suram (kekeruan pada lensa) menjadi katarak,

jelas menyebabkan gangguan penglihatan.

4) Meningkatnya ambang, pengamatan sinar, daya adaptasi

terhadap kegelapan lebih lambat, dan susah melihat dalam

gelap.

5) Hilangnya daya akomodasi.

6) Menurunnya lapangan pandang,berkurang luas pandangannya.

7) Menurunnya daya membedakan warna biru atau hijau pada

skala.

e. Sistem Respirasi

1) Otot-otot pernafasan kehilangan kekuatan dan menjadi kaku.

2) Menurunnya aktifitas dari silia.

3) Paru-paru kehilangan elastisitas, kapasitas residu meningkat,

menarik nafas lebih berat, kapasitas pernafasan maksimum

menurun, dan kedalaman bernafas menurun.

4) Alveoli ukurannya melebar dari biasa dan jumlahnya

berkurang.

5) O² pada arteri menurun menjadi 75 mmHg.

6) CO² pada arteri tidak berganti.

7) Kemampuan untuk batuk berkurang.

8) Kemampuan pegas, dinding, dada, dan kekuatan otot

pernafasan akan menurun seiring dengan pertambahan usia.

10

f. Sistem Gastrointestinal

1) Kehilangan gigi penyebab utama adanya periodontal disease

yang biasa terjadi setalah umur 30 tahun, penyebab lain

meliputi kesehatan gigi yang buruk dan gizi yang buruk.

2) Indra pengecap menurun, adanya iritasi yang kronis dari

selaput lendir, atropi indera pengecap (80%) hilangnya

sensitifitas dari saraf pengecap di lidah terutama rasa manis

dan asin, hilangnya sensitifitas dari saraf pengecap tentang

rasa asin asam dan pahit.

3) Esofagus melebar

4) Lambung rasa lapar menurun (sensitifitas lapar menurun)

asam lambung menurun, waktu mengosongkan menurun.

5) Peristaltik lemah dan biasanya timbul konstipasi.

6) Fungsi absorpsi melemah (daya absorpsi terganggu).

7) Liver (hati) makin mengecil dan menurunnya tempat

penyimpanan, berkurangnya aliran darah.

g. Sistem Reproduksi

1) Menciutnya ovarium dan uterus.

2) Atrofi payudara.

3) Pada laki-laki testis masih dapat memproduksi spermatozoa

meskipun adanya penurunan secara berangsur-angsur.

4) Dorongan seksual menetap sampai usia di atas 70 tahun (asal

kondisi kesehatan baik), yaitu :

11

a) Kehidupan seksual dapat diupayakan sampai masa lanjut

usia.

b) Hubungan seksual secara teratur membantu mempertahankan

kemampuan seksual.

c) Tidak perlu cemas karena merupakan perubahan alami.

d) Selaput lendir vagina menurun, permukaan menjadi halus,

sekresi menjadi berkurang, reaksi sifatnya menjadi alkali, dan

terjadi perubahan-perubahan warna.

5) Orang-orang yang menua, seksual masih juga dibutuhkan,

tidak ada batasan umur tertentu untuk fungsi seksual

seseorang berhenti frekuensi cenderung menurun secara

bertahap tiap tahun tetapi kapasitas untuk melakukan dan

menikmati jalannya terus sampai tua

h. Sistem Genitorurinaria

1) Ginjal

Merupakan alat untuk mengeluarkan metabolisme tubuh,

melalui urine darah yang masuk ke ginjal disaring oleh satuan

(unit) terkecil dari ginjal yang disebut nefron (tempatnya di

glomelurus). Kemudian mengecil dan nefron menjadi atrofi,

aliran darah ke ginjal menurun sampai 50% fungsi tubulus

berkurang akibat kurangnya kemampuan mengkonsentrasi

urine, berat jenis urine menurun proteinuria (biasanya + 1),

12

BUN (Blood Urea Nitrogen) meningkat sampai 21 mg%, nilai

ambang ginjal terhadap glukosa meningkat.

2) Vesika urinaria (kandung kemih) otot-otot menjadi lemah,

kapasitasnya menurun sampai 200 mL atau menyebabkan

frekuensi membuang air seni meningkat, vesika urinaria susah

dikosongkan pada pria lanjut usia sehingga mengakibatkan

meningkatnya retensi urine.

3) Pembesaran otot dialami oleh pria usia di atas 65

i. Sistem Endokrin

1) Produksi dari hampir semua hormon menurun.

2) Fungsi paratiroid dan sekresinya tidak berubah.

3) Pituitari

4) Pertumbuhan hormon rendah dan hanya didalam pembuluh

darah, berkurangnya produksi dari ACTH, TSH, FSH, dan

LH.

5) Menurunnya aktifitas tiroid, menurunnya BMR (Basal

Metabolic Rate), dan menurunnya daya pertukaran zat.

6) Menurunnya produksi aldosteron.

7) Menurunnya sekresi hormon kelamin, misalnya : progesteron,

estrogen, dan testeron.

i. Sistem Kulit (Integumentary System)

1) Kulit mengkerut atau kriput akibat kehilangan jaringan lemak.

13

2) Permukaan kulit kasar dan bersisik (karena kehilangan proses

keratinasi serta perubahan ukuran dan bentuk-bentuk sel

epidermis).

3) Menurunnya respon teradap trauma.

4) Mekanisme proteksi kulit menurun

a) Produksi serum menurun

b) Penurunan produksi Vit D

c) Gangguan pigmentasi kulit

5) Kulit kepala dan rambut menipis berwarna kelabu.

6) Rambut dalam hidung dan telinga menebal.

7) Berkurangnya elastisitas akibat dari menurunnya cairan dan

vaskularisasi.

8) Pertumbuhan kuku lebih lambat.

9) Kuku jari menjadi keras dan rapuh.

10) Kuku kaki tumbuh secara berlebihan dan seperti tanduk.

11) Kelenjar keringat berkurang jumlanya dan fungsinya.

12) Kuku menjadi pudar dan kurang bercahaya

j. Sistem Muskulosletal (Musculosceletal System)

1) Tulang kehilangan density (cairan) dan makin rapuh.

2) Kifosis

3) Pinggang, lutut dan jari-jari pergelangan terbatas.

4) Discus interveterbralis menipis dan menjadi pendek (tingginya

berkurang).

14

5) Persendian membesar dan menjadi kaku

6) Tendon mengerut dan mengalami sklerosis

7) Atrofi serabut otot (otot-otot serabut mengecil)

8) Otot-otot polos tidak begitu berpengaruh

4. Perubahan-Perubahan Mental

Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental pada lansia

menurut Bandiyah (2009).

a. Pertama-tama perubahan fisik, khususnya organ perasa

b. Kesehatan umum

c. Tingkat pendidikan

d. Keturunan (hereditas)

e. Lingkungan

f. Kenangan (memory) meliputi :

1) Kenangan jangka panjang : berjam-jam sampai berhari-hari

yang lalu mencangkup beberapa perubahan.

2) Kenangan jangka pendek atau seketika : 0-10 menit kenangan

buruk.

g. IQ (Intellgentia Quantion)

1) Tidak berubah dengan informasi matematika dan perkataan

verbal.

2) Berkurangnya penampulan persepsi dan ketrampilan

psikomotor terjadi perubaan pada daya membayangkan karena

tekanan-tekanan faktor waktu.

15

5. Perubahan-perubahan Psikososial

a. Pensiun

Nilai seseorang sering diukur oleh produktivitasnya dan identitas

dikaitkan dengan peranan dalam pekerjaan. Bila seseorang pensiun

(Purna Tugas) ia akan mengalami kehilangan-kehilangan antara

lain :

1) Kehilangan finansial (income berkurang)

2) Kehilangan status

3) Kehilangan teman/kenalan atau relasi

4) Kehilangan pekerjaan/kegiatan

b. Merasakan atau sadar akan kematian (sense of awareners of

mortality).

c. Perubahan dalam cara hidup, yaitu memasuki rumah perawatan

lebih  sempit.

d. Ekonomi, akibat pemberentian dari jabatan (economic

depribation).

e. Meningkatnya biaya hidup pada pengasilan yang sulit,

bertambahnya biaya pengobatan.

f. Penyakit kronis

16

B. Konsep Teoritis

1. Definisi

CHF adalah suatu keadaan ketika jantung tidak mampu

mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan tubuh, meskipun

tekanan pengisian darah pada vena normal (Mutaqqin, 2009).

CHF adalah sindrom klinis yang kompleks yang timbul disebabkan

kelainan sekunder dari abnormalitas struktur jantung dan atau fungsi (yang

diwariskan atau didapat) yang merusak kemampuan ventrikel kiri untuk

mengisi atau mengeluarkan darah (Braunwald, 2007).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung

memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan

akan oksigen dan nutrisi. Istilah Congestive Heart Failure (CHF) paling

sering digunakan kalau terjadi CHF sisi kiri dan sisi kanan (Brunner &

Suddarth, 2002).

Congestive Heart Failure (CHF) terjadi sewaktu kontraktilitas

jantung berkurang dan venrikel tidak mampu memompa keluar darah

sebanyak yang masuk selama diastolik, hal ini menyebabkan volume

diastolik-akhir ventrikel secara progresif bertambah (Corwin.J.E, 2001).

CHF adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung. Kelainan ini mengakibatkan jantung tidak mampu memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Atau, jantung

hanya mampu memompa darah jika disertai peninggian volume diastolik

secara abnormal (Mansjoer, 2000).

17

2. Anatomi Fisiologi Jantung

Gambar 1.1. Anatomi bagian luar jantung

Gambar 1.1. Anatomi bagian dalam jantung

(http://lifqual.com/bagaimana-struktur-jantung-normal/)

Jantung merupakan organ muscular berongga, bentuknya

menyurupai piramid atau jantung pisang yang merupakan pusat sirkulasi

darah keseluruh tubuh, terletak dalam rongga toraks pada bagian

mediasternum. Ujung jantung mengarah ke bawah, kedepan bagian kiri:

18

Basis jantung mengarah ke atas ke belakang, dan sedikit ke arah kanan.

Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas

dan bawah dan pembulu balik paru

a. Lapisan jantung

1) Pericardium: lapisan yang merupakan kantong pembukus jantung,

terletak didalam mediastinum minus, terletak dibelakang korpus sterni

dan rawan iga II-VI.

a) Pericardium fibrosum ( visceral ): Bagaian kantong yang

membatasi pergerakan jantung terikat dibawa sentrum tentidium

diagfragma, bersatu dengan pembulu darah besar, melekat pada

sternum melalui ligamentum sternoperikardial.

b) Pericardium serosum ( parietal ), dibagi menjadi dua bagian:

pericardium parietalis membatasi pericardium fibrosum, sering

disebut epikardium, dan pericardium visceral ( kavitas pericardium

) yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi melumas untuk

mempermuda pekerjaan jantung.

Di antara dua lapisan ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk mejaga

agar pergesekan atara pericardium tersebut tidak menimbulkan

gangguan terhadapat jantung. Pada permukaan posterior jantung

sekitar vena-vena besar membetuk obligus dan sinus tranfersus.

2) Moikardium: lapisan otot jantung menerima darah dari arteri

koronaria. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri desending

anterior dan arteri sirkumfleks. Arteri koronaria kanan memberikan

19

darah untuk sino atrial node (SA node), ventrikel kanan, permukaan

diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke

sinus kemudian bersirkulasi langsung ke dalam paru

Susunan mokardium;

a) Susunan otot atria: sangat tipis dan kurang teratur, serabut-

serabutnya disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup

kedua atria. Serabut ini paling nyata dibagian depan atria.

Beberapa serabut masuk ke dalam septum artioventrikular. Lapisan

dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran .

b) Susunan otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari

cincin artrioventrikular sampai ke apeks jantung.

c) Susunan otot atrioventrikular: merupakan dinding pemisah antara

serambi dan bilik ( atrium dan ventricular )

3) Endokardium ( permukaan dalam jantung ). Dinding dalam atrium

diliputi oleh membrane yang mengikat, terdiri dari jaringan endotel

atau selaput lendir endokardium, kecuali aurikula dan bagian depan

sinus vena kava. Disini terdapat bundel otot parallel berjalan ke depan

krista. Kearah aurikula dari ujung bawah krista terminalis terdapat

sebuah lipatan endokardium yang menonjol dikenal sebagai vulvula

vena kava inferior, berjalan didepan muara vena inferior menuju ke

tepi disebut fossa ovalis, orifisium artikular.

20

b. Ruang-ruang Jantung

1) Atrium dekstra: terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian

dalamnya membetuk suatu rigi atau krista terminalis. Bagian utama

atrium yang terletak posterior terhadap rigi terhadap dinding halus

yang secara embriologis berasal dari sinus venosis.

Bagian atrium yang terletak di depan rigi mengalami trabekulasi

akibat berkas serabut otot yang berjalan dari krista terminalis. Muara

pada atrium kanan

a) Vena kava superior: bermuara ke dalam bagian atas atrium kanan.

Muara ini tidak mempunyai katup, mengembalikan darah dari

separuh atas tubuh.

b) Vena kava inferior: lebih besar dari vena kava superior, bermuara

ke dalam bagian bawah atrium kanan, mengembalikan darah

separuh dari badan bagian bawah.

c) Sinus koronarius: bermuara ke dalam atrium kanan antara vena

kava inferior dengan osteum ventrikular, dilindungi oleh katub

yang tidak berfungsi.

d) Osteum atrioventrikuler dektra: bagian anterior vena kava inferior

dilindungi oleh vulvula bikuspidalis. Di samping itu banyak

bermuara vena-vena kecil yang mengalirkan dara dari dinding

jantung ke dalam atrium kanan.

2) Ventrikel dekstra berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum

atrioventrikular dekstrum dan dengan traktus pumonalis melalui

21

osteum pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari

atrium kanan.

3) Atrium sinistra terdiri dari rongga utama dan aurikula terletak

dibelakang atrium kanan, membentuk sebagian besar basis ( fascies

posterior ), dibelakang sinistra terdapat sinus oblig pericardium

serosum dan pericardium fibrosum. Bagian dalam atrium sinistra halus

dan bagian aurikula mempunyai rigi otot seperti aurikula dekstra.

Muara atrium sinistra vena pulmonalis dari masing-masing paru

bermuara pada dinding posterior dan mempunyai vulvula osteum

atrioventrikular sinistra dilindungi oleh vulvula mitralis.

4) Ventrikel sinistra: ventrikel kiri berhubungan dengan atrium sinistra

melalui osteum atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui

osteum aorta. Dinding ventrikel sinistra tiga kali lebih tebal dari

ventrikel kanan. Tekanan darah intra ventrikuler kiri enam kali lebih

tinggi dibanding tekanan dari ventrikel dekstra.

c. Peradaran darah

1) Koronaria kanan berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan

antara trunkus pulmonalis dan aurikula dekstra, memberikan cabang-

cabang ke atrium dekstra dan ventrikel dekstra. Pada tepi inferior

jantung menuju sulkus atrioventrikularis untuk beranostomosis dengan

arteri koronaria kiri memperdarahi ventrikel dekstra.

2) Koronaria kiri lebih besar dari arteri koronaria dekstra dari sinus

posterior aorta sinistra berjalan ke depan antara trukus pulmonalis dan

22

aurikula kiri masuk ke sulkus atrioventrikularis menuju ke apeks

jantung memberikan darah untuk ventrikel dekstra dan septum

intrventrikularis.

3) Aliran vena jantung sebagai darah dari dinding jantung mengalir ke

atrium kanan melalui sinus koronarius yang terletak di bagian belakang

sulkus atrioventrikuler merupakan lanjutan dari V.kardiak magma yang

bermuara ke atrium dekstra sebelah kiri vena kava inferior V.kardiak

manimae dan media merupakan cabang sinus koronarius, sisanya

kembali ke atrium dekstra melalui vena kardiak anterior, melalui vena

kecil lansung ke ruang-ruang jantung.

d. Fisiologi jantung

Jantung terdiri dari tiga tipe otot utama yaitu otot atrium, otot

ventrikel, dan serat otot khusus pengantar ransangan, sebagian

pencetetus ransangan. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontontrasi

dengan cara yang sama seperti otot rangka dengan kontraksi yang

lebih lama. Sedangkan serat khusus penghantar dan pecetus

rangsangan berkontraksi dengan lemah sekali, sebab serat-serat ini

hanya mengandung sedikit serat kontraktif. Serat ini menghambat

irama dan beberapa kecepatan konduksi, sehingga serat ini bekerja

sebagai suatu sistem pencetus ransangan bagi jantung.

Fungsi umum otot jantung

1) Sifat ritmisitas / otomatis : otot jantung secara potensial dapat

berkontraksi tanpa adanya ransangan dari luar. Jantung dapat

23

membetuk rangsangan ( implus ) sendiri. Pada keadaan fisiologi sel-sel

miokardium memiliki daya kontraksi yang lebih tinggi.

2) Mengikuti hukum gagal atau tuntas: bila implus yang di lepas

mencapai ambang ransangan otot jantug maka seluruh jantung akan

berkontraksi maksimal, sebab susunan otot jantung sensitif sehingga

implus jantung segera dapat mencapai semua bagian jantung. Jantung

selalu berkontraksi dengan kekuatan yang sama. Kekuatan kontraksi

dapat berubah-ubah bergantung pada faktor tertentu, misalnya serat

otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.

3) Tidak dapat berkontraksi tetanik: Refaktor absolute pada otot jantug

berlangsung sampai sepertiga masa relaksasi jantung merupakan

upaya tubuh untuk melindungi diri.

Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot: Bila seberkas otot

rangka di regang kemudian di ransang secara maksimal, otot tersebut

akan berkontraksi dengan kekuatan tertentu. Serat otot jantung akan

bertambah panjang bila volume diastoliknya bertambah. Bila

peningkatan diastolik mempunyai batas tertentu kekuatan kontraksi

akan menurun kembali.

e. System konduksi jantung

System konduksi jantung meliputi:

1) Sinoatrial node ( SA node ) suatu tumpukan jaringan neuromuskular

yang kecil berada didalam dinding atrium kanan di ujung krista

24

terminalis. Nodus ini merupakan pendahulu dari kontraksi jantung. Dari

inpuls diteruskan ke atrioventrikuler node.

2) Atrioventrikuler node ( AV node ): susunannya sama seperti sinoatrial

node, berada didalam septum atrium dekat muara sinus koronari.

Impuls-impuls di teruskan ke bundle atrioventrikuler melalui berkas

wenkebach.

3) Bundle atrioventrikuler: mulai dari bundle AV berjalan kearah depan

pada tepi posterior dan tepi bawah pars membranasea septum

intraventrikuler. Pada bagian cincin yang terdapat antara atrium dan

ventrikel disebut analus fribosus rangsangan terhenti 1/10 detik,

selanjutnya menuju apeks kordiks dan bercabang dua;

a) Pars septalis dekstra : melanjut ke arah bundel AV di dalam pars

muskularis septum intrikular menuju ke depan dinding ventrikel

dekstra.

b) Pars septalis sinistra : berjalan di antara pars membran nasea dan

pars muskularis sampai di sisi kiri septum interikularis menuju basis

papilaris interior ventrikel sinistra. Serabut-serabut pars septalis

kemudian bercabang-cabang menjadi serabut terminal.

4) Serabut penghubung terminal nyaman pada endokardium menyebar

pada kedua ventrikel. Jantung mendapat persarafan dari cabang

simpatis dan parasimpatis dari susunan saraf otonom. sistem simpatis

mengingatkan sistem kerja jantung sedangkan sistem parasimpatis

bersifat menghambat kerja jantung. Perangsang simpatis jantung

25

mempunyai efek mempercepat denyut jantung sehingga menyebabkan

takikardi dan daya kontraksi jantung menjadi lebih kuat terutama

kontraksi miokardium ventrikel.

Setiap kerja jantung diatur dan disesuaikan dengan kebutuhan

melalui pengendalian persarafan. Pada keadaan istirahat pengarauh

nervus vagus lebih besar dari nervus simpatikus. Waktu kerja otot atau

stress tonus simpatis meningkat dan tonus vagus menurun. Pengaturan

jantung oleh persarafan terjadi secara refleks. Untuk menjadi reflleks

diperlukan diperlukan stimulus dan lengkung refleks sehingga

memungkinkan terjadinya jawaban dalam bentuk menggiatkan atau

menghambat kerja jantung.

Pada refleks sinus karotikus rangsangannya mengubah tekanan

darah. Bila tekanan darah meningkat, maka kerja jantung akan

dihambat oleh peningkatan tonus parasimpatiskus dan penurunan tonus

simpatikus. Sebaliknya bila tekanan darah rendah akan terjadi

penggiatan kerja jantung melalui peningkatan tonus simpatikus dan

penurunan tonus vagus. Pengaruh oksigen dan karbondioksiada sukar

di nilai dari hasil percobaan, karena zat ini secara langsung atau

melalui reflex juga mempengaruhi pembuluh darah dan kerja jantung.

3. Etiologi

a. Faktor predisposisi

Yang merupakan faktor predisposisi CHF antara lain: keadaan penurunan

fungsi ventrikel (hipertensi, penyakit arteri koroner, kardiomiopati,

26

penyakit pembuluh darah, penyakit jantung kongenital), dan keadaan

yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati dan

penyakit perikardial).

b. Faktor presipitasi/pencetus

Yang merupakan faktor pencetus CHF antara lain: meningkatnya asupan

(intake) garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti CHF, infak

miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi, demam, emboli paru,

anemia, tirotoksikosis, kehamilan, dan endokarditis infektif.

Menurut Cowie MR, Dar O (2008), penyebab CHF dapat

diklasifikasikan dalam enam kategori utama:

1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat

disebabkan oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang

tidak terkoordinasi (left bundle branch block), berkurangnya

kontraktilitas (kardiomiopati).

2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).

3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.

4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi).

5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard

(tamponade).

6. Kelainan kongenital jantung.

Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab

Congestive Heart Failure (CHF), yaitu: kelainan otot jantung,

aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan

27

afterload), peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, penyakit

jantung lain, faktor sistemik.

4. Klasifikasi Gagal Jantung

a. Gagal jantung akut –kronik

1) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan

penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini

dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.

2) Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai dengan

penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada CHF kronik

terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan

hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.

b. Gagal jantung Kanan- Kiri

1) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa

darah secara adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal,

hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral

2) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmonal akibat

CHF kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang

terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites,

hepatomegali, efusi pleura, dll.

28

c. Gagal jantung Sistolik-Diastolik

1) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga

ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output

menurun dan ventrikel hipertrofi

2) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah

akibatnya volume cardiac output turun.

Klasifikasi CHF menurut NYHA (New York Heart Association);

1) Derajat I : tanpa CHF

Gejala :

Aktivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspnea, palpitasi,

tidak ada kongesti pulmonal atau hipotensi perifer

Asimptomatik

Kegiatan sehari-hari tidak terbatas

2) Derajat II : CHF dengan ronki basah halus di basal paru, S3 galop dan

peningkatan tekanan vena pulmonalis.

Gejala :

Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas

Gejala tidak ada saat istirahat

Ada bailar (krekels dan S3 murmur)

3) Derajat III : CHF berat dengan edema paru seluruh lapangan paru.

Gejala :

29

Kegiatan sehari-hari terbatas

Klien merasa nyaman saat istirahat

4) Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik

90 mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan

diaforesis).

Gejala :

Insufisiensi jantung ada saat istirahat.

5. Patofisiologi

a. Mekanisme dasar

Kelainan kontraktilitas pada CHF akan mengganggu kemampuan

pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun

mengurangi cardiac output dan meningkatnya volume ventrikel.

Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolic ventrikel) maka

terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LEDV).

Dengan meningkatnya LEDV, maka terjadi pula peningkatan tekanan

atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung kedalam

anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan vena

pulmonal. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru

melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjadi transudasi cairan

melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema

interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan

merembes ke alveoli dan terjadilah edema paru-paru.

30

b. Respon kompensatorik

1) Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik

Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik

simpatik yang dengan merangsang pengeluaran katekolamin dan saraf-

saraf adrenergik jantung dan medulla adrenal

Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk

menambah cardiac output (CO), juga terjadi vasokontriksi arteri

perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan retribusi volume darah

dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang rendah

metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan ke

otak dapat dipertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan aliran

balik vena kesisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah

kekuatan kontriksi.

2) Meningkatnya beban awal akibat aktivitas system renin angiotensin

aldosteron (RAA)

Aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal,

meningkatkan volume ventrikel-ventrikel tegangan tersebut.

Peningkatan beban awal ini akan menambah kontrakbilitas

miokardium.

3) Atropi ventrikel

Respon kompensatorik terakhir pada CHF adalah hidrotropi

miokardium akan bertambah tebalnya dinding.

31

4) Efek negatif dari respon kompensatorik

Pada awalnya respon kompensatorik menguntungkan namun pada

akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju

jantung dan memperburuk tingkat CHF.

Resistensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan

kontraktilitas dini mengakibatkan bendungan paru-paru dan vena

sistemik dan edema, fase kontruksi arteri dan redistribusi aliran darah

mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang terkena

menimbulkan tanda serta gejala, misalnya berkurangnya jumlah air

kemih yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh. Vasokontriksi arteri

juga menyebabkan beban akhir dan memperbesar resistensi terhadap

ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat kalau dilatasi ruang

jantung.

Akibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen juga

meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi miokard dan

perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan

oksigen tidak memenuhi maka akan terjadi iskemia miokard, akhirnya

dapat timbul beban miokard yang tinggi dan serangan CHF yang

berulang.

6. Manifestasi Klinis

a. Gagal jantung kiri

32

Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada

mekanisme kontrol pernapasan

Gejala :

Dyspneu

Orthopneu

Paroxysmal nokturnal dyspneu

Batuk

Mudah lelah

Gelisah dan cemas

b. Gagal jantung kanan

Menyebabkan peningkatan vena sistemik

Gejala :

Oedem perifer

Peningkatan BB

Distensi vena jugularis

Hepatomegali

Asites

Pitting edema

Anorexia

Mual

c. Secara luas peningkatan COP dapat menyebabkan perfusi oksigen

kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala :

Pusing

33

Kelelahan

Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas

Ekstremitas dingin

d. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi

aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan

peningkatan volume intravaskuler.

7. Komplikasi

a. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri

b. Syok kardiogenik : stadium akhir dari gagal jantung kiri, kongestif

akibat penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak

adekuat ke organ vital (jantung dan otak).

c. Episode trobolitik

Thrombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi

dengan aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh darah.

d. Efusi perikardial dan tamponade jantung

Masuknya cairan kekantung pericardium, cairan dapat meregangkan

perikardium sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik

vena kejantung → tamponade jantung.

34

8. Pemeriksaan penunjang

a. Radiogram dada

Kongesti vena paru, redistribusi vascular pada lobus-lobus atas paru

dan kardiomegali

b. Kimia darah

Hiponatremia, hiperkalemia pada tahap lanjut dari CHF

kemudian ditemukan peningkatan BUN (Blood Urea Nitrogen)dan

kreatinin

c. Urine

Pada pemeriksaan urine akan ditemukan air seni menjadi lebih pekat,

BJ meningkat dan Na meningkat.

d. Fungsi hati

Pemanjangan masa protombin dan peningkatan bilirubin dan enzim

hati (SGOT dan SGPT meningkat)

e. Elektrokardiografi

Pada pemeriksaan EKG (Elektrokardiografi) untuk klien dengan CHF

dapat ditemukan kelainan EKG seperti : left bundle branch block,

kelainan ST/T menunjukan disfungsi ventrikel kiri kronis. Aritmia :

deviasi aksis kekanan right bundle branch block, dan hipertrofi

ventrikel kanan, menunjukan adanya disfungsi ventrikel kanan.

(Mutaqqin, 2009)

35

f. Ekokardiografi : dapat memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang

jantung dan kelainan kontraktilitas. (Corwin, 2000).

9. Penatalaksanaan

a. Terapi oksigen digunakan untuk mengurangi kerja jantung

b. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran

balik vena dan peregangan terhadap serat-serat otot jantung

berkurang.

c. Diberikan digoxin (digitalis) untuk meningkatkan kontraktilitas.

Digoxin bekerja secara langsung pada serat-serat otot jantung untuk

meningkatkan kekuatan setiap kontraksi tanpa bergantung pada

panjang serat otot. Hal ini akan menyebabkan peningkatan curah

jantung sehingga volume dan peregangan ruang ventrikel berkurang.

d. Diberikan penghambat enzim pengubah angiotensin (inhibitor ACE)

untuk menurunkan pembentukan angiotensin II. Hal ini mengurangi

afterload (TPR) dan volume plasma (preload). Nitrat juga diberikan

untuk mengurangi afterload dan preload. (Corwin,2000)

e. Inotropik positif : dopamin dapat juga digunakan untuk meningkatkan

denyut jantung (efek beta I) pada keadaan bradikardia disaat atropine

tidak menghasilkan kerja yang efektif pada dosis 5-20 mg/kg/menit.

f. Sedative, diberikan untuk mengurangi kegelisahan pada keadaan

CHF berat, dengan tujuan mengistirahatkan klien, dan member

relaksasi pada klien.

36

g. Diet : mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung

minimal dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola

makan klien. (Mutaqqin, 2009)

C. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Pada lokakarya nasional, tentang perawatan yang dilaksanakan di

Jakarta pada tahun 1983, telah disepakati pengertian keperawatan sebagai

berikut:

Keperawatan adalah suatu bentuk pelayanan professional yang

merupakan bagian integral dari pelayanan kesehatan, didasarkan pada

ilmu dan kiat keperawatan,berbentuk pelayanan bio-psiko-sosio-spiritual

yang komprehensif, ditujukan pada individu keluarga dan masyarakat

baik sehat maupun sakit maupun sehat mencakup seluruh proses

kehidupan manusia. (Nursalam, 2004)

Asuhan keperawatan adalah suatu proses atau rangkaian kegiatan

pada praktek keperawatan yang langsung diberikan kepada klien/pasien,

pada berbagai tatanan pelayanan kesehatan, dengan menggunakan

metodologi proses keperawatan, berpedoman pada standar keperawatan,

dilandasi etik dan etika keperawatan, dalam lingkup wewenang dan

tanggung jawab keperawatan .(Nursalam, 2004)

Proses keperawatan terdiri dari :

1. Pengkajian keperawatan

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan

suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai

37

sumber data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan

klien. Tahap pengkajian merupakan dasar utama dalam memberikan

asuhan keperawatan, sesuai dengan kebutuhan individu.

Oleh karena itu pengkajian yang akurat, lengkap, sesuai dengan

kenyataan, kebenaran data sangat penting dalam merumuskan suatu

diagnosa keperawatan dan memberikan pelayanan keperawatan sesuai

dengan respon individu sebagaimana yang telah itentukan dalam standar

praktik keperawatan dari ANA (Amerikan Nursing   Asociation ).

(Nursalam, 2004).

Dasar data pengkajian penyakit Congestive Heart Failure (CHF)

menurut Marilynn E. Doengoes adalah :

a. Aktivitas/istirahat

Gejala :

Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari.

Insomnia.

Nyeri dada dengan aktivitas

Dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda :

Gelisah, perubahan status mental, misalnya letargi.

Tanda vital berubah pada saat aktivitas.

b. Sirkulasi

Gejala :

38

Riwayat hipertensi, IM (Infark Miokard) baru/akut, episode CHF

(Congestive Heart Failure ) sebelumya, penyakit jantung, bedah

jantung, endokarditis, SLE (Sistemik Lupus Eritematosus), anemia,

syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

Tanda :

TD : mungkin rendah (gagal pemompaan) ; Normal (CHF ringan atau

kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan/ peningkatan tahanan

vakuler sistemik).

Tekanan nadi : Mungkin sempit menunjukan penurnan volume

sekuncup

Frekuensi jantung : Takikardia

Irama jantung : Disritmia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi

ventrikel premature / takikardia, blok jantung.

Nadi apikal : Titik denyut jantung maksimal mungkin menyebar dan

berubah posisi secara inferior kekiri.

Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik ; S4 dapat terjadi ; S1 dan

S2 mungkin melemah.

Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis

katup atau insufisiensi.

Nadi : Nadi perifer berkurang, kekuatan dalam denyutan dapat terjadi

; nadi sentral mungkin kuat misalnya ; nadi jugularis, karotis,

abdominal terlihat .

Warna kulit : Pucat, kebiruan, abu-abu, sianosis.

39

Punggung kuku : Pucat atau sianosis dengan pengisian kapiler lambat.

Hepar ; Pembesaran dapat teraba, reflex hepatojugularis.

Bunyi napas : krekels, ronkhi.

Edema : Mungkin dependen, umum atau pitting, khusunya pada

ekstremitas ; DVJ (Distensi Vena Jugularis) 

c. Integritas ego

Gejala :

Ansietas, kuatir dan takut.

Stress yang berhubungan dengan penyakit atu keprihatinan financial

(pekerjaan atau biaya perawatan medis)

Tanda :

Berbagai manifestasi perilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan,

mudah tersinggung.

d. Eliminasi

Gejala :

Penurunan berkemih, urine berwarna gelap.

Berkemih malam hari (Nokturia).

Diare/konstipasi.

e. Makanan dan cairan

Gejala :

Kehilangan nafsu makan.

Mual/muntah.

Penambahan berat badan signifikan.

40

Pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Pakaian/sepatu terasa sesak.

Diet tinggi garam/ makan yang telah diproses lemak, gula dan kafein.

Tanda :

Penambahan berat badan cepat.

Distensi abdomen (asites); edema (umum, dependen, tekanan, pitting)

f. Hygiene

Gejala :

Keletihan/kelemahan, kelelahan selama kativitas perawatan diri.

Tanda :

Penampilan menandakan kelainan perawatan personal

g. Neorosensori

Gejala :

Kelemahan, pening, episode pingsan

Tanda :

Letargi, kusut piker, disorientasi.

Perubahan perilaku, mudah tersinggung.

h. Nyeri/Kenyamanan

Gejala :

Nyeri dada, angina akut atau kronis.

Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot.

Tanda :

Tidak tenang, gelisah.

41

Fokus menyempit (menarik diri).

Perilaku melindungi diri.

i. Pernapasan

Gejala :

Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa

bantal.

Batuk dengan / tanpa pembentukan sputum.

Riwayat penyakit paru kronis, pengguanaan bantuan pernapasan,

misalnya oksigen atau medikasi.

Tanda :

Pernapasan : takipnu, napas dangkal pernapasan labored; penggunaan

otot aksesori pernapasan, nasal faring.

Batuk : kering/nyaring/nonproduktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan atau tanpa pembentukan sputum.

Sputum: mungkin bersemuh darah, merah mudah/berbuih (edema

pulmonal).

Bunyi napas : mungkin tidak terdengar dengan krekels basilar dan

mengi.

Fungsi mental : mungkin menurun, letargi, kegelisahan.

Warna kulit: pucat atau sianosis.

j. Keamanan

Gejala :

42

Perubahan dalam fungsi mental.

Kehilangan kekuatan / tonus otot.

k. Interaksi sosial

Gejala :

Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

l. Pembelajaran dan pengajaran

Gejala :

Menggunakan atau lupa menggunakan obat-obat jantung

Tanda :

Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

m. Riwayat Psikososial

Riwayat perubahan keperibadiaan, ansietas, depresi, euphoria atau

makakronik.Investaris Depresi Beck

1) Pesimisme

3 saya merasa bahwa masa depan adalah sia-sia dan sesuatu tidak

dapat membaik

2 saya merasa tidak mempunyai apa-apa untuk memandag ke depan

1 saya merasa berkecil hati mengenai masa depan

0 saya optimis tentang masa depan

2) Rasa kegagalan

3 saya merasa benar-benar gagal sebagai seseorang (ortu/suami/istri)

2 bila melihat kebelakang, semua yang saya lihat adalah kegagalan

43

1 saya merasa telah gagal melebih orang pada umumnya

0 saya tidak merasa tidak gagal

3) Ketidakpuasan

3 saya tidak puas dengan segalanya

2 saya tidak lagi mendapatkan kepuasan

1 saya tidak menyukai cara yang saya gunakan

0 saya tidak merasa tidak puas

4) Rasa bersalah

3 saya merasa seolah-olah saya sangat buruk dan tidak berharga

2 saya merasa sangat bersalah

1 saya merasa buruk atau tidak berharga sebagai bagian dari waktu

yang baik

0 saya tidak merasa benar-benar bersalah

5) Tidak menyukai diri sendiri

3 saya benci diri saya sendiri

2 saya muak dengan diri saya sendiri

1 saya tidak suka dengan diri saya sendiri

0 saya tidak merasa kecewa dengan diri saya sendiri

6) Membahayakan diri sendiri

3 saya akan membunuh diri saya sendiri bila ada kesempatan

2 saya mempunyai rencana pasti tentang tujuan bunuh diri

1 saya merasa lebih baik mati

44

0 saya tidak mempunyai pikiran-pikiran mengenai membahayakan

diri

7) Menarik diri dari sosial

3 saya telah kehilangan minat saya pada orang lain dan tidak peduli

pada mereka semua

2 saya telah kehilangan minat saya pada orang lain dan mempunyai

sedikit perasaan pada mereka

1 saya kurang berminat pada orang lain daripada sebelumnya

0 saya tidak kehilangan minat pada orang lain

8) Keragu-raguan

3 saya tidak dapat membuat keputusan sama sekali

2 saya mempunyai banyak kesulitan dalam membuat keputusan

1 saya berusaha mengambil keputusan

0 saya membuat keputusan yang baik

9) Perubahan gambaran diri

3 saya merasa bahwa saya jelek atau tampak menjijikkan

2 saya merasa bahwa ada perubahan-perubahan yang permanen dalam

penampilan saya dan ini membuat saya menarik

1 saya kuatir bahwa saya tampak tua atau takmenarik lagi

0 saya tidak merasa bahwa saya tampak lebih buruk dari sebelumnya

10) Kesulitan kerja

3 saya tidak melakukan pekerjaan sama sekali

45

2 saya telah mendorong diri saya sendiri dengan keras untuk

melakukan sesuatu

1 ini memerlukan upaya tambahan untuk mulai melakukan sesuatu

0 saya dapat bekerja kira-kira sebaik sebelumnya

11) Keletihan

3 saya sangat lelah untuk melakukan sesuatu

2 saya lelah untuk melakukan sesuatu

1 saya lelah lebih dari biasanya

0 saya tidak lebihlelah dari sebelumnya

12) Anoreksia

3 saya tidak lagi mempunyai nafsu makan

2 nafsu makan saya sangat buruk sekarang

1 nafsu makan saya tidak sebaik sebelumnya

0 nafsu makan saya tidak buruk dari yang biasanya

Penilaian :

0-4 depres tidak ada/minimal

5-7 depresi ringan

8-15 depresi sedang

>16 depresi berat

n. Status Fungsional, Kognitif, Afektif dan Sosial

1) Status fungsional

46

Kemandirian pada ADLyang diukur menggunakan INDEKS KATZ

berdasarkan pada evaluasi fungsi mandiri atau tergantung dari klien

dalam mandi, berpakaian, pergi ke kamar mandi, berpindah, kontine

dan makan.

INDEKS KATZ

SKORE KRITERIA

A Kemandirian dalam hal makan, kontinen, berpindah, ke kamar kecil, berpakaian dan mandi

B Kemandirian dalam semua aktivitas hidup sehari-hari kecuali satu dari fungsi tersebut

C Kemandirian dalam semua aktivitas hidup sehari-hari, kecuali mandi dan satu fungsi tambahan

D Kemandirian dalam semua aktivitas hidup sehari-hari, kecuali mandi, berpakaian dan satu fungsi tambahan

E Kemandirian dalam semua aktivitas hidup sehari-hari, kecuali mandi, berpakaian, ke kamar kecil dan satu fungsi tambahan

F Kemandirian dalam semua aktivitas hidup sehari-hari kecuali mandi, berpakaian, berpindah dan satu fungsi tambahan

G Ketergantungan pada enam fungsi tersebut

Lin-lain Ketergantungan pada sedikitnya dua fungsi, tetapi tidak dapat diklasifikasikan sebagai C, D, E, F dan G

2) Status kognitif

Menggunakan Short Portable Mental Status Questionnaire (SPSMQ)

untuk mendeteksi adanya dan tingkat kerusakan intelektual terdiri dari

47

10 hal yang mengetes orientasi, memori dalam hubungannya dengan

kemampuan perawatan diri, memori jauh dan kemampuan otomatis.

SHORT PORTABLE MENTAL STATUS QUESTIONNAIRE (SPMSQ)

SKOR NO PERTANYAANJAWABAN

+ -

1 Tanggal berapa hari ini?

2 Hari apa sekarang (hari, tanggal, tahun)

3 Apa nama tempat ini?

4 Berapa nomor telpon anda?

5 Berapa umur anda?

6 Kapan anda lahir?

7 Siapa presiden Indonesia sekarang?

8 Siapa presiden sebelumnya?

9 Siapa nama kecil ibu anda?

10 Kurangi 3 dari 20 dan tetap pengurangan 3 dari setiap angka baru, semua secara menurun

Jumlah kesalahan total

Penilaian SPSMQ

Kesalahan 0-2 : fungsi intelektual utuh

48

Kesalahan 3-4 : penurunan fungsi intelektual ringan

Kesalahan 5-7 : penurunan fungsi intelektual sedang

Kesalahan 8-10 : penurunan fungsi intelektual berat

Catatan :

a. Bisa memaklumi lebih dari satu kesalahan bila subyek hanya

berpendidikan SD

b. Bisa memaklumi bila kurang dari satu kesalahan bila subyek

berpendidikan di atas SMA

c. Bisa dimaklumi bila lebih dari satu kesalahan untuk subyek kulit hitam

dengan menggunakan kriteria pendidikan yang sama

Selain menggunakan instrument di atas, untuk menguji aspek-

aspek kognitif dari fungsi mental : orientasi, registrasi, perhatian dan

kalkulasi, mengingat kembali dan bahasa, dapat menggunakan Mini

Mental State Exam (MMSE). Nilai kemungkinan paling tinggi adalah

30, nilai 21 atau kurang menunjukkan adanya kerusakan kognitif yang

memerlukan penyelidikan lanjut.

ASPEK KOMPOSISI NILAI MAKSIMAL

Orientasi Waktu Tempat

Registrasi Subyek

Tahun, musim, bulan, tanggal,,hariNegara, provinsi, kota, RS, kamar

Apel, meja, koin

0-50-5

0-3

49

mengulangAtensi dan kalkulasi

RecallPenamaanPengulang kataMelaksanakan 3 perintah

Perintah tulis menuliskonstruksi

Pengurangan serial 100-7 atau mengeja terbaik “WAHYU”

Pensil, bukuNamun, tanpa, bilaAmbil kertas itu dengan tangan anda, lipat menjadi dua dan diletakkan di lantai

Pejamkan mata andaMenulis kalimat spontan Gambar pentogen bertumpuk

Jumlah nilai

0-5

0-30-20-10-3

0-10-10-1

0-30

Skor

Nilai 24-30 = normal

Nilai 17-23 = mungkin gangguan kognitif

Nilai <16 = pasti ada gangguan kognitif

a. Pengkajian Keseimbangan Lansia

Beri 0 jika tidak terdapat kondisi di bawah ini dan jika 1 klien

menunjukkan kondisi di bawah ini :

Komponen utama dalam bergerak

Langkah-langkah Kriteria Nilai

A. Perubahan posisi atau gerakan keseimbangan

Bangun dari kursi

Duduk ke kursi

Menahan dorongan pada sternum (mata terbuka)

Sda (mata ditutup)

Perputaran leher

Tidak bangun dari tempat duduk dengan satu gerakan, tetapi mendorong dengan tubuhnya ke atas dengan tangan atau bergerak ke depan kursi terlebih dahulu, tidak stabil pada saat berdiri pertama kali.

Menjatuhkan diri kekursi, duduk ditengah kursi

Pemeriksa mendorong sternum (perlahan-lahan sebanyak 3 kali). Klien menggerakkan kaki memegang objek untuk dukungan, kaki tidak menyentuh sisi-sisinya.

Criteria sama dengan criteria untuk mata terbuka.

Menggerakkan kaki, memegang objek untuk dukungan kaki tidak menyentuh sisi-sisinya, keluhan vertigo, pusing atau keadaan tidak

50

Gerakan menggapai sesuatu

Membungkuk

stabil.

Tidak mampu untuk menggapai sesuatu dengan bahu fleksi max, sementara berdiri pada ujung-ujung jari kaki tidak stabil, memegang sesuatu untuk dukungan.

Tidak mampu membungkuk untuk mengambil objrk-objek kecil dari lantai, memegang objek untuk bias berdiri, memerlukan usaha untuk multiple untuk bangun.

B. Gaya berjalan/gerak

Minta klien untuk berjalan ketempat yang ditentukan

Ketinggian langkah kaki (mengangkat kaki saat berjalan)

Kontinuitas langkah kaki (diobservasi dari samping klien)

Kesimetrisan langkah (diobservasi dari samping klien)

Penyimpangan jalur pada saat berjalan (diobservasi dari belakang klien berbalik)

Ragu-ragu, tersandung, memegang objek untuk dukungan.

Kaki tidak naik dari lantai secara konsisten (menggesr atau menyeret kaki), mengangkat kaki terlalu tinggi (>50 cm) setelah langkah-langkah awal.

Langkah menjadi tidak konsisten, memulai mengangkat satu kaki sementara yang lain menyentuh tanah.

Tidak berjalan pada garis lurus, bergelombang dari sisi ke sisi.

Tidak berjalan pada garis lurus, bergelombang dari sisi ke sisi.

Berhenti sebelum berbalik, jalan sempoyongan, bergoyang, memegang objek untuk dukungan.

Inventaris hasil0-5 = resiko jatuh rendah6-10 = resiko jatuh sedang11-15= resiko jatuh tinggi

2. Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan

respon manusia (status kesehatan atau resiko perubahan pola) dari individu

atau kelompok dimana perawat secara akontabilitas dapat mengidentifikasi

51

dan memberi intervensi secara pasti untuk menjaga status kesehatan,

menurunkan, membatasi, mencegah, dan merubah (Carpenito dan

Nursalam, 2004).

Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada klien dengan

gangguan system kardiovaskuler Congestive Heart Failure (CHF) menurut

Marilynn E. Doengoes (2000) adalah :

1. Curah jantung, menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokard, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama atau

imobilisasi.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju filtrasi

glomerulus (menurunya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH

dan retensi natrium/air.

4. Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan

perubahan membrane kapiler-alveolus, pengumpulan atau perpindahan

cairan kedalam area interstisial/alveoli.

5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

6. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/ kesalahan persepsi tentang

hubungan fungsi jantung/penyakit.

3. Perencanaan keperawatan

52

Diagnosa 1

Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan kontraktilitas

miokard, perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural.

Tujuan

Curah jantung adekuat, gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak

meluas selama dilakukan tindakan keperawatan dan tanda vital dalam

batas yang dapat ditoleran.

Kriteria hasil

TTV dalam batas yang dapat ditoleransi

Ortopnoe tidak ada

Nyeri dada tidak ada

Terjadi penurunan episode dispnea

Intervensi

No Intervensi Rasional

1 2Mandiri

1 Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, irama jantung, (dokumentasikan distritmia bila tersedia telemetri).

Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler, KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia umum berkenan dengan CHF meskipun lainnya juga terjadi. Catatan : distritmia ventrikuler yang tidak responsive terhadap obat diduga

53

aneurisme ventrikuler.

2 Catat bunyi jantung. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompentensi/ stenosis katup.

3 Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi dengan denyut radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

4 Pantau TD Pada CHF dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SVR. Pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi.

5 Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis

Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori CHF. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.

6 Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan/konsentrasi urine.

Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan

54

tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali kesirkulasi bila pasien tidur.

7 Kaji pada perubahan sensori, contoh latergi, bingung, disorientasi, cemas, dan depresi.

Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi selebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.

8 Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi.

Istirahat fisik harus dipertahankan selama CHF akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan.

9 Berikan istirahat psiko-logi dengan lingkungan tenang ; menjelaskan manajemen medik/keperawatan ; membantu pasien menghindari situasi stress, mendengar/berespon terhadap ekspresi perasaan/takut.

Stress emosi menghasilkan vasokontraksi, yang meningkatkan TD dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

10 Berikan pispot disamping tempat tidur. Hindari aktivitas respon Valsalva, contoh mengejan selama defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.

Pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi atau kerja keras menggunakan bedpan. Manuver Valsalva menyebabkan rangsangan vagal diikuti takikardi, yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung/curah jantung.

11 Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.

Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden trombus/pembentukan embolus.

55

Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.

12 Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstermitas.

Menurunnya curah jantung, bending/stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan resiko tromboflebitis.

13 Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.

Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoskin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat, atau kadar kalium rendah.

Kolaborasi1 Berikan oksigen tambahan

dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.

Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.

2 Berikan obat sesuai indikasi :

Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongestif.

3 Diuretik, contoh furosemide (Lasix) ; asam etakrinik (edecrin) ; bumetanid (Bumex) ; spironolakton (Aldakton).

Tipe dan dosis diuretik tergantung pada derajat CHF dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik blok reabsorpsi diuretik, sehingga mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air.

4 Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril) ; arteriodilator, contoh

Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi

56

hidralasin (Apresoline) ; kombinasi obat,

(vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator), juga kerja ventrikel.

5 Digoksin (Lanoxin). Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan efisiensi/curah jantung.

6 Captopril (Capoten) ; lisinopril (Prinivil) ; enalapril (Vasotec) ;

Inhibitor ACE dapat digunakan untuk mengontrol CHF dengan menghambat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD.

7 Morfin sulfat ; Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan siklus umpan balik cemas atau pengeluaran katekolamin/cemas.

8 Tranquilizer/sedative ; Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard. Catatan : Ada ‘on trial’ oral yang analog dengan amrinon (inocor) agen inotropik positif, disebut milrinon, yang dapat cocok untuk penggunaan jangka panjang.

9 Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, warfarin (Coumadin) ;

Dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah pembentukan thrombus/emboli pada adanya faktor risiko seperti stasis vena, tirah baring, disritmia jantung, dan riwayat episode trombolik sebelumnya.

57

10 Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam.

Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload). Pasien CHF juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.

11 Pantau/ganti elektrolit. Perpindahan cairan dan penggunaan diuretik dapat mempengauhi elektrolit (khususnya kalium dan klorida) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.

12 Pantau seri EKG dan perubahan foto dada.

Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, meskipun tak ada penyakit arteri coroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.

13 Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin.

Peningkatan BUN/kreatinin menunjukkan hipoperfusi/gagal ginjal.

14 Pemeriksaan fungsi hati (AST, LDH).

AST/LDH dapat meningkat sehubungan dengan kongestif hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati.

15 PT/APTT atau pemeriksaan koagulasi.

Mengukur perubahan pada proses koagulasi atau keefektifan terapi anti koagulan.

16 Siapkan untuk insersi/mempertahankan alat pacuh jantung, bila

Mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia tak responsif terhadap intervensi

58

diindikasikan. obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan edema paru.

Diagnosa keperawatan 2

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara

suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama atau

imobilisasi.

Tujuan

Diharapkan klien dapat berakyivitas dengan bantuan minimal atau

peningkatan toleransi aktivitas.

Kriteria hasil

Menurunnya kelemahan dan kelelahan

Hb Meningkat

Diaporesis berkurang/tidak ada

TTV dalam batas normal

Intervensi

No Intervensi Rasional

1 2Mandiri

1 Periksa tanda vital sebelum dan segara melakukan aktivitas,

Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan

59

khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.

cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.

2 Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dyspnea, berkeringat, pucat.

Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

3 Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.

Kelemahan adalah efek samping beberapa obat (beta bloker) traquilizer, dan sedative). Nyeri dan program penuh stress juga memerlukan energy dan menyebabkan kelemahan.

4 Evaluasi peningkatan intoleran aktifitas.

Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung dari pada kelebihan aktivitas.

5 Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selangi periode aktifitas dengan periode istirahat.

Pemutuhan kebutahan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhu setres miokar/kebutuhan oksigen berlibahan.

Kolaborasi1 Implementasikan program

rehabilitasi jantung/aktivitas.

Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

Diagnosa keperawatan 3

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunya laju filtrasi

glomerulus (menurunya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH

dan retensi natrium/air.

60

Tujuan

Volume cairan seimbang, eliminasi urine lancar, bunyi napas

bersih/jelas.

Kriteria hasil

Monitor intake output cairan seimbang

Tidak ada edema

Tidak ada kerusakan integritas kulit

Bunyi napas normal

Intervensi

No Intervensi Rasional

1 2Mandiri

1 Pantau haluaran urine, catat jumlah warna saat hari dimana diuresis terjadi.

Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Perfusi terlentang membantu diuresis ; sehingga haluaran urine dapat ditingkatkan pada malam/selama tirah baring.

2 Pantau/hitung keseimbangan pemasukkan dan pengeluaran selama 24 jam.

Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

3 Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase akut.

Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

4 Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut/es batu

Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama dalam pembatasan.

61

sebagai bagian dari kebutuhan cairan.Timbang BB tiap hari.

5 Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan/tanpa pitting ; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).

Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai dari kaki/mata kaki (area dependen) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan CHF kanan) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik.

6 Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/bunyi tambahan, contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dyspnea, takipnea, ortopnea, dyspnea nokturnal paroksismal, batuk.

Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan CHF kiri akut. Gejala pernapasan pada CHF (dyspnea, batuk, ortopnea) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik.

7 Selidiki keluhan dyspnea ekstrem tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dan duduk, sensasi sulit bernapas, rasa panik atau ruangan sempit.

Dapat menunjukkan terjadinya komplikasi (edema pau/emboli) dan berbeda dari ortopnea dan dyspnea nokturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerlukan intervensi segera.

8 Pantau TD dan CFP (bila ada).

Hipertensi dan peningktan CFP menunjukkan kelebuhan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya/peningkatan kongesti paru, gagal jntung.

9 Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi, abdomen, konstipasi.

Kongesti visceral (terjadi pada CHF lanjut) dapat mengganggu fungsi gastrointestinal.

62

Diagnosa keperawatan 4

Resiko tinggi kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan

perubahan membrane kapiler-alveolus, pengumpulan atau perpindahan

cairan kedalam area interstisial/alveoli.

Tujuan

Kerusakan pertukaran gas tidak terjadi

Kriteria hasil

Tidak ada sesak

Bunyi nafas normal

Intervensi

No Intervensi Rasional

1 2Mandiri

1 Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.

Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intrevensi lanjut.

2 Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.

Membantu mencegah atelectasis dan pneumonia.

3 Pertahankan duduk dikursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi fowler. Sokong tangan dengan bantal.

Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimal.

63

Kolaborasi1 Pantau gambaran seri

GDA, nadi oksimetri.Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada CHF kronis.

2 Berikasn oksigen tambahan sesuai indikasi.

Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

3 Berikan obat sesuai indikasi :Diuretik contoh furosemide (Lasix) ;Bronkodilator contoh aminofilin.

Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan mengluarkan efek dieretik ringan untuk menurunkan kongesti paru.

Diagnosa keperawatan 5

Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan

tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan.

Tujuan

Mempertahankan integritas kulit, mendemonstrasikan tekhnik atau

perilaku mencegah kerusakan kulit

Kriteria hasil

Ekstremitas baik (tidak ada tanda terjadi kerusakan integritas kulit)

Tidak ada edema

Intervensi

No Intervensi Rasional

1 2Mandiri

64

1 Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus.

kulit beresiko karena ganguan sirkulasi, imobiltas fisik, dan ganguan status nutrisi.

2 Pijat area kemerahan atau yang memutih

meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan

3 Ubah posisi dengan sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak aktif/pasif

memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah

4 Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban/ekskresi

terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan

5 Berikan tekanan alternatif/ kasur, perlindungan siku atau tumit.

menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.

Diagnosa keperawatan 6

Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan

berhubungan dengan kurang pemahaman/ kesalahan persepsi tentang

hubungan fungsi jantung/penyakit.

Tujuan

mengidentifikasi hubungan terapi, untuk menurunkan episode berulang

dan mencegah komplikasi, mengidentifikasi stres pribadi dan tekhnik

65

untuk menangani, melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang

perlu

Kriteria hasil

Klien tidak cemas, mengerti tentang penyakitnya

Klien menerima prosedur terapi dan mengikuti pantangan

Intervensi

No Intervensi Rasional

1 2Mandiri

1 Diskusikan fungsi jantung normal, jelaskan perbedaan antara serangan jantung dengan Congestive Heart Failure (CHF)

pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan dalam program pengobatan.

2 jelaskan rasional pengobatan

pemahaman program, obat dan pembahasan dapat meningkatkan kerja sama untuk mengontrol gejala

3 Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan istirahat diantara aktivitas.

aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi kelemahan jantung, eksaserbasi kegagalan.

4 Diskusikan obat dan efek samping, berikan instruksi secara verbal atau tertulis.

pemahaman kebutuhan terapeutik, dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.

66

5 Berikan kesempatan pasien atau orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah, dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.

kondisi kronis/berulang CHF sering melemahkan kemapuan koping.

6 Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor resiko (misalnya, merokok) dan faktor pencetus atau pemberat (diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suhu ekstrem)

menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan control kondisi dan mencegah berulang atau komplikasi.

4. Implementasi keperawatan

Implementasi adalah inisiatif dari rencana tindakan untuk mencapai

tujuan yang spesifik, tahap pelaksanaan dimulai setelah rencana tindakan

disusun dan ditujukan pada nursing orders untuk membantu klien

mencapai tujuan yang diharapkan. Oleh karena itu rencana tindakan yang

spesifik dilaksanakan untuk memodifikasi faktor-faktor yang

mempengaruhi masalah kesehatan klien (Nursalam, 2004)

Tindakan keperawatan dibedakan berdasarkan kewenangan dan

tanggung jawab perawat secara professional sebagaimana terdapat dalam

standar praktek keperawatan yaitu :

1. Independen

Adalah suatu kegiatan yang dilakukan oleh perawat tanpa perintah dan

petunjuk dari dokter, atau tenaga kesehatan lainya.

2. Interdependen

67

Adalah tindakan keperawatan yang menjelaskan suatu kegiatan yang

memerlukan kerja sama dengan tenaga kesehatan lainya, misalnya tenaga

social, ahli gizi, fisioterapi dan dokter.

3. Dependen

Tindakan dependen berhubungan dengan pelaksanaan rencana

tindakan medis. Tindakan tersebut menandakan suatu cara dimana

tindakan medis dilaksanakan. (Nursalam, 2004)

5. Evaluasi keperawatan 

Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses

keperawatan yang menandakan berapa jauh diagnosa keperawatan,

rencana tindakan dan pelaksanaan sudah tercapai. Melalui evaluasi

memungkinkan perawat untuk memonitor kealpaan yang terjadi selama

tahap pengkajian, analisa. (Nursalam, 2004)

Ada dua komponen untuk mengevaluasi kualitas tindakan keperawatan

yaitu :

1. Proses

Fokus tipe evaluasi ini adalah aktivitas proses keperawatan dan hasil

kualitas pelayanan tindakan keperawatan. Evaluasi proses harus

dilaksanakan segera setelah perencanaan keperawatan dilaksanakan untuk

membantu keefektifitasan terhadap tindakan. Evaluasi formatif terus

menerus dilaksanakan sampai tujuan yang telah ditentukan tercapai.

68

Metode pengumpulan data dalam evaluasi formatif terdiri dari analisa

rencana tindakan keperawatan, open chart audit, pertemuan kelompok,

interview dan observasi dengan klien, dan menggunakan format evaluasi.

(Nursalam, 2004)

2. Hasil

Fokus tipe evaluasi ini adalah perubahan perilaku atau status kesehatan

pasien pada akhir tindakan perawatan klien, tipe evaluasi ini dilaksanakan

pada akhir tindakan perawatan klien.

6. Penyimpangan KDM (Mutaqqin, 2009).

69

Hipervolemia Hipertensi Senosis katup

Katup inkompeten

t

Kerusakan miokardium

pe↑an preload

pe↑an afterload

pe↑an beban kerja jantung

pe↓an kekuatan kontraksi

ventrikel kiri

MK: Penurunan

curah jantung

depan belakang

pe↓an perfusi organ sistemik

pe↑an LVEDV

pe↓an TD sistemik

MK: Intoleran aktivitas

pe↑an preload

pe↓an renal blood

pe↑an ADH

Aktivasi renin-

pe↑an RV preload

pe↓an kekuatan kontraksi

ventrikel kanan

pe↑an RV preload

Pe↓an aliran balik sistemik pe↓an venous

return

DAFTAR PUSTAKA

Andra Wijaya, S.Kep.Ns & Yessie Putri, S.Kep.Ns, 2013. Keperawatan Medikal Bedah 1, Yogyakarta: Nuha Medika.

Muhamad Ardiansyah, 2012. Medikal Bedah Untuk Mahasiswa, Yogyakarta:DIVA Press.

Marilynn E. Doenges, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3, Jakarta: EGC.

Muttaqin, 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika

Nursalam, 2004. Proses dan dokumentasi keperawatan: Konsep dan praktik, Jakarta : Salemba medika

Damping, Charles E, Soejono, C.H., 2003. Depresi pada geriatri: Apa kekhususannya dalam penatalaksanaan pasien geriatri dengan pendekatan interdisiplin. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Corwin Elizabeth J.,(2000) Buku saku pathofisiologi. Edisi 3,

70

Aktivasi renin-

Retensi Na&air

edema

MK: Resiko tinggi gangguan integritas kulit

pe↑an LA preload

MK: Gangguan pertukaran gas

Edema pulmoner

pe↑an tekanan kapiler

pulmoner

Mendesak lobus hepar

Edema ekstremitas

Kematian sel hepar, fibrosis, sirosis

pe↑an tekana

vena porta

Akumulasi cairan di sirkulasi

mesenteriks

MK: Kelebihan volume cairan

MK: Resiko tinggi gangguan integritas kulit

Jakarta: EGC

http://www.depkes.go.id/downloads/Buletin%20Lansia.pdf

http://depkes.go.id/downloads/riskesdas2013/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf\

http://id.scribd.com/doc/142216580/Chapter-II-Framingham-Chf

http://lifqual.com/bagaimana-struktur-jantung-normal/

71