PPOK Interna Bebi

7/23/2019 PPOK Interna Bebi

http://slidepdf.com/reader/full/ppok-interna-bebi 1/37

BAB 1

PENDAHULUAN

PPOK merupakan penyakit terbesar keempat yang banyak menimbulkan

kematian di seluruh dunia, yang menimbulkan berbagai macam tantangan dan

usaha agar penyakit ini nantinya dapat dicegah dan diataasi dengan baik. Secara

global, PPOK akan semakin meningkat dalam 10 tahun kedepan karena tingginya

faktor risiko terhadap PPOK dan manula yang semakin meningkat (GO!, "01#$.

PPOK atau penyakit paru obstrukif kronis merupakan penyakit yang dapat

dicegah dan dira%at dengan beberapa ge&ala ekstrapulmonal yang signnifikan,

yang dapat mengakibatkan tingkat keparahan yang berbeda pada setiap indi'idual

(osenifar, "01)$.

enurut data *asional pre'alensi PPOK yang ada menun&ukkan bah%a

kurang dari + dari populasi orang de%asa telah diberitahu bah%a mereka

memiliki PPOK. Penelitian systematic review dan meta-analysis pada "- negara

antara tahun 10 dan "00/, serta penelitian tambahan dari epang, menun&ukkan

bukti bah%a pre'alensi PPOK lebih tinggi pada perokok dan mantan perokok dari

pada bukan perokok, pada usia lebih dari /0 tahun dari pada usia diba%ah /0

tahun, dan pada pria dari pada %anita. The Latin American Project For The

Investigation Of Obstructive Lung Disease (P23*O$ memeriksa pre'alensi

post-bronchoilator airflow limitation pada beberapa orang usia lebih dari /0

tahun di # kota besar merika atin, setiap negara yang berbeda yaitu 4ra5il,

6hile, eksiko, 7ruguay, dan 8ene5uela. Pada setiap negara, pre'alensi PPOK

meningkat secara bertahap mengikuti usia, dimulai pada popuasi total dari 9.-

di kota eksiko sampai 1.9 di ote'ideo, 7ruguay. Program The !uren of

Obstructive Lung Diseases (4O!$ telah melakukan survey pada beberapa bagian

di dunia, dan telah mendokumentasikan penyeakit yang lebih berat daripada

penemuan sebelumnya dan pre'alensi substansial ():11$ dari PPOK diantara

yang bukan perokok (GO!, "01#$.

PPOK dengan cepat men&adi salah satu penyakit yang menimbulkan

masalah serius terhadap &utaan orang di dunia. !idapatkan rasio 1;/ terhadap

1



de%asa muda usia sekitar )# tahun mengidap PPOK. Secara umum bahkan

diperkirakan bah%a penderita PPOK di seluruh dunia mencapai "10 &uta orang.

!idapatkan data lainnya bah%a seitar "+ dari masyarakat yang berusia diantara

/#:+9 tahun berhenti beker&a karena menderita PPOK. Selain itu terdapat

peningkatan rasio penderita %anita yang mengalami PPOK dibandingkan pria

(<eldman, "01)$. <aktanya, hanya setengah dari total &umlah tersebut yang

terdiagnosis, banyak pasien PPOK yang tidak terdiagnosis hingga mengalami

gangguan disabilitas yang parah dan memberikan dampak social yang cukup

signifikan terhadap hubungan sosial yaitu terhadap keluarga dan masyarakat

(<eldman, "01)$.

erokok merupakan penyebab utama ter&adinya PPOK. Penyebab lain

yang dapat membuat seseorang menderita PPOK adalah polusi udara dari bahan

bakar motor &uga dapat menyebabkan 0./ &uta kematian pada PPOK dengan

sindroma akut. Studi di suatu daerah menyebutkan bah%a orang yang merokok

memiliki kesempatan 90 lebih besar untuk menderita PPOK indi'idu yang

sering terpa&an polusi udara dari luar &uga memiliki kesempatan sekitar 1# lebih

besar untuk menderita PPOK (Gupta, "01/$.

Penatalaksanaan bisa dibedakan berdasarkan dera&at keparahan PPOK.

PPOK eksaserbasi didefinisikan sebagai peningkatan keluhan=ge&ala pada

penderita PPOK berupa )P yaitu; 1. Peningkatan batuk=memburuknya batuk, ".

Peningkatan produksi dahak, ). Peningkatan sesak nafas. Komplikasinya bisa

ter&adi gagal nafas, infeksi berulang, dank or pulmonal. Prognosis PPOK

tergantung dari dera&at, penyakit paru komorbid, dan penyakit komorbid lain.

"



BAB II

STATUS PENDERITA

2.1 IDENTITAS PASIEN

*ama ; *y. S

7mur ; /# tahun

enis Kelamin ; Perempuan

Peker&aan ; 3bu >umah 2angga

gama ; 3slam

lamat ; Sungaigening >2 1 >? / Sekaran amongan

2anggal asuk ;

2anggal Periksa ;

2.2 ANAMNESIS

A. Keluhan Utama

Sesak nafas

B. Riwayat Penyakit Sekaan!

Penderita datang dengan keluhan sesak nafas yang telah

diderita se&ak ) hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas tidak

diikuti suara ngik ngik, dirasa memberat terutama setelah berakti'itas

terutama ber&alan, dan akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat.

Pasien saat ini terengah:engah ketika berbicara, &ika dibuat berbicara

akan makin sesak nafas. Pasien sering terbangun pada malam hari

karena sesak. Pasien tidur lebih nyaman dengan ) bantal. Sesak nafas

diikuti dengan keluhan batuk dengan dahak yang sulit dikeluarkan,

dan &ika keluar dahak ber%arna bening, demam sumer:sumer,

nggreges, penurunan berat badan drastis, nafsu makan menurun,

keringat malam (@$, nyeri dada (:$, 4K dan 44 tidak ada kelainan.

)



". Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan serupa ; disangkal

>i%ayat sma ; disangkal

>i%ayat ! ; disangkal

>i%ayat hipertensi ; disangkal

>i%ayat sakit &antung ; disangkal

>i%ayat minum O2 ; @

D. Riwayat Penyakit Kelua!a

>i%ayat penyakit serupa ; disangkal

>i%ayat Aipertensi ; disangkal

>i%ayat ! ; disangkal

>i%ayat antung ; disangkal

E. Kea#aan S$%ial Ek$n$mi

Penderita adalah istri dari 1 suami dan ibu dari " anak, beker&a sebagai

ibu rumah tangga. >umah pasien terletak di pinggir &alan raya dimana

banyak debu dan polusi di sekitar rumahnya. Pasien memasak denganelpi&i. Suami merokok, sehari menghabiskan ":) batang rokok, namun

suami mengaku sering merokok di luar rumah.

2.& PEMERIKSAAN 'ISIK

A. Kea#aan Umum ; sakit sedang, compos mentis, kesan gi5i kurang

B. Tan#a (ital

2ekanan darah ; 1+0=" mmAg

*adi ; 11- B=menit

Pernapasan ; "- B=menit

Suhu ; )+.- 6

". Statu% L$kali%

• Ke)ala *

: Kon&ungti'a ; anemis (:=:$

: Sclera ; ikterik (:$

/



: Pupil ; bulat, isokor )mm=)mm

: 4ibir ; mukosa basah (@$, pursed lips breathing (@$

: Aidung ; nafas cuping hidung (:$, darah (:$, secret (:$

: eher ; 8P normal, KG4 membesar (:$

•Th$a+

: Pulm$ *

3nspeksi ;

: 4entuk barrel chest (@$

: Pergerakan dinding dada simetris

: 3ga dan sela antar iga simetris, pelebaran 36S(@$, sela

iga terlihat lebih hori5ontal

: Penggunaan otot bantu napas; sternocleidomastoideus

hipertrofi (@$

: 2ipe pernapasan torakoabdominal, frekuensi napas

"-B=menit

Palpasi ;

: Pergerakan dinding dada simetris

: 8ocal <remitus dada kiri dan kanan sama

: *yeri tekan (:$, de'iasi trakea (:$, krepitasi (:$, thrill (:$,

massa (:$, edema (:$

: Posisi mediastinum; trakea ditengah, 3ctus cordis teraba

di 36S 83 linea parasternal sinistra

Perkusi ;

: hipersonor di kedua lapang paru

: 4atas organ paru hepar saat inspirasi ; 36S 8333 , saat

ekspirasi ; 36S 833, ekskursi 1 36S.

: 4atas &antung kanan 36S 333 parasternal deBtra, batas

&antung kiri 36S 833 linea parasternal sinistra.

: *yeri ketok (:$

uskultasi;

: Suara napas 'esikuler (@=@$ menurun.

#



: Suara tambahan rhonki basah (@=@$ di basal paru.

: Suara tambahan %hee5ing (:=:$.

: Suara gesek pleura (:=:$.

: Ckspirasi meman&ang

"$ *

uskultasi ; S1S" tunggal, regular, murmur (:$, gallop (:$.

•A,#$men

3nspeksi ;

: 4entuk ; flat

uskultasi *

: 4ising usus (@$ normal.

: etallic sound (:$

: 4ising aorta (:$

Palpasi *

: Soepel

: *yeri tekan (:$ diseluruh kuadran abdomen

: Aepar=lien=renal tidak teraba.

Perkusi *

: 2impani (@$ pada seluruh lapang abdomen

: 7ndulasi (:$

• E+temita% *

: kral hangat, kering, merah, 6>2 D " detik, edema

tungkai (:=:$

•"$lumna (ete,a *

2idak die'aluasi

•-enit$uinaia *

2idak die'aluasi

+



2. PEMERIKSAAN PENUN/AN-

A. Pemeik%aan R$nt!en Th$a+ 0 A)il 2134

Ha%il Pemeik%aan *

• 6or ; besar dan bentuk normal

• Pulmo ; tampak hiper airete , fibroinfiltrat suprahiler bilateral,

kedua sinus phrenicocostalis tumpul, soft tissue dan tulang tak

tampak kelainan

• Kesimpulan ; TB 5 Em)i%ematu% Lun!

B. La,$at$ium #aah

Hemat$l$!i*

eukosit ; "0." =ul

*eutrophil ; 1.9

imposit ; ".+

onosit ; 1.9

Cosinophil ; ".+

4asofil ; 1./

Critrosit ; /.// B 10 +=u

Aemoglobin ; 1".- g=d

Aematocrit ; )9.1

68 ; --.10 fl

9



6A ; "-.- pg

6A6 ; )".9 g=d

>!? ; 1)

2rombosit ; )/) 10 )=u

P8 ; / fl

a&u Cndap !arah 1; /0

a&u Cndap !arah "; 9#

'aal Hati*

SGO2 ; "+ 7=

SGP2 ; "9 7=

Elekt$l$lit Seum*

Kalium serum ; ).- mmol=

*atrium serum ; 1)9 mmol=

6lorida serum ; 10) mmol=

Ka#a -ula Daah*

G! ; "++ mg=dl

Aba1c ; +.0

Pewanaan BTA 0A4; negati'e

Anali%i% -a% Daah;

6lorida ; mmol=

Kalium ; ).)0 mmol=

*atrium ; 1)9 mmol=

4e ; 1.+

4eecf ; 1.+

A6O) ; "#.-

Act ; /

pA ; 9./)"

P6O" ; ).9

PO" ; 9#.)

SO" ; #.#

-



2.3 ASSESSMENT

24 Paru, 6OP!=SOP2

2.6 PENATALAKSANAAN

. 2erapi Paru

1. O" )=mnt

". *ebu 'entolin E 10 tetes=- &am

). 3n&. > 1 amp aminophilin 1+ tpm

/. in& e'ofloBacin 1B90 mg i'

#. in& Gentamicyn 1B1+0 mg i'

+. ranitidine "B1 p.o

4. 2erapi >ehabilitasi edik

1. <isioterapi

6hest physical therapy;

a. breathing control

b. deep breathing

c. latihan batuk

d. chest eBpansion eBercise

e. postural drainage

". Speech 2erapi ; (:$

U%ulan Tea)i

Me#ikament$%a*

1. O" )=mnt

". *ebu 'entolin E 10 tetes=- &am

). 3n&. > 1 amp aminophilin 1+ tpm/. in& e'ofloBacin 1B90 mg i'

#. in& Gentamicyn 1B1+0 mg i'

+. ranitidine "B1 p.o

N$n Me#ikament$%a*



1. 2irah baring.

". !iet; 2K2P, rendah karbohidrat

). Pasien dan keluarga diberi edukasi mengenai penyakit yang diderita pasien

dan penatalaksanaannya serta pencegahannya.

U%ulan )emeik%aan *1. Sputum; 42 SPS, pengecatan gram, pemeriksaan &amur, kultur

". Spirometri

). CKG

Ren7ana M$nit$in! *

C'aluasi tanda 'ital dan keluhan

2. PR8-N8SA

!ubia ad bonam

10



BAB &

TIN/AUAN PUSTAKA

A. DE'INISI

Penyakit paru obstuktif kronis (PPOK$ adalah penyakit paru kronik yang ditandai

oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonre'ersibel atau

re'ersibel parsial. PPOK ditandai dengan adanya emfisema dan bronkitis kronis.

Sedangkan menurut "lobal Initiative for #hronic Obstructive Lung Disease (GO!,

"01#$, PPOK adalah penyakit paru yang dapat dicegah dan diobati, ditandai dengan

limitasi aliran udara yang persisten dan progresif, akibat respons inflamasi kronik pada

&alan napas dan parenkim paru yang disebabkan gas atau partikel beracun. Cksaserbasi

dan komorbid berkontribusi pada beratnya penyakit ini.

B. ETI8L8-I

Established Probable

erokok 2embakau Polusi udara

ingkungan >okok 2embakau Pulmonary tuberculosis

Pa&anan 4ahan 4akar sap sma yang tidak tertangani dengan baik

Pa&anan 2empat Ker&a Intrauterine growth retaration!efisiensi lpha:1:ntitrypsin *utrisi makanan yang buruk

3nfeksi saluran pernafasan ba%ah berulang

selama masa anak:anak

Fain;

7sia

Pria

Status sosial ekonomi yang rendah

(The Inian $ournal Of #hest Diseases % Allie &ciences' ()*+)

PPOK adalah penyakit yang hampir sepenuhnya dapat dicegah pada -# kasus

yang disebabkan oleh tembakau rokok. Sekitar 1# orang yang merokok dalam &angka

pan&ang memiliki kecenderungan menderita PPOK, meskipun kerentanan indi'idu

terhadap pengaruh kerusakan dari asap rokok sangat ber'ariasi. <aktor risio utama dari

PPOK;

11



a. 2embakau rokok, terutama merokok menghabiskan "0 batang=hari dalam "0 tahun

atau lebih.

b. #annabis smo,ing &angka pan&ang

c. Polusi udara

d. 3nfeksi saluran nafas

e. Paparan peker&aan, misalnya paparan camium' silica, asbes, atau debu

f. Kecenderungan genetik, termasuk kekurangan alpha *-antitripsin

g. Aiper:responsif dari bronkus

h. sma pada masa kanak:kanak &uga mungkin terlibat

(GO!, "01#$

7ntuk pasien yang dicurigai menderita PPOK mengambil ri%ayat yang terfokus

dalam mengidentifikasi faktor risiko dan ge&ala. >i%ayat tersebut termasuk;

1. Paparan faktor risio PPOK, yaitu asap rokok, paparan senya%a di tempat ker&a

atau lingkungan

". Kondisi pernafasan sebelumnya, termasuk asma, sinusitis alergi, polip hidung,

infeksi pernapasan selama masa kanak:kanak

). Pola onset ge&ala, misalnya usia, gradual 'ersus acute, pencetus

/. >i%ayat eksaserbasi atau sebelumnya pernah dira%at di >S untuk ge&ala

pernafasan

#. 6o:morbidities, seperti penyait &antung, osteoporosis, dan penyakit

musculoskeletal yang lebih lan&ut dapat membatasi kemampuan pasien untuk tetap

aktif.

+. !ampak ge&ala pasien yang dialami dari kehidupannya, misalnya akti'itas fisik,

kemampuan untuk beker&a atau memenuhi tugas keluarga, depresi atau

kecemasan, akti'itas seksual

9. umlah keluarga dan dukungan social pasien

-. Peluang pasien dalam mengurangi paparan faktor risiko atau pemicu, misalnya

merokok.

(GO!, "01#$

1"



The oifie eical .esearch #ouncil Dyspnoea &cale merupakan alat yang

berguna untu pasien dalam berkomunikasi mengenai le'el sesak nafasnya kepada

profesional kesehatan.

". KLASI'IKASI

*ilai spirometri yang digunakan dalam penentuan kriteria GO! adalah;

1. '(" 0Forced Vital Capacity4 atau Kapasitas 8ital Paksa adalah total 'olume

udara yang dapat pasien keluarkan secara paksa dalam sekali bernapas.

". 'E(1 0Forced Expiratory Volume in One Second 4 atau 8olume Ckspirasi Paksa

detik 1 adalah 'olume udara yang dapat dikeluarkan pasien dalam detik pertama

saat ekspirasi paksa.

). 'E(1 9'(" adalah rasio <C81 terhadap <86 yang dinyatakan dalam fraksi

Kriteria spirometri yang diperlukan dalam kriteria GO! untuk diagnosis dera&at

keparahan PPOK adalah <C81 =<86 setelah pemberian bronkodilator.

1)



Ta,el Kiteia -8LD untuk Dea:at Ke)aahan PP8K

Dea:at Kaaktei%tik

3 ; PPOK >ingan <C81=<86 D 0,90

<C81 -0 prediksi

33; PPOK Sedang <C81=<86 D 0,90

#0 H <C81 H -0 prediksi

333; PPOK 4erat <C81=<86 D 0,90

)0 H <C81 H #0 prediksi

38; PPOK Sangat 4erat <C81=<86 D 0,90

<C81D )0 prediksi atau

<C81D #0 prediksi ditambah

Gagal nafas kronik

Klasifikasi 2ingkat Keparahan Airflow Limitation Pada PPOK

(4erdasarkan Pada Post:4ronchodilator <C81$

a. il #OPD atau PPOK ringan, pada tahap ini pasien mungkin belum menyadari

bah%a fungsi parunya tidak normal.

b. oerate #OPD atau PPOK sedang, ge&ala biasanya berkembang pada tahap ini,

dengan napas yang memendek saat melakukan akti'itas.

c. &evere #OPD atau PPOK berat, pemendekan nafas semakin buruk pada tahap ini

dan sering membatasi akti'itas harian pasien. Cksaserbasi biasanya mulai dapat

terlihat pada tahap ini.

d. /ery severe #OPD atau PPOK sangat berat, pada tahap ini kualitas hidup sudah

sangat terganggu dan eksaserbasi pada pasien bisa mengancam &i%a.

D. PAT8'ISI8L8-I

1/



Ge&ala:ge&ala yang ditimbulkan oleh PPOK merupakan konsekuensi dari

mekanisme patofisiologi PPOK, diantaranya adalah;

1. Pembatasan liran udara dan 7dara yang 2er&ebak

3nflamasi luas, fibrosis dan eksudat lumen pada saluran pernapasan kecil

berhubungan dengan penurunan <C81 dan rasio <C81=<86, dan mungkin

dengan percepatan penurunan <C81 (karakteristik PPOK$, obstruksi saluran

napas ini akan men&ebak udara saat ekspirasi dan menyebabkan hiperinflasi.

Cmfisema &uga berperan dalam men&ebak udara selama ekspirasi. Aiperinflasi

mengurangi kapasitas inspirasi demikian &uga kapasitas residual fungsional

meningkat, khususnya selama akti'itas, menghasilkan peningkatan dispnea dan

keterbatasan kapasitas saat akti'itas. Aiperinflasi berkembang pada tahap a%al

penyakit dan men&adi mekanisme utama dispnea saat akti'itas.

". bnormalitas Pertukaran Gas

bnormalitas pertukaran gas menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia.

!istribusi abnormal rasio 'entilasi:perfusi adalah mekanisme pertukaran gas

abnormal pada PPOK. 7mumnya transfer oksigen dan karbon dioksida

memburuk selama per&alanan penyakit. Aal ini menyebabkan retensi karbon

dioksida saat dikombinasikan dengan penurunan 'entilasi selama ker&a

pernapasan tinggi karena obstruksi berat dan hiperinflasi bersamaan dengan

gangguan dari otot 'entilasi.

). Aipersekresi ukus

Aipersekresi mukus adalah abnormalitas fisiologis pertama pada PPOK.

a%alnya adalah stimulasi sekresi dari kelen&ar mukus yang membesar.

amakelaman hipersekresi mukus ter&adi karena metaplasia epitel skuamosa.

Aipersekresi mukus ini menghasilkan batuk produktif yang kronis. Pasien

dengan hipersekresi mukus adalah bila ter&adi peningkatan &umlah sel goblet dan

pembesaran kelen&ar submukosa.

/. Aipertensi Pulmonal

2er&adi pada kasus PPOK yang sudah lama, biasanya setelah ter&adi

abnormalitas pertukaran gas. <aktor yang berkontribusi menyebabkan hipertensi

pulmonal pada PPOK termasuk 'asokonstriksi, disfungsi endotel, dan

1#



remodelling arteri pulmonal. Kombinasi ini mungkin suatu saat menyebabkan

pembesaran 'entrikel &antung kanan. da respon inflamasi pada pembuluh darah

yang sama dengan yang ter&adi pada saluran napas. Cmfisema dan hilangnya

capillary be &uga berkontribusi ter&adinya peningkatan tekanan di sirkulasi

pulmonal.

#. Gambaran Sistemik

Keterbatasan aliran udara dan khususnya hiperinflasi mempengaruhi fungsi

&antung dan pertukaran gas (4arr et al ., "010$. ediator inflamasi ke sirkulasi

mungkin berkontribusi pada penurunan massa otot skeletal dan kaheksia, dan

mungkin memulai atau memperburuk penyakit komorbid seperti penyakit &antung

iskemik, gagal &antung, osteoporosis, anemia normositik, diabetes, sindroma

metabolik, dan depresi (GO!, "01#$. Cfek sistemik ini berkontribusi pada

pembatasan kapasitas akti'itas pada pasien dan memperburuk prognosis, tidak

bergantung pada fungsi paru mereka (Postma, dan 4oe5en, "00+$.

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelen&ar mukosa bronkus, metaplasia

sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta distorsi akibat fibrosis.

Cmfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai

kerusakan dinding al'eoli. Secara anatomik dibedakan tiga &enis emfisema;

: Cmfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke perifer,

terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan merokok lama

: Cmfisema panasinar (panlobuler$, melibatkan seluruh al'eoli secara merata dan

terbanyak pada paru bagian ba%ah

: Cmfisema asinar distal (paraseptal$, lebih banyak mengenai saluran napas distal,

duktus dan sakus al'eoler. Proses terlokalisir di septa atau dekat pleura

Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ire'ersibel dan ter&adi karena

perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu; inflamasi, fibrosis, metaplasi sel

goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama obstruksi &alan napas.

E. DIA-N8SIS

1+



I. -e:ala Klini%

Karakteristik ge&ala dari PPOK adalah kronik dan yspnea yang progresif,

batuk, dan produksi sputum yang dapat ber'ariasi dari hari ke hari. 4atuk kronis dan

produksi sputum mungkin bias mendahului perkembangan pembatanasan aliranudara selama bertahun:tahun.

3ndikator untuk mempertimbangkan diagnosis PPOK;

a. Dyspnea; progresif (memburuk dari %aktu

ke %aktu$. !yspnea merupakan ge&ala kardinal dari PPOK yang merupakan

penyebab mayor dari ketidakmampuan dan kecemasan yang terkait dengan

penyakit. 2ipikal pasien PPOK dideskripsikan sesaknya sebagai peningkatan

usaha untuk bernafas, berat, air hunger , atau gasping . 4agaimanapun syarat yang

digunakan untuk mendeskripsikan yspnea sangat ber'ariasi oleh sesorang dan

budayanya.

b. 4atuk kronis; mungkin bisa intermitten

dan tidak produktif. 4atuk kronis merupakan ge&ala pertama yang sering muncul

pada PPOK, yang sering diabaikan oleh pasien sebagai dampak dari merokok an

atau paparan lingkungan. Pada a%alnya, batuk secara intermitten, namun

kemudian batuk men&adi setiap hari, sering muncul sepan&ang hari. 4atuk ronis

pada PPOK tidak produktif. Pada beberspa kasus, pembatasan aliran udara secara

signifikan akan berkembang tanpa adanya batuk.

c. Produksi sputum kronis; pasien yang

memiiki produksi sputum kronis bisa mengindikasikan PPOK. Pasien PPOK

seringkali terdapat peningkatan &umlah dahak setelah serangan baruk. Produksi

sputum secara teratur pada ) bulan atau lebih dalam " tahun (dalam kondisi yang

tidak dapat di&elaskan merupakan definisi epidemiologi dari bronkitis kronis,

namun ini nerupakan definisi yang sedikit se%enang:%enang yang tidak mencerminkan produksi dahak pada pasien PPOK. Produksi sputum seringkali

sulit die'aluasi karena pasien menelan sputum daripada meludahkannya. Pasien

yang memproduksi 'olume sputum yang besar mungkin memiliki bronkiektasis.

danya sputum yang purulen menun&ukkan adanya mediator inflamasi, dan

perkembangannya dapat mengidentifikasi onset eksaserbasi bakteri.

19



d. 0hee1ing dan sesak dada merupakan

ge&ala non spesifik. Auible whee1e muncul pada tingkat laryngeal dan perlu tidak

disertai dengan gangguan auskultasi. 3nspirasi luas atau whee1ing ekspirasi dapat

muncul dengan mendengarkan pada dadanya. danya mengi atau dada sesak tidak

mengecualikan diagnosis PPOK, tidak muncul sebagai ge&ala yang

mengkonfirmasi diagnosis asma.

e. dara pada penyakit berat. <atigue,

penurunan berat badan, dan anoreksia merupakan masalah yang sering pada

pasien dengan severe atau very severe #OPD. #ough syncope ter&adi karena

kenaikan secara cepat tekaan intratorakal selama serangan batuk yang

berkepan&angan.

f. >i%ayat paparan faktor risiko; rokok

tembakau, rokok dari memasak di rumah dan penghangat bahan bakar, debu dan

bahan kimia di tempat ker&a.

g. >i%ayat keluarga

• Paparan pasien untuk faktor risiko, seperti merokok dan paparan

lingkungan ker&a

• Past meical history, termasuk asma, alergi, sinusitis, atau polip nasal,

infeksi pernafasan pada anak:anak, penyakit pernafasan lain.

• >i%ayat keluarga dengan PPOK atau penyakit pernafasan kronik.

• Pada pasien PPOK kebanyakan mereka sadar bah%a frekuensi nafas

mereka meningkat lebih sering atau berkepan&angan Iwinter colsJ.

• >i%ayat eksaserbasi atau ri%ayat ra%at inap sebelumnya untuk gangguan

pernafasan. Pasien sadar ge&alanya secara periodik semakin memburuk

meskipun &ika episode ini tidak teridentifikasi sebagai eksaserbasi PPOK.

• Presence of comorbiities, seperti penyakit &antung, osteoporosis,

gangguan musculoskeletal, dan malignan yang &uga dapat berkontribusi

untuk pembatasan akti'itas.

1-



• Impact of isease on patient2s life, termasuk pembatasan akti'itas, misse

wor, dan dampak ekonomi, mempengaruhi rutinitas keluarga, merasa

depresi atau cemas, well being dan akti'itas seksual.

• &ocial an family support available to the patient

• Possibilities for reucing ris, factors, khususnya berhenti merokok.

(GO!, "01#$.

Penye,a, Batuk K$nik

Intat$akal

PPOK

sma

6a Paru

2uberculosis

4ronkiektasis

Gagal &antung kiri

Interstitial Lung Disease

#ystic Fibrosis

Iiopathic cough

Ek%tat$akal

>hinitis lergi Kronis

3pper Airway #ough &ynrome 43A#&5

"astroesophageal .eflu6

eication 4e7g7 A#8 Inhibitor5

(GO!, "01#$.

II. PEMERIKSAAN 'ISIK

PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

•

3nspeksi ;- Purse-lip breathing (mulut setengah terkatup mencucut$

- !arrel chest (diameter antero:posterior dan trans'ersal sebanding$

- Penggunaan otot bantu napas

- Aipertrofi otot bantu napas

- Pelebaran sela iga

1



- 4ila telah ter&adi gagal &antung kanan terlihat denyut 'ena &ugularis leher dan

edema tungkai

- Penampilan pin, puffer atau blue bloater

• Palpasi

- Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

• Perkusi

- Pada emfisema hipersonor dan batas &antung mengecil, letak diafragma rendah,

hepar terdorong ke ba%ah

• uskultasi

- Suara napas 'esikuler normal, atau melemah

- 2erdapat ronki atau mengi pada %aktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa

- Ckspirasi meman&ang

- 4unyi &antung terdengar &auh

F Pin, puffer (Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan

pernapasan purse-lips breathing $

F !lue bloater (Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat

edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer$

F Purse-lips breathing (dalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu

dan ekspirasi yang meman&ang. Sikap ini ter&adi sebagai mekanisme tubuh untuk

mengeluarkan retensi 6O" yang ter&adi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan

retensi 6O" yang ter&adi pada gagal napas kronik$.

III. PEMERIKSAAN PENUN/AN-

1. Pemeik%aan Rutin

a. <aal Paru

: Spirometri Obstruksi ditentukan oleh nilai 8CP1 prediksi ($ dan atau PC81=K8P

($. Obstruksi; 8CP1 (8CP1=8CP1 pred$ D-0 8CP1

(8CP1=K8P$ D 9#.

8CP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai

beratnya PPOK dan memantau per&alan penyakit.

"0



pabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, PC

meter %alaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternati'e dengan

memantau 'ariability harian pagi dan sore, tidak lebih dari "0.

: 7&i 4ronkodilator

!ilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan PC

meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak - hisapan, 1#:"0

menit kemudian dilihat perubahan 8CP1 atau PC, perubahan 8CP1 atau

PCD"0 nilai a%al dan D"00 ml.

7&i bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil.

b. !arah >utin

Ab, At, eukosit

c. >adiologi

<oto thoraks P dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.

Pada emfisema terlihat gambaran;- Aiperinflasi

- Aiperlusen

- >uang retrosternal melebar

- !iafragma mendatar

- antung menggantung

Pada bronkitis kronik ;

- *ormal

6orakan bronko'askuler bertambah pada "1 kasus

2. Pemeik%aan Khu%u%

<aal paru

- 8olume >esidu (8>$, Kapasitas >esidu <ungsional (K><$, Kapasitas Paru

2otal (KP2$, 8>=K><, 8>=KP2 meningkat- !6O menurun pada emfisema

- .aw meningkat pada bronchitis kronik

- &gaw meningkat

- 8ariabiliti Aarian PC kurang dari "0

7&i latih kardiopulmoner

- 8rgocycle

- Treamill

- alan + menit lebih dari normal

7&i pro'okasi bronkus

"1



7ntuk menilai dera&at hiperakiti'itas bronkus, pada sebagian kecil PPOK

terhadap hiperakti'itas bronkus dera&at ringan. 7&i coba kortikosteroid

enilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednisone

atau metil prednisolone$ sebanyak )0:#0 mg per hati selama " minggu yaitu peningkatan 8CP1 pascabronkodilator "0 dan minimal "#0 ml. Pada PPOK

umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid. nalisis Gas !arah

2erutama untuk menilai ;- Gagal nafas kronik stabil

- Gagal nafas akut pada gagal nafas kronik

>adiologi

- 62 scan resolusi tinggi (mendeteksi emfisema dini dan menilai &enis serta

dera&at emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos.- Scan 'entilasi perfusi

- engetahui fungsi respirasi paru

Clektrokardiografi

engetahui komplikasi pada &antung yang ditandai oleh Pulmonal dan

hipertrofi 'entrikel kanan.

Ckokardiografi

enilai fungsi &antung kanan. Kadar alfa:1 antitripsin

Kadar antitrypsin alfa:1 rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia

muda$, defisiensi antitrypsin alfa:1 &arang ditemukan di 3ndonesia. 4akteriologi

Pemeriksaan bakteriologi sputum pe%arnaan Gram dan Kultur resistensi

diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotic yang

tepat. 3nfeksi saluran nafas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi

akut pada penderita PPOK di 3ndonesia.

'. PENATALAKSANAAN

""



1. E#uka%i

Skala prioritas bahan edukasi adalah sebagai berikut;

a. 4erhenti merokok

!isampaikan pertama kali pada penderita pada %aktu diagnosis PPOK

ditegakkan.

b. Penggunaan obat:obatan- acam obat dan &enisnya

- 6ara penggunannya yang benar

- ?aktu penggunaan yang tepat

- !osis obat yang tepat dan efek sampingnya

c. Penggunaan oksigen- Kapan oksigen harus digunakan

- 4erapa dosisnya

- engetahui efek samping kelebihan oksigen

d. engenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigen

e. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

2anda eksaserbasi; batuk atau sesak bertambah, sputum bertambah, sputum

berubah %arna

f. endeteksi dan menghindari pencetus eksaserbasi

g. enyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan akti'itas

2. 8,at;$,atan

a. B$nk$#ilat$

- ntikolinergik (ipratropium bromide$

!igunakan pada dera&at ringan sampai berat dan dapat mengurangi sekresi

lendir - gonis beta:" (salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol, formoterol$

7ntuk mengatasi sesak digunakan bentuk inhaler, obat tablet digunakan

sebagai obat pemeliharaan. *ebuliser dapat digunakan untuk mengatasi

")



eksaserbasi akut, tidak dian&urkan untuk penggunaan &angka pan&ang.

3n&eksi subkutan atau drip digunakan untuk mengatasi eksaserbasi berat- Kombinasi agonis beta:" dan antikolinergik

emperkuat efek bronkodilatasi- Lantin (teofilin$

!igunakan untuk penderita dengan dera&at sedang hingga berat,. Antiin<lama%i

!igunakan bila ter&adi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau in&eksi i.',

berfungsi menekan inflamasi, golongan yang dipilih adalah prednisone dan

metilprednisolon. 4entuk inhalasi sebagai terapi &angka pan&ang diberikan bila

terbukti u&i kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan 8CP1

pascabronkodilator meningkat "0 dan minimal "#0 mg

7. Anti,i$tik 0Hanya #i,ei :ika a#a tan#a;tan#a in<ek%i4

ini 3 ; moksisilin dan makrolid

ini 33 ;moksisilin dan asam kla'ulanat, sefalosporin, kuinolon,

makrolid baru

#. Anti$k%i#an

engurangi eksaserbasi, digunakan *:asetilsistein, dapat diberikan pada

PPOK dengan eksaserbasi sering, tidak dian&urkan pemberian rutin.

e. Muk$litik

Aanya diberikan pada eksaserbasi akut

<. Antitu%i<

-e:ala -$l$n!an 8,at 8,at #an Kema%an D$%i%

2anpa Ge&ala : : :

Ge&ala intermiten

(%aktu akti'itas$gonis beta:" 3nhalasi ker&a cepat bila perlu

Ge&ala terus:menerusntikolinergik

3patropium bromida

"0Mgr

":/B semprot

):/B=hari

3nhalasi agonis beta:"

ker&a cepat

<enoterol 100

Mgr=semprot

":/B semprot

):/B=hari

Salbutamol 100

Mgr=semprot

":/B semprot

):/B=hari

2erbutalin 0.#

Mgr=semprot

":/B semprot

):/B=hari

Prokaterol 10

Mgr=semprot

":/ semprot

)B=hari

"/



Kombinasi terapi

3patropium bromida

"0 Mgr @salbutamol

100 Mgr

":/ semprot ):

/B=hari

Pasien pemakai

inhalasi agonis beta:"

inhalasi agonis beta:"er&a lambat (bukan

untuk eksaserbasi$

<ormoterol + Mgr, 1"

Mgr=semprot

1:" semprot

" B=hari tidak

melebih

"B=hari

atau

timbul ge&ala pada

%aktu malam dan pagi

hari

Salmeterol "#

Mgr=semprot

1:" semprot

"B=hhari tidak

melebih "B=hari

teofilin

teofilin lepas lambat.

2eofilin=aminofilin

1#0 mg ):/ B=hari

/00:-00

mg=hari, ):/

B=hari

antioksidan * asetil sistein +00mg=hari

pasien tetap

mempunyai ge&ala dan

atau terbatas dalam

akti'itas harian

meskipun mendapat

pengobatan

bronkodilator

maksimal

kortikosteroid oral (u&i

kortikosteroid$

prednison,

metilprednisolon

)0:/0 mg=hr

selama " mg

7&i kortikosteroid

memberikan respon

positif

inhalasi kortikosteroid

4eklometason #0 Mgr,

"#0 Mgr=semprot

1:" semprot

":/B=hari

4eudesonid 100 Mgr,

"#0 Mgr, /00

Mgr=sempprot

"00:/00 Mgr

"B=hari maks

"/00 Mgr=hari

sebaiknya pemberiankortikosteroid inhalasi

dicoba bila mungkin

untuk memperkecil

efek samping

<lutikason 1"#

Mgr=semprot

1"#:"#0

Mgr "B=hari

maks 1000

Mgr=hari

"#



&. Tea)i $k%i!en

Pada PPOK ter&adi hipoksemia progresif dan berkepan&angan yang menyebabkan

kerusakan sel dan &aringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting

untuk mempertahankan oksigenasi &aringan seluler dan mencegah kerusakan sel baik di

otot maupun organ:organ lainnya.

3ndikasi ;- PaO" D +0 mmAg atau Sat O" D 0

- PaO" diantara ##:# mmAg atau Sat O" D - disertai Kor Pulmonal, perubahan P

pulmonal, At ## dan tanda:tanda gagal &antung kanan, sleep apnea, penyait

paru lain.

acam terapi oksigen ;- Oksigen &angka pan&ang

- Oksigen se%aktu akti'itas

- Oksigen se%aktu timbul sesak mendadak - Oksigen secara intensif pada %aktu gagal nafas

. (entila%i Mekanik

a. 2anpa intubasi

!igunakan pada PPOK dengan gagal nfas kronik, bentuknya adalah 9oninvasive

Intermitten Postive Pressure (*3PP8$ atau 9egative Pressure /entilation (*P8$3ndikasi penggunaan *3PP8 ;- Sesak nafas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasi dan

abdominal paradoksal- sidosis sedang sampai berat PA D 9.)0 N 9.)#

- <rekuensi nafas "# kali per menit *3PP8 dapat diberikan dengan cara ;

- Pressure control

- /olume control

- !ilevel positive airway pressure (4iPP$

- #ontinous positive airway pressure (6PP$

*38PP bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen akan memberikan perbaikan

signifikan pada analisis gas darah, kualitas tidur, dan kuaitas hidup.

b. !engan intubasiPasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan 'entilasi mekanik di rumah sakit

bila ditemukan ke&adian sebagai berikut;- Gagal nafas pertama kali

- Perburukan yang belum lama ter&adi dengan penyebab yang &elas dan dapat

diperbaiki, misalnya pneumonia- kti'itas sebelumnya tidak terbatas

3ndikasi penggunaan 'entilasi mekanik invasive;- Sesak nafas berat

"+



- >> lebih dari )# kali pe menit

- Aipoksemia yang mengancam &i%a (PaO" D /0 mmAg$

- sidosis berat PA D 9."# dengan hiperkapnia (PaO" D +0 mmAg$

- Aenti nafas

- Somnolen, gangguan kesadaran

- Komplikasi kardio'askuler (hipotensi, syok, gagal &antung$- Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru,

barotrauma, efusi pleura massif$- 2elah gagal dalam penggunaan *3PP8

8entilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK dengan kondisi

sebagai berikut ;- PPOK dera&at berat yang telah mendapat terapi maksimal sebelumnya

- 2erdapat komorbid yang berat misalnya edema paru, keganasan

- kti'itas sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal

Komplikasi penggunaan 'entilasi mekanik ;

- 8P (ventilator ac:uire pneumonia$- 4arotrauma

- Kesukaran %eaning

3. Nuti%i

Sering ter&adi malnutrisi ppada PPOK. alnutrisi dapat die'aluasi dengan ;- Penurunan 44

- Kadar albumin darah

- ntropometri

- Pengukuran kekuatan otot (88, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi$

- Aasil metabolisme (hiperkapnia dan hipoksia$

Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat.

Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan 'entilai semenit

o6ygen consumption dan respon 'entilasi terhadap hipoksia dan hiperkapnia. 2etapi pada

PPOK dengan gagal nafas, kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.

6. Reha,ilita%i

2u&uan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki

kualitas hidup penderita. Penderita yang dimasukkan dalam program rehabilitasi adalah ;

mengalami gangguan pernfasan yang berat, beberapa kali masuk ruang ga%at darurat,

dan kualitas hidup menurun. Program rehabilitasi mneyangkut; latihan fisik, psikososial

dan latihan pernafasan

Penatalaksanaan PPOK stabil

a. Kriteria PPOK stabil- 2idak dalam kondisi gagal nafas akut pada gagal nafas kronik

"9



- !apat dalam kondisi gagal nafas kronik stabil, yaitu analisis gas darah

menun&ukkkan P6O" D /# mmAg dan PO" +0 mmAg- !ahak &ernih tidak ber%arna

- kti'itas terbatas tidak disertai sesak sesuai dera&at berat PPOK

- Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan

- 2idak ada penggunaan bronkodilator tambahan b. Penatalaksanaan di rumah

- Penggunaan obat:obatan dengan tepat

- 2erapi oksigen

- Penggunaan mesin bantu nafas

- >ehabilitasi

Penyesuaian akti'itas, latihan batuk yang efektif (huff cough$I purse-lips breathing $

atihan ekstremitas atas dan otot bantu pernafasan- C'aluasi=monitor terutama ditu&ukan pada;

- 2anda eksaserbasi

- Cfek samping obat- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen

I(. DIA-N8SIS BANDIN-

!iagnosis 4anding

1. sma

". SOP2 (Sindroma Obstruksi Pascatuberculosis$

erupakan penyakit obstruksi saluran nafas yang ditemukan pada penderita

pascatuberculosis dengan lesi paru minimal

). Pneumotoraks

/. Gagal &antung kronik #. Penyakit paru dengan obstruksi saluran nafas lain misal; bronkiektasis, estroye

lung

sma dan PPOK adalah penyakit dengan obstruksi saluran nafas yang sering

ditemukan di 3ndonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena

terapi dan prognosisnya berbeda

Perbedaan sma, PPOK dan SOP2;

"-



!iagnosis banding gangguan pernapasan dipengaruhi oleh usia pasien. sma

adalah kemungkinan penyakit kronis saluran pernapasan pada anak:anak muda dan

orang de%asa, dimana penyakit menular telah dieksklusikan. PPOK men&adi semakin

lebih memungkinkan pada usia )# tahun. 4ronkodilator pasca spirometri dapat

berguna dalam membedakan asma dari PPOK, namun yang urang berguna dalam

membedakan antara asma dengan pembatasan aliran udara tetap dan PPOK.

a7 Asthma-#OPD overlap synrome 4A#O&5

sma dan PPOK merupakan kondisi yang relati'e umum, oleh karena itu

mereka mungkin hadir secara bersamaan pada beberapa pasien. Pasien dengan fitur

PPOK dan asma telah lebih sering eksaserbasinya, penurunan kualitas hidup dan

lebih cepat menurunkan fungsi paru dari pasien PPOK sendiri. 10 peningkatan

tingkat keparahan hasil pada pasien tersebut telah menyebabkan identifikasi asma:

PPOK o'erlap syndrome (6OS$ yang diperkirakan mencapai sekitar 1#:"# dari

semua penyakit obstruksi saluran nafas. 11 fitur terkait dengan 6OS ditun&ukkan

"



dalam tabel. Saat ini sindrom ini kekurangan definsii klinis dan tidak ada fitur yang

mendefinisikan bah%a telah diidentifikasi. Aal ini karena sebagian cara u&i klinis

yang dirancang dalam membuat 6OS sulit untuk bela&ar pasien dengan asma yang

umumnya dieksklusikan dari studi melibatkan PPOK dan pasien PPOK sering kali

dikecualikan dari u&i in'estigasi asma.

b. SOP2 (Sindroma Obstruktif Pasca 2uberculosis$

Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan 24 paru dikenal dengan

sindrom obstruksi dan sindrom obstruksi pasca 24 (SOP2$. Kekerapan sindrom

obstruksi pada 24 paru ber'ariasi antara 1+:#0. Patogenesis timbulnya sindrom

obstruksi pada 24 paru yang mengarah ke timbulnya sindrom pasca 24 sangat

kompleks akibat destruksi &aringan paru oleh proses 24. Kemungkinan lain adalahakibat infeksi 24, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan sehingga

menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil

ke dalam parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini

menyebabkan proses proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk &angka

lama sehingga destruksi matriks al'eoli ter&adi cukup luas menu&u kerusakan paru

menahun dan mengakibatkan gangguan faal paru yang dapat dideteksi secara

spirometri.

Kelainan obstruksi yang berhubungan dengan proses 24 dikenal dengan

berbagai nama seperti; emfisema obstruksi kronik, emfisema obstruksi difus,

sindrom 'entilasi obstruksi, sindrom obstruksi difus 24 paru dengan sindrom

obstruksi, sedangkan kelainan obstruksi pada penderita bekas 24 paru didiagnosis

sebagai obstruksi pasca 24 (SOP2$.

Gangguan faal paru akibat proses tuberkulosis paru berupa kelainan restriksi

dan obstruksi bersifat obstruksi dan menetap akan mengarah pada ter&adinya sindrom

obstruksi pasca 24 (SOP2$. !estruksi parenkim paru pada emfisema menyebabkan

elastisitas berkurang sehingga ter&adi mekanisme 'entil yang men&adi dasar

ter&adinya obstruksi arus udara. Cmfisema kompensasi yang ditemukan pasca reseksi

paru dan akibat atelektasis lobus atas karena 24 paru seharusnya tidak obstruktif.

)0



SPO2 disebabkan sekret dari ka'itas menimbulkan kelainan obstruksi reaksi

hipersensitif terhadap fokus 24 atau hasil sampingan kuman 24 yang mati sering

tampak berupa perubahan non spesifik yaitu peradangan yang kadang:kadang &auh

lebih luas daripada lesi spesifiknya sendiri.

Obstruksi pada penderita 24 paru maupun bekas 24 paru bersifat

ire'ersibel, dan obstruksi ini bersifat ire'ersibel. Salah satu kemungkinan lain

patogenesis timbulnya sindrom obstruksi difus pada penderita 24 adalah karena

infeksi kuman 24, dipengaruhi reaksi imunologik perseorangan, dapat menimbulkan

reaksi radang nonspesifik luas karena tertariknya netrofil ke dalam parenkim paru

oleh makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan beban

proteolitik dan oksidasi meningkat dan merusak matriks al'eoli sehingga

menimbulkan sindrom obstruksi difus.

2uberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim imunologis

diaktifkan untuk &angka lama, akibatnya destruksi matriks al'eoli cukup luas menu&u

kerusakan paru menahun dan gangguan faal paru yang akhirnya dapat dideteksi

secara spirometri.

Table . PPOK dan Differential Dianoses

Dia!n$%i% Su!!e%ti=e 'eatue%

PPOK Onset in mid life

Ge&ala slo%ly progressi'e

>i%ayat merokkok temba&au atau paparan &enis rokok yang lain

sma Onset early in life (sering pada kanak:kanak$

Ge&ala 'ary %idely from day to day

Ge&ala %orse at night=early morning

lergi, rhinitis, dan=atau eksema &uga muncul

#ongestive ;eart Failure 6hest B:ray menun&ukkan dilatasi &antung, edema pulmonal

2es fungsi pulmonal mengindikasikan restriksi 'olume, tidak

ada airflo% limitation

4ronkiektasis arge 'olumes of sputum purulent

6ommonly associated %ith infeksi bakteri

)1



6hest L:>ay=62:Scan menun&ukkan dilatasi bronkial,

penebalan dinding bronkial

2uberculosis Onset all ages

6hest L:>ay menun&ukkan infiltrasi paru

Konfirmasi mirobiologi

Augh local pre'alence of tuberculosis

4ronkiolitis obliterans Onset at younger age, non smokers

ay ha'e history of rheumatoid arthritis or acute fume

eBposure

Seen after lung or bone marro% transplantation

62 on eBpiration sho%s hypodense areas

Diffuse Panbronchiolitis Predominantly seen in patients of sian descent

ost patients are male and nonsmokers

lmost all ha'e chronic sinusitis

6hest L:>ay and A>62 menun&ukkan diffuse small

centrilobular nodular opacities dan hiperinflasi

(GO!, "01#$

)"



(Gambar !iagnosis 4anding PPOK$

BAB &

PEMBAHASAN

!ari hasil anamnesis pasien ini mengeluhkan adanya sesak nafas se&ak ) hari

S>S. Sesak dirasakan terus menerus dan semakin memberat. Sesak nafas tidak

))



diikuti suara ngik ngik, dirasa memberat saat setelah berakti'itas terutama ber&alan,

dan akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat.Pasien lebih nyaman untuk tidur

dengan ) bantal, pasien &uga sering terbangun pada malam hari. Pasien &uga

mengeluhkan batuk yang yang berdahak yang sulit dikeluarkan, dan &ika keluar

dahak ber%arna bening. 4adan dirasakan demam sumer:sumer., nggreges, penurunan

berat badan drastis, nafsu makan menurun, keringat malam (@$, nyeri dada (:$.

Pada pasien terdapat adanya ri%ayat pengobatan 24 se&ak sekitar 1 tahun

yang lalu. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya pulse lips breathing atau bibir

mecucu. Pada pemeriksaan thoraks pada inspeksi bentuk dada pasien seperti gentong

(barrel chest $, pelebaran sela iga dan pengembangan paru kanan dan kiri yang

simetris. Aal ini merupkaan tanda:tanda kompensasi dari ge&ala obstruksi yang

ter&adi secara kronik. Pada palpasi dirasakan 'ocal fremitus pada dada kiri dan kanan

sama. Pada perkusi ditemukan hipersonor pada kedua lapangan paru karena

ter&adinya hiperinflasi di paru. Pada auskultasi ditemukan suara nafas 'esikuler di

seluruh lapangan paru, %hee5ing pada basal paru dan ekspirasi meman&ang pada

pasien. Pada pemeriksaan foto thoraB ditemukan hiperlusen yang menandakan

adanya hiperinflasi, sela costae melebar, diafragma mendatar, hiperairated. Aal ini

lebih menun&ang kearah penyakit paru obstruktiff dan &uga ditemukan fibroinfiltrat

suprahiler bilateral, yang mengarah pada adanya 24 paru.

Pasien ini memiliki faktor risiko untuk ter&adinya PPOK karena pasien

memiliki rumah yang bertempat tinggal di tepi &alan raya, dimana terdapat banyak

debu dan polusi asap yang setiap harinya pasien bisa terpapar faktor pemicuya.

Pasien &uga memiliki suami yang merupakan perokok aktif, suami pasien sering

menghabiskan rokok sebanyak ":) batang rokok per hari, meskipun suami pasien

menyangkal bah%a dirinya sering merokok dalam rumah. Suami pasien telah

merokok selama berpuluh:puluh tahun.

4erdasarkan anamnesis dan pemeriksaan yang telah dilakukan dapat

disimpulkan bah%a pasien menderita SOP2 (Sindorma Obstruksi Pascatuberculosis$.

SOP2 merupakan penyakit obstruksi saluran nafas yang ditemukan pada penderita

pascatuberculosis lesi paru yang minimal. Patogenesis timbulnya sindrom obstruksi

pada 24 paru yang mengarah ke timbulnya sindrom pasca 24 sangat kompleks

)/



akibat destruksi &aringan paru oleh proses 24. Kemungkinan lain adalah akibat

infeksi 24, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan sehingga menimbulkan

reaksi peradangan nonspesifik yang luas karena tertariknya neutrofil ke dalam

parenkim paru makrofag aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan

proses proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk &angka lama sehingga

destruksi matriks al'eoli ter&adi cukup luas menu&u kerusakan paru menahun dan

mengakibatkan gangguan faal paru yang dapat dideteksi secara spirometri.

Penatalaksanaan pada pasien ini dapat dilakukan secara farmaologis dan non

farmakologis. 2u&uan penatalaksanaan pada pasien untuk melakukan penstabilan

serangan dan mempertahankan kondisi secara umum. Pemberian kombinasi terapi

antikolinergik dengan agonis beta " dapat diberikan untuk mengurangi sesak dan

mengurangi sekresi lendir. Pasien telah terbukti pemeriksaan sputum 42 hasilnya

negati'e, untuk itu pada pasien ini tidak diperlukan penatalaksanaan 24 paru.

!ilakukannya obser'asi setiap hari keluhan sesak pada pasien. Pada pasien perlu

diberikan informasi dan edukasi mengenai komplikasi yang dapat ter&adi.

BAB

KESIMPULAN

!ari anamnesis, pemeriksan fisik, dan pemeriksaan penun&ang pasien ini

menderita SOP2. *amun diagnosis ini baru dapat ditegakkan dengan dilakukan

pemeriksaan spirometri untuk mengetahui adanya kerusakan pada faal paru.

)#



DA'TAR PUSTAKA

<eldman G, Sil'er 2, Prasad *, et al7 8fficacy An &afety of Inacaterol *<) ug Once-

Daily in #OPD= a Double !lin' .anomi1e' *( 0ee, &tuy. 46

Pulmonary edicine "01).1011GO!, "01#7 "lobal &trategy for the Diagnosis' anagement' an Prevention of #hronic

Obstructive Pulmonary Disease 3pate ()*>. Global 3nitiati'e for 6hronic

Obstructi'e ung !isease, 10:19Gupta !, gar%al >, gar%al *., et al'7 ."01/."uielines for Diagnosis an

anagement of #hronic Obstructive Pulmonary Disease= $oint

.ecommenations of Inian #hest &ociety an 9ational #ollege of #hest

Physicians. 2he 3ndian ournal of 6hest !isease llied Science. 8allabhbhai

Patel 6hest 3nstitute, 7ni'ersity of !elhi *ational 6ollage of 6hest

Physicians (3ndia$. !epartement of Pulmonary edicine, Postgraduate 3nstitute

)+



of edical Cducation and >esearch (PG3C>$, 6handigarh 3ndian 6hest

Society and *ational 6ollege of 6hest Physicians (3ndia$.osenifar, Qab., "01). #hronic Obstructive Pulmonary Disease. 'ailable from

http;==emedicine.medscape.com=article="9++/:o'er'ie%. Rccessed 10 pril

"01).P!P3, "00). Penya,it Paru Obstru,tif ?ronis 4PPO?5 Peoman Diagnosis an

Penatala,sanaan i Inonesia. Persatuan !okter Paru 3ndonesia, 1:)"Perhimpunan !okter Paru 3ndonesia. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK$ diagnosis

dan penatalaksanaan. Cdisi ke:1. akarta; "011

?orld Aealth Organi5ation. "01". #hronic obstructive pulmonary isease fact sheet . ?AO

edia 6enter ROnline. R6ited "01/ ug -. 'ailable from; 7>;

http;==%%%.%ho.int=mediacentre

http://www.who.int/mediacentre

http://www.who.int/mediacentre

Documents

PPOK Interna Bebi