Upload
anne
View
80
Download
10
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity. Michal Jurajda 27.3.2012. Rozdělení celkové tělesné vody u dospělých. Celkově představuje voda 60% tělesné hmotnosti V organismu je rozdělena následovně: 60% intracelulárně 40% extracelulárně 31%interstitium 7% plazma - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
Poruchy intravaskulárního objemu a tonicity
Michal Jurajda
27.3.2012
Rozdělení celkové tělesné vody u dospělých
Celkově představuje voda 60% tělesné hmotnosti
V organismu je rozdělena následovně: 60% intracelulárně 40% extracelulárně
31%interstitium 7% plazma 2% transcelulární tekutiny
Krevní plazma
Osmolalita 290 mosm/kg Osmotický tlak 745 kPa Onkotický tlak 3,3 kPa
Krevní plazma
Osmolalita Tonicita
Poruchy intravaskulárního
volumu
Regulace volumu
Řídící systém Nervový a endokrinní
Regulovaná veličina Volum a osmolalita
Regulační orgán ledvina
Poruchy intravaskulárního volumu
Hypervolemie / hypovolemie
Provázeno změnami volumu intersticiálního ~ edémy
Hypervolemie
Zvětšení intravaskulárního volumu Polycytaemia vera, transfuze ery masy Expanze volumu plazmy – celého
extracelulárního prostoru v důsledku neadekvátní exkrece Na+
Patogeneza
Srdeční selhání izoosmolální hyperhydratace
Ledvinné selhání různá osmolalita
Primární nadbytek mineralokortikoidů hyperosmolální hyperhydratace
Nesteroidní antiflogistika izoosmolální hyperhydratace
Srdeční selhání
Nedostatečný srdeční výdej
Nedostatečné prokrvení ledvin
Retence Na+
Retence vody
Snížená filtrace a zvýšená tubulární resorpce Na+
Edémy
Mechanismy retence Na+
Sympatická stimulace proximálního tubulu Reabsorpce v proximálním tubulu
Stimulace distálního tubulu aldosteronem Baroreceptory v aferentních art., pokles
NaCl v macula densa (RAAS), zvýšený tonus sympatiku.
Selhání ledvin
I při velkém poklesu GFR jsou ledviny schopny udržet homeostázu Na+
Pokles GFR na 1/10 vede k redukci reabsorpce Na+ z 99% na 90% což uchrání pacienta před hypervolemií
CAVE K+
Primárnínadbytek mineralokortikoidů
Adenom nadledviny
Zvýšená sekrece aldosteronu
Retence Na+
Kompenzace ANF, GFR, sympatikem
Zvýšená tubulární resorpce Na+
Edémy se obyčejně netvoří
Nesteroidní antiflogistika
NSAID
Nedostatečná syntézaprostaglandinů
Retence Na+
Retence vody
Pokles renální exkrece Na+
Aferentní a eferentní arterioly
Edémy
Klinické příznaky
Zvýšený intravaskulární volum se distribuuje v kapacitní části oběhu, tj. ve venózní části.
Zvýšený plnící tlak v srdci zvyšuje end diastolický objem a srdeční výdej.
Stoupá arteriální tlak - kompenzace vyvolávajícího stavu
Klinické příznaky
Zvýšený venózní tlak se přenáší do kapilárního řečiště.
Změna Starlingových sil vede ke zvýšené filtraci tekutiny do intersticia.
Vznikají edémy (na níže položených částech těla), anasarka (generalizovaný edém), ascites a hydrotorax.
Diagnóza
Srdeční výdej Koncentrace iontů v plazmě Odpady iontů močí Biochemické parametry funkce ledvin Stanovení aldosteronu
Terapie
Léčba primární příčiny Restrikce Na+
Diuretika
Hypovolemie
Snížení intravaskulárního volumu Ztráta celé krve Ztráta volumu plazmy – ztráta volumu
extracelulárního prostoru v důsledku ztrát Na+
Patogeneza
Pomalé krvácení Kompenzace erytropoetinem a syntézou
bílkovin Pomalé ztráty tekutin
Kompenzace sníženým renálním vylučováním Na+
Hypovolemii vyvolávají tedy těžké ztráty krve nebo tekutin
Ztráta krve
Pokles volumu – pokles venózního tlaku
„nasátí“ tekutiny z intersticia
Hemodiluce
Snížená filtrace do intersticia
Pokles hematokritu
Pokles volumu extracelulárního prostoru
„nasátí“ tekutiny z intersticia
Uchování intravaskulárního objemu
Zvýšená koncentrace bílkovin v plazmě
Ztráta isotonické tekutiny
Ztráta čité vody
Uchování osmolality intracelulárního prostoru a extracelulárního prostoru
Malý pokles intravenózního
objemu
Přesun vody z intracelulárního do
extracelulárního prostoru
Regulace tonicity při ztrátách tekutin
Ztráta tekutin
Tvorba koncentrované moče
Vzestup tonicity plazmy
Pocit žízně
Zadržování Na+ a vody
Příjem hypotonické tekutiny
Renální ztráty tekutin
Osmotická diuréza Diuretika – Saluretika Snížená sekrece aldosteronu Tubulární poruchy (diabetes insipidus)
Klinické příznaky hypovolemie
Snížený venózní návrat. aktivita sympatiku - tepová
ferekvence, periferní odpor RAAS Ortostatická synkopa ŠOK
Diagnóza
Hypotenze – nutno odlišit od selhání srdce a periferní vasodilatace
Centrální žilní tlak Koncentrace iontů v moči Odpady iontů močí
Terapie
Náhrada tekutin Plná krev – v současnosti bez indikace Iontové roztoky Roztok glukózy – glc se metabolizuje
Edematózní stavy
Edém neboli otok je zvětšení objemu intersticiálního prostoru tekutinou.
Edém lokalizovaný x generalizovaný
Patogenese
Ustálený objem jakéhokoliv kompartmentu je dán rovnováhou mezi přítokem a odtokem tekutiny
Přesun více jak 3 l tekutiny do intersticiálního prostoru způsobí klinicky zjistitelný edém
Patogenese
Zvýšený kapilární hydrostatický tlak Hypoalbuminémie pod 30g/l
norma 40-50g/l Zvýšená permeabilita kapilár Blokáda lymfatických cév Retence Na+ (příčina/následek renální
selhání/kardiální insuficience-sekundární hyperaldosteronismus)
Starlingovy síly
Klinické příznaky
Zduření, do kterého je možné vytlačit prstem důlek.
Tvoří se v oblastech s jemným podkožním vazivem nebo v níže položených oblastech
Plicní edém
Diagnóza
U lokalizovaných edémů pátráme po místní příčině
U generalizovaných provedeme dif. dg. možných příčin (hypervolémie, srdeční selhání, renální selhání
Na+ má normální koncentraci, i když se v těle hromadí
Terapie
Pokud možno terapie primární příčiny. Symptomaticky elastické obinadlo,
neslaná dieta, diuretika
Poruchy tonicity
Poruchy tonicity
Hypertonické stavy Hypotonické stavy
Výpočet přibližné osmolality séra
986,1 UreaGlcNa
Bilance solutů
280-290 mOsm/kg Denní příjem 600 mOsm 500 ml moče je minimální množství pro
vyloučení této zátěže (za předpokladu max. osmolality moče 1200 mOsm/kg
12 000 ml maximální objem při 50 mOsm/kg
Hypertonické stavy
Hyperglykemie Hypernatremie – deficit vody, zřídka
absolutní vzestup koncentrace NA+
Patogenese
Snížený příjem vody Zvýšené ztráty vody
extrarenální diabetes insipidus
Příjem solutů – glukóza, mannitol – přestup vody z buněk – hyponatrémie
Pseudohypertonicita – alkoholy – volný přestup do buněk
Klinické příznaky
Neurologické příznaky – apatie, zmatenost, křeče, koma, smrt – z postižení neuronů
Příznaky deplece volumu Při zadržení velkých dávek Na+ i
hypervolemie „Idiogenní osmoly“ Polyurie, polydipsie
Diagnóza
Vysoká osmolalita plazmy, hyper/normotonicita.
Hypertonicita vyvolaná mannitolem bývá spojena hyponatremií
DM, extrarenální/renální ztráty vody
Terapie
Úprava volumu a tonicity roztokem 5%glc
Diuretika při nadměrném přísunu Na+
Opatrná korekce pro hrozící mozkový edém – rychlá úprava hypernatremie, rychlá dialýza.
Hypotonické stavy
Pokles osmolality při neschopnosti ledvin vyloučit vodu
Patogenese
Deplece volumu při extrarenálních ztrátách hrazená přísunem čisté vody, ledvina šetří Na+ a není schopna vyloučit vodu
Ztráty sodíku při podání diuretik nebo nedostatku ADH
SIADH – poškození CNS (AS), paraneoplastický sy.
Edémy při oligurickém selhání ledvin
Patogenese
Nadměrný příjem vody - vzácná příčina Psychogenní polydipsie
Klinické příznaky
Příznaky primárního onemocnění Příznaky otoku mozku
Diagnóza
Hyposmolalita s hyponatremií Pseudohyponatrémie
Hypertonická hyponatremie hromadění solutů mimo Na+
Isotonická hyponatremie při hyperlipidemii a hyperproteinemii
Terapie
Terapie primárního onemocnění Dodávka vody a solutů dle potřeby
Polydipsie a polyurie
Primární polyurie s polydipsií – diabetes mellitus, diabetes insipidus
Primární polydipsie – psychogenní
Dg. analýza moče a odpověď na ADH