ABSES HEPAR

Oleh: Aditya Jhenevel

Pembimbing: dr. Indri Savitri Idrus, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK STASE PENYAKIT DALAMRSUD SEKARWANGI SUKABUMIUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA2015LAPORAN KASUSIdentitas PasienNama: Ny. LAJenis kelamin: PerempuanUmur: 28 tahunAlamat: Sukarame RT2/RW5 Parakan SalakPekerjaan: Ibu Rumah TanggaTgl Masuk RS: 1 juni 2015Tgl pemeriksaan : 1 juni 2015KU: Sesak napas sejak 2 minggu yang laluRPS: Pasien datang ke IGD Sekarwangi dengan keluhan sesak napas sejak 2 minggu yang lalu, Napas pasien tampak cepat, dan terengah-engah, cuping hidung pasien bergerak kembang kempis saat bernapas sesak tidak dipengaruhi oleh posisi tubuh, aktivitas dan cuaca. Hal ini baru dialami pertama kalinya. Os juga mengeluhkan batuk 2 minggu dan berberdahak dengan dahak warna hijau, tidak dijumpai batuk darah dan tidak disertai pilek. Os juga mengalami demam, demam naik turun kurang lebih sejak lima hari yang lalu, demam 40C demam disertai menggigil dan berkeringat di malam hari. Demam turun dengan obat penurun panas. Os menyangkal pernah melakukan perjalanan ke daerah pantai, makan sembarangan, dan riwayat penurunan berat badan selama os sakit. Os pernah mengkonsumsi obat 6 bulan pada tahun 2008 dan selesai. Os mengatakan kepala terasa pusing lidah terasa pahit,. Badan terasa lemas, tidak nafsu makan,Buang air kecil normal dan buang air besar normal. RPDBelum pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.riwayat asma,DM,Hipertensi,jantung disangkal

RPK Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama. Riwayat penyakit asma,DM. hipertensi, jantung disangkal.

R. PengobatanPengobatan TB 6 bulan pada tahun 2008 selesai

R. AlergiAlergi obat, makanan, debu, cuaca disangkal.

Riwayat PsikososialSering terkena polusi udara (+), merokok (-),

Pemeriksaan FisisKeadaan umum : Tampak sakit sedang (sesak dan lemahKesadaran : Compos MentisTanda tanda vital :TD: 110/70 mmHgNadi: 82x/ menitSuhu: 39,6o CPernafasan: 38x/menit,

Kepala : Normochepal, distribusi rambut merataMata: Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, Refleks cahaya langsung , tidak langsung (+/+)Hidung: Pernapasan cuping hidung (+/+),Deviasi septum (-), sekret (-/-), darah (-/-)Telinga: Normotia, serumen (-/-)Mulut : Faring tidak hiperemis, T1/T1Leher : Pembesaran Kelenjar Tiroid (-), Pembesaran KGB (-).Dada : Retraksi intercostalis ( + )

Thorax : Paru-paru Inspeksi: retraksi intercostalis, tidak ada luka bekas operasi.Palpasi : Tidak ada pergerakan dada yang tertinggal, vokal fremitus tidak teraba sama dekstra sinistra.Perkusi : redup di seluruh lapangan paru. Batas paru hepar terdapat di ICS 3 Auskultasi : Vesikular (-/-), Ronkhi basah (+/+), Wheezing (-/-)

Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat Palpasi : Ictus cordis teraba di LMCS ICS VPerkusi : Batas Jantung normalAuskultasi : BJ I dan II murni regular, Murmur (-), gallop (-)

AbdomenInspeksi: distensi abdomen (-)Auskultasi : Bising usus 5x/ menitPerkusi : tympani diseluruh lapang abdomenPalpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba.

Ekstremitas Atas: akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)Bawah: akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

Pemeriksaan PenunjangHasil Laboratorium tanggal 1 juni 2015Hb: 10,4 Gr% Leukosit : 24.900 mm3Ht: 32 %Trombosit: 816.000 mm3 LED 1 jam: 90 mm/1jamLED 2 jam: 125 mm/1jamGDS: 80 mg/dlUreum : 18 mg/dlCreatinin : 0.5 mg/dlSGOT : 27 U/LSGPT : 21 U/LGambaran RadiologisTanggal 1 Juni 2015

13ResumePasien datang ke IGD Sekarwangi dengan keluhan sesak napas sejak 2 minggu yang lalu, Napas pasien tampak cepat, dan terengah-engah, cuping hidung pasien bergerak kembang kempis saat bernapas sesak tidak dipengaruhi oleh posisi tubuh, aktivitas dan cuaca. Hal ini baru dialami pertama kalinya. Os juga mengeluhkan batuk 2 minggu dan berberdahak dengan dahak warna hijau, tidak dijumpai batuk darah dan tidak disertai pilek. Os juga mengalami demam, demam naik turun kurang lebih sejak lima hari yang lalu, demam 40C demam disertai menggigil dan berkeringat di malam hari. Demam turun dengan obat penurun panas. Os menyangkal pernah melakukan perjalanan ke daerah pantai, makan sembarangan, dan ada riwayat penurunan berat badan selama os sakit. Os pernah mengkonsumsi obat 6 bulan pada tahun 2008 dan selesai. Os mengatakan kepala terasa pusing lidah terasa pahit,. Badan terasa lemas, tidak nafsu makan,Buang air kecil normal dan buang air besar normal.Keadaan umum : Tampak sakit sedang (sesak dan lemah,Kesadaran : Compos Mentis.TD: 110/70 mmHgNadi: 82x/ menitSuhu: 39.8o CPernafasan: 38x/menit

Pada hidung tampak pernapasan cuping hidung, dan pada dada terlihat retraksi intercostal dan pada suara paru terdengar suara ronkhi basah.

Pada hasil labaratorium HB 10,4 dan leukosit 24.900 mm2.

PenatalaksaanBed restO2 2-5 L/iIVFD NaCL 500cc/12 jamAminofluid 500cc/12jamOndansentron 2 x 8 mg ivRanitidine 2 x 50 mg ivCeftriaxone 1x2 grPCT 3X500 mgAmbroxol syr 3x1 Nebu NaCl + combivent Rawat ruang fatmawati

DiagnosaPneumoniaTB paru Diagnosa KerjaPneumonia

Follow up tanggal 1 Juni 2015SOAPSesak (+), batuk (+), berdahak (+), demam (+)Kesadaran : CMTD: 100/70 mmHgHR: 82x/mRR: 34x/mT : 39C

Pernapasan cuping hidung (+)Retraksi intercostal (+)Paru : ronkhi basah (+/+)DD : pneumoniaSuspect TB paru

O 2-5 liter/i.Bedrest.Meropenem 3x 500 mgAzytromicin 1x500 mgMetilprednisolon 2x 62,5 mg injOmeprazole 1x1Sanmol 3x1Ambroxol 3x1DiskusiManifestasi klinis dari pneumoni adalah :Demam, suhu tubuh dapat melebihi 400C.Sesak nafas.Nyeri dada.Tanda konsolidasi paru (perkusi paru yang redup, ronki basah didaerah basale).Batuk dan sputum produktif.Leukositosis.Pada pasien didapati : Demam tinggi 40 C, bersifat naik turun sejak 5 hari yang lalu. Sesak nafas. Batuk disertai dahak berwarna hijau.Pada pemeriksaan fisik regio thorax : perkusi pekak dilapang bawah paru, auskultasi ronki basah dibagian basal paru.Pada pasien ditemukan kadar leukosit 24.900 /mm3.

Penatalaksanaan :Antibiotik Terapi oksigenHumidifikasi dengan nebulizerFisioterapi dadaPengaturan cairanPemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan.Obat inotropikVentilasi mekanis.Drainase empiema bila ada.Pada pasien ini diberikan terapi : O 2-5 liter/iBed restIVFD NaCl 500cc/12 jamMeropenem 3x500 mgMetilprednisolon 2x62,5 mgOmeprazole 1x1Sanmol 3x1Ambroxol 3x1Definisi Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius, dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang merupakan penyebabnya yang tersering.EtiologiBakteri : Streptococus pneumoniae, staphylococus aureusJamur : Candidiasis, histoplasmosis, aspergilosisVirus : Influenza, parainfluenza, adenovirusAspirasi : Makanan, cairan, lambungInhalasi : Racun atau bahan kimia, rokok, debu dan gasKlasifikasiBerdasarkan sumber kuman

Pneumonia komuniti : pneumonia yang didapat di masyarakat (Community Acquired Pneumonia)Pneumonia nosokomial (Hospital Acquired Pneumonia)Pneumonia AspirasiPneumonia ImunocompromisedBerdasarkan Penyebab

Pneumonia bakterial / tipikal : staphylococcus, streptococcus, Hemofilus influenza, klebsiella, pseudomonas, dllPneumonia virusPneumonia jamurBerdasarkan predileksi

Pneumonia lobaris, lobularisBronkopneumoniaPleuropneumoniaPneumonia interstitieBerdasarkan predileksi infeksi : a.Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan.

b.Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus c.Pneumonia interstisial

PATOGENESISDaya tahan tubuh . Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan : 1. Inokulasi langsung 2. Penyebaran melalui pembuluh darah 3. Inhalasi bahan aerosol 4. Kolonisasi dipermukaan mukosaLanjutan,,,Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah secara Kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 -2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru.

PATOLOGI Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli

reaksi radang berupa edema seluruh alveoli

infiltrasi sel-sel PMN

mendesak bakteri ke permukaan alveoli

dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian difagosit. Lanjutan,,,,Pada waktu terjadi reaksi antigen-antibodi maka akan tampak 4 zona di daerah tersebut yaitu : 1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema. 2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi eritrosit. 3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang banyak. 4. Zona resolusie : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag.Gambaran klinisGejala-gejala yang biasa ditemukan adalah: Batuk berdahak (lendir, kehijauan atau seperti nanah) Nyeri dada (bertambah hebat jika menarik nafas dalam atau terbatuk) Demam disertai menggigilSesak nafas Sakit kepala Nafsu makan berkurang Mual dan muntah Kekakuan sendi dan otot

Prosedur diagnosaPENGOBATANPemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu : 1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa 2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia. 3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.Pneumonia komunitasDiagnosis pasti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif +2 atau lebih gejala di bawah ini : Batuk-batuk bertambah Perubahan karakteristik dahak / purulen Suhu tubuh > 38 C (aksila) / riwayat demam Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki Leukosit > 10.000 atau < 4500

Sistem skor berdasarkan PORT

Skor PORT > 70 Bila skor PORT < 70 tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini. Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2 < 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg Pneumonia pada pengguna NAPZA

Kriteria menurut ATSPneumonia nosokomial Pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang terjadi setelah pasien 48 jam dirawat dirumah sakit dan disingkirkan semua infeksi yang terjadi sebelum masuk rumah sakit. Ventilator associated pneumonia (VAP) adalah pneumonia yang terjadi lebih dari 48 jam setelah pemasangan intubasi endotrakeal.

Diagnosis Pneumonia NosokomialMenurut CDCOnset pneumonia terjadi 48 jam setelah dirawat di RS dan menyingkirkan semua infeksi yang inkubasinya terjadi pada waktu masuk RSDiagnosis pneumonia nosokomial ditegakkan atas dasar :Foto toraks : terdapat infiltrat baru atau progresifDitambah 2 diantara kriteria berikut:suhu tubuh > 38 Csekret purulenleukositosis Menurut ATSDirawat di ruang rawat intensif Gagal napas yang memerlukan alat bantu napas atau membutuhkan O2 > 35 % untuk mempertahankan saturasi O2 > 90% Perubahan radiologik secara progresif berupa pneumonia multilobar atau kaviti dari infiltrat paru Terdapat bukti-bukti ada sepsis berat yang ditandai dengan hipotensi dan atau disfungsi organ yaitu :Syok (tekanan sistolik < 90 mmHg atau diastolik < 60 mmHg)Memerlukan vasopresor > 4 jamJumlah urin < 20 ml/jam atau total jumlah urin 80 ml/4 jamGagal ginjal akut yang membutuhkan dialisis Penatalaksanaan Pneumonia Nosokomial

PENATALAKSANAAN

DAFTAR PUSTAKA

Amaral SM,De Queiroz A, Pires FR. 2009. Nosocomial Pnumonia : Importance of the oral environment.J. bras.Pneumol.Vol 35. No 11Price SA.Wilson LM. 2006.Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit ed.6, Jakarta: EGC.Alsagaff, Hood. 2009. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga University Press.Arief,Nirwan. 2009. Kegawatdaruratan Paru. Jakarta: Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FK UI. http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/27bdd48b1f564a5010f814f09f2373c0d805736c.pdf.Tabrani, Rab. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: TIM.

Terima kasih