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LAS MICOTOXINAS & SUS EFECTOS EN LA SALUD DEL PORCINOFrancesc AccensiCentre de Recerca en Sanitat Animal (CReSA)Institut de Recerca i Tecnologia Agroalimentàries (IRTA), Barcelona. Departament de Sanitat i d’Anatomia Animals, Facultat de Veterinària (UAB), Barcelona

Las micotoxinas representan

un problema que encaja

perfectamente en la

aproximación “one health” (una

sola salud) tan de moda hoy dia

en Veterinaria y Medicina Humana.

Hay estimaciones que calculan

que hasta un 25% de la cosecha mundial está contaminada, en

mayor o menor grado, por dichas

toxinas.

Pero, ¿qué son las micotoxinas?

De entrada, diremos que se trata

de metabolitos secundarios,

es decir, metabolitos no

indispensables para la vida del

organismo, en nuestro caso, el

hongo que los origina.

Una micotoxina puede ser producida por más de un género o especie (por

ejemplo, la ocratoxina A

puede ser producida por

Aspergillus ochraceus, A. niger

o Penicillium verrucosum)

y una misma cepa fúngica puede producir más de una toxina (por ejemplo A. flavus

puede producir aflatoxinas

y ácido ciclopiazónico).

Tradicionalmente, se ha

clasificado a las micotoxinas

en dos grupos: las micotoxinas

de campo y las micotoxinas de

almacenamiento.

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CLASIFICACIÓN DE MICOTOXINAS

MICOTOXINAS DE CAMPO

MICOTOXINAS DE ALMACENAMIENTO

Producidas en vida de la planta antes de la cosecha (el ejemplo típico es el caso de las

micotoxinas producidas por Fusarium spp.,

como las fumonisinas o el deoxynivalenol).

Producidas después de la cosecha,

durante el almacenamiento del grano

(caso de las micotoxinas producidas por

los géneros Aspergillus o Penicillium,

como podrían ser las aflatoxinas o la

ocratoxina A).

Con el paso del tiempo se observó que, si bien a grandes trazos, es una

clasificación bastante válida, las llamadas micotoxinas de campo también pueden ser producidas tras la cosecha, durante las primeras fases del almacenaje

y las micotoxinas llamadas de almacenamiento también se

pueden producir en vida de la planta, en los últimos estadios del

fruto, antes de la cosecha.

TIPO DE INTOXICACIONES POR MICOTOXINAS EN CERDO

La ingestión de dichas toxinas es el agente causal

de unas intoxicaciones llamadas micotoxicosis.

Las susodichas intoxicaciones por micotoxinas pueden ser

agudas, subagudas o crónicas, siendo los efectos dependientes

de la dosis recibida y del tiempo

de exposición y, lógicamente,

de la toxina implicada.

DIÁGNÓSTICO | Es uno de los mayores problemas de las micotoxicosis: establecer claramente su diagnóstico

Generalmente, cuando tras valorar muchas

otras opciones se llega a proponer como causa

de un problema en granja la intoxicación por

micotoxinas, es ya muy tarde para comprobar fehacientemente que el diagnóstico es el correcto.

Raramente quedan restos del pienso

que tomaron los cerdos cuando se

produjo la posible intoxicación y valorar la

presencia de dichas toxinas en el pienso

que hay en ese momento en granja no

tiene sentido alguno.

Además, cabe tener muy en cuenta la dificultad

añadida de lo difícil que es tomar muestras de

un alimento para la detección de micotoxinas:

el correcto muestreo en diversos puntos (y la

posterior homogeneización de la muestra)

son asuntos clave.

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Micotoxina Materia prima Clínica Lesiones / diagnosis

Aflatoxinas

(AFB1, AFB2, AFG1, AFG2)

Maíz, algodón, trigo, cacahuetes, sorgo, etc...

Hepatotoxicosis

Colangiohepatitis

Hemorragia

Coagulopatía

Pérdida de crecimiento

Reducción del índice de conversión

Disfunción del sistema inmune

AF está clasificada como carcinogénica

Necrosis hepática

Ácidos biliares séricos aumentados, hiperplasia de conductos biliares

Detección de AF en pienso

Detección de AF en hígado u orina

Retorno a normalidad en 1-2 semanas post-exposición

Ocratoxina A (OTA) y/o CitrininaMaíz, trigo, cacahuetes,

centeno, avena, cebada…

Nefrotoxicosis con poliuria y polidipsia

Úlcera gástrica

Anorexia y pérdida de peso

Alteración de la respuesta inmune

Úlceras gástricas y daño tubular renal o fibrosis

Detección de metabolitos de OTA en riñón

Elevada excreción de proteínas en orina

Los residuos pueden persistir durante semanas

Tricotecenos. Grupo A Toxina T-2Maíz, cebada, trigo, centeno, sorgo…

Supresión hematopoyética, anemia, leucopenia, hemorragia, diarrea, problemas dérmicos (irritación/necrosis)

Reducción de la inmunocompetencia

Úlceras en cavidad oral, depleción linfoide

Presencia de la micotoxina en pienso. Residuos en animal duran poco: 1-3 días postexposición

Tricotecenos. Grupo B Doxynivalenol (DON o vomitoxina)

Maíz, trigo, cebada, sorgo…

Rechazo del alimento, vómitos, diarrea, depresión, fuerte alteración de respuesta inmune

Efectos clínicos observados entre 1-8ppm

Residuos rápidamente excretados (1-3 días)

ZearalenonaMaíz, trigo, cebada,

sorgo…

Estrogénica

Cerditas prepúberes: vulvovaginitis, prolapso rectal o vaginal, signos de estro

Madres: ninfomanía/anestro (variable)

Repeticiones, pseudopreñez, retención de cuerpo lúteo

Vulva o útero aumentados de tamaño (cerditas)

Retención de cuerpo lúteo (madres)

Cornificación vaginal

Excreción en orina/leche en 1-5 días

Fumonisinas

(FB1, FB2)Maíz

Edema pulmonar (dosis altas)

Hepatotóxica (dosis subaguda)

Lesiones histológicas de intenso edema pulmonar interlobular

Apoptosis en hígado y retención biliar

Niveles séricos de AST, GGT, bilirrubina aumentados

Tabla 1. Principales micotoxinas que afectan al ganado porcino, junto con la clínica y lesiones que producen (Osweiler & Ensley, 2012)

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TRAZABILIDAD | Es un asunto clave en el control de las micotoxinas

Tenemos pues, con las micotoxinas, un

problema serio de trazabilidad.

CONSUMO DE ALIMENTO CON GRANDES CANTIDADES DE MICOTOXINAS

Las intoxicaciones agudas (podríamos incluir

también las sub-agudas) producidas por la

ingestión de alimento con grandes (o de

relativamente grandes) cantidades de micotoxinas,

están bien caracterizadas.

Su incidencia se ha reducido debido a los controles existentes sobre

estos compuestos en piensos

y sus materias primas. En todo caso, pueden aparecer ocasionalmente, bien por dejadez en el mantenimiento de los silos en una explotación, o bien por un fallo en los controles

realizados o directamente, la ausencia de

dichos controles, en casos de autoconsumo. De

los últimos casos clínicos publicados, podemos

citar, por ejemplo, un cuadro de aflatoxicosis

afectando lechones y madres en Serbia en el

año 2014 (Stojanac et al, 2015).

CONSUMO SOSTENIDO DE CANTIDADES SUBCLÍNICAS DE MICOTOXINAS

Ocurre frecuentemente que con el consumo sostenido de cantidades subclínicas, las

micotoxicosis son complicadas de detectar, con efecto mucho más inespecífico y, por tanto,

difícil de controlar.

Está comúnmente aceptado que el cerdo es uno

de los animales más sensibles a las micotoxinas.

Además, por el tipo de alimentación rica

en cereales que recibe en nuestros sistemas

de producción más habituales, es un animal

particularmente expuesto a este tipo de tóxicos.

Como hemos comentado antes,

en la mayoría de los casos la

presentación de las micotoxicosis

es, sobretodo, crónica, con lo

que los signos que se presentan

son vagos o directamente muy

complicados de evaluar:

Alteraciones reproductivas

Disminución del consumo

de pienso

Reducción del peso

Inmunosupresión

Etc

En esta particular consecuencia nos centraremos a continuación: la afectación de la respuesta inmune

Aspergillus ochraceus

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Muchos de los estudios elaborados sobre los efectos de micotoxicosis sub-clínicas en el cerdo han sido realizados con DON. Este hecho se debe a:

DON es la toxina con más prevalencia en el mundo (Schatzmayr & Streit, 2013)

Al particular y muy interesante efecto que produce sobre la respuesta inmune del animal.

EFECTOS DE LAS MICOTOXINAS SOBRE EL SISTEMA INMUNE

El mecanismo exacto con el que el DON y otras micotoxinas interfieren en la respuesta inmune aún no está del todo elucidado

NIVELES DE INMUNOGLOBULINAS

Uno de los efectos característicos producidos por el DON, bien establecido en modelo murino, es el incremento en suero de los niveles de IgA y, a su vez, disminución de los niveles séricos de IgG e IgM.

El motivo de este desplazamiento en la producción de los distintos isotipos de inmunoglobulinas es que el DON incrementa la diferenciación de células secretoras de IgA en las placas de Peyer del animal, lo que repercute a nivel sistémico.

Existe la controversia de si este mismo mecanismo de acción del DON se produce en el cerdo, ya que hay publicados estudios en los que se constata un patrón parecido al observado en el ratón (Pinton et

al, 2008 & Grenier et al, 2011) mientras que otros investigadores no observan ningún efecto sobre los distintos isotipos de Ig séricas (Savard et al, 2015b).

SENSIBILIDAD A ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Además, se ha demostrado fehacientemente que los cerdos alimentados con dosis subclínicas de diversas micotoxinas son más sensibles a las enfermedades infecciosas.

En numerosos estudios, los cerdos intoxicados con AF, con OTA, con FB o con DON han sido más sensibles a las infecciones por parásitos, bacterias (Oswald et al, 2005) o virus (Savard et al, 2015b)

que los animales que recibían dietas control.

CONC

LUSI

ONES

EFECTOS DE DON SOBRE LA VACUNACIÓN

Por otro lado, y más interesante aún si cabe, es el efecto del DON sobre la respuesta a una vacunación.

Los estudios realizados por Pinton et al, 2008 & Grenier

et al, 2011 & Savard et al, 2015 apuntan a que dicha micotoxina interfiere decisivamente en un acto tan clave en la sanidad animal moderna, demostrándose la reducción de la eficacia vacunal en porcino por:

Mediante inmunización experimental con ovoalbúmina (Pinton et al, 2008 & Grenier et al, 2011)

Usando vacunas comerciales, por ejemplo, contra el Virus del Síndrome Reproductor y Respiratorio Porcino (Savard et al, 2015a)

DISYUNTIVAS ENTRE LOS ESTUDIOS EXPERIMENTALES & LA PRESENCIA

DE MICOTOXINAS EN CAMPO

Merece la pena apuntar que la mayoría de estudios realizados, en aras de la sencillez interpretativa y – ¿por qué no decirlo? – de la disminución de costes de los experimentos, se centran en la intoxicación por una sola micotoxina.

En el campo, lógicamente, sucede más bien lo contrario: los animales se ven expuestos a más de una toxina a la vez, lo que complica aún más si cabe la situación.

Los estudios realizados apuntan a efectos aditivos producidos por la co-contaminación por distintas micotoxinas, si bien deberían hacerse más estudios para establecer hasta qué punto se producen este tipo de sinergias.

Las intoxicaciones por dosis medias y altas de micotoxinas presentan un cuadro clínico relativamente bien establecido y, comparativamente, sencillo de diagnosticar.

Afortunadamente, en nuestro país tienen una ocurrencia muy baja.

Las intoxicaciones con dosis subclínicas de micotoxinas son muchísimo más frecuentes y, además,

muy difíciles de discernir.

Una de sus más graves consecuencias es la inmunosupresión de los animales afectados, y esta depresión de la respuesta inmune, a su vez, produce un aumento de la incidencia de patologías, lo que redunda en pérdidas económicas: menor producción, aumento del consumo de antibióticos, etc. Por todo lo expuesto anteriormente, resulta muy complejo estimar la incidencia real de las micotoxinas sobre la salud porcina (y lógicamente, también sobre la humana).

Por último, y aquí doy paso a algo tan poco objetivable como es una simple “impresión”: el autor –tras diversas charlas con gente del sector– tiene la sensación de que, las micotoxinas se han convertido en una especie de “culpable de guardia” al que adjudicar todo aquel proceso que ha quedado sin un diagnóstico fiable.

PÉRDIDAS ECONÓMICAS (MENOR PRODUCCIÓN, AUMENTO DE CONSUMO

DE ANTIBIÓTICOS, ETC…)

INTOXICACIONES SUBCLÍNICAS

AUMENTO DE INCIDENCIA DE PATOLOGÍAS

INMUNODEPRESIÓN DE LOS ANIMALES AFECTADOS

Bibliografía disponible bajo petición90

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