KEHAMILAN DENGAN KELAINAN JANTUNG

Disusun oleh :

Anthony Marthin

Pembimbing :

dr. Muhammad Syarif Sp.OG

Kepanitraan Obstetri Ginekologi RSUD Pasar Rebo

Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

Identitas Pasien

Nama : Ny. R

Umur : 27th

Paritas : G1 P0 A0

Tanggal dan jam masuk : 7 Agustus 2012, 07.48 di IGD, 09.00 di VK

Alamat : Jl. Sukamaju Baru RT 03 RW 02 Kec. Sukamaju Cimanggis

Depok

Autoanamnesa

Pasien datang ke IGD RS Pasar Rebo pada pukul 07.48 dengan

keluhan keluar air – air dari jam 02.00 disertai keluarnya bercak darah

pada waktu subuh dan adanya edema pada kaki. Berdasarkan catatan

dari IGD, proteinuri +2 pada pasien ini. Antenatal Care pada pasien ini,

dilakukan di puskesmas dan dirujuk dengan diagnosa G1P0A0 Hamil

37 – 38 minggu Aterm Primigravida In Partu Kala 1 Laten dengan KPD

+ Hipertensi. TD : 160/100, His jarang, DJJ + : 138x/menit. VT : adnexa

tidak ada keluhan Y/Y, portio tebal, pembukaan 1cm, ketuban

mengalir, kepala Hodge 1

Riwayat Obstetric :

o G1 P0 A0

o HPHT : 9 November 2011

o HPL : 16 Agustus 2012

o Usia kehamilan : Aterm 38 – 39 minggu

Pemeriksaan Fisik

Tanggal dan Jam : 7 Agustus 2012, pukul 09.00

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 160/70 mmHg

Nadi : 104x/menit

Respiratory Rate : 22x/menit

2

TFU : 35 cm

DJJ : 150x/menit

VT : Portio tebal lunak, pembukaan 7 – 8, Ket

( – ), Kepala Hodge 1

Diagnosa Puskesmas :

G1P0A0 Hamil 37 – 38 minggu Aterm Primigravida In Partu Kala 1 Laten

dengan KPD + Hipertensi

Diagnosa IGD :

G1 P0 A0 Hamil 37 – 38 minggu Primi gravida dengan Ketuban Pecah Dini

+ Hipertensi

Diagnosa VK

G1 P0 A0 Hamil 37 – 38 minggu Primi gravida dengan Ketuban Pecah Dini

dan Pre Eklamsia Berat

Diagnosa Post Partum

G1 P0 A0 Hamil 37 – 38 minggu Primi gravida dengan Kelainan Jantung

Bawaan

Tindakan :

Melakukan Kehamilan dengan cara Ekstraksi Vacuum

Rencana Terapi :

Observasi tanda – tanda vital ibu

Infus D5% + Sinto 2 ampul

Mekanisme Persalinan

Kala I

S : Mules + sering keluar air sejak jam 02.00

O : KU : Baik

Kes : CM

TD : 160/70

3

TFU : 35 cm, DJJ +

VT : pemb. 7- 8 Ket ( - ), portio tipis lunak kepala H 2

Kaki edema

A : G1 P0 A0 Hamil 38 – 39 mgg aterm primigravida + PEB + KPD PK I aktif

R : consul

Ambil hasil lab

Kala II

Bayi lahir : 7 – 8 – 2012, jam : 10 : 20

Tunggal

Persalinan : Tindakan dengan ekstraksi vacuum

a/i : PEB

bayi : laki – laki

BB : 2800 gr

PB : 48 LK : 33 Apgar score : 9/10

Lahir hidup

Tindakan : infus D5% + Sinto 2 ampul / Injeksi Sinto 1 ampul Intra

Muskular

Kala III

Placenta lahir spontan + lengkap

Perineum : episiotomi

Hecting : sedang

Tindakan : Gastrul 1 Tab

Kala IV

TD : 157/87 mmHg

N : 102 x/menit

TFU : 2 jari dibawah pusat

Pemeriksaan Lab :

4

7 Agustus 2012

Jam periksa : 12 : 27 : 29

Jam Selesai : 12 : 28 : 11

Laboratorium darah

Hemoglobin : 11,7 g/dl ( n : 11,7 – 15,5 )

Hematokrit : 33 % ( n : 32, 47 )

Leukosit : 17020 ul ( n : 3600 – 11000)

Trombosit : 121.000 ul ( n : 150rb – 440rb )

Darah Elektrolit

Elektrolit Na+ : 136 mmol/L

Elektrolit K+ : 3.9 mmol/L

iCa : 0,33 ( n : 1,06 – 1,26 )

pH : 7,3 ( n : 7,37 – 7,40 )

PCO2 : 25 ( n : 33 – 44 )

PO2 : 25 ( n : 71 – 104 )

Hct : 31%

HCO3- : 12,9 mmol/L

HCO3- STD : 14,6 mmol/L

TCO2 : 13,7 mmol/L

BE ecf : -13,2

BE (B) : -11,8

Saturasi O2 : 39

7 Agustus 2012

Jam Periksa : 13 : 48

Jam selesai : 13 : 48

Fungsi Hati

Protein total

Albumin : 4.6 g/dl ( n : 6 – 8 g/dl )

Globulin : 2.8 g/dl ( n : 3,4 – 4,8 g/dl )

Bilirubin total : 1.8 g/dl ( n : < 2 g/dl )

Bilirubin direk : 0.89 mg/dl ( n : 0,1 – 1,0 mg/dl )

Bilirubin indirek : 0.09 mg/dl

5

SGPT/ALAT : 15 U/L ( n : 0 – 35 U/L)

SGOT/ASAT : 40 U/L ( n : 0 – 35 U/L )

Diabetes

GDS : 187 mg/dl ( n < 200 mg/dl )

Fungsi Ginjal

Ureum : 8.6 ( duplo ) mg/dl ( n : 20 – 40 mg/dl )

Kreatinin darah : 0.6 ( duplo ) mg/dl ( n : 0,35 – 0,93 )

Asam urat : 7.4 mg/dl ( n : 2 – 7 mg/dl )

6

KRONOLOGI, 7 AGUSTUS 2012

07.25 : Pasien datang ke IGD G1P0A0 Hamil 39 minggu, keluar air – air dari

pagi dengan keluhan keluar flek darah ( + ) DJJ : 148x/menit.

HPHT : 9 November 2011, udema kaki +, TD : 170/90, N : 84x/mnt,

RR : 24x/mnt, pembukaan 2 cm, kepala diatas PAP, ket ( - ).

09.00 : Pasien datang ke VK dan di lakukan pemeriksaan di VK, KPD dari jam

02.00 pagi, keluar lendir darah dari subuh, dan kaki edema. TD

160/70, pembukaan 7-8cm ketuban ( - ) portio tipis lunak. Kepala H1.

Melakukan pemeriksaan lab dan konsul.

09.30 : Laporan konsul, Oksigen, MgSO4, 2 gr bolus pelan, IVFD D5

09.35 : Memberikan MgSO4, 2gr bolus pelan II

09.45 : His + sering, VT : pembukaan lengkap, ketuban ( - ), kepala H3

10.20 : Bayi lahir : 7 – 8 – 2012, Tunggal, Persalinan : Tindakan dengan

ekstraksi vacuum, a/i : PEB, bayi : laki – laki, BB : 2800 gr, PB : 48 LK

: 33 Apgar score : 9/10, Lahir hidup, Tindakan : infus D5% + Sinto 2

ampul / Injeksi Sinto 1 ampul Intra Muskular

11.00 : PPV merembes terus lalu pasang tampon bulat

11.05 : Pasang tampon bulat 1 buah

11.10 : Lapor ahli jantung, terapi amlodipin dan dopamet

11.15 : Pasien dalam keadaan pre shock

11.20 : Visite ahli jantung, beri O2 non- rebrithing dan Kateter, Masuk ICU

11.30 : Hub. Ahli anastesi, Acc pindah ICU

Visite ahli kandungan, melakukan hecting ulang dalam mendekati

portio, acc pindah ICU, melepas tampon

12.00 : Di ICU, Kesadaran : CM, NaCL 10%

12.20 : Menghubungi ahli anastesi untuk visite lalu pasang intubasi

12.40 : Ahli anastesi memberikan penjelasan tentang pemasangan intubasi,

Lasix injeksi 2 amp, HR 54

13.00 : Dilakukan induksi

13.15 : Pasien asistole, Dilakukan RJP, masalah tidak tuntas pasien + jam

13.15. Pasien meninggal dihadapan keluarga. Dekompensasi kordis.

7

Gambaran EKG

Gambaran CTG

8

Surat Keterangan dari Puskesmas

PENYAKIT JANTUNG DALAM KEHAMILAN

PENDAHULUAN

Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisiologis dari

sistem kardiovaskuler yang akan dapat ditolerir dengan baik oleh wanita yang

sehat, namun akan menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang

mempunyai kelainan jantung sebelumnya. Tanpa diagnosis yang akurat dan

penanganan yang baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat

menimbulkan mortalitas ibu yang signifikan.1

Banyaknya perubahan fisiologis yang terjadi pada wanita hamil

nampaknya mempersulit diagnosis kelainan jantung, misalnya bising jantung

fisiologis sering ditemukan pada wanita hamil normal, demikian pula dengan

dyspnea dan edem. Cunningham dkk menyatakan bahwa diagnosis penyakit

9

jantung pada kehamilan jangan ditegakkan bila tidak ada kelainan yang

ditemukan sebaliknya jangan gagal dan terlambat menegakkan diagnosis bila

memang ada kelainan. Martin dkk (1999) melaporkan bahwa kelainan jantung

merupakan penyebab kematian ketiga terbanyak pada wanita usia 25 – 44

tahun.2

Koonin dkk (1997) melaporkan penyakit jantung menjadi penyebab dari

5,6% kematian maternal di Amerika Serikat antara tahun 1987 – 1990. Di RS.

Hasan Sadikin angka kematian ibu karena kelainan jantung pada tahun 1994

– 1998 sebesar 5,4 % ( 2 dari 37 kasus), sedang di RSCM pada tahun 2001

penyakit jantung menyebabkan 10,3% kematian ibu dan merupakan

penyebab kematian terbanyak setelah preeklamsi/eklamsi dan perdarahan

postpartum.2-4

Risiko kematian maternal akan meningkat sampai 25 – 50% pada

kasus-kasus dengan hipertensi pulmonal, coartasio aorta, sindroma Marfan

yang mengalami komplikasi. Namun penanganan prenatal, intrapartum dan

post partum yang baik dapat memberikan hasil yang memuaskan. Silversides

dkk (2002) di Kanada tidak menemukan satupun kasus kematian maternal

dari 74 ibu hamil dengan stenosis mitral rematik.4, 5

PERUBAHAN HEMODINAMIK DALAM KEHAMILAN

Hemodinamik menggambarkan hubungan antara tekanan darah, curah

jantung dan resistensi vaskuler. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan

secara tidak langsung dengan auskultasi atau secara langsung dengan

kateter intra-arterial. Curah jantung dapat diukur dengan teknik pengenceran

melalui vena sentral, teknik doppler, ekokardiografi dua dimensi atau dengan

impedansi elektrik. Resistensi perifer diukur dengan memakai hukum Ohm

yaitu :1

RPT = TAR x 80 CORPT = resistensi perifer total (dyne*sec*cm-5)

TAR = tekanan arteri rata-rata (mmHg)

CO = curah jantung (L/menit)

10

Curah jantung merupakan hasil perkalian stroke volume dan denyut

jantung. Denyut jantung dan stroke volume meningkat seiring dengan

bertambahnya usia kehamilan. Setelah 32 minggu, stroke volume menurun

dan curah jantung sangat tergantung pada denyut jantung. Resistensi

vaskuler menurun pada trimester pertama dan awal trimester kedua. Denyut

jantung, tekanan darah dan curah jantung akan meningkat pada saat ada

kontraksi uterus. Jadi tiga perubahan hemodinamik utama yang terjadi dalam

masa kehamilan adalah : peningkatan curah jantung, peningkatan denyut

jantung dan penurunan resistensi perifer.1, 2

Segera setelah persalinan darah dari uterus akan kembali ke sirkulasi

sentral. Pada kehamilan normal, mekanisme kompensasi ini akan melindungi

ibu dari efek hemodinamik yang terjadi akibat perdarahan post partum,

namun bila ada kelainan jantung maka sentralisasi darah yang akut ini akan

meningkatkan tekanan pulmoner dan terjadi kongesti paru. Dalam dua

minggu pertama post partum terjadi mobilisasi cairan ekstra vaskuler dan

diuresis. Pada wanita dengan stenosis katup mitral dan kardiomiopati sering

terjadi dekompensasi jantung pada masa mobilisasi cairan post partum.

Curah jantung biasanya akan kembali normal setelah 2 minggu post partum.1,

2

Takikardia akan mengurangi pengisian ventrikel kiri, mengurangi

perfusi pembuluh darah koroner pada saat diastol dan secara simultan

kemudian meningkatkan kebutuhan oksigen pada miokardium. Ketidak

seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya

iskemia miokard. Tiga perubahan hemodinamik yang berhubungan dengan

penanganan penyakit jantung adalah : peningkatan curah jantung,

peningkatan denyut jantung dan penurunan resistensi vaskuler.1, 2

Pada awal kehamilan terjadi ekspansi aliran darah ginjal dan

peningkatan laju filtrasi glomerulus. Natrium yang difiltrasi meningkat hampir

50%. Meskipun perubahan-perubahan fisiologis ini akan meningkatkan

pengeluaran natrium dan air terjadi pula peningkatan volume darah sebesar

40-50%. Sistem renin angiotensin akan diaktifkan dan konsentrasi aldosteron

dalam plasma akan meningkat. 1, 2

Penambahan volume plasma akan menyebabkan penurunan

hematokrit dan merangsang hematopoesis. Massa sel-sel darah merah akan

11

bertambah dari 18 % menjadi 25% tergantung pada cadangan besi tiap

individu. Keadaan “anemia fisiologis” ini biasanya tidak menyebabkan

komplikasi pada jantung ibu, namun anemia yang lebih berat akan

meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan terjadinya takikardia.

Mikrositosis akibat defisiensi besi dapat memperburuk perfusi pada sistem

mikrosirkulasi penderita polisitemia yang berhubungan dengan penyakit

jantung sianotik sebab sel-sel darah merah yang mikrositik sedikit yang

dirubah. Keadaan ini membutuhkan suplai besi dan asam folat.1, 5

Kadar albumin serum akan menurun 22 % meskipun massa albumin

intravaskuler bertambah 20% akibatnya terjadi penurunan tekanan onkotik

serum dari 20 mmHg menjadi 19 mmHg. Pada kehamilan normal balans

cairan intravaskuler dipertahankan oleh penurunan tekanan onkotik intertitial,

namun bila terjadi peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri atau bila

terjadi gangguan pada pembuluh darah paru maka akan terjadi edem paru

yang dini.1

DIAGNOSIS

Kebanyakan wanita dengan kelainan jantung telah terdiagnosis

sebelum kehamilan, misalnya pada mereka yang pernah menjalani operasi

karena kelainan jantung kongenital maka akan mudah untuk mendapat

informasi yang rinci. Sebaliknya penyakit jantung pertama kali didiagnosis

saat kehamilan bila ada gejala yang dipicu oleh peningkatan kebutuhan

jantung.1

Gejala klasik penyakit jantung adalah : palpitasi, sesak nafas, dan nyeri

dada. Berhubung karena gejala ini juga berhubungan dengan kehamilan

normal maka perlu melakukan anamnesis yang cermat untuk menentukan

apakah gejala ini sudah tidak berhubungan dengan kehamilan normal. Bising

sistolik dapat ditemukan pada 80% wanita hamil, umumnya berhubungan

dengan peningkatan volume aorta dan arteri pulmonalis. Tipe bising ini

12

adalah derajat 1 atau 2, midsistolik, paling keras pada basal jantung, tidak

berhubungan dengan kelainan fisik yang lain. Pada pasien dengan bising

sistolik akan terdengar pemisahan bunyi jantung dua yang keras. Setiap

bising diastolik dan bising sistolik yang lebih keras dari derajat 3/6 atau

menjalar ke daerah karotis harus dianggap sebagai patologis. Pada wanita

yang diduga mengalami kelainan jantung maka perlu dilakukan evaluasi yang

cermat terhadap denyut vena jugularis, sianosis pada daerah perifer, clubbing

dan ronki paru.1, 6

Pemeriksaan diagnostik lanjut perlu dilakukan pada wanita hamil yang

mempunyai : riwayat kelainan jantung, gejala yang melebihi kehamilan

normal, bising patologi, tanda kegagalan jantung pemeriksaan fisik atau

desaturasi oksigen arteri tanpa kelainan paru. Pemeriksaan yang paling tepat

untuk menilai wanita hamil dengan dugaan kelainan jantung adalah

ekokardiografi transtorasik. Pemeriksaan radiografi paru hanya bermanfaat

pada dugaan adanya kegagalan jantung. Pemeriksaan elektokardiografi

(EKG) nampaknya tidak spesifik. Bila ada gejala aritmia jantung yang

menetap maka perlu dilakukan monitor EKG selama 24 jam. Kateterisasi

jantung jarang diperlukan untuk membuat diagnosis penyakit jantung

kongenital atau kelainan katup jantung, namun pemeriksaan ini bermanfaat

bila ada gejala penyakit jantung koroner akut selama kehamilan sebab

mempunyai paparan radiasi yang kecil sehingga diagnosis dapat ditegakkan

lebih dini dan dapat dilakukan revaskularisasi untuk mencegah infark

miokard.1, 7

Klasifikasi penyakit jantung (status fungsional) berdasarkan klasifikasi

yang ditetapkan oleh New York Heart Association pada tahun 1979, sebagai

berikut :2

Klas / derajat I : Aktivitas biasa tidak terganggu.

Klas / derajat II : Aktivitas fisik terbatas, namun tidak ada gejala saat

istirahat.

Klas / derajat III :Aktivitas ringan sehari-hari terbatas, timbul sesak atau nyeri,

palpitasi pada aktifitas yang ringan.

Klas / derajat IV : Gejala timbul pada waktu istirahat, dan terdapat gejala

gagal jantung.

13

Tabel 1. Beberapa indikator klinik dari penyakit jantung dalam kehamilan (dikutip dari kepustakaan 2)

Gejala

Dyspnea yang progresif atau orthopneaBatuk pada malam hariHemoptisisSinkopNyeri dadaTanda-tanda klinik

SianosisClubbing pada jari-jariDistensi vena di daerah leher yang menetapBising sistolik derajat 3/6 atau lebihBising diastolikKardiomegaliAritmia persistenTerpisahnya bunyi jantung dua yang persistenAdanya kriteria hipertensi pulmonal

PENANGANAN

ANTEPARTUM

Penderita penyakit jantung harusnya dikonsulkan sebelum kehamilan

karena mempertimbangkan risiko dari kehamilan, intervensi yang diperlukan

dan potensi risiko terhadap janin. Namun ada pula penderita yang tidak

terkoreksi terus hamil, pada keadaan ini keuntungan dan kerugian terminasi

kehamilan atau melanjutkan kehamilan perlu dipertimbangkan dengan

cermat. Keputusan untuk melanjutkan kehamilan harus mempertimbangkan

dua hal penting yaitu : risiko medis dan nilai seorang bayi bagi ibu tersebut

dan pasangannya.6

Beberapa kelainan jantung dengan risiko kematian ibu yang tinggi

antara lain : sindroma Eisenmenger, hipertensi pulmonal dengan disfungsi

ventrikel kanan dan sindroma Marfan dengan dilatasi aorta yang signifikan.1

14

Penanganan penyakit jantung pada kehamilan ditentukan oleh

kapasitas fungsional jantung. Pada semua wanita hamil, tetapi khususnya

pada penderita penyakit jantung, pertambahan berat badan yang berlebihan,

dan retensi cairan yang abnormal harus dicegah.1

Memburuknya kondisi jantung dalam kehamilan sering terjadi secara

samar namun membahayakan. Pada kunjungan rutin harus dilakukan

pemeriksaan denyut jantung, pertambahan berat badan dan saturasi oksigen.

Pertambahan berat badan yang berlebihan menandakan perlunya

penanganan yang agresif. Penurunan saturasi oksigen biasanya akan

mendahului gambaran radiologi (foto toraks) yang abnormal.1

Salah satu prosedur penatalaksanaan selama kehamilan adalah

membatasi aktifitas fisik sehingga mengurangi beban sistem kardiovaskuler.

Dianjurkan tidak melakukan aktivitas fisik yang berat untuk mempertahankan

aliran darah uterus dan menjaga kesehatan janin.7

Daftar pertanyaan yang terstruktur (tentang gejala) di bawah ini

membantu dokter untuk waspada terhadap perubahan kondisi.1

- Berapa anak tangga yang dapat Anda daki dengan mudah ? – satu?,

dua? atau tidak ada?

- Dapatkah Anda berjalan satu blok ?

- Dapatkah Anda tidur terlentang ? - “Berapa bantal yang diperlukan

untuk menyanggah?”

- Apakah jantung Anda berdegup kencang ?

- Apakah Anda merasakan nyeri dada ?

- Pada saat latihan fisik ?

- Kapan jantung Anda berdegup kencang ?

Pasien diharuskan melaporkan gejala infeksi saluran pernafasan

bagian atas, khususnya bila ada demam. Kebanyakan penderita kelainan

jantung juga berisiko untuk defisiensi besi sehingga diperlukan profilaksis

dengan pemberian suplementasi besi dan asam folat yang dapat menurunkan

kerja jantung.

American College of Obstetricians and Gynecologists (1992)

menekankan empat konsep yang mempengaruhi penanganan, yaitu :2

1. Peningkatan curah jantung dan volume plasma sebesar 50% terjadi

pada awal trimester ketiga.

15

2. Fluktuasi volume plasma dan curah jantung terjadi pada masa

peripartum.

3. Penurunan tahanan vaskuler sistemik mencapai titik terendah pada

trimester kedua dan meningkat lagi sampai 20% di bawah normal pada

akhir kehamilan.

4. Bila memerlukan terapi antikoagulan digunakan derivat kumarin.

INTRAPARTUM

Manajemen pada saat inpartu dan persalinan harus direncanakan

dengan teliti pada wanita dengan penyakit jantung. Perhatian diutamakan

pada penggantian volume dan perdarahan, bantuan farmakologi, profilaksis

endokarditis dan kebutuhan antikoagulan. Termasuk usaha untuk

mempertahankan fungsi ventrikel, preload yang adekuat dan mencegah

penurunan afterload yang tidak diinginkan. Penurunan resistensi vaskuler

sistemik berbahaya pada kondisi left-to-right shunt dengan adanya hipertensi

pulmonal. Perawatan medis harus dioptimalkan sebelum inpartu untuk

mencegah perubahan preload, curah jantung dan denyut jantung yang cepat.

Anestesi epidural aman diberikan pada sebagian besar kasus kelainan

jantung. Tekanan arteri sistemik harus dimonitor selama inpartu karena

anestesi epidural dapat menyebabkan hipotensi, dimana kondisi ini sangat

berbahaya pada penderita dengan Tetralogi of Fallot dan sindroma

Eisenmenger.11, 13

Persalinan pervaginam direkomendasikan pada sebagian besar wanita

dengan kelainan jantung struktural, dengan operasi caesar diperuntukkan

standar indikasi obstetri. Pada umumnya persalinan pervaginam dengan

anestesi epidural dosis rendah adalah metode yang dipilih. Ada beberapa

risiko yang perlu dipertimbangkan berkaitan dengan operasi caesar apabila

dibandingkan dengan persalinan pervaginam. Antara lain , rata-rata jumlah

perdarahan dua kali lipat, risiko terjadinya trombosis lima kali lebih tinggi, dan

risiko terjadinya infeksi meningkat sepuluh kali lipat. 8, 14

Pemantauan ibu dan janin sebaiknya dikerjakan selama persalinan.

Pemantauan EKG berkelanjutan selama persalinan sangat dianjurkan.

Kateter Swan-Ganz sangat bermanfaat karena dapat memberikan informasi

16

akurat mengenai status cairan tubuh dan fungsi jantung kiri. Kateter Swan-

Ganz memungkinkan pengukuran tekanan kapiler paru yang merupakan

gambaran paling akurat dari hubungan antara volume darah dengan

kapasitas vaskuler, serta hubungan antara tekanana vena sentral dengan

output jantung.1, 6

Standar penanganan penderita kelainan jantung dalam masa

persalinan adalah :1

1. Diagnosis yang akurat

2. Jenis persalinan berdasarkan pada indikasi obstetri

3. Penanganan medis dimulai pada awal persalinan

a. Hindari partus lama

b. Induksi dilakukan bila serviks sudah matang

4. Pertahankan stabilitas hemodinamik

a. Pemantauan hemodinamik invasif bila diperlukan

b. Mulai dengan keadaan hemodinamik yang sudah terkompensasi

c. Penanganan yang spesifik tergantung pada kondisi jantung.

5. Cegah nyeri dan respons hemodinamik dengan pemberian analgesia

epidural dengan narkotik dan teknik dosis rendah lokal.

6. Antibiotik profilaksis diberikan bila ada risiko endokarditis.

7. Ibu tidak boleh mengedan. Persalinan dengan vakum atau forcep

rendah.

8. Hindari perdarahan dengan melakukan managemen aktif kala III dan

penggantian cairan yang dini dan sesuai.

9. Managemen cairan pada postpartum dini : sering diperlukan

pemberian diuresis yang agresif namun perlu hati-hati.

Lebih baik menunggu saat inpartu spontan yang memberi kesempatan

terbaik untuk proses inpartu dan persalinan pervaginam yang tidak terjadi

komplikasi. Persalinan lebih awal dapat disarankan bila pada ibu mulai

tampak gejala dekompensasi atau dengan melanjutkan kehamilan dapat

menimbulkan gangguan permanen pada fungsi jantung atau janin tidak

tumbuh dengan baik. 14

Persalinan memerlukan monitoring yang teliti baik pada ibu maupun

janin. Preload dan tekanan darah harus dimonitor dengan hati-hati dan

17

perdarahan harus diminimalkan. Posisi lateral dekubitus kiri dapat

mengurangi fluktuasi hemodinamik yang disebabkan kontraksi uterus. Forsep

atau vakum dapat digunakan untuk memperpendek kala dua. Juga

direkomendasikan untuk menghindari manuver Valsava selama kala dua

karena dapat menimbulkan penurunan venous return, peningkatan konsumsi

oksigen dan penurunan pengisian diastole yang berkaitan dengan takikardi

yang potensial berisiko terjadinya perubahan hemodinamik. Antibiotika

profilaksis sebaiknya diberikan selama proses persalinan kecuali pada PDA

yang sudah dikoreksi, ASD sekundum terisolasi dan prolaps katup mitral

tanpa regurgitasi. 8,11,15

PUERPERALIS

Persalinan dan masa puerperium merupakan periode dengan risiko

maksimum untuk pasien dengan kelainan jantung. Selama periode ini, pasien

harus dipantau untuk mengetahui ada tidaknya tanda-tanda gagal jantung,

hipotensi dan aritmia. Perdarahan postpartum, anemia, infeksi dan

tromboemboli merupakan komplikasi yang menjadi lebih serius bila ada

kelainan jantung.

Sangat penting untuk mencegah kehilangan darah yang berlebihan

pada kala III. Oksitosin sebaiknya diberikan secara infus kontinu untuk

menghindari penurunan tekanan darah yang mendadak. Alkaloid ergot seperti

metil ergometrin tidak boleh dipakai karena obat ini dapat mengakibatkan

peningkatan tekanan vena sentral dan hipertensi sementara.1, 7

Dalam masa post partum diperlukan pengawasan yang cermat

terhadap keseimbangan cairan. Dalam 24-72 jam terjadi perpindahan cairan

ke sirkulasi sentral dan dapat menyebabkan kegagalan jantung. Perhatian

harus diberikan kepada penderita yang tidak mengalami diuresis spontan.

Pada keadaan ini, bila ada penurunan saturasi oksigen yang dipantau dengan

pulse oxymetri, biasanya menandakan adanya edema paru.1, 7

Ambulasi dini sebaiknya dianjurkan pada periode post partum untuk

mencegah terjadinya stasis dan pooling vena. Dianjurkan pemakaian stocking

elastic karena dapat mengurangi risiko tromboemboli. 6

Walaupun beberapa klinikus tidak menganjurkan pasien penderita

kelainan jantung untuk menyusui bayinya namun tidak ada kontraindikasi

18

spesifik untuk memberi ASI (air susu ibu) selama hidrasi yang adekuat dapat

dipertahankan. Namun demikian ibu dianjurkan untuk tidak sepenuhnya

tergantung pada ASI eksklusif tetapi juga memberikan susu formula kepada

bayinya. Harus diperhatikan bahwa sebagian dari obat-obat yang diberikan

kepada ibu dalam masa peripartum dapat melewati ASI.6

Anjurkan pemakaian kontrasepsi dan metode kontrasepsi yang dipakai

sebelum hamil perlu ditinjau kembali. Pemakaian kontrasepsi yang tepat

dapat merupakan terapi adjuvant bagi penderita kelainan jantung sebaliknya

kontrasepsi yang tidak sesuai dapat mengancam jiwanya. Kebanyakan

penderita dapat memakai kontrasepsi seperti wanita postpartum normal,

namun sebagian yang dengan hipertensi pulmonal, sianosis, memakai

antikoagulan karena operasi penggantian katup, kegagalan jantung atau

transplantasi jantung harus mendapat perhatian yang cermat. Alat

kontrasepsi dalam rahim (AKDR) tidak diindikasikan bagi pasien yang berisiko

untuk endokarditis misalnya yang menjalani transplantasi jantung dan

memerlukan terapi immunosupresi, ada riwayat endokarditis, memakai katup

protese atau mendapat terapi antikoagulan jangka panjang. Bila akan

dilakukan sterilisasi tuba postpartum setelah persalinan pervaginam maka

sebaiknya prosedur ini ditunda sampai jelas bahwa ibu dalam keadaan tidak

demam, tidak anemia dan terbukti bahwa dia dapat bergerak tanpa ada

tanda-tanda distres.6, 7

Respons kardiovaskuler baru akan kembali normal setelah 7 bulan

postpartum. Penderita disfungsi ventrikel kiri karena kardiomiopati peripartum

memerlukan pemeriksaaan ekokardiografi tiap 3 bulan. Setelah keluar dari

rumah sakit penderita perlu memeriksakan diri pada dokter obgin dan

kardiolog.

KONTRASEPSI PADA PENDERITA KELAINAN JANTUNG KONGENITAL

Kehamilan yang tidak direncanakan pada wanita dengan kelainan

jantung kongenital dapat membawa risiko yang signifikan, karena itu

konseling kontrasepsi menjadi sangat penting dan direkomendasikan.

Walaupun tidak ada metode kontrasepsi yang sempurna, metode yang

19

efektivitasnya sangat tinggi dan efek samping minimal telah berkembang

akhir-akhir ini. 10

Kontrasepsi oral ( kombinasi estrogen dan progesteron ) merupakan

kontraindikasi bila ada risiko trombosis dan atau hipertensi. Penggunaan

progestin dapat dipertimbangkan pada penderita dengan risiko trombosis

tetapi angka kegagalannya lebih besar dibanding kombinasi estrogen-

progesteron. Intrauterine device merupakan kontraindikasi bila ada risiko

endokarditis. Levonorgestrel, metode barier, dan ligasi tuba adalah

kontrasepsi yang direkomendasikan untuk wanita dengan kelainan jantung

kongenital sianotik dan hipertensi pulmonal. Metode barrier merupakan

pilihan yang paling tepat dan lebih efektif bila kondom dan busa spermisida

digunakan bersama-sama. Ligasi tuba merupakan pilihan kontrasepsi bila

kehamilan merupakan kontraindikasi pada kondisi kelainan jantung. 9,16

KONSELING PREKONSEPSI

Untuk mencegah kehamilan tidak terencana dan potensial berbahaya,

wanita dengan kelainan jantung sebaiknya mendapat konseling saat remaja

dan dewasa tentang risiko kehamilan baik bagi ibu maupun bayinya. Anjuran

tentang kontrasepsi sangat penting. Informasi yang diberikan antara lain :

kontrasepsi, morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang berkaitan dengan

kehamilan, risiko kelainan jantung yang dapat diturunkan, tingkat surveilans,

kebutuhan penanganan dan perawatan di rumah sakit selama kehamilan.10

KELAINAN JANTUNG BERISIKO RENDAH TERHADAP IBU HAMIL

ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

Atrial septal defect (ASD) merupakan kelainan jantung kongenital yang

paling sering ditemukan dalam kehamilan dan umumnya asimptomatik. Pada

pemeriksaan tampak tanda yang khas berupa dorongan ventrikel kanan dan

bising sistolik yang keras pada tepi sternum kiri, dan bunyi jantung kedua

yang terpisah. Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) tampak hipertrofi

ventrikel kanan dan right bundle branch block dengan aksis jantung normal.

20

Pada pemeriksaan foto toraks tampak peningkatan vaskularisasi paru dan

pembesaran ruang jantung kanan. 1, 2, 5

Biasanya perubahan pada kehamilan dapat ditolerir oleh penderita

ASD kecuali peningkatan volume darah yang terjadi pada trimester kedua.

Ada beberapa laporan mengenai terjadinya kegagalan jantung kongestif dan

aritmia pada pasien-pasien ini. Kegagalan jantung kongestif merupakan

indikasi untuk melakukan operasi untuk mengoreksi defek. Sebagian kecil

penderita ASD kemudian mengalami hipertensi pulmonal dan sindroma

Eisenmenger ( shunt balik dari kanan ke kiri karena tekanan arteri pulmonalis

suprasistemik). Keadaan ini dapat membahayakan jiwa penderita sehingga

perlu penanganan yang hati-hati dan serius.5

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

Pasien penderita VSD yang mencapai usia reproduksi umumnya

mempunyai defek yang kecil sebab defek yang besar memerlukan koreksi

pada masa kanak-kanak. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan getaran

dan bising pada tepi sternum kiri, bunyi jantung pertama yang keras dan

bunyi gemuruh diastol. Pada defek yang kecil pemeriksaan EKG umumnya

nampak normal namun dapat pula tampak tanda hipertrofi ventrikel kiri dan

kanan. Pada foto toraks pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri.2, 5

Umumnya kehamilan dapat ditolerir oleh penderita VSD karena

kehamilan menyebabkan penurunan resistensi vaskuler yang mengurangi

terjadinya shunt kiri – kanan. Morbiditas dan mortalitas meningkat bila terjadi

hipertensi pulmoner dan sindroma Eisenmenger. Pada masa postpartum

penderita VSD dengan hipertensi pulmonal berisiko untuk mengalami

kegagalan jantung ketika terjadi penurunan tekanan darah dan volume darah

yang sesaat sehingga menyebabkan shunt terbalik.5

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

Dengan makin majunya teknik operasi jantung anak maka kasus ini

sudah jarang ditemukan pada orang dewasa. Kebanyakan penderita

asimptomatik kecuali bila terjadi komplikasi hipertensi pulmonal. Pada

pemeriksaan fisik terdengar bising pada interkosta II. Hipertrofi ventrikel

kanan dan kiri dapat terlihat pada pemeriksaan EKG, dan pada pemeriksaan

21

foto toraks tampak hipervaskularisasi paru serta pembesaran ventrikel kiri dan

atrium kiri. Seperti pada kelainan shunt yang lain maka pemeriksaan doppler

dan ekokardiografi kontras bermanfaat untuk menentukan dimensi ruang dan

mendeteksi shunt.2, 5

Umumnya penderita dapat mentolerir perubahan pada kehamilan.

Namun seperti lesi shunt kiri-kanan yang lain harus dilakukan penanganan

yang baik untuk mencegah shunt balik yang terjadi karena hipotensi dan

kehilangan darah postpartum. Morbiditas dan mortalitas akan meningkat bila

terjadi hipertensi pulmonal.2, 5

REGURGITASI MITRAL

Regurgitasi mitral mempunyai banyak penyebab, namun pada wanita

muda penyebab tersering adalah rematik (selalu berhubungan dengan

stenosis mitral). Tanda yang khas pada pemeriksaan fisik adalah bising

holosistolik pada apeks jantung yang menjalar ke aksila dan pada

pemeriksaan EKG tampak tanda pembesaran atrium kiri. Fibrilasi atrium

jarang ditemukan kecuali bila atrium kiri sangat membesar.5

Umumnya kehamilan dapat ditolerir dengan baik sebab pada

kehamilan normal terjadi penurunan resistensi vaskuler yang tidak

membebani ventrikel. Bila terjadi regurgitasi mitral yang berat akibat kongesti

paru maka harus diberikan diuresis dan digoxin profilaksis.5

INSUFISIENSI AORTA

Seperti pada regurgitasi mitral, insufisiensi aorta jarang ditemukan

pada wanita usia reproduksi dan biasanya disebabkan oleh rematik, hampir

selalu berhubungan dengan penyakit katup mitral. Penyebab insufisiensi yang

jarang adalah sindroma Marfan dan pada pasien yang hamil perlu dilakukan

evaluasi untuk menentukan apakah insufisiensi aorta yang tejadi disebabkan

oleh sindroma Marfan.5

Tanda khas pada pemeriksaan fisik adalah bising diastolik pada tepi

atas sternum yang paling kuat terdengar pada posisi duduk dan saat akhir

ekspirasi. Pada insufisiensi yang lama akan tampak gambaran pembesaran

ventrikel kiri pada pemeriksaan EKG dan foto toraks. Penanganannya sama

dengan regurgitasi mitral.1, 5

22

LESI KATUP TRIKUSPIDAL DAN PULMONAL.

Regurgitasi trikuspidal merupakan hal yang sangat umum ditemukan

pada kehamilan normal dan jarang menimbulkan dampak klinis kecuali bila

regurgitasi trikuspidal yang berhubungan dengan anomali Ebstein yang akan

meningkatkan morbiditas dalam kehamilan. Stenosis trikuspidal dan

insufisiensi pulmonal jarang ditemukan dalam kehamilan dan hanya ada

beberapa laporan saja mengenai kasus ini.5

Stenosis pulmonal merupakan gambaran kelainan jantung kongenital

yang berdiri sendiri atau merupakan bagian dari tetralogi Fallot. Pada

pemeriksaan fisik gelombang “A” yang menonjol pada tekanan vena jugularis.

Bising kresendo dan dekresendo biasa terdengar sepanjang daerah

parasternal kiri atas. Gambaran EKG terlihat normal kecuali bila stenosis yang

berat sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan dan deviasi aksis kanan. Pada

pemeriksaan foto toraks tampak pembesaran ventrikel kanan dan tonjolan

arteri pulmonalis.2, 5

Kehamilan umumnya dapat ditolerir bahkan pada stenosis pulmonal

yang tidak dikoreksi. Walaupun pemasangan balon valvuloplasty perkutaneus

merupakan pengobatan terpilih namun bila terjadi kegagalan jantung yang

refrakter selama kehamilan maka operasi merupakan tindakan yang lebih

baik sebab pemasangan balon memberikan efek radiasi pada janin.5

KELAINAN JANTUNG YANG BERISIKO SEDANG TERHADAP IBU HAMIL

STENOSIS MITRAL

Stenosis katup mitral hampir selalu berhubungan dengan penyakit

jantung reumatik. Disfungsi katup akan terjadi seumur hidup. Kerusakan

katup ini dipicu oleh episode demam rheuma yang berulang. Demam

rheumatik sendiri merupakan respon imunologik terhadap infeksi

streptococcus hemolitik grup-A. Insiden penyakit ini dalam populasi

dipengaruhi oleh kondisi kemiskinan.1

Pasien dengan stenosis mitral asimptomatik mempunyai umur harapan

hidup 10 tahun sekitar 80%, namun bila kemudian menjadi simtomatik akan

berkurang menjadi 15%. Bila ada hipertensi pulmonal maka rata-rata harapan

23

hidup kurang dari 3 tahun. Kematian terjadi karena edem paru yang progresif,

kegagalan jantung kanan, emboli sistemik atau emboli paru.

Stenosis katup mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri pada saat diastol. Luas permukaan katup mitral yang normal

sekitrar 4 – 5 cm2. Gejala pada saat aktifitas akan nampak bila luas

permukaan ini < 2,5 cm2. Gejala pada saat istirahat dipastikan akan timbul

bila luas permukaan < 1,5 cm2. Curah jantung terbatas karena aliran darah

yang relatif pasif selama diastol ; peningkatan arus balik dari vena akan

menyebabkan kongesti paru. Takikardia relatif dalam masa kehamilan

mengurangi pengisian ventrikel kiri dan selanjutnya mempengaruhi curah

jantung dan meningkatkan kongesti paru.1

Kelelahan dan sesak pada saat aktifitas merupakan gejala khas untuk

stenosis mitral namun juga sering ditemukan pada kehamilan normal. Gejala

lain berupa bising diastolik dan distensi vena jugularis sering luput dari

perhatian. Pemeriksaan ekokardiografi diperlukan untuk menyingkirkan

adanya stenosis mitral khususnya pada pasien dari kelompok yang berisiko.

Diagnosis ekokardiografi stenosis mitral didasarkan pada gambaran khas

stenosis berupa katup yang mengalami kalsifikasi. Bila luas penampang katup

kurang atau sama dengan 1,0 cm2 biasanya diperlukan penanganan

farmakologi dalam kehamilan dan pemantauan hemodinamik yang invasif

pada saat persalinan. Hipertensi pulmonal yang merupakan komplikasi yang

memperburuk stenosis mitral dapat didiagnosis dengan pemeriksaan

ekokardiografi.1, 2

Penanganan antepartum pada penderita stenosis mitral bertujuan

untuk mencapai keseimbangan antara upaya untuk meningkatkan curah

jantung dan keterbatasan aliran darah yang melewati katup stenosis.

Kebanyakan ibu hamil memerlukan diuresis berupa pemberian furosemid.

Pemberian -blocker akan menurunkan denyut jantung, meningkatkan aliran

darah yang melewati katup dan menghilangkan kongesti paru.1, 5

Wanita dengan riwayat penyakit katup rheuma yang berisiko untuk

kontak dengan populasi yang mempunyai prevalensi tinggi untuk infeksi

streptococcus harus mendapat profilaksis penicilllin G peros setiap hari atau

benzathine penicillin setiap bulan. Pasien yang mengalami fibrilasi atrium dan

riwayat emboli harus diterapi dengan antikoagulan.1

24

Pada saat persalinan sering terjadi dekompensasi karena nyeri akan

menginduksi takikardia. Kontraksi uterus meningkatkan aliran balik vena dan

kemudian terjadi kongesti paru. Hemodinamik penderita dengan luas katup <

1 cm2 harus ditangani dengan bantuan kateter arteri pulmonalis. Denyut

jantung dipertahankan dengan mengontrol nyeri dan pemberian -blocker.

Kala II diperpendek dengan persalinan forcep atau vakum rendah. Seksio

sesaria dilakukan hanya atas indikasi obstetri. Pemberian diuresis yang

progresif akan menurunkan kongesti paru dan desaturasi oksigen.1, 5

STENOSIS AORTA

Stenosis aorta jarang ditemukan pada kehamilan karena kelainan ini

sering ditemukan pada populasi yang lebih tua, namun penderita stenosis

aorta yang mempuyai katup aorta bikuspidal dapat menjadi simptomatik pada

usia 20- an dan 30-an. Stenosis aorta menandakan adanya obstruksi aliran

darah yang keluar dari ventrikel kiri. Pada pemeriksaan fisik ditemukan bising

sistolik kresendo dan dekresendo pada tepi atas sternum, pada tipe yang

berat bunyi jantung kedua tidak terdengar. Pada EKG tampak tanda hipertrofi

ventrikel kiri dan pada foto toraks gambaran jantung membesar.1, 5

Pada kasus yang berat mortalitas ibu dilaporkan sekitar 17%, risiko

untuk mendapat bayi dengan kelainan jantung kongenital berkisar 17% - 26%,

sehingga dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan ekokardiografi terhadap

janin pada trimester kedua. Penanganan pada pasien terutama adalah tirah

baring dan mempertahankan volume darah yang adekuat. Pada saat

persalinan dilakukan pemantauan sentral dengan kateter Swan-Ganz dan

cegah terjadinya hipotensi. Anestesi spinal dan epidural harus dilakukan

dengan hati-hati pada pasien stenosis berat karena bahaya hipotensi. Bila

memungkinkan sebaiknya dilakukan koreksi stenosis sebelum kehamilan,

namun juga telah dilaporkan penggantian katup aorta pada saat kehamilan

yang memberikan hasil memuaskan. Valvuloplasty balon pada katup aorta

telah berhasil dilakukan pada saat kehamilan dengan luaran maternal dan

perinatal yang memuaskan.5

SINDROMA MARFAN

25

Merupakan kelainan autosom dominan dengan defek sintesis kolagen

yang mengenai mata, skelet, dan kardiovaskuler dengan derajat yang

bervariasi. Gen yang terkena berlokasi di kromosom 15. Manifestasi

kardiovaskuler berupa prolaps katup mitral dengan regurgitasi mitral, dilatasi

aneurisma aorta yang berhubungan dengan regurgitasi aorta.5

Kehamilan akan meningkatkan risiko ruptur aorta pada penderita

sindroma Marfan. Morbiditas dan mortalitas tergantung pada apakah kelainan

berupa dilatasi pangkal aorta atau kelainan katup. Bila diameter pangkal

aorta lebih dari 40 mm maka kematian dapat mencapai 50%, sebaliknya bila

aorta tidak membesar dan katup tidak terkena maka kehamilan dapat

mencapai aterm dengan morbiditas dan mortalitas maternal yang rendah.

Penderita harus diberitahu mengenai bahaya ini dan mendapat pengawasan

ketat terhadap gejala dan tanda diseksi aorta. Pemeriksaan ekokardiogram

serial dilakukan selama kehamilan untuk menilai keadaan jantung khususnya

pangkal aorta dan ada tidaknya regurgitasi. Obat beta-blocker secara selektif

dapat menurunkan risiko dilatasi aorta yang progressif dengan menurunkan

tekanan pulsatil pada dinding aorta.5

KELAINAN JANTUNG YANG BERISIKO TINGGI TERHADAP IBU HAMIL

Tetralogy of Fallot (ToF) 

Tetralogy of Fallot adalah bentuk kelainan jantung yang paling sering

dijumpai pada usia dewasa dengan angka kejadian sekitar 5-8% dari semua

kelainan jantung kongenital. Kelainan pada ToF meliputi stenosis pulmonal

berat atau subvalvular, VSD besar, hipertrofi ventrikel kanan dan overriding

aorta. Sebelum dilakukan koreksi , gejala yang sering timbul adalah sesak

nafas dan sianosis. Kehamilan pada ToF yang belum dikoreksi tidak

dianjurkan dengan risiko kematian ibu mencapai 15% dan kematian janin

30%. 11,12

Kehamilan pada wanita dengan ToF yang telah menjalani operasi

koreksi total saat bayi dapat ditoleransi dengan baik. Pederson et al meneliti

58 wanita yang telah menjalani operasi koreksi ToF, dengan hasil terdapat 54

kehamilan pada 25 wanita, angka abortus spontan 15%, infertilitas 3,4 %.

26

Terdapat 41 kelahiran hidup dengan rata-rata berat badan lahir 3,2 kg, hanya

satu kelahiran dengan berat badan lahir rendah dan tidak ada kelahiran

sebelum kehamilan 36 minggu. Angka kelainan jantung kongenital yang

diturunkan sebesar 9,8%. Namun komplikasi yang dapat terjadi seperti

aritmia, dan gagal jantung kanan dapat terjadi, terutama bila ada residual

shunt, obstruksi aliran ventrikel kanan, dan hipertensi pulmonal. Penurunan

resistensi vaskuler sistemik dan peningkatan curah jantung yang terjadi pada

kehamilan dapat meningkatkan right-to-left shunt . Dianjurkan untuk dilakukan

penilaian jantung secara teratur selama hamil pada ToF yang telah dikoreksi

maupun tidak. Prognosis semakin buruk bila hematokrit ibu lebih dari 60,

saturasi oksigen kurang dari 80% dan hipertensi ventrikel kanan dengan

tekanan lebih dari 120 mmHg. 8,11,12

SINDROMA EISENMENGER

Pada sindroma ini terjadi hipertensi pulmonal yang mendekati tekanan

sistemik menyebabkan aliran balik dari shunt kiri – kanan menjadi shunt

kanan – kiri menyebabkan hipoksemia dan kematian. Pasien akan mengalami

sianosis perifer, kegagalan jantung kongestif dan hemoptisis. Kelainan

kongenital yang berupa shunt kiri – kanan seperti ASD, VSD atau PDA

dengan hipertensi pulmonal progresif dapat menyebabkan terjadinya

sindroma Eisenmenger. 2, 5

Keadaan ini akan menyebabkan mortalitas ibu yang sangat tinggi (23 –

50%) yang dapat terjadi pada masa kehamilan atau periode postpartum.

Penderita harus diberitahu mengenai risiko ini dan ditawari untuk memilih

terminasi kehamilan atau melanjutkan kehamilannya. Bila penderita memilih

untuk melanjutkan kehamilan maka penanganannya meliputi tirah baring

secara ketat, pemberian oksigen kontinu, digoksin, pemantauan hemodinamik

infasif pada periode peripartum, percepat kala II dengan persalinan forsep

rendah. Penderita harus dirawat di rumah sakit. PaO2 ibu dipertahankan di

atas 70% untuk menjamin oksigenasi janin yang adekuat.2, 5

Berhubung karena tingginya kejadian pertumbuhan janin terhambat

dan kematian janin maka direkomendasikan untuk melakukan pemantauan

janin secara ketat dengan pemeriksaan USG serial dan NST dan atau

pemeriksaan profil biofisik. Periode peripartum merupakan periode yang

27

genting berhubung karena terjadi perubahan volume darah yang cepat dan

kemungkinan perdarahan. Penderita harus diawasi di rumah sakit selama

seminggu sesudah persalinan sebab risiko kematian ibu meningkat pada

periode ini.5

HIPERTENSI PULMONAL PRIMER

Hipertensi pulmonal primer merupakan keadaan dimana terjadi

penebalan abnormal dan konstriksi tunika media arteri pulmonalis yang

menyebabkan fibrosis tunika intima dan pembentukan trombus. Penyebabnya

tidak diketahui, ditemukan pada wanita muda dan menyebabkan peningkatan

tekanan arteri pulmonalis yang progresif. Gejalanya berupa sesak, fatique,

palpitasi dan kadangkala sinkop.5

Pada pemeriksaan fisik tampak penonjolan gelombang “A” pada vena

jugularis, desakan ventrikel kanan dan biasanya bunyi jantung kedua yang

dapat dipalpasi. Pada tahap akhir akan tampak tanda-tanda kegagalan

jantung kanan berupa peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali dan

edem. Pada pemeriksaan EKG dan foto toraks tampak pembesaran ventrikel

kanan dan deviasi aksis jantung ke kanan. 5

Angka kematian maternal pada keadaan ini dapat melebihi 40%,

bahkan kematian tetap tinggi pada pasien yang asimptomatik atau dengan

gejala yang ringan pada saat sebelum hamil. Angka kematian janin dan

neonatal pada kasus ini juga tinggi. Penderita sering datang pada trimester

kedua saat perubahan hemodinamik yang maksimal dan sering dengan

gejala kegagalan jantung kanan. Berhubung karena tingginya angka kematian

maternal maka penderita dianjurkan untuk tidak hamil, dan bila hamil

ditawarkan untuk menjalani terminasi kehamilan pada trimester pertama.

Namun bila penderita memilih untuk tetap melanjutkan kehamilannya maka

harus dilakukan tirah baring, rawat inap pada trimester ketiga, pengobatan

dini terhadap gejala kegagalan jantung kongestif dengan digoksin dan diuretik

dan lakukan pemantauan hemodinamik invasif selama persalinan. Pemberian

antikoagulan dapat memperbaiki prognosis penyakit ini. Nifedipin dosis tinggi

peros dan pemberian adenosin intravena bermanfaat untuk menurunkan

resistensi pembuluh darah pulmoner.5, 6

28

KARDIOMIOPATI PERIPARTUM

Kardiomiopati peripartum menyebabkan kegagalan jantung pada bulan

terakhir kehamilan atau pada 6 bulan pertama postpartum tanpa penyebab

yang jelas. Di Amerika Serikat insidennya bervariasi dari 1 per 4000 kelahiran

sampai 1 per 1500 kelahiran. Puncaknya terjadi pada bulan kedua

postpartum, meningkat pada ibu yang berusia tua, multipara dan kulit hitam.

Angka kematian ibu bervariasi dari 25% – 50%. 1, 5

Walaupun penyebabnya belum diketahui namun diduga karena

hipertensi, infeksi virus, reaksi imunologik dan defisiensi vitamin. Di Nigeria

dilaporkan insiden yang lebih tinggi karena ibu postpartum mengkonsumsi

garam dalam jumlah yang besar.5

Gejala klinis yang timbul berupa orthopnea, dyspnea, kelemahan,

palpitasi, edem perifer dan kadang hemoptisis. Pada pemeriksaan fisik

ditemukan kardiomegali, irama gallop, distensi vena-vena di daerah leher.

Pemeriksaan EKG tampak gambaran segmen ST yang abnormal dan

perubahan gelombang T. Kardiomegali dan kongesti vena pulmonal

merupakan tanda khas pada pemeriksaan foto toraks. Pemeriksaan

ekokardiografi bermanfaat untuk menyingkirkan adanya kelainan katup.1, 5

Pengobatan berupa tirah baring, hindari aktifitas fisik, pengobatan

kegagalan jantung kongestif dengan digoksin dan diuretik. Berhubung karena

meningkatnya risiko tromboembolik pada pasien ini maka perlu

dipertimbangkan pemberian heparin.5

Prognosis tergantung pada perjalanan penyakit saat postpartum. Bila

kardiomegali menetap maka prognosisnya jelek, sebaliknya bila ukuran

jantung kembali normal dalam 6-12 bulan menandakan prognsosis yang lebih

baik. Penderita yang refrakter dianjurkan untuk menjalani transplantasi

jantung dan sudah ada laporan mengenai keberhasilan persalinan sesudah

transplantasi.5

RINGKASAN

Kehamilan pada wanita dengan kelainan jantung kongenital jumlahnya

semakin meningkat akhir-akhir ini, terutama karena peningkatan jumlah

penderita dengan kelainan jantung kongenital yang mencapai usia dewasa.

29

Sebagian besar penderita dapat melewati kehamilan dengan baik , walaupun

kejadian kardiovaskuler termasuk diantaranya aritmia dan perburukan status

fungsional. Penderita harus mendapatkan konseling prekonsepsi oleh ahli

kardiologi yang berpengalaman yang meliputi jenis kontrasepsi yang

sebaiknya digunakan, angka morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi pada

kehamilan, risiko kelainan jantung yang diturunkan, kebutuhan perawatan di

rumah sakit selama kehamilan dan porsalinan.

Kehamilan yang berisiko tinggi harus mendapat monitoring ketat

selama hamil begitu pula kehamilan berisiko rendah tidak berarti bebas dari

risiko. Manajemen lebih lanjut dengan teliti harus dilakukan dalam

menghadapi kehamilan dengan kelainan jantung dengan shunt terutama pada

kondisi right-to-left shunt dan hipertensi pulmonal. Untuk mendapatkan hasil

yang optimal bagi ibu dan bayi , manajemen harus dilakukan oleh tim yang

terdiri dari ahli kardiologi, obstetri dan anestesi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Easterling TR, Otto C. Heart disease. In: Gabbe, editor. Obstetrics-

normal and problem pregnancies. 4 th ed. London: Churchill

Livingstone Inc; 2002. p. 1005-30.

2. Cunningham F, MacDonald P, Gant N, Leveno K, Gilstrap L, Hankins

Gea. Cardiovascular diseases. In: Williams obstetrics. 21 st ed. New

York: McGraw Hill; 2001. p. 1181-203.

3. Artoni F, Sedyawan J. Kelainan jantung pada kehamilan dan

persalinan tahun 2001 di RSCM. In: Pertemuan Ilmiah Tahunan XIII

POGI; 2002; Malang; 2002.

4. Ratnadewi N, Suardi A. Tinjauan kasus penyakit jantung dalam

kehamilan di RSU Dr.Hasan Sadikin selama 5 tahun (1994-1998). Maj

Obstet Ginekol Indones 2000;24 (1):37 - 42.

30

5. Cole P. Cardiac disease. In: Winn H, Hobbins J, editors. Clinical

maternal-fetal medicine. 1 st ed. New York: The Parthenon Publishing

Group; 2000. p. 369 - 84.

6. Gei A, Hankins G. Medical complications of pregnancy cardiac disease

and pregnancy. Obstet and gynecol clin 2001;28 (3):1-42.

7. Wiratama K, Suwardewa T. Kehamilan dengan penyakit jantung

rematik (pjr) serta komplikasi stroke hemoragik. In: Pertemuan Ilmiah

Tahunan POGI XI; 1999; Semarang; 1999.

8. Gelson E, Johnson M, Gatzoulis M, Uebing A. Cardiac disease in

pregnancy. Part 1: congenital heart disease. The Obstetrician &

Gynaecologist 2007;9:15-20.

9. Colman JM, Siu SC. Pregnancy in adult with congenital heart disease.

Progress in Pediatric Cardiology 2003; 17:53-60.

10. Bedard E, Shore DF, Gatzoulis MA. Adult congenital heart disease : a

2008 overview. British Medical Bulletin 2008; 85: 151-180.

11. Delboy AP, Simpson LL. Structural Heart Disease. In: Craigo SD,

Baker ER, editors. Medical complications in pregnancy. McGraw-Hill

Companies; 2005.

12. Pedersen LM, Pedersen TAL, Ravn HB, Hjortdal VE. Outcomes of

pregnancy in women with tetralogy of fallot. Cardiol Young

2008;18:423-429.

13. Perloff JK. Congenital Heart Disease in Pregnancy. Clin Cardiol 1994;

17:579-587.

14. Steer P. Heart disease in pregnancy. Women’s Health Medicine 2005;

2(2): 18-21.

15. Ouyang DW, Khairy P, Fernandes SM, Landzberg MJ, Economy KE.

Obstetric outcomes in pregnant women with congenital heart disease.

International Journal of Cardiology 2009; 1-5.

16. Warnes CA et al. ACC/AHA 2008 Guidelines for Adults with CHD.

JACC. 2008 December 2; 52(23): e143-263.

31