PATOLOGIA - I - 2014-GUIA PRACTICA.doc

GUIA PRACTICA PATOLOGIA I

2014 - II

UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE PORRES

FILIAL CHICLAYO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

GUIA DE PRACTICA

PATOLOGIA I

C HICLAYO - 2014

Dr.. MARIO N. CASTRO RACCHUMIDr. ORLANDO VELASCO VELADr. WALTER ESPINO SAAVEDRADr.a. CAROLINA BARRIENTOS S.

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2014 - II

Los docentes de la Asignatura de Patología General, elaboran la presente Guía de Prácticas, con la finalidad de que ésta, pueda servirles de orientación, conocimiento y razonamiento sobre las diferentes lesiones que en nuestro organismo se inician con la lesión celular y progresivamente van comprometiendo los diferentes aparatos y sistemas, dando como resultado final la evolución y manifestación de las enfermedades.

El desarrollo de la Guía de Prácticas de Patología General, compromete al alumno a conocer las características microscópicas que caracterizan a las lesiones más demostrativas con que la cátedra cuenta en su stock de láminas.

Los docentes facilitarán este conocimiento y a su vez, tienen el compromiso de hacer ver la importancia de las correlaciones clínico patológicas para el conocimiento de las diferentes lesiones que comprometen nuestra anatomía.

En cada uno de los capítulos desarrollados, los alumnos tienen la obligación de desarrollar los diferentes cuestionarios elaborados en cada práctica y así poder tener el complemento respectivo de la gnosología de estas lesiones.

En algunos casos, se tendrá que señalar algunas coloraciones especiales y/o de procesos inmunohistoquímicos que se requieran como complementos para el diagnóstico.

La presente guía debe ser anualmente revisada y progresivamente ir ampliándose con el incremento de nuevas láminas histopatológicas que se tengan para la docencia.

La satisfacción final, será la de haber contribuído en algo (“un granito de arena”) en el largo recorrido de formación de los nuevos galenos que requiere nuestra Patria.

LOS DOCENTES


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2014 - II

DISPOSICIONES GENERALES PARA LOS ALUMNOS

1. Presentarse a la hora exacta, fijada para la práctica de su grupo, de acuerdo a la distribución horaria

publicada con anterioridad. Habrán cinco minutos de tolerancia, pasados los cuales, serán considerados

FALTOS.

2. EL USO DE LENGUAJE SOEZ es causal de separación de la practica y calificación de CERO (00)

3. La permanencia en el Laboratorio es con su respectivo mandil o chaqueta, de no tenerlo, tendrá que

retirarse del laboratorio.

4. La asistencia es OBLIGATORIA; ya que no habrá EXAMEN PRACTICO PARCIAL, es decir la calificación es en

cada semana, la falta no justificada y visada se le calificará con CERO (00) para esa semana, el limite de faltas

esta estipulado en la norma general.

5. Deberá contar con su respectiva GUIA DE PRACTICA, en la que dibujarán cada una de las estructuras cito ó

histológicas a observar en el desarrollo de las mismas, a menor y mayor aumentos (10X y 40X); también con

el desarrollo de los cuestionarios elaborados para cada capítulo.

6. La Guía debe ser presentada debidamente al día, cada vez que lo solicite el profesor encargado de la

práctica. Tendrá una ponderación del 20% de la nota de práctica. El no presentarla, equivale a obtener un

calificativo de CERO (00).

7. Se realiza una evaluación de práctica a la semana, la cual debe ser rendida en la fecha fijada para su

respectivo grupo. NO HAY CAMBIOS DE GRUPOS UNA VEZ INICIADA LAS PRACTICAS.

8. El sistema de calificación es de acuerdo a lo estipulado en el silabo del curso.

9. NO HAY EXAMEN SUSTITUTORIO, NI DE APLAZADO DE PRACTICAS.

10. No se permite abandonar el laboratorio, estando en pleno desarrollo de prácticas, salvo permiso expreso del

docente.

11. La INASISTENCIA DEBIDAMENTE JUSTIFICADA a uno de las prácticas, debe ser evaluada por los profesores

Encargado y Coordinador de la Asignatura; quiénes determinarán la solución respectiva.

12. Toda situación no contemplada en las presentes disposiciones, se resolverá en el momento respectivo, por

el o los docentes encargados de Práctica.


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1.- Generalidades y primer Cuestionario a desarrollar

1.1: Patología y su campo de acción 1.1.1: Citopatología ó Citología exfoliativa 1.1.2: Histopatología ó Patología Quirúrgica 1.1.3: Autopsias ó Necropsias 1.1.4: Microscopía Electrónica 1.1.5: Inmunohistoquímica 1.2: Histotecnología: 1.2.1: Obtención de las muestras 1.2.3: Procesamiento de las muestras 2.- Lesión Celular: 2.1: Lesión Celular Reversible (Degeneración Grasa) 2.2: Lesión Celular Irreversible (Necrosis) 2.3: Alteraciones del Crecimiento y Desarrollo Celular (Hipertrofia – Hiperplasia- Atrofia- Metaplasia – Displasia – Atipia) 3.- Inflamación: 3.1: Inflamación Aguda 3.2: Inflamación Crónica 3.3: Inflamación Crónica Granulomatosa 4.- Inmunopatología: 4.1: Hipersensibilidad 4.1.1: Tipo II 4.1.2: Tipo III 4.2: Inmunodeficiencia 4.2.1: Enfermedades asociadas a VIH (Micosis) 5.- Trastornos Hídricos y Hemodinámicos: 5.1: Edema y Hemorragia 5.2: Arterioesclerosis – Trombo – Embolia – Arterioesclerosis de Monckeberg 6.- Neoplasias: 6.1: Neoplasias Benignas 6.2: Neoplasias Malignas 7.- Enfermedades Infecciosas: 7.1: Enfermedades virales 7.2: Enfermedades bacterianas 7.3: Enfermedades parasitarias 8.- Contaminación ambiental: 8.1: Antracosis (monóxido de carbono) 8.2: Cirrosis hepática (Alcoholismo)


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GENERALIDADES

Cuestionario 1 1.- ¿Qué es Patología?

2.- Bases del estudio de las enfermedades en Patología

3.- Campos de acción de la Patología

4.- Obtención de muestras para Citología Exfoliativa

5.- Obtención de muestras para Histopatología

6.- ¿Qué es Autopsia? Tipos de Autopsias

7.- El Método Histotecnológico (Procesamiento de las muestras en

Histopatología)

8.- ¿Qué es Microscopía Electrónica? Tipos de Microscopio Electrónico

9.- ¿Qué es la Inmunopatología?.- Marcadores tumorales.


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PRATICA 01 : CITOLOGIA EXFOLIATIVA Y MARCADORES TUMORALES

MUESTRA:

CERVIX UTERINO - PAP

DESCRIPCIÓN:

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MUESTRA:

NEOPLASIA MALIGNA MELANOMA - HMB-45

DESCRIPCIÓN:

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LESION CELULAR REVERSIBLE E IRREVERSIBLE

PRACTICA 02 : LESIONES CELULARES REVERSIBLES

MUESTRA:

HIGADO.- ESTEATOSIS

DESCRIPCIÓN:

La muestra observada corresponde a tejido hepático, que presenta alteración de la estructura Lobulillar clásica (no se observa la forma hexagonal del Lobulillo Clásico de Malpighi) La alteración está en el cambio o metamorfosis que sufren los Hepatocitos al acumular en exceso lípidos intracitoplasmáticos (cambia su forma poliédrica o cúbica, hacia una célula redonda con lípidos en su citoplasma y el núcleo aplanado y rechazado hacia la periferie, semejante a una célula adiposa)

MUESTRA: PIEL

AMILOIDOSIS

DESCRIPCIÓN:

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PRACTICA 02 : LESION CELULAR REVERSIBLE

MUESTRA: UTERO

CAMBIOS HIALINOS EN MIOMA

DESCRIPCIÓN:

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MUESTRA: UTERO

CALCIFICACION DISTROFICA EN MIOMA

DESCRIPCIÓN:

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CUESTIONARIO N ° 02 CUESTIONARIO N ° 02

LESION CELULAR REVERSIBLE

1. Concepto de lesión celular reversible.-

2. Degeneración celular.-

3. Formas de lesión celular y sus respectivos ejemplos.

4. Edema pulmonar

Patogenia

Causas de edema pulmonar.

5. Hígado.- esteatosis o degeneración grasa

Causas de esteatosis hepática

Tipos de de esteatosis

Consecuencias de esteatosis

6. En que otros órganos se produce esteatosis?

7. Hepatitis alcohólica, características clínicas, y anatomo patológicas y su relación con la

esteatosis hepática.

8. Utero.- mioma uterino

Degeneración cálcica distrofica

Degeneración hialina

Tipos de degeneración que sufren los miomas uterinos

Patogenia de los miomas uterinos.

9. En que otros órganos se producen los leiomiomas


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PRACTICA 03 : LESION CELULAR IRREVERSIBLE

MUESTRA: APENDICE CECAL

NECROSIS LICUEFACTIVA

DESCRIPCIÓN:

-Al observar y recorrer la lámina que corresponde a intestino grueso ó colon, encontrará que a nivel de la mucosa, se encuentra una zona de solución de continuidad (úlcera de la mucosa). Esta zona corresponde a necrosis licuefactiva, porque la mucosa ha sido totalmente destruida y en su lugar se observa detritus celular, abundantes leucocitos PMN y además el agente causal que es la Ameba Histolítica. Cómo hallazgo adicional se puede observar una gran área hemorrágica que abarca la submucosa y muscular del órgano

MUESTRA:PANCREATITIS AGUDA

NECROSIS GRASA - ENZIMATICA

DESCRIPCIÓN:

El tejido adiposo que normalmente se reconoce por que sus células son redondas, de núcleo aplanado y rechazado a la periferie, con una gran vacuola no coloreada en su citoplasma; en áreas las observará con su citoplasma discontinuo o roto y sin núcleos, presentando además una coloración basófila, por la acción necrótica de las enzimas.


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PRACTICA 03 : LESION CELULAR IRREVERSIBLE

MUESTRA: PULMON

NECROSIS CASEOSA X TBC

DESCRIPCIÓN:

En forma similar a la anterior, la estructura histológica pulmonar se encuentra alterada por la presencia del material rosado o eosinófilo amorfo, sin presencia de células viables o normales en su interior, que corresponde a la necrosis caseosa. En los alveolos y/o bronquiolos adyacentes se encuentran alteraciones como hemorragia, edema e infiltrado inflamatorio predominantemente crónico. En algunas láminas se pueden observar granulomas, cuyo centro presenta necrosis caseosa.

MUESTRA: CORAZON

NECROSIS ISQUEMICA POR INFARTO

DESCRIPCIÓN:

La histología del miocardio, se observa alterada por la presencia de áreas hemorrágicas y de leucocitos PMN, observándose además que muchas fibras miocárdicas, conservan su forma, pero sin presencia de estrías y de núcleo, lo que representa la necrosis coagulativa (“Células en lápida” o “ Células fantasmas”)


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CUESTIONARIO N ° 03CUESTIONARIO N ° 03

PRACTICA 03.- LESION CELULAR IRREVERSIBLE

1. ¿ Qué es Lesión Celular? Tipos de Lesión Celular

2. Concepto de Lesión Celular Irreversible.- Formas de muerte celular

3. Necrosis: Concepto y formas de Necrosis celular: : coagulativa, licuefactiva, gomosa,

grasa o citoesteatonecrosis, caseosa, fibrinoide, hemorrágica con sus respectivos

ejemplos.

4. diferencia entre apoptosis y necrosis

5. diferencia entre necrosis y necrobiosis

6. Páncreas : pancreatitis aguda - necrosis grasa enzimático

Patogenia

Clínica

Características laboratoriales

7. Pulmón : tuberculosis pulmonar- necrosis caseosa

8. Corazón. Infarto de miocardio- necrosis coagulativa

Etapas del infarto cardiaco.


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PRATICA 04 : ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO CELULAR

MUESTRA:

HIPERPLASIA DE PROSTATA

DESCRIPCIÓN Conocemos que la próstata está constituida por tejido glandular y por un estroma de fibras musculares Lisas con tejido conectivo. En la lámina, se puede apreciar la disposición en nódulos de estos tejidos; predominantemente el glandular, con numerosas glándulas que presentan incremento de sus células; otras se encuentran dilatadas y presentan secreción en su luz, pero otras presentan unas formas geométricas ( redondas, ovales, triangulares, romboidales o cuadrados) de color rosado pálido que se conocen como “cuerpos hialinos” ó “cuerpos de psamoma”. Los núcleos de las células glandulares no presentan cambios atípicos. El estroma presenta en áreas grupos de linfocitos que representan la inflamación crónica del órgano (Prostatitis Crónica). En ocasiones, también puede incrementarse el tejido estromal y disponerse también en nódulos.

MUESTRA:

ATROFIA ENDOMETRIAL

DESCRIPCIÓN:

Nuevamente, al reconocer este órgano, ubíquese en la capa endometrial y observará que el estroma predomina sobre el tejido glandular. Muchas glándulas son pequeñas y se encuentran espaciadas, otras, en menor número, se encuentran dilatadas (dilatación quística glandular) c/s secreción en su luz.


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PRATICA 04 : ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO CELULAR

MUESTRA:

ATROFIA TESTICULAR

DESCRIPCIÓN:

Recordando la Histología de este órgano, sabemos que presenta una capa albugínea uniforme, que recubre al órgano. En su interior presenta numerosas formaciones ovoides, redondas o sinuosas, que corresponde a los tubos seminíferos; cada uno de ellos presenta en su interior numerosas células, que corresponden a la línea de maduración espermatogénica, además de las células de Sértoli. En la lámina de estudio, observe que la alteración está en: 1) Engrosamiento de la túnica albugínea 2) La mayoría de tubos seminíferos presentan escasa celularidad 3) Otros tubos muestran hialinización de su pared y disminución de sus luces (tubos hialinizados o esclerosados) .Algunos tubos se encuentran dilatados y sin células en su luz. Las células intersticiales de Leydig, no muestran alteraciones

MUESTRA:

METAPLASIA ESCAMOSA

DESCRIPCIÓN:

Ud. conoce que el endocérvix, es una capa simple de células cilíndricas altas y que sus glándulas también presentan el mismo tipo celular. En las láminas de estudio, encontrará que en determinada zona del endocérvix hay un cambio notorio del tipo epitelial pues, observará que se intercala con el epitelio cilíndrico simple, un epitelio escamoso o poliestratificado plano sin queratina (idéntico al exocérvix) que corresponde a la metaplasia escamosa. Algunas glándulas también muestra esta misma alteración.


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PRACTICA 04.- Lesiones adaptativas

1. Hipertrofia é hiperplasia.- su diferenciación y ejemplos 2. ¿ Qué es agenesia? Ejemplos 3. Atrofia: concepto.- formas de atrofia y ejemplos 4. Metaplasia: concepto y ejemplos 5. Displasia: concepto.- formas o tipos de displasia 6. Atipia: concepto.- en qué se presenta?7. Próstata : hiperplasia benigna de próstata.

Clasificación anatomica de Mc Neal Causas Clínica

8. Endometrio: Atrofia endometrial Clínica

9. Testículo: atrofia testicular Causas Criptorquidia : causas y consecuencias.


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INFLAMACION

PRACTICA 05 : INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

MUESTRA:

APENDICITIS AGUDA

DESCRIPCIÓN:

Se observa un corte transversal de apéndice cecal, tratando de reconocer sus capas histológicas, en las zonas más indemnes. Si la observación la hacemos desde la luz del órgano, veremos que en ella hay presencia de un material rosado pálido, que corresponde a material fibrinoide, también gran cantidad de hematíes (hemorragia) y la presencia de leucocitos PMN. Estos leucocitos PMN, que caracterizan a la Inflamación Aguda, están ocupando todas las capas apendiculares, pero de preferencia obsérvelas en la capa muscular (es diagnóstico de Apendicitis Aguda) . A nivel de la capa mucosa este infiltrado leucocitarios es tan denso, que en zonas no permite reconocer epitelio ni glándulas, pues las está reemplazando después de haberlas destruido (NECROSIS LICUEFACTIVA DE LA MUCOSA) . Aunque es difícil in- dividualizar las Placas de Peyer, éstos están hiperplásicos

MUESTRA:

CORIOAMNIONITIS

DESCRIPCIÓN:

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INFLAMACION

PRACTICA 05 : INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

MUESTRA:

COLECISTITIS CRONICA

DESCRIPC IÓN:

Las características histológicas de este órgano, se conservan. Lo importante es reconocer la presencia de: 1) Mononucleares (mayormente linfocitos y plasmocitos) a nivel del corion de la mucosa, que caracterizan a la inflamación crónica. 2) Senos de Roquitansky – Aschoff, invaginaciones del epitelio, que llegan hasta la capa muscular 3) Hipertrofia de la capa muscular

MUESTRA:

INFLAMACION CRONICA GRANULOMATOSA

DESCRIPCIÓN:

Reconocemos el órgano, por la presencia de alveolos, de bronquiolos o de bronquios intrapulmonares. La alteración en esta lámina se caracteriza por: 1) Presencia de granulomas con o sin necrosis caseosa; con la misma estructura que la descrita para el ganglio linfático (lámina anterior) 2) Muchos de los alveolos reconocibles, presentan en su interior gran cantidad de hematíes (Hemorragia Pulmonar) y otros la presencia de un material rosado pálido (Edema Pulmonar) 3) También en el interior de los alveolos, de los bronquiolos y bronquios se encuentran gran cantidad de leucocitos PMN y mononucleares (BRONCONEUMONIA TUBERCULOSA) 4) Lógico es que hay también Congestión Vascular.


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INFLAMACION AGUDA Y CRONICA

1.- ¿Qué es Inflamación? 2.- Agentes causales de Inflamación. 3.- Células que participan de la Inflamación. 4.- Signos clásicos de la Inflamación y su fundamento. 5.- Mecanismo de Acción Leucocitaria. 6.- Mediadores Químicos de la Inflamación 7.- Tipos de Inflamación. Su diferenciación por el tiempo de evolución. Predominio celular y Célula(s) predominante(s) 8.- Qué es la Inflamación Crónica Granulomatosa. Ejemplos de Enfermedades Granuloma- tosas y sus agentes causales. 9.- El Hemograma de Schilling, es importante en los procesos inflamatorios? Por qué.10.- Apéndice cecal.- apendicitis aguda

o Patogeniao Anatomía patológicao Clínicao Diagnostico diferencial

11.- Membranas coriales- Coriamnionitiso Patogeniao Anatomía patológicao Clínicao Complicaciones

12.- Vesícula biliar .- colecistitiso Patogeniao Anatomía patológicao Clínicao Litiasis vesicular, causas de su formación.

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2014 - II

REPARACION

PRACTICA 06 :

MUESTRA: CORAZON

INFARTO ANTIGUO

DESCRIPCIÓN:

La lámina corresponde a miocardio con sus características histológicas conservadas en diferentes zonas del corte histológico. La alteración debemos observarla en aquellas zonas donde se pierde la estructura normal, que está siendo reemplazada por tejido fibroso (se notan fibroblastos) y es más pálida que las áreas normales. Esta zona corresponde a cicatrización y/o reparación del miocardio después de un infarto agudo no mortal.

MUESTRA: HIGADO

CIRROSIS HEPATICA

DESCRIPCIÓN:

La histología hepática está totalmente alterada por la formación de numerosas formaciones nodulares delimitadas por notorio tejido conectivo fibroso. Estos nódulos están constituidos por células hepáticas, algunas de aspecto normal y otras con degeneración grasa en grado variable. Puede haber reduplicación ductular (incremento del número de conductillos biliares); colestasis intra y extra celular y notorio infiltrado inflamatorio crónico.


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2014 - II

REPARACION

PRACTICA 06 :

MUESTRA: GRANULOMA PIOGENO

DESCRIPCIÓN:

Observe que la epidermis está ulcerada y hay presencia de microorganismos (colonias de gérmenes) , pero en el tejido conectivo, Dermis, se aprecia gran cantidad de neovasos, con presencia de tejido conectivo incrementado o hiperplásico y la presencia de infiltrado inflamatorio predominantemente a PMN. Esto corresponde al Granuloma Piógeno ó “carne orgullosa”

MUESTRA:

CICATRIZ QUELOIDE

DESCRIPCIÓN:

La lámina corresponde a piel y TCSC(tejido celular subcutáneo) que presenta las siguientes alteraciones: 1) Adelgazamiento notorio de la epidermis 2) Incremento notorio del tejido conectivo fibroso (Dermis) 3) Ausencia de los anexos cutáneos


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2014 - II


REPARACION TISULAR

1.- ¿Qué es Reparación Tisular? 2.- Formas de Reparación Tisular 3.- ¿Qué es Regeneración? Tipos de células según su Regeneración 4.- ¿Qué es cicatrización? 5.- Formas o Tipos de Cicatrización 6.- Cicatrizaciones Patológicas: Cicatriz Queloide y “Carne Orgullosa”


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2014 - II

TRASTORNOS HIDRICO Y HEMODINAMICOS

PRACTICA 07 :

MUESTRA: PULMON

EDEMA Y HEMORRAGIA PULMONAR

DESCRIPCIÓN:

En la lámina, Ud. observará que los alveolos, que normalmente deben estar completamente vacíos en su interior, están alterados por contener gran cantidad de hematíes (hemorragia pulmonar) y otros presentan una sustancia rosada amorfa, que corresponde a Edema. Ambos procesos casi siempre van asociados, especialmente en los procesos bronconeumónicos, de cualquier etiología. Por ello también es frecuente observar gran cantidad de leucocitos PMN en el interior de los alveolos, de los bronquilos y bronquios

MUESTRA:

ATEROMA

DESCRIPCIÓN:


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2014 - II

TRASTORNOS HIDRICO Y HEMODINAMICOS

PRACTICA 07 :

MUESTRA:

TROMBOSIS

DESCRIPCIÓN:

En la lámina a observar, es posible reconocer las túnicas adventicia y media, más no así la túnica íntima por estar parcialmente unida en su tercio medio a otra “capa rojiza” que corresponde al trombo (coágulo hemático + fibrina); en la íntima y hacia la capa media, observará unas formaciones como “granos de arroz”, translúcidos que presentan un extremo agudo y que vienen a ser los cristales de colesterol, que en conjunto forman la placa de ateroma. Adyacente a estos cristales, puede apreciar la presencia de histiocitos con microvacuolas de grasa en su citoplasma (“células espumosas”)

MUESTRA:

ATEROESCLEROSI DE MONKEBER

DESCRIPCIÓN:

En la capa media, hacia un extremo observará una formación irregular de intenso color morado que corresponde a calcificación de la túnica media (Arterioesclerosis de Monckeberg). En forma difusa, también en la capa media encontrará la presencia de cúmulos de linfocitos, que nos indica que es un proceso crónico.


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2014 - II


TRASTORNO HIDRICOS Y HEMODINAMICOS

01.- Esquematize la distribución de los líquidos en los diferentes espacios orgánicos. Cantidades.

02.- Edema.- Concepto.- Causas

03.- Deshidratación.- Concepto.- Causas.- Tipos

04.- Hemorragia.- Concepto.- Clasificación

05.- Hiperemias.- Concepto.- Tipos y Causas

06.- Trombosis.- Concepto.- Causas.- Destino de un trombo

07.- Embolo.- Concepto.- Tipos y causas

08.- Arterioeclerosis.- Concepto.- Causas.- Complicaciones

09.- Qué es la Presión Venosa Central (PVC) y cómo se mide?

10.- Mencione las diferentes alteraciones venosas del organismo

11.- Que es la Ateroesclerosis de Monkeberg


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2014 - II

INMUNOPATOLOGIA

PRACTICA 08 : PROCESOS INMUNOLOGICOS MUESTRA: TIROIDES

TIROIDITIS DE

HASHIMOTO

DESCRIPCIÓN:

En la lámina encontrará una alteración total de la estructura histológica de la Tiroides. Esta alteración consiste en: 1) Infiltración difusa de la glándula, por linfocitos y células plasmáticas, que en zonas forman nódulos linfoides (verdaderos folículos linfoides, incluso con centros germinales) que han destruido los folículos tiroideos. 2) También se encuentran las denominadas “Células de Hürthle”, que es la transformación oncocítica de las células epiteliales tiroideas, mostrando un citoplasma granular eosinófilo y núcleos ligeramente agrandados.

MUESTRA: PIEL,

PSORIASIS

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DESCRIPCIÓN:

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INMUNOPATOLOGIA

PRACTICA 08 : PROCESOS INFLAMATORIOS

MUESTRA: PIEL

VASCULITIS

DESCRIPCIÓN:

La muestra corresponde a piel y TCSC, que presenta a nivel de dermis superficial y profunda, además del TCSC, presencia de infiltrado inflamatorio predominantemente linfocitario a nivel de los vasos sanguíneos, muchos de ellos muestran alteración de la pared (hialinización) y en otros se puede encontrar la presencia de microtrombos vasculares.

MUESTRA: RIÑON.

GLOMERULONEFRITIS LUPICA

DESCRIPCIÓN:

En la lámina correspondiente a esta entidad, encontrará lesiones glomerulares de diferente Estadío, desde LESIONES MINIMAS, hasta encontrar glomérulos totalmente esclerosados (ESCLEROSIS GLOMERULAR). Las lesiones más evidentes son: 1) Engrosamiento de la membrana basal por depósito de complejos inmunes 2) Incremento de la celularidad mesangial 3) Esclerosis focal y/o segmentaria de los glomérulos 4) Presencia de “ medias lunas” ó “semilunas” en los glomérulos, por la proliferación de las células de la cápsula de Bowman. 5) Depósito de material eosinófilo denso en la matriz mesangial 6) La luz de los túbulis renales puden presentar “cilindros hialinos” (material rosado o eosinófilo) 7) En algunos túbulis renales, puede haber degeneración hidrópica de sus células.


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2014 - II


INMUNOPATOLOGIA

01.- ¿Qué es la Inmunopatología? 02.- Cómo está formado el sistema inmune de nuestro organismo. 03.- Tipos de Inmunidad 04.- Mencione y describa los diferentes Trastornos de Hipersensibilidad, con sus ejemplos. 05.- Qué son Enfermedades Autoinmunes? 06.- Qué es Tolerancia Inmunológica? 07.- Qué es Inmunodeficiencia? 08.- Inmunodeficiencias Primarias.- Concepto y Formas. 09.- Inmunodeficiencias Secundarias.- Concepto y Formas.10.- Tiroiditis.-

Tipos Tiroiditis de hashimoto Clinica Etiologia Patogenia Anatomia patologica Diagnostico diferencial Diferencia con la tiroiditis linfocitica Que son cambios oncociticos? En que otros organos se ven cambios oncociticos?. Con cuales neoplasias se relaciona?

11.- Psoriasis.- Clinica Patogenia Carcateristicas morfologicas Diagnostico diferencial Tipos de psoriasis defina.- paraqueratosis

OrtoqueratosisAcantosis

12.- Les Criterios diagnostico Epidemiologia.

13.- Tipos de coloraciones que se usan en biopsias de riñon, que estructuras colorean?


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2014 - II

NEOPLASIAS

PRACTICA 09 : NEOPLASIAS BENIGNAS EPITELIALES

MUESTRA: PIEL

PAPILOMA HIPERQUERATOSICOVERRUCOSO

DESCRIPCION

En la lámina observará que la alteración se encuentra a nivel epidérmico. Esta comprende: 1) Lesión exofítica (sobrelevada) de parte de la piel, una o más proyecciones. 2) Marcado incremento de la capa de queratina (Hiperqueratosis) .3) Incremento del espesor de la epidermis (Acantosis) . 4) Incremento de las papilas dérmicas (Papilomatosis) . 5) En la dermis se aprecia que en la zona exofítica, hay incremento de la vascularización por formación de neovasos, que se orientan en el sentido del eje mayor de la lesión. 6) Puede haber infiltrado inflamatorio agudo y crónico en la dermis

MUESTRA: CUELLO UTERINO

POLIPO ENDOCERVICAL

DESCRIPCIÓN:

La muestra corresponde Totalmente a la formación polipoide, Observándose: 1) Epitelio predominantemente de tipo cilíndrico simple alto, que corresponde a epitelio endocervical. 2) Hacia un extremo de la lesión, este epitelio cambia hacia un epitelio poliestratificado plano ó escamoso (METAPLASIA ESCAMOSA) 3) En el interior del pólipo, se observa presencia de glándulas endocervicales e incrmento de la vascularización, que se orientan en sentido del eje mayor del pólipo. 4) Es posible observar que algunas glándulas endocervicales están completamente dilatadas, que corresponde a la presencia de su transformación en quistes de Naboth.


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NEOPLASIAS

PRACTICA 09 :NEOPLASIAS BEIGNAS EPITELIALES

MUESTRA: PIEL

EPITELIOMA CALCIFICANTE DE MALERBE

DESCRIPCIÓN:

La muestra es totalmente lesional, de forma nodular, que presenta: 1) Algunas estructuras reconocibles de epitelio poliestratificado plano o escamoso 2) Es notoria la presencia de extensas áreas de calcificación (estructuras moradas) 3) Es posible observar que algunas áreas del epitelio escamoso muestra sólo el molde celular (clásicas “Células Fantasmas”) sin presencia de núcleos y de los puentes intercelulares. 4) Pueden presentarse células gigantes multinucleadas. 5) En algunas láminas, es posible encontrar cápsula de tejido fibroso

MUESTRA: OVARIO

CISTOADENOMA SEROSO PAPILAR DE OVARIO

DESCRIPCIÓN:

La muestra corresponde sólo a la pared quística, que presenta en su lado Interno (hacia la luz del quiste) un epitelio cúbico o cilíndrico simple, que en áreas presenta una formaciones sobreelevadas de este epitelio, con estroma en si interior, que son las formaciones papilares. La pared está complementada con la presencia de tejido fibroconectivo adyacente al epitelio.


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2014 - II


INEOPLASIA BENIGNAS EPITELIALES

01.- Concepto de Neoplasias. 02.- Clasificación de las Neoplasias. 03.- Nomenclatura de las Neoplasias Benignas 04.- Nomenclatura de las Neoplasias Malignas 05.- Diferencias entre las neoplasias Benignas y Malignas 06.- Teorías acerca del origen del cáncer.- Menciónelas y en forma breve argumente cada una. 07.- Agentes Carcinogenéticos.- Concepto y ejemplos. 08.- Protooncogenes.- Concepto y Función 09.- Hay genes supresores del cáncer ¿ 10.- Cómo actúa el tumor maligno sobre el huiésped? 11.- Que son Síndromes paraneoplásicos.- Ejemplos.


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NEOPLASIAS

PRACTICA 10 : NEOPLASIAS BENIGNAS MIXTAS Y MESENQUIMALES MUESTRA: MAMA

FIBROADENOMA

DESCRIPCIÓN:

La lesión es totalmente tumoral, en la que se observa una alteración total de la histología de la glándula mamaria Esta alteración comprende: 1) Presencia de abundante tejido fibroconectivo que rodea las estructuras glandulares y ductales. 2) Las glándulas y tubos, presentan luces totalmente reducidas, tanto en secciones Transversales y longitudinales. Sus células también están reducida en espesor, algunas están aplanadas y en otras conservan en algo su forma cúbica. 3) La lesión tumoral es bien delimitada.

MUESTRA: UTERO

LEIOMIOMA

DESCRIPCIÓN:

La alteración de este órgano, por lo general lo encontraremos en la capa Miometrial, que corresponde a una formación nodular constituida por leiomiocitos, que adoptan diferentes direcciones (longitudinales, transversales , oblicuas) o totalmente desordenadas, en comparación con el tejido muscular normal, cuyas fibras están orientadas en un mismo sentido. La lesión está bien delimitada, a veces se aprecia un espacio claro que lo separa del tejido muscular normal.


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NEOPLASIAS

PRACTICA 10 :NEOPLASIAS BENIGNAS MIXTAS Y MESENQUIMALES MUESTRA: PIEL

LIPOMA

DESCRIPCIÓN:

La lesión es totalmente tumoral. En áreas se puede apreciar que está bien delimitada y está constituída por tejido adiposo unilocular y es vascularizado.

MUESTRA:

HEMANGIOMA

DESCRIPCIÓN:

La lesión se presenta como una lesión exofítica, que hace relieve sobre el epitelio.Este epitelio se encuentra adelgazado La lesión está constituída totalmente por capilares senguíneos con muy escaso tejido conectivo intersticial; estos capilares, presentan en su luz hematíes, lo que nos sirve para diferenciarlo del linfangioma.


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INEOPLASIA BENIGNAS MIXTAS Y MESENQUIMALES

01- Fibroadenoma de Mama

Etiología Patogenia Localización/variedades Anatomía patológica Características clínicas

02.- Lipoma

Etiología Patogenia Anatomía patológica Características clínicas

03.- Hemangioma

Etiología Patogenia Localización/variedades Anatomía patológica Características clínicas Pronostico

04.- Leiomiomas Etiología Patogenia Localización/variedades Anatomía patológica Características clínicas Pronostico


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NEOPLASIAS

PRACTICA 11 : NEOPLASIAS MALIGNAS EPITELIALES SOLIDOS MUESTRA: PIEL

CARCINOMA

BASOCELULAR

DESCRIPCIÓN:

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MUESTRA: CERVIX

CARCINOMA EPIDERMOIDE INFILTRANTE

DESCRIPCIÓN:

Recorra Ud. la lámina en el epitelio exocervical, encontrará un parte que recordará la estructura normal, con células idénticas en cada uno de sus estratos, bien ordenadas. Luego encontrará una zona en la que se altera totalmente este ordenamiento, es decir las células se disponen desordenadamente, unas diferentes a otras tanto en forma como en tamaño y muestran sus núcleos más coloreados (hipercromía nuclear), que Demuestran ATIPICIDAD CELULAR. Es posible encontrar MITOSIS ATIPICAS. Estas células atípicas, no rebasan la membrana basal epitelial (la respetan) que es la característica de ser una neoplasia maligna IN – SITU. Algunas glándulas endocervicales, muestran este cambio neoplásico, que corresponde a la EXTENSION GLANDULAR DEL TUMOR MALIGNO. La Neoplasia es medianamente diferenciada, por que sus células son algo semejantes a las epiteliales plas o escamosas.


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NEOPLASIAS

PRACTICA 11 : NEOPLASIAS MALIGNAS EPITELIALES SOLIDOS MUESTRA: PIEL

CARCINOMA EPIDERMOIDE

INFILTRANTE

DESCRIPCIÓN:

La muestra es mayormente tumoral y está constituída por: 1) Atipicidad de las células glandulares, con marcada hipercromía nuclear. 2) Las glándulas se distribuyen desordenadamente. 3) Hay mitosis atípicas 4) Las glándulas atípicas, infiltran o invades la submucosa y el tejido muscular 5) Es posible observar émbolos tumorales (presencia de células atípicas en la luz de vasos sanguíneos o linfáticos.

MUESTRA: PIEL

MELANOCARCINOMA

DESCRIPCIÓN:

La lámina muestra un fragmento de epidermis en áreas ulcerado. En la dermis a menor aumento, se observa un área parduzca, que corresponde a la presencia de gran cantidad de melanina, que con dificultad deja apreciar las células neoplásicas en su integridad. Hay áreas hemorrágicas. Ubique un área con menos cantidad de melanina y observe las características de las células neoplásicas, que son melanocitos atípicos: diferentes formas y tamaños de las células, citoplasma difuminado eosinófilo, núcleos grandes e hipercromáticos con la presencia de uno o dos nucléolos rojos prominentes. También se observan mitosis atípicas.. El citoplasma de muchas de estos melonocitos, presentan el pigmento melánico.


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NEOPLASIA MALIGNAS EPITELIALES SOLIDAS

01.- Nomenclatura de las Neoplasias Malignas 02.- Diferencias entre las neoplasias Benignas y Malignas 03 .- Clasificación de las neoplasia malignas04.- Pronostico y supervivencia de las neoplasia malignas

05.-CARCINOMA BASOCELULAR Etiología Patogenia Localización/variedades Anatomía patológica Características clínicas Pronostico Tratamiento

06.-CARCINOMA EPIDERMOIDE INFILTRANTRE DE PIEL Etiología Patogenia Enfermedad de bowen/queratosis actinica Anatomía patológica Vías de metastasis Características clínicas Pronostico Tratamiento

07.- CARCINOMA EPIDERMOIDE IN SITU DE CERVIX Etiología Patogenia/Localizacion Relación con PVH Anatomía patológica Defina:NIC I,II,III Vacuna contra el PVH Tratamiento.


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NEOPLASIAS

PRACTICA 12 : NEOPLASIAS MALIGNAS EPITELIALES GLANDULARES

MUESTRA: PROSTATA

ADENOCARCINOMA

MEDIANAMENTE

DIFERENCIADO

DESCRIPCIÓN:

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MUESTRA: ESTOMAGO

ADENOCARCINOMA

DESCRIPCIÓN:

La muestra es mayormente tumoral y está constituida por: 1) Atipicidad de las células glandulares, con marcada hipercromía nuclear. 2) Las glándulas se distribuyen desordenadamente. 3) Hay mitosis atípicas 4) Las glándulas atípicas, infiltran o invades la submucosa y el tejido muscular 5) Es posible observar émbolos tumorales (presencia de células atípicas


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NEOPLASIAS

PRACTICA 12 : NEOPLASIAS MALIGNAS EPITELIALES GLANDULARES

MUESTRA: COLON

ADENOCARCINOMA

DESCRIPCIÓN:

En la lámina se observa un área normal de la histología colónica. Recorriendo la mucosa, observew que ésta, cambia bruscamente su estructura, presentando: 1) Epitelio mucoso con evaginaciones e invaginaciones desordenadas e hipercrómicas, que se proyectan hasta la capa muscular del órgano 2) Glándulas totalmente desordenadas e infiltrando también hasta la capa muscular 3) Las células del epitelio y de las glándulas son totalmente atípicas. 4) Hay mitosis atípicas. 5) Hay presencia de émbolos tumorales


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NEOPLASIA MALIGNAS EPITELIALES GLANDULARES

01.-ADENOCARCINOMA DE PROSTATA Etiología Patogenia Anatomía patológica Store Gleason Clínica Estadiaje:TNM Metástasis:Vias de metástasis,órganos Tratamiento

02.-CARCINOMA GASTRICO Etiología Patogenia Anatomía patológica Clasificacion histológica de Lauren Relación con el H.pylory Clasificacion macroscópica de borrmann Cáncer gástrico temprano Estadiaje:TNM Metástasis:Vias de metástasis,órganos Tratamiento Pronostico

03.-ADENOCARCINOMA DE COLON Etiología Patogenia Anatomía patológica Clínica Estadiaje:TNM Clasificación de DUKES Metástasis:Vias de metástasis,órganos Tratamiento Pronostico


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NEOPLASIAS

PRACTICA 13 : NEOPLASIAS MALIGNAS MESENQUIMALES

MUESTRA: GANGLIO.

LINFOMA NO HODGKIN

DESCRIPCIÓN:

A diferencia de la anterior lámina, aquí la estructura ganglionar está totalmente alterada ( no se encuentran folículos linfoides). La alteración consiste en: 1) Presencia de un manto celular de aspecto monomorfo. 2) No se destacan células muy grandes como en el Linfoma de Hodking 3) Toda la celularidad corresponde a linfocitos atípicos. 4) Hay linfocitos pequeños y grandes, que pueden presentar o no una escotadura en el borde nuclear. Si la presentan son células hendidas (grandes o pequeñas) y las que no la presentan, son células No hendidas (también grandes o pequeñas). 5) También se observan mitosis atípicas.

MUESTRA: GANGLIO

LINFOMA DE HODGKIN

DESCRIPCIÓN:

La histología del ganglio linfático se encuentra parcial o totalmente alterada. Esta alteración consiste en: 1) Ausencia de las formaciones nodulares linfáticas 2) Se muestra un manto celular constituído por: - Linfocitos atípicos - Presencia de células grandes de un solo núcleo también grande, de citoplasma acidófilo y nucleólo prominente, av eces rojo. Alrededor de estas células se encuentra un halo claro. A estas células se les denominan CELULAS LAGUNARES ó DE HODKING - Presencia de células grandes, con halo claro periférico, de citoplasma acidófilo y con la presencia de dos núcleos grandes, cada uno con su nucléolo prominente rojizo, que adoptan el aspecto de “ojos de búho” ó de “núcleo en espejo”, que son las CELULAS DE REED – STEMBERG, que caracterizan a este Linfoma. - Se observan mitosis atípicas.


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NEOPLASIAS

PRACTICA 13 : NEOPLASIAS MALIGNAS MESENQUIMALES

MUESTRA:

LIPOSARCOMA

DESCRIPCIÓN:

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MUESTRA:

OSTEOSARCOMA

DESCRIPCIÓN:

La tumoración maligna ósea, puede tener aspectos variables a la histopatología. Presenta: 1) Islotes de tejido osteoide (de delicada tinción rosácea) 2) Las células tumorales, derivadas de los osteoblastos, son poco diferenciadas y pleomórficas. 3) Presentan intensa actividad mitótica atípica. 4) Son muy vascularizados y , 5) Pueden presentar émbolos tumorales


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NEOPLASIA MALIGNAS MESENQUIMALES

01- Clasificación de los Linfomas y marcadores de inmunohistoquímica para linfomas

02.- Linfoma de Hodgkin Etiología Patogenia Anatomía patológica Clínica Pronostico

03.- Linfoma de No Hodgkin Etiología Patogenia Anatomía patológica Clínica Pronostico

04.- Liposarcoma

Etiología Patogenia Anatomía patológica Clasificacion Clínica Pronostico

05.- Osteosarcoma

Etiología Patogenia Anatomía patológica Clasificacion Clínica Pronostico


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ENFERMEDADES POR MICROORGANISMOS

PRACTICA 14 : ENFERMEDADES INFECCIOSAS

MUESTRA: CERVIX

CERVICITIS +

COILOCITOSIS

DESCRIPCIÓN:

La lesión se observa en el exocérvix, que se caracteriza por: 1) Engrosamiento del epitelio (acantosis); a veces puede presentar aspecto exofítico papilar (condiloma acuminado) 2) Hay agrandamiento de los núcleos, además de estar hipercromáticos y plegados 3) Presencia de halo perinuclear prominente 4) Hay algunas células binucleadas y otras disqueratósicas. NOTA.- Los cambios 2 y 3 dan el nombre de COILOCITOS a las células alteradas

MUESTRA: HIGADO - PULMON

QUISTE HIDATIDICO

DESCRIPCIÓN:

La muestra por lo general corresponde a las membranas del quiste hidatídico, que presenta una membrana translúcida ligeramente basofílica, que es la membrana anhista y en su parte más interna, la capa prolígera, que presenta los scólex del Echinoccoccus Granulosus.


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PRACTICA 14 : ENFERMEDADES INFECCIOSAS

MUESTRA: CEREBRO

CISTICERCOSIS

DESCRIPCIÓN:

En forma similar a la anterior lámina, se presenta sólo las membranas del Parásito, que corresponde a las larvas de la Tenia Solium. El quiste presenta una capa interna germinal nucleada y otra externa anucleada que tiene innumerables laminaciones, que es la más demostrativa. Muchas veces, por fuera de la capa externa se presenta tejido fibroso a manera de defensa del órgano afecto, con reacción inflamatoria predominantemente crónica, eosinófilos y presencia o no de células gigantes multinucleadas.

MUESTRA:

NARIZ: ASPERGILOSIS

DESCRIPCIÓN:


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( INFECCIOSAS)

01.- ¿Qué son enfermedades Infecciosas?

02.- En estas enfermedades se realiza el proceso Inflamatorio?

03.- Mencione los diferentes enfermedades infecciosas y sus agentes etiológicos.

04.- En nuestro medio, cuál es la enfermedad infecciosa más frecuente?

05.- Clínicamente, ¿cuál es el signo ó síntoma característico de estas enfermedades?

06.- Mencione las diferentes enfermedades parasitarias en nuestro medio y sus agentes

etiológicos

07 ¿Qué es el ciclo de Loss?

08.- Qué enfermedades parasitarias se pueden diagnosticar por pruebas Inmunológicas?


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ENFERMEDADES AMBIENTALES

PRACTICA 15 :

MUESTRA: PULMON

ANTRACOSIS

DESCRIPCIÓN:

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MUESTRA: HIGADO

ESTEATOSIS HEPATICA

DESCRIPCIÓN:

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ENFERMEDADES POR CONTAMINACION AMBIENTAL

01.- Concepto de Contaminación Ambiental 02.- Elementos que causan contaminación ambiental 03.- ¿Qué es la Ecología? ¿Ecosistema? 04.- Riesgos de la contaminación por: - Plomo - Monóxido de Carbono (CO) - Mercurio - Ruído - Sílice 05.- El alcohol etílico, su metabolismo y el proceso de intoxicación 06.- El Metanol.- Mecanismo de intoxicación. 07.- La Marihuana.- ¿Adictivo? ¿Estimulante? Riesgos.- Tiene uso médico? 08.- Cocaína y Morfina.- Sus efectos y dependencia. 09.- Efectos del Tabaco.


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Documents

PATOLOGIA - I - 2014-GUIA PRACTICA.doc