239

Capitolul 9

Patologia Chirurgical a Esofagului

Refluxul gastro-esofagian i boala de reflux gastro-

esofagian S.Constantinoiu

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezint aproximativ 75% din

afeciunile esofagiene n general. Refluxul gastro-esofagian (RGE) se poate

ntlni i n condiii fiziologice, la indivizi sntoi (n S.U.A. se apreciaz c

semnele RGE se ntlnesc cel puin o dat pe lun la 36% din populaie, fr ca

s apar complicaiile sale). Totui, dintre cei care dezvolt o esofagit de reflux

ntre 4-20% evolueaz cu stenoz esofagian, 8-20% cu esofag Barrett, 5% cu

ulcer esofagian, 2% cu hemoragie digestiv superioar, 4-20% cu complicaii

respiratorii. n ciuda acestui fapt complicaiile RGE rmn o cauz rar de deces

(dup Bate i colab.)

Enumerm mecanismele care se opun n mod normal RGE:

- aciunea SEI (sfincterul esofagian inferior);

- valva cardio-tuberozitar Gubaroff;

- pliurile mucoasei gastrice (cu stomac n stare de repleie);

- pilierul drept al diafragmei.

Iat i cteva dintre situaiile anatomice care slbesc sau anihileaz opoziia

la reflux:

- hernia hiatal de alunecare;

- brahiesofagul;

- unghiul eso-cardio-tuberozitar HIS deschis;

- cardia mobil (hernia hiatal intermitent);

- obezitatea care crete presiunea intraabdominal, modificnd poziia

stomacului i favoriznd RGE;

- vrsturile incoercibile de sarcin;

- sclerodermia.

Patologie Chirurgical

240

Dintre mecanismele care se opun RGE cele mai importante sunt tonusul SEI

i, n stare de repleie gastric, valva Gubaroff i pliurile mucoasei gastrice.

Dac tonusul SEI este cuprins n mod normal ntre 12-30 mm col.Hg (cu o

medie de 20mm col.Hg), avnd cu peste 5-10 mm col.Hg valori mai ridicate

dect presiunea intragastric, la valori sub 8mm col.Hg apare matematic RGE.

Presiunea din SEI este independent fa de respiraie, armonizndu-se n

schimb perfect cu deglutiia. n caz de hernie hiatal (H-H) de alunecare sau

prin brahiesofag SEI este deplasat n torace, ceea ce perturb aciunea sa

antireflux. n poziia SEI subdiafragmatic sursele de hiperpresiune asupra

stomacului pot produce un eventual RGE (dar acionnd i asupra SEI pot

determina meninerea gradientului de presiune dintre SEI i stomac, fr s

apar RGE).

Adncimea i ascuimea unghiului cardio-tuberozitar HIS (incizura cardial)

sunt determinate de lungimea esofagului abdominal i de mijloacele de fixare

ale acestuia la nivelul i sub inelul hiatal (membrana freno-esofagian i

ligamentul freno-fornixian). Valva Gubaroff permite trecerea ntr-un singur sens

(aciune eficient cnd esofagul st fix iar stomacul are un grad de repleie).

Prezena pliurilor mucoasei gastrice joac un rol de "dop" la nivelul

jonciunii, SEI i ele acionnd sinergic. n zona jonciunii este hipertrofiat

considerabil stratul muscularis mucosae. La ora aceasta RGE nu mai este vzut

strict determinat de competena jonciunii eso-gastrice, ci influenat att de

clearence-ul esofagian, ct i de funcia gastro-duodenal. Disfuncionalitile

rezervorului gastric ca i creterea secreiei gastrice acide pot fi responsabile de

agresiunea acid pe esofag. Refluxul sucului alcalin duodenal, coninnd sruri

biliare, enzime pancreatice i bicarbonat intervine i el n patogeneza

esofagitelor i complicaia esofagului Barrett.

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)

BRGE este un sindrom al crui agent cauzal este constituit de refluxul secreiei

clorhidro-peptice a stomacului n esofag, reflux care apare n anumite condiii,

necesitnd pentru a produce boala un anumit timp i o anumit cantitate.

Dr.Asher Winkelstein a descris n 1935 la New York City primele 5 cazuri de

esofagit peptic.

Etiopatogenia BRGE

Clasificarea etiologic clasic cuprinde esofagite determinate de anomalii i

malpoziii cardio-tuberozitare (Lortat-Jacob), esofagite iatrogene postoperatorii

Patologia Chirurgical a Esofagului

241

(care sunt de fapt esofagite alcaline sau mixte de reflux postoperator i vor fi

tratate n alt capitol) i esofagite de cauze diverse.

RGE din timpul sarcinii nu are un mecanism foarte clar, nu numai simpla

cretere a presiunii intraabdominale pare a interveni. Competena SEI nu este

influenat n primul trimestru de sarcin. Apariia ulterioar a semnelor RGE

este legat nu numai de creterea volumului uterin ca i de scderea tonusului

SEI datorate progesteronului.

RGE asociat sclerodermiei este cunoscut, funcionarea anormal a

musculaturii netede esofagiene fiind precedat de o atrofie miogen, fibroz i

depozite de colagen, sugernd o component neurogen.

Diagnosticul BRGE

Clinica BRGE

Simptomele caracteristice sunt reprezentate de durere, regurgitare i disfagie.

Durerea ia un aspect de arsur retrosternal, de pirozis, cu iradiere

ascendent, fr periodicitate. Uneori, aceste dureri pot avea un caracter

pseudoanginos, cu sete de aer. Durerea poate fi declanat postural, de

anteflexia trunchiului (semnul "iretului" al lui Hillemand), de decubitul ventral

sau lateral, de eforturile fizice grele. Apare, de asemenea, dup mese copioase,

iar accentuarea nocturn are loc dup mese bogate ingerate seara trziu.

Alimentele sau drogurile care reduc tonusul SEI pot provoca crize de pirozis:

alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile vasodilatatoare, antiinflamatorii.

Durerea este calmat de alcaline, antisecretorii, lapte (este cunoscut totui, c

uneori laptele crete secreia gastric acid).

Durerile ar fi manifestarea fazei de debut, de esofagit superficial,

congestiv, edematoas. Ea se estompeaz o dat cu instalarea disfagiei.

Alte cauze de dureri epigastrice cu iradiere retrosternal de care trebuie

deosebit durerea din BRGE:

- esofagite (nu cele datorate BRGE);

- spasmul esofagian;

- ischemia miocardic;

- durerea biliar;

- ulcer peptic;

- sindromul intestinului iritabil.

Regurgitarea de coninut gastric n esofag duce la prezena de gust acru sau

amar n gur i este frecvent nsoit de eructaii. Regurgitaiile (prezente n

39% din cazuri dup Nicholson), ca i pirozisul au o declanare postural. Ele

pot surveni n timpul somnului, ducnd la aspiraie traheobronic.

Disfagia apare ceva mai trziu. n faza iniial a BRGE disfagia poate fi de

tip spasmodic, n timpul meselor, dispare fie brusc, fie progresiv, urmat de o

uoar disfagie persistent. Disfagia progresiv i permanent apare o dat cu

Patologie Chirurgical

242

instalarea stenozei peptice, perceput la nivel esofagian inferior. Poate fi nsoit

de odinofagie (durere la deglutiie).

Disfagia trebuie difereniat de cea aprut n alte situaii:

- leziuni intrinseci esofagiene:

stenoze;

cancerul esofagian;

membran postcricoidian esofagian.

- compresii externe ale esofagului:

adenopatie cervical;

cancerul bronic;

tiroid (gu) retrosternal;

lrgirea atriului drept;

anevrism de aort;

disfagia luxoria (arc vascular subclavicular care comprim esofagul);

diverticuli esofagieni.

- tulburri motorii:

acalazia cardiei;

scleroza sistemic;

boala neuronului motor;

sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenic);

alte neuropatii (ex.din diabetus mellitus).

Simptome atipice sau ale complicaiilor BRGE cum ar fi (Magnan i

Salducci au descris simptomele extradigestive ale BRGE):

- simptome cervicale. Bolnavii pot avea senzaie de corp strin sau plenitudine

n gt, hipersalivaie (sialoree), care pot fi produse printr-un spasm al

sfincterului cricofaringian datorat refluxului acid nalt;

- simptome din sfera ORL: parestezii faringiene (50% din cazuri), disfonie

(30%), otalgie (15%), rinofaringit recidivat (7%). RGE are efecte negative i

asupra mucoasei faringiene explicnd paresteziile faringiene exprimate prin

senzaia de arsur, corp strin sau mncrime n gt (fenomene mai exprimate la

deglutiia n gol). Explorarea pH-metric este pozitiv determinnd RGE acid la

aceti bolnavi n 70% din cazuri (la examenul obiectiv se constat mucoasa

hiperemic de tip anginos a faringelui); ntr-un studiu mai avansat de timp de la

debut se adaug i simptomele laringiene exprimate prin disfonie, cu perioade

intermitente de afonie, fr modificri organice la examenul obiectiv al

laringelui. S-a descris chiar "laringita peptic" pentru un stadiu mai avansat,

caracterizat prin congestie cu hipervascularizaia corzilor vocale, granuloame

ale aritenoidelor;

- simptome cardiace pot fi exprimate clinic prin crize pseudoanginoase dar cu

EKG normal (testul perfuziei acide esofagiene le-ar putea diferenia);

Patologia Chirurgical a Esofagului

243

- simptomele respiratorii care se manifest prin crize de bronhospasm nocturn

cu apnee reflex, nsoite sau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive

aspiratului cronic, mai ales nocturn, n arborele traheo-bronic, cu instalarea

unei bronhopneumopatii cronice de aspiraie). Circa 30% din bolnavi cu BRGE

prezint asemenea manifestri, ele fiind n general reversibile dup tratamentul

esofagitei. Un alt aspect posibil este nrutirea evoluiei unui astm bronic sau

a unei angine preexistente.

Examenele paraclinice n BRGE

Teste care evideniaz agresiunea pe