Download pdf - Patologia Chirurgicală a Esofagului - Seria 7 · PDF fileExamenul radiologic - tranzitul baritat eso-gastric Din punct de vedere radiologic joncţiunea eso-gastrică se împarte în

239

Capitolul 9

Patologia Chirurgicală a Esofagului

Refluxul gastro-esofagian şi boala de reflux gastro-

esofagian S.Constantinoiu

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezintă aproximativ 75% din

afecţiunile esofagiene în general. Refluxul gastro-esofagian (RGE) se poate

întâlni şi în condiţii fiziologice, la indivizi sănătoşi (în S.U.A. se apreciază că

semnele RGE se întâlnesc cel puţin o dată pe lună la 36% din populaţie, fără ca

să apară complicaţiile sale). Totuşi, dintre cei care dezvoltă o esofagită de reflux

între 4-20% evoluează cu stenoză esofagiană, 8-20% cu esofag Barrett, 5% cu

ulcer esofagian, 2% cu hemoragie digestivă superioară, 4-20% cu complicaţii

respiratorii. În ciuda acestui fapt complicaţiile RGE rămân o cauză rară de deces

(după Bate şi colab.)

Enumerăm mecanismele care se opun în mod normal RGE:

- acţiunea SEI (sfincterul esofagian inferior);

- valva cardio-tuberozitară Gubaroff;

- pliurile mucoasei gastrice (cu stomac în stare de repleţie);

- pilierul drept al diafragmei.

Iată şi câteva dintre situaţiile anatomice care slăbesc sau anihilează opoziţia

la reflux:

- hernia hiatală de alunecare;

- brahiesofagul;

- unghiul eso-cardio-tuberozitar HIS deschis;

- cardia mobilă (hernia hiatală intermitentă);

- obezitatea care creşte presiunea intraabdominală, modificând poziţia

stomacului şi favorizând RGE;

- vărsăturile incoercibile de sarcină;

- sclerodermia.

Patologie Chirurgicalã

240

Dintre mecanismele care se opun RGE cele mai importante sunt tonusul SEI

şi, în stare de repleţie gastrică, valva Gubaroff şi pliurile mucoasei gastrice.

Dacă tonusul SEI este cuprins în mod normal între 12-30 mm col.Hg (cu o

medie de 20mm col.Hg), având cu peste 5-10 mm col.Hg valori mai ridicate

decât presiunea intragastrică, la valori sub 8mm col.Hg apare matematic RGE.

Presiunea din SEI este independentă faţă de respiraţie, armonizându-se în

schimb perfect cu deglutiţia. În caz de hernie hiatală (H-H) de alunecare sau

prin brahiesofag SEI este deplasat în torace, ceea ce perturbă acţiunea sa

antireflux. În poziţia SEI subdiafragmatică sursele de hiperpresiune asupra

stomacului pot produce un eventual RGE (dar acţionând şi asupra SEI pot

determina menţinerea gradientului de presiune dintre SEI şi stomac, fără să

apară RGE).

Adâncimea şi ascuţimea unghiului cardio-tuberozitar HIS (incizura cardială)

sunt determinate de lungimea esofagului abdominal şi de mijloacele de fixare

ale acestuia la nivelul şi sub inelul hiatal (membrana freno-esofagiană şi

ligamentul freno-fornixian). Valva Gubaroff permite trecerea într-un singur sens

(acţiune eficientă când esofagul stă fix iar stomacul are un grad de repleţie).

Prezenţa pliurilor mucoasei gastrice joacă un rol de "dop" la nivelul

joncţiunii, SEI şi ele acţionând sinergic. În zona joncţiunii este hipertrofiat

considerabil stratul muscularis mucosae. La ora aceasta RGE nu mai este văzut

strict determinat de competenţa joncţiunii eso-gastrice, ci influenţat atât de

clearence-ul esofagian, cât şi de funcţia gastro-duodenală. Disfuncţionalităţile

rezervorului gastric ca şi creşterea secreţiei gastrice acide pot fi responsabile de

agresiunea acidă pe esofag. Refluxul sucului alcalin duodenal, conţinând săruri

biliare, enzime pancreatice şi bicarbonat intervine şi el în patogeneza

esofagitelor şi complicaţia esofagului Barrett.

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)

BRGE este un sindrom al cărui agent cauzal este constituit de refluxul secreţiei

clorhidro-peptice a stomacului în esofag, reflux care apare în anumite condiţii,

necesitând pentru a produce boala un anumit timp şi o anumită cantitate.

Dr.Asher Winkelstein a descris în 1935 la New York City primele 5 cazuri de

esofagită peptică.

Etiopatogenia BRGE

Clasificarea etiologică clasică cuprinde esofagite determinate de anomalii şi

malpoziţii cardio-tuberozitare (Lortat-Jacob), esofagite iatrogene postoperatorii


241

(care sunt de fapt esofagite alcaline sau mixte de reflux postoperator şi vor fi

tratate în alt capitol) şi esofagite de cauze diverse.

RGE din timpul sarcinii nu are un mecanism foarte clar, nu numai simpla

creştere a presiunii intraabdominale pare a interveni. Competenţa SEI nu este

influenţată în primul trimestru de sarcină. Apariţia ulterioară a semnelor RGE

este legată nu numai de creşterea volumului uterin ca şi de scăderea tonusului

SEI datorate progesteronului.

RGE asociat sclerodermiei este cunoscut, funcţionarea anormală a

musculaturii netede esofagiene fiind precedată de o atrofie miogenă, fibroză şi

depozite de colagen, sugerând o componentă neurogenă.

Diagnosticul BRGE

Clinica BRGE

Simptomele caracteristice sunt reprezentate de durere, regurgitare şi disfagie.

Durerea ia un aspect de arsură retrosternală, de pirozis, cu iradiere

ascendentă, fără periodicitate. Uneori, aceste dureri pot avea un caracter

pseudoanginos, cu sete de aer. Durerea poate fi declanşată postural, de

anteflexia trunchiului (semnul "şiretului" al lui Hillemand), de decubitul ventral

sau lateral, de eforturile fizice grele. Apare, de asemenea, după mese copioase,

iar accentuarea nocturnă are loc după mese bogate ingerate seara târziu.

Alimentele sau drogurile care reduc tonusul SEI pot provoca crize de pirozis:

alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile vasodilatatoare, antiinflamatorii.

Durerea este calmată de alcaline, antisecretorii, lapte (este cunoscut totuşi, că

uneori laptele creşte secreţia gastrică acidă).

Durerile ar fi manifestarea fazei de debut, de esofagită superficială,

congestivă, edematoasă. Ea se estompează o dată cu instalarea disfagiei.

Alte cauze de dureri epigastrice cu iradiere retrosternală de care trebuie

deosebită durerea din BRGE:

- esofagite (nu cele datorate BRGE);

- spasmul esofagian;

- ischemia miocardică;

- durerea biliară;

- ulcer peptic;

- sindromul intestinului iritabil.

Regurgitarea de conţinut gastric în esofag duce la prezenţa de gust acru sau

amar în gură şi este frecvent însoţită de eructaţii. Regurgitaţiile (prezente în

39% din cazuri după Nicholson), ca şi pirozisul au o declanşare posturală. Ele

pot surveni în timpul somnului, ducând la aspiraţie traheobronşică.

Disfagia apare ceva mai târziu. În faza iniţială a BRGE disfagia poate fi de

tip spasmodic, în timpul meselor, dispare fie brusc, fie progresiv, urmată de o

uşoară disfagie persistentă. Disfagia progresivă şi permanentă apare o dată cu


242

instalarea stenozei peptice, percepută la nivel esofagian inferior. Poate fi însoţită

de odinofagie (durere la deglutiţie).

Disfagia trebuie diferenţiată de cea apărută în alte situaţii:

- leziuni intrinseci esofagiene:

stenoze;

cancerul esofagian;

membrană postcricoidiană esofagiană.

- compresii externe ale esofagului:

adenopatie cervicală;

cancerul bronşic;

tiroidă (guşă) retrosternală;

lărgirea atriului drept;

anevrism de aortă;

disfagia luxoria (arc vascular subclavicular care comprimă esofagul);

diverticuli esofagieni.

- tulburări motorii:

acalazia cardiei;

scleroza sistemică;

boala neuronului motor;

sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenică);

alte neuropatii (ex.din diabetus mellitus).

Simptome atipice sau ale complicaţiilor BRGE cum ar fi (Magnan şi

Salducci au descris simptomele extradigestive ale BRGE):

- simptome cervicale. Bolnavii pot avea senzaţie de corp străin sau plenitudine

în gât, hipersalivaţie (sialoree), care pot fi produse printr-un spasm al

sfincterului cricofaringian datorat refluxului acid înalt;

- simptome din sfera ORL: parestezii faringiene (50% din cazuri), disfonie

(30%), otalgie (15%), rinofaringită recidivată (7%). RGE are efecte negative şi

asupra mucoasei faringiene explicând paresteziile faringiene exprimate prin

senzaţia de arsură, corp străin sau mâncărime în gât (fenomene mai exprimate la

deglutiţia în gol). Explorarea pH-metrică este pozitivă determinând RGE acid la

aceşti bolnavi în 70% din cazuri (la examenul obiectiv se constată mucoasa

hiperemică de tip anginos a faringelui); într-un studiu mai avansat de timp de la

debut se adaugă şi simptomele laringiene exprimate prin disfonie, cu perioade

intermitente de afonie, fără modificări organice la examenul obiectiv al

laringelui. S-a descris chiar "laringita peptică" pentru un stadiu mai avansat,

caracterizat prin congestie cu hipervascularizaţia corzilor vocale, granuloame

ale aritenoidelor;

- simptome cardiace pot fi exprimate clinic prin crize pseudoanginoase dar cu

EKG normală (testul perfuziei acide esofagiene le-ar putea diferenţia);


243

- simptomele respiratorii care se manifestă prin crize de bronhospasm nocturn

cu apnee reflexă, însoţite sau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive

aspiratului cronic, mai ales nocturn, în arborele traheo-bronşic, cu instalarea

unei bronhopneumopatii cronice de aspiraţie). Circa 30% din bolnavi cu BRGE

prezintă asemenea manifestări, ele fiind în general reversibile după tratamentul

esofagitei. Un alt aspect posibil este înrăutăţirea evoluţiei unui astm bronşic sau

a unei angine preexistente.

Examenele paraclinice în BRGE

Teste care evidenţiază agresiunea pe mucoasa esofagiană:

- endoscopia (eventual cu biopsie de mucoasă esofagiană).

Teste care demonstrează refluxul:

- tranzitul baritat eso-gastric;

- pH-metria esofagiană (testul Tuttle);

- manometria esofagiană;

- testele cu izotopi;

- testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth şi Skinner);

- măsurarea diferenţei de potenţial;

- testul perfuziei acide esofagiene (testul Bernstein-Baker);

- imaginea tridimensională a SEI.

Teste care evaluează funcţia gastro-duodenală:

- evacuarea gastrică;

- analiza acidităţii gastrice;

- colescintigrafia;

- monitorizarea Ph-ului gastric pe 24 de ore.

Endoscopia esofagiană

Se efectuează cu fibroscopul flexibil, cu amplificator de imagine, fiind o metodă

de investigaţie foarte valoroasă:

- poate pune în evidenţă RGE;

- confirmă lărgirea unghiului His;

- stabileşte gradul de competenţă al cardiei;

- confirmă eventualele complicaţii (stenoza, malignizarea, ulcerul esofagian);

- exclude prezenţa neoplasmului esofagian;

- poate preleva biopsii dirijate de mucoasă esofagiană.

O endoscopie normală nu exclude prezenţa bolii de reflux şi aproximativ

32% dintre pacienţi cu simptome care sugerează refluxul nu au leziuni

endoscopice (Richter şi Castell). Prezenţa eroziunilor adesea aranjate linear

sugerează că expunerea esofagiană la acid nu este uniformă.Prezenţa epiteliului

columnar roşu gastric în esofagul inferior înlocuind epiteliul scuamos esofagian

este caracteristică esofagului Barrett. În tipul I limita dintre cele două mucoase


244

este evidentă, pe când în tipul II există insule de mucoasă esofagiană scuamoasă

în cadrul metaplaziei cu epiteliul columnar, ceea ce arată un RGE de lungă

durată (Savary şi Miller)

Stadiile endoscopice ale BRGE (după Belsey)

Stadiul I: eritem difuz al mucoasei pe treimea inferioară a esofagului. Se

consideră că este un stadiu reversibil sub tratament medical.

Stadiul II: la eritem se adaugă ulceraţii superficiale ale mucoasei. Din punct

de vedere anatomo-patologic apare un grad de inflamaţie submucoasă şi fibroză

murală incipientă (leziuni probabil ireversibile la tratament medical).

Stadiul III: la ulceraţiile superficiale se adaugă o fibroză murală esofagiană

progresivă (necesită tratament chirurgical).

Stadiul IV: stenoza fibroasă a lumenului esofagian cu scurtarea esofagului,

ulceraţii întinse, distrugerea mucoasei esofagului distal (leziuni evident

ireversibile care au numai o sancţiune chirurgicală).

O clasificare asemănătoare îi aparţine lui Müller-Lissner, iar Demling a

propus în 1982 o altă clasificare a esofagitelor de reflux:

E0 = esofag normal

EI = zone congestive în esofagul distal

EII = benzi congestive, lineare şi eroziuni superficiale

EIII = deformări moderate, locale, cu limitarea distensibilităţii şi ulcer

esofagian

EIV = stenoză esofagiană

Examenul radiologic - tranzitul baritat eso-gastric

Din punct de vedere radiologic joncţiunea eso-gastrică se împarte în două

porţiuni:

- regiunea esofagului inferior, de unde esofagul toracic se detaşează de coloana

vertebrală, care la rândul său este împărţit în 3 segmente:

epifrenică şi cuprins între îngustarea superioară Von Hacker şi

îngustarea inferioară, la locul de trecere prin hiatusul esofagian, care se

mai numeşte şi epicardia sau cardia superior;

segmentul hiatal, corespunzător traversării inelului hiatal;

segmentul abdominal care se întinde până la cardia propriu-zisă (cardia

inferior).

Examinarea se va face în ortostatism (în care de obicei RGE nu este vizibil)

şi în poziţii speciale de evidenţiere a RGE: poziţia Trendelenburg, procubit cu

sac de nisip sub epigastru, în poziţia Brombart (anteflexia forţată a trunchiului

după umplerea stomacului cu substanţă baritată). Se poate apela şi la

radiocinematografie sau la amplificatorul de imagine.


245

Tranzitul baritat efectuat cu minuţiozitate decelează tulburările motorii

esofagiene, leziunile organice de BRGE, RGE şi eventuala H-H (este de fapt

primul test paraclinic care se efectuează în caz de suspiciune de BRGE şi H-H).

De altminteri RGE vizibil radiologic la bolnavii cu BRGE nu trece de 40% (O'

Connor).

Prezenţa continuă a RGE face ca leziunile să evolueze spre ulceraţii sau chiar

ulcere esofagiene care se cicatrizează evoluând spre strictură. Esofagul apare

scurt şi rectiliniu în brahiesofag şi flexuos în celelalte cazuri.

Dacă examenul radiologic nu este edificator nu se infirmă diagnosticul de

BRGE, ci se recurge la alte explorări.

Ph-metria esofagiană (testul Tuttle)

Permite măsurarea directă a RGE. Se introduc în stomac 300ml sol. 0,1N de

acid clorhidric. Se foloseşte o sondă Beckman care are încorporat un electrod de

pH şi care se introduce transnazal în stomacul pacientului. Un deget se ţine într-

un vas cu un electrod Beckman de referinţă. Sonda de pH se scoate încet, se fac

determinări de pH din 5 în 5cm. Apoi supunem bolnavul la manevra Valsalva

sau Müller (care solicită SEI). Se consideră că există RGE când pH-ul esofagian

scade sub 4.

Mai modern se foloseşte o pH-metrie ambulatorie timp de 24 de ore

(telemetrie esofagiană De Meester), pacientul având introdus un electrod în

esofag care înregistrează variaţiile de pH în timpul activităţii obişniute. Această

metodă este mai sensibilă şi mai specifică (96% - Lieberman), dar nu poate

decela gradul de agresiune mucoasă esofagiană.

Testul de eliminare a acidului din esofagul distal

(testul Booth şi Skinner)

Se efectuează odată cu pH-metria şi măsoară durata rămânerii în esofag a

acidului refluat. Prin cateterul proximal, situat la 10cm deasupra vârfului sondei

de pH se introduc 15ml HCl 0,1N. Bolnavul înghite la intervale de 30 secunde şi

se măsoară numărul de înghiţituri necesare pentru a urca pH-ul intraesofagian la

5. Valori normale sunt de cel mult 10 înghiţituri.

Studiul manometric intraesofagian

Oferă date asupra mecanismului de închidere şi deschidere al SEI. Se introduce

în esofag un cateter conectat la un traductor, se măsoară presiunile din inferior

şi mijlociu. Pentru ca SEI să poată fi evaluat drept competent, presiunea de la

nivelul său trebuie să fie peste 15mm col. Hg, valori sub 10mm col. Hg

antrenând RGE.


246

Testele cu izotopi

Se foloseşte techeţiu 99m sulfur coloidal, este un test neinvaziv, uşor acceptat

de pacient. Măsoară cu o mai mare acurateţe clearence-ul esofagian şi RGE,

fiind folosit mai ales în practica pediatrică.

Măsurarea diferenţei de potenţial

Determină prezenţa intraesofagiană de epiteliu cilindric de tip gastric (între

epiteliul scuamos esofagian şi cel cilindric gastric se înregistrează diferenţe de

potenţial.

Testul perfuziei acide (proba Bernstein - Baker)

Determină sensibilitatea simptomatică a esofagului la reflux. Se introduce o

sondă Einhorn sau Levine intraesofagian, la 15cm deasupra cardiei (25 cm de la

arcada dentară). Această sondă se adaptează la o piesă în "Y", la un segment

conectându-se o pungă cu ser fiziologic, iar la celălalt segment al piesei în "Y" o

pungă cu HC1 N/10.

Iniţial se perfuzează ser fiziologic timp de 10 minute, la un ritm de 6 ml/min,

apoi, acelaşi timp şi acid clorhidric diluat, după care din nou ser fiziologic.

Testul este pozitiv dacă apare pirozis în timpul perfuziei de acid. Testul nu

poate fi efectuat decât la indivizi cooperanţi, echilibraţi psihic şi, alături de

EKG, poate diferenţia durerea din EPR de cea din angor pectoris.

După Gavriliu, acest test nu oferă nici un avantaj faţă de o anamneză bine

condusă. Acesta consideră că în protocolul de investigaţie al BRGE anamneza,

examenul radiologic şi pH-metria sugerează diagnosticul, iar endoscopia cu

biopsie confirmă diagnosticul.

De altminteri, prof.Gavriliu a făcut în 1978 o stadializare clinică a

esofagitei peptice.

Stadiul I: esofagita peptică "blândă": pirozis sau durere retrosternală,

apărute la intervale rare. Beneficiază de tratament medical.

Stadiul II: esofagita peptică medie: dureri retrosternale cu frecvenţă mai

mare, cu iradieri în regiunea cervicală. Se încearcă un tratament medical iniţial

cel puţin timp de 6 luni, urmând ca cei care nu răspund să fie supuşi

tratamentului chirurgical.

Stadiul III: esofagita peptică severă: dureri continue, neameliorate de

tratamentul medical, însoţite de disfagie, pierdere ponderală, anemie: indicaţie

de operaţie antireflux.

Evoluţia

Este îndelungată, în ani de zile, cu progresia simptomelor în intensitate şi cu

posibilitatea apariţiei unor complicaţii, dintre care unele grave.

Esofagul Barrett este rezultatul unei lungi agresiuni asupra epiteliului

scuamos din esofagul distal, care va fi înlocuit cu epiteliu columnar. Prevalenţa


247

sa este în jur de 10% din toate cazurile cu boală de reflux. Esofagul Barrett

necomplicat nu cauzează simptome adiţionale, dar se poate complica cu ulcerul

esofagian.

Ulcerul esofagian (UE). Se produce prin digestia mucoasei esofagului

inferior de către refluxul permanent şi agresiv gastro-esofagian. Chiar dacă s-a

descris U.E. apărut pe epiteliu de tip scuamos, de obicei el apare pe un esofag

Barrett. În cadrul simptomatologiei unui U.E. (care trebuie privit ca un stadiu

evolutiv al BRGE) se descriu intesitatea deosebită a pirozisului, semnele

anemiei (prin microsângerări repetate), disfagia lent progresivă din final apărând

ca un stadiu de vindecare cu cicatrice esofagiană stenozantă.

Printre complicaţiile redutabile ale UE amintim hemoragia digestivă

superioară severă (Gavriliu a descris chiar hemoragie cataclismică, letală, prin

UE perforat în aortă!) şi perforaţia ulcerului în mediastinul posterior, cu

mediastinită acută.

Diagnosticul paraclinic se bazează în general pe tranzitul baritat care

evidenţiază pe lângă posibila cauză a RGE şi nişa esofagiană sau imaginea de

nişă cicatrizată cu stenoză esofagiană. Endoscopia confirmă diagnosticul şi prin

biopsie dirijată poate înlătura suspiciunea unei degenerări maligne.

Hemoragia se produce în esofagite severe, la oameni în vârstă, manifestate

ca hemoragii digestive superioare sau pot fi oculte, manifestate ca anemie

cronică microcitară. Palmer apreciază incidenţa hemoragiei în EPR în jur de

10%. Hemoragiile severe sunt rare şi obişnuit sunt date de ulcere Barrett

angioterebrante.

Stenoza esofagiană este rezultatul unei BRGE severe, cu formarea unei

stricturi fibroase. Semnul clinic major este apariţia disfagiei progresive la un

bolnav cu un lung istoric de RGE (uneori poate fi manifestarea clinică de

debut).

Degenerarea neoplazică, după cum s-a mai amintit, se produce mai ales pe

esofagul Barrett (dar nu numai!). Cancerul esofagian dezvoltat pe leziuni de

esofagită are o incidenţă variabilă, de la 4,6% (Robb), până la 14,6% (Lortat -

Jacob) şi 15% (Vayre).

Complicaţiile pulmonare se pot manifesta ca tuse nocturnă şi sufocări, până

la pneumonii recurente, bronşiectazii, fibroză pulmonară (sunt consecinţa

aspiratului traheo-bronşic nocturn cronic).

Complicaţiile din sfera ORL (aspect discutat).

Diagnosticul diferenţial al BRGE

Cuprinde în mare, o etapă clinică, radiologică, endoscopică şi histologică.

Diagnosticul diferenţial clinic:

- la tânăr se face în principiu cu acalazia, diverticulul esofagian, leiomiomul esofagian sau chiar cu cancerul esofagian;


248

- la vârstnici, cu cancerul esofagian.

Diagnosticul diferenţial radiologic:

- stenoza localizată şi nişa pot fi confundate cu un cancer mic infiltrant şi ulceriform;

- caracterul neted al stenozei întinse o diferenţiază de cea moniliformă din stenoza postcaustică;

- leziunile distale, stenoza sau ulcerul de la nivelul hiatusului trebuie diferenţiate de cancerele incipiente cardio-esofagiene, de cardiospasm sau de H-H cu ulcer de colet.

Diagnosticul diferenţial endoscopic:

- în BRGE cu forme burjonate sau infiltrante numai biopsia dirijată poate tranşa diagnosticul.

Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian

Are ca scop principal prevenirea, diminuarea sau suprimarea RGE. Tratamentul cuprinde măsuri generale şi igieno-dietetice, tratamentul medicamentos, tratamentul endoscopic şi dilataţiile şi, în ultimă instanţă, tratamentul chirurgical (vezi tabel nr. 1).

Regimul igieno-dietetic

Se recomandă ca pacientul să nu se culce imediat după mese, să doarmă cu una-două perne sub cap şi torace (la circa 15-20o), să mănânce puţin şi des, să evite mesele copioase, mai ales seara târziu. Regimul dietetic se aseamănă cu cel din boala ulceroasă, evitând fumatul şi alimentele iritante şi cele care scad tonusul SEI: alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indicat ca obezii să ţină cură de slăbire, şi se recomandă îmbrăcămintea comodă şi largă, care să nu comprime abdomenul. Pacienţii trebuie să evite folosirea relaxantelor musculaturii netede, cum ar fi: nitraţii, teofilina, blocanţii de calciu, anticolinergicele, agoniştii beta-adrenergici şi antagoniştii alfa-adrenergici.

Anticolinergicele sunt cu desăvârşire proscrise (reduc motilitatea esofagului distal şi tonicitatea SEI). La cei agitaţi, cancerofobi sunt indicate anxioliticele, sedativele.

După Rex şi colab., peste 80% din pacienţi cu simptome minime răspund favorabil la aceste măsuri.

Tratamentul medicamentos.

Drogurile folosite pot fi antiacide, cele antisecretorii şi cele care influenţează motilitatea eso-gastrică. Cu toate efectele secundare se poate folosi combinaţia antiacid/dimeticonă sau antiacid/alginaţi.

Alginaţii formează un strat vâscos protector, care protejează mucoasa

împotriva agresiunii clorhidro-peptice. Se poate folosi produsul GavisconR


249

Etapele de diagnostic şi tratament în funcţie de simptome şi rezultatul investigaţiilor ( după BATE şi colaboratorii )

SIMPTOME

(alginat), TopaalR, MaaloxR, Supralox (sunt hidroxizi de aluminiu şi magneziu

cu acţiune protectoară pe mucoasă).

Simptome tipice

de reflux – prima

prezentare înainte

de 50 de ani

TRATAMENT

MEDICAL

RGE

confirmat

Simptome atipice:

- disfagie

- scădere ponderală

- HDS

sau

Simptome tipice de reflux

Prima prezentare după 50

ani

INVESTIGAŢI

I

Endoscopie

Tranzit baritat

Tratează

afecţiunea

gastrică

Simptome posibil cardiace:

- dureri atipice de angor pectoris

- dureri la efort INVESTIGAŢI

I

Probleme respiratorii

posibile:

- tuse nocturnă

- sufocări

INVESTIGAŢII

Rx pulmonar

Probe

respiratorii

Tratează afecţiunea respiratorie

pH-metrie

Alt diagnostic

Dg.

neclar ineficient

eficient


250

Terapia antisecretorie cuprinde blocanţii de receptori H2 şi inhibitorii de

pompă de proton.

Blocanţii de receptori H2 reduc ph-ul gastric, reduc volumul secreţiei

gastrice disponibil RGE şi reduc secreţia acidă nocturnă. Se pot folosi produşi

de primă generaţie (Cimetidină-TagametR, AltrametR, HistodilR), de a doua

generaţie (Ranitidina -ZantacR), de a treia generaţie (Famotidină, PepdineR,

GastrosidinR, NevofamR sau de-a patra generaţie (Roxatidina -acetat), de

preferinţă ultimele generaţii.

O bună indicaţie ar avea combinarea lor cu agenţii prochinetici, cum ar fi

Betanecolul, Metoclopramida, Domperidona (MotiliumR) sau Cisaprida

(PrepulsidR).

Inhibitorii de pompă de proton (ex. omeprazolul) blochează calea acid-

secretorie la nivelul celulelor parietale gastrice, inhibând enzima H+, K+- ATP -

ază. În doze de 20-40mg/zi în 80% din cazuri reducerea nivelului de stimulare

gastrică acidă. Sunt studii care arată o vindecare endoscopică completă în 85%

din cazuri (produse comerciale Ogast, Mopral sau Lansoprazol, Pantoprazol).

Tratamentul cu droguri care cresc motilitatea esofago-gastrică. Aceste

droguri cresc clearence-ul esofagian de reflux acid, cresc tonusul SEI şi grăbesc

evacuarea gastrică.

- Metoclopramida şi Domperidona sunt antagonişti de dopamină;

- Betanecolul este un drog colinergic muscarinic;

- Cisaprida facilitează creşterea acetilcolinei la nivelul plexurilor nervoase

mienterice;

- Eritromicina (“motilide”).

Strategia generală de tratament medicamentos

Este rezonabil ca iniţial să se prescrie antiacide, singure sau în combinaţie cu

dimeticonă sau alginat. Dacă rezultatul nu este adecvat este indicat tratamentul

cu blocanţi de receptori H2 sau omeprazol. Acestă strategie poate da rezultate

bune la 40% din pacienţi.

Dacă BRGE evoluează sever, este indicat tratamentul cu omeprazol de la

început.

Tratamentul endoscopic şi dilataţiile

Acest tratament ar fi indicat după unii, în esofagita peptică stenozantă. Willis

încă din secolul XVII folosea oase de balenă pentru dilataţia acalaziilor.

Endoscopia pentru administrarea in situ de antibiotice, hidrocortizon este

obligatorie înainte de începerea tratamentului cu dilataţii. Cel ce a dat o

răspândire mare acestui tratament a fost Bouchard.

Principiul aplicat este de a dilata progresiv stenoza, la fiecare şedinţă

lăsându-se pe loc dilatatorul cel mai larg posibil, cât timp bolnavul îl tolerează.


251

Tratamentul prin dilataţii cu bujii, pe lângă faptul că are o lungă durată, cu

suferinţe mari din partea bolnavului, are şi două contraindicaţii absolute:

- ulcerul gastro-duodenal activ, hemoragic;

- febră sau puseul de esofagită acută.

Barrett consideră dilataţiile iraţionale în esofagita peptică, crescând acţiunea

inflamatorie a sucului gastric. Olsen consideră că un RGE liber întreţine

esofagita prin contactul prelungit cu mucoasa esofagiană (stenoza favorizând

staza). În schimb Benedict consideră că în BRGE stenozantă mortalitatea

operatorie este mare, rezultatele chirurgicale nu sunt strălucite: în această

situaţie el vede indicaţia de tratament chirurgical numai în caz de hemoragii

severe, în caz de accident perforativ sau de eşec al dilataţiilor.

Tratamentul chirurgical

La momentul actual indicaţia operatorie în BRGE este pusă mult mai

parcimonios. Extrapolând indicaţia chirurgicală din ulcerul peptic, indicaţia de

operaţie antireflux în BRGE ar avea complicaţiile sale:

- hemoragia digestivă severă şi repetată;

- aspiraţia pulmonară (indicaţie importantă de chirurgie precoce, mai ales la

copii);

- esofagul Barrett;

- stenoza esofagiană constituită (chiar şi această complicaţie este tratată

aproape exclusiv prin dilataţii sub control endoscopic);

- prezenţa unui reflux masiv şi agresiv la pH-metria timp de 24 de ore

(telemetrie) este considerată o indicaţie relativă;

- dacă la esomanometria tonusul SEI este de 5 mm col.Hg. sau mai puţin şi

dacă 1cm sau mai puţin din SEI este expus presiunii pozitive abdominale.

Per total, gastroenterologii văd o indicaţie chirurgicală la mai puţin de 5%

din bolnavii cu RGE şi esofagită severă de reflux (!).

Prezentăm câteva principii şi tehnici de tratament chirurgical (cu menţiunea

că o abordare mai largă a acestui capitol o vom face o dată cu discutarea

tratamentului chirurgical al H-H de alunecare, de altminteri, foarte frecvent

însoţită de RGE şi BRGE).

În prezent s-a renunţat la tehnicile chirurgicale de orientare anatomistă, care

nu vizau în nici un fel funcţia SEI: procedeul Allison pe cale toracică şi tehnica

Lortat-Jacob pe cale abdominală.

Operaţiile antireflux moderne corectează unul sau mai mulţi din factorii

mecanici ai barierei antireflux, formează un mecanism de valvă sau prelungesc

esofagul abdominal. Cea mai folosită operaţie este fundoplicatura Nissen

(înconjurarea esofagului abdominal pe 360o cu fornix gastric), dar şi operaţia


252

Belsey -Mark IV pe cale toracică sau procedeul Lucius Hill de gastropexie la

ligamentul arcuat şi valvuloplastie.

Vagotomia nu este în mod normal necesară (dacă nu coexistă un ulcer).

Utilizarea protezei de silicon tip Angelchik aşezată în "cruce" în jurul

esofagului abdominal, după un val de entuziasm iniţial, este privită cu relativă

neîncredere de când s-au descris complicaţii severe, cum ar fi migrarea protezei.

Se realizează cu succes cura celioscopică a RGE, efectuându-se diferite

operaţii, cum ar fi fundoplicatura Nissen sau hemifundoplicatura posterioară

Toupet, operaţia "floppy Nissen".

Cu toate că aceste intervenţii asigură controlul RGE în majoritatea cazurilor,

25% din pacienţi pot avea şi diferite tulburări, cum ar fi disfagia postoperatorie

(în general tranzitorie), datorate unei bariere antireflux supercontinente sau

"gas-bloat syndrome" care constă în distensia gazoasă a stomacului (mai

accentuat dacă s-a efectuat şi vagotomie).

De aceea sunt autori (cum ar fi Alday şi Goldsmith) care propun

fundoplicatura pe numai 270o.

Indicaţiile de procedeu antireflux pe cale toracică în BRGE (după Peters şi

DeMeester):

1. Pacient care a suferit o intervenţie antireflux în antecedente, pe cale

abdominală;

2. Pacient care necesită o miotomie concomitentă pentru acalazie sau spasm

difuz esofagian;

3. Pacient cu stenoză esofagiană sau esofag Barrett. În această situaţie calea

toracică permite o mobilizare maximă a esofagului scurtat în vederea unei

gastroplastii Collis;

4. Pacient cu H-H de alunecare care nu se poate reduce sub diafragm în

timpul tranzitului baritat în ortostatism (aceasta indicând un brahiesofag);

5. Pacient cu patologie pulmonară asociată care ar putea fi evaluată cu ocazia

toracotomiei;

6. Pacient obez, la care calea abdominală nu expune suficient polul superior

gastric şi joncţiunea eso-gastrică.

În BRGE s-a mai propus şi antrectomia cu diversie duodenală totală prin

gastro-jejunostomie pe ansă în "Y" tip Roux (cu sau fără protecţia unei

vagotomii), fără a mai aborda chirurgical polul superior gastric şi esofagul

distal.

Tratamentul chirurgical particular al unor complicaţii severe ale BRGE.

Gastroplastia Collis care crează un neoesofag abdominal din marea curbură în

caz de esofag scurtat, care poate fi şi manşonat cu fornix (operaţia Collis-

Nissen).


253

În caz de stenoze strânse, mai mult sau mai puţin întinse s-au propus:

- operaţia Thal care realizează o secţiune longitudinală a stenozei cu

resuturarea transversală pentru lărgirea lumenului esofagian, combinată cu o

fundoplicatură anterioară (indicată când stenoza are o lungime mică);

- în caz de stenoze întinse se poate ajunge chiar la rezecţia gastrică polară

superioară şi esofagectomie inferioară cu anastomoză esofago-gastrică

intratoracică (Holt şi Large) sau la rezecţii esofagiene largi cu diferite tipuri de

esofagoplastie.

Herniile hiatale S.Constantinoiu

Herniile hiatale (H-H) reprezintă o varietate specială de hernii diafragmatice, în

care se produce migrarea transdiafragmatică, în torace, a stomacului prin

hiatusul esofagian.

H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdomenului, impropriu

denumite aşa, deoarece hernierea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o

cavitate închisă (cavitatea abdomenului) spre altă cavitate închisă (cavitatea

toracică, în mediastinul posterior).

Clasificare

Cea mai veche clasificare aparţien unui radiolog norvegian, Ake Akerlund

(1926), fiind strict anatomică:

Tipul I: H-H prin brahiesofag, în care cardia şi o parte din fornix se află

supradiafragmatic, esofagul fiind scurt şi rectiliniu;

Tipul II: H-H axială, în care cardia şi o parte din fornix migrează

transdiafragmatic dar esofagul (de lungime normală) apare flexuos;

Tipul III: H-H paraesofagiană, în care cardia rămâne pe loc, intraabdominal,

migrând numai o parte din fornix.

O clasificare după mecanismul de producere aparţine lui Allison şi Sweet

din 1951:

I. H-H prin alunecare (numite şi cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia);

II. H-H prin rostogolire (paraesofagiană, rolling hernia); sunt H-H cu sac

peritoneal.

III. H-H mixte.


254

O varietate specială este hernia parahiatală, în care migrarea se face printr-o

breşă diafragmatică situată în imediata vecinătate a inelului hiatal care este

indemn.

H-H mai pot fi clasificate în permanente şi intermitente.

Clasificarea completă a H-H ar fi următoarea:

I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este mai mult o anomalie

congenitală a esofagului şi dobândit, varietate mai frecventă);

II. H-H paraesofagiană (prin rostogolire, laterale, prin derulare). O varietate

specială este H-H foarte voluminoasă, "upside down" a autorilor anglo-saxoni

(stomac "întors pe dos");

III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a

mai descris H-H intermitentă (cardia mobilă) cu RGE intermitent.

IV. H-H mixte.

H-H se întâlneşte într-o incidenţă de 5 la 1000 locuitori, dar din acestea, mai

puţin de 5% dezvoltă vreun simptom sau complicaţie care să necesite o

intervenţie chirurgicală.

DeMeester şi colaboratorii susţin că prezenţa sau absenţa RGE în H-H este

legat de absenţa sau prezenţa segmentului distal al esofagului expus presiunii

normale pozitive intraabdominale.

Herniile hiatale prin alunecare

Reprezintă peste 90% din totalul H-H, sunt forme câştigate, datorate alterării

mecanismului de susţinere a joncţiunii eso-gastrice.

Iată (după Oancea) care sunt principalii factori etio-patogenici:

- obezitatea (datorită infiltrării ţesuturilor cu grăsime şi hipertensiunii

intraabdominale);

- hipertensiunea intraabdominală din sarcină, constipaţia cronică, tuse cronică,

disurie, eforturile fizice mari;

- deformări rahidiene (cifoza, scolioza) care implică disfuncţionalităţi ale

pilierilor;

- traumatisme abdomino-toracice;

- cauze iatrogene, postoperatorii (operaţii Heller pentru acalazie, vagotomii,

gastrectomii, etc.);

- factori endocrini.

În asemenea situaţii se modifică unghiul His şi se slăbeşte mecanismul de

valvă antireflux. În H-H de alunecare prezenţa SEI în torace îl face incompetent

şi apare RGE.


255

Simptomatologia H-H prin alunecare

1). Semnele provocate de RGE (au fost descrise la RGE şi BRGE).

2). Semne provocate de volumul herniei.

H-H de alunecare mici sunt asimptomatice din acest punct de vedere, cele

voluminoase pot fi însoţite de tulburări respiratorii (manifestate uneori ca crize

de dispnee în timpul meselor), tulburări cardiace (palpitaţii, tulburări de ritm sau

crize de angor care nu sunt legate de efort, ci sunt posturale şi după mese

copioase).

Sughiţul incoercibil izolat poate să apară într-o H-H latentă altfel clinic.

3). Semne datorate complicaţiilor sau asocierilor patologice:

- semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte;

- HDS (manifestată ca hematemeză, melenă). Este de amintit că H-H

complicată cu EPR ulcerativă sau ulcer esofagian este a patra cauză importantă

de HDS).

- triada Saint (asocierea patologică dintre H-H, litiază biliară şi diverticuloza

colică);

- semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale cu care este frecvent asociată;

- semnele cancerului esofagian apărut pe un esofag Barrett;

- sindromul freno-piloric Roviralta (la nou-născut, asocierea H-H cu hipertrofia

pilorică).

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele

induse de volumul herniei sau ale complicaţiilor sale.

Examenul radiologic

Tranzitul baritat eso-gastric reprezintă examenul paraclinic de debut şi se face

atât în poziţie standard, dar mai ales în poziţii speciale, de provocare a

refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac cu nisip sub epigastru,

manevrele Valsalva şi Muller.

H-H mari, fixate, se evidenţiază uşor ca o masă opacă rotundă sau ovală,

situată imediat supradiafragmatic stâng, "coafând" polul superior al fornixului şi

legată de acesta printr-un colet care traversează hiatusul, având pliuri gastrice,

paralele. Alteori apar şi semne radiologice ale aşa-zisului "ulcer de colet". Din

profil imaginea apare dispusă retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos.

H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: trebuie ţinut cont de faptul că

esofagul are musculatura longitudinală şi circulară şi prezintă contracţii

concentrice iar fornixul are musculatură oblică şi nu se poate contracta

concentric. În această situaţie la baza simptomatologiei stă prezenţa RGE

datorită incompetenţei SEI.


256

H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus în evidenţă radiologic dacă

porţiunea herniată de stomac are un calibru asemănător cu cel al esofagului

(numai examenul în strat subţire poate evidenţia pliurile gastrice, care sunt

groase, de cele esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer esofagian se

recunoaşte prin prezenţa radiologică a nişei şi stenozei.

Dacă examenul radiologic standard şi în poziţii speciale rămâne negativ la un

bolnav cu simptomatologie tipică de RGE se recurge la algoritmul de diagnostic

(prezentat pe larg la capitolul consacrat BRGE).

Complicaţiile H-H prin alunecare

Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, complicaţiile RGE care o însoţeşte

matematic şi de care deja s-a discutat: BRGE, (care la rândul ei prezintă

complicaţii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul esofagian - cu

posibilitatea apariţiei de complicaţii de ordinul III: perforaţia, cicatrizarea cu

stenoză, stenoza esofagiană peptică, anemia (secundară fie HDS, fie

hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea esofagiană care apare pe leziuni de

esofagită, dar mai ales pe esofagul Barrett.

Complicaţiile legate de volumul herniei care sunt rarisime: strangularea şi

volvulusul gastric (posibile numai în H-H de alunecare foarte voluminoase).

Tratamentul H-H de alunecare

H-H de alunecare asimptomatică nu necesită nici un fel de tratament. Cele

simptomatice datorită RGE şi complicaţiilor sale beneficiază de măsuri generale

şi tratament medicamentos (pe larg expuse în capitolul consacrat BRGE).

Indicaţiile operaţiilor antireflux (după Rossetti şi Liebermann-Meffert) sunt

următoarele:

1). Esofagita severă persistentă sau progresivă cu intoleranţă la tratamentul

medical sau insuficienţa acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv;

2). Esofagita juvenilă de lungă durată fără remisiuni spontane sau

accentuarea simptomelor sub tratament medical;

3). RGE funcţional masiv, fără esofagită, dar cu risc ridicat de complicaţii

pulmonare, aspiraţie traheo-bronşică, astm sau laringită "peptică" cronică

severă;

4). Esofag Barrett cu sau fără complicaţii actuale. Operaţia antireflux previne

cel mai bine stenoza, ulcerarea sau malignizarea;

5). Stenoză peptică datorată endobrahioesofagului sau brahiesofagului

secundar, cu sau fără ulcer Barrett activ;

6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagiană;

7). Refluxul recurent (esofagita recurentă) sau complicaţiile după tratamentul

chirurgical;

Indicaţiile pentru calea de abord toracică (după Tom DeMeester)


257

1). Reintervenţie după cura chirurgicală nereuşită a H-H pe cale abdominală

(cu esofagită recurentă);

2). Pacientului îi este necesară o miotomie esofagiană concomitentă pentru

acalazie sau spasm difuz;

3). Pacientul prezintă o stenoză esofagiană dilatabilă asociată cu brahiesofag;

calea toracică este de preferat pentru mobilizarea maximă a esofagului, fără

tensiune, în abdomen;

4). Pacientul prezintă H-H de alunecare care nu se reduce sub diafragm la

examenul radiologic baritat. Acest semn indică existenţa brahiesofagului;

5). Asocierea unei boli pulmonare care necesită biopsie tisulară locală;

6). Obezitatea extremă a pacientului.

Până la cunoaşterea rolului fiziologic al SEI intervenţiile chirurgicale pentru

H-H de alunecare se adresau strict mecanismului extrinsec de continenţă, având

o rată de recidivă a RGE foarte crescută (etapa de orientare anatomistă). Din

acea perioadă amintim pe cele mai cunoscute: procedeul Lortat-Jacob pe cale

abdominală, procedeul Allison pe cale toracică, gastropexiile la peretele anterior

al abdomenului (Boerema, Nissen), gastropexii cu ligament rotund al ficatului

(Narbona, Rampal) la care practic s-a renunţat.

Singura operaţie de asemenea concepţie care dă rezultate bune dacă se

asociază cu un procedeu de valvuloplastie este gastropexia la ligamentul arcuat

median (procedeul Lucius Hill). Prin acest procedeu Hill a obţinut creşterea

presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg.

Dintre metodele chirurgicale moderne, de orientare anatomo-fiziologică,

care, după reducerea H-H, constau în recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3

fire neresorbabile înnodate retroesofagian (în general cu esofagul abdominal

intubat cu o sondă Faucher groasă), adaugă un procedeu de valvuloplastie

completă sau incompletă cu fornix gastric în jurul esofagului abdominal (pentru

a suplini funcţia SEI incompetent).

Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizează o

înmanşonare a esofagului abdominal pe 360o, foarte indicat când există o

alterare a ambelor sisteme de competenţă, extrinsec şi intrinsec. Bombek, Nyhus

şi Rossetti susţin că previne refluxul în aproape 100% din cazuri cu un indice de

esofagită recurentă sub 1%. Gavriliu adaugă acestui procedeu vagotomia

tronculară bilaterală (dacă există hiperaciditate) şi miomectomia pilorică

anterioară extramucoasă (ca operaţie de drenaj gastric după vagotomie).

Majoritatea autorilor susţin astăzi că vagotomia şi operaţia de drenaj nu sunt

indicate decât dacă coexistă un ulcer duodenal activ, având şi ele efectele

nedorite cunoscute.

După fundoplicatura Nissen s-au citat şi complicaţiile posibile, cum ar fi

disfagia tranzitorie (montaj prea strâns, valvă hipercompetentă), care se remite

spontan în 3-6 luni, în general. Alte complicaţii posibile sunt sindromul de


258

distensie gazoasă gastrică "gas-bloat syndrome", întâlnit mai ales când este

asociată o vagotomie tronculară), telescoparea (când firele de fundoplicatură nu

trec şi prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdominal) sau desfacerea

suturii cu recidiva RGE. Alte dezagremente ale fundoplicaturii complete sunt

inabilitatea de a eructa şi imposibilitatea de a voma (motiv pentru care unii

autori realizează o fundoplicatură pe 270o).

Operaţia Nissen se poate executa şi pe cale toracică (păstrând indicaţiile

amintite), dar rămânerea SEI intratoracică nu asigură aceeaşi funcţionalitate.

De aceea, în caz de brehiesofag s-a propus combinarea gastroplastiei Collis

pentru alungirea esofagului abdominal, cu fundoplicatura Nissen (operaţia

Collis-Nissen).

Pentru a evita complicaţiile operaţiei Nissen s-au mai propus şi valvuloplastii

incomplete, dintre care cele mai cunoscute sunt cele pe 180o

(hemifundoplicatura anterioară Dor şi hemifundoplicatura posterioară Toupet

care desigur că sunt scutite de o parte din complicaţiile operaţiei Nissen

(disfagia, "gas bloat-syndrome") dar şi indicele de esofagită recurentă este mai

mare.

Din grupul de intervenţii antireflux pe cale toracică este procedeul Belsey-

Mark IV care constă în recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatică a

cardiei şi fundoplicatură pe 240o-270o cu porţiunea anterioară a fornixului cu

câte două rânduri de fire în "U"; totodată se crează un segment intraabdominal

esofagului, element esenţial pentru asigurarea competenţei antireflux. S-a mai

propus şi operaţia Collis-Belsey (care este o combinaţie a gastroplastiei Collis

cu fundoplicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung după operaţia Belsex

indică rezultate excelente în 85% din cazuri şi recurenţa RGE la 10-15% din

bolnavii operaţi astfel.

La un moment dat a fost la mare vogă utilizarea protezei Angelschick (care

este o proteză siliconată, aşezată peste joncţiunea eso-gastrică), dar

complicaţiile redutabile deja amintite i-au redus din indicaţii.

Rezolvarea unor H-H pe cale laparoscopică se poate efectua cu relativă

uşurinţă (bună indicaţie mai ales la marii obezi), urmează ca rezultatele în timp

să valideze aceste tehnici.

Când scurtarea esofagului este foarte extinsă şi joncţiunea eso-gastrică este

fixată la carină sau la nivel aortic se practică vagotomie, antrectomie şi

gastrojejunoanastomoză pe ansă în "Y", având grijă ca braţul anastomotic al

"Y"-ului să aibă 50-60cm (pentru a preveni refluxul antiperistaltic) sau

interpoziţia de intestin între esofag şi stomac.

Hernia hiatală paraesofagiană (prin rostogolire, laterală sau prin

derulare)


259

Reprezintă sub 5% din totalul H-H, în forma sa pură fiind o entitate rară. Chiar

când se produce o migrare totală în torace a stomacului ("upside-down

stomach") există un mecanism şi de alunecare în majoritatea cazurilor (sunt deci

mai mult H-H mixte).

Când H-H paraesofagiană este în formă pură simptomele şi complicaţiile

rezultă din defectul anatomic şi nu din cel fiziologic datorat scăderii

competenţei gastro-esofagiene. Ceea ce este caracteristic este prezenţa unui sac

herniar voluminos, cu colet (care poate fi sediul strangulării herniei).

Ca simptomatologie unele pot fi total asimptomatice (descoperire

întâmplătoare radiologică) altele pot fi revelate de dureri epigastrice posturale,

tuse chintoasă, eructaţii.

Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat eso-gastric care evidenţiază

stomacul herniat în torace, cu cardia în abdomen.

Complicaţii

- hemoragiile oculte cu anemie secundară sunt cele mai frecvente (până la 55%

după Edwards);

- ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de "colet" poate la

rândul său să se complice cu hemoragie sau perforaţie în diafragmă, pleură,

plămân, cu apariţia unei fistule gastro-pulmonare sau gastro-pleurale);

- volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-H paraesofagiene mari, în care

cea mai mare parte sau tot stomacul locuieşte într-un sac peritoneal înapoia

cordului.

Volvulusul gastric complet este evidenţiat clinic de triada Borchard-

Lenormant:

- durere epigastrică intensă;

- efort de vărsătură fără eficienţă;

- imposibilitatea de a trece o sondă în stomac.

Din punct de vedere radiologic se evidenţiază un stomac format din două

pungi suprapuse cu nivel de lichid.

Principala complicaţie a volvulusului gastric din H-H paraesofagiană este

strangularea gastrică, complicaţie foarte gravă, favorizată de plenitudinea

stomacului în prezenţa unui orificiu herniar mic. Această complicaţie gravă este

revelată de semne toracice (dispnee,diminuarea murmurului vezicular, zgomote

anormale la baza toracelui) şi semne abdominale (dureri epigastrice intense,

bolnavul nu poate voma şi nu poate înghiţi).

Examenul radiologic toraco-abdominal simplu evidenţiază două niveluri

hidroaerice, dintre care unul supradiafragmatic, retrocardiac, celălalt subfrenic.

Cea mai gravă complicaţie este necroza cu perforaţie a stomacului strangulat

(de aceea mortalitatea operatorie atinge 50%).


260

Dacă se reuşeşte trecerea unei sonde naso-gastrice şi să se golească

conţinutul gastric intervenţia poate fi temporizată (de preferat).

Tratament

Metodele clasice pentru cura chirurgicală a H-H pure diferă de cea prin

alunecare. H-H paraesofagiene (mai ales cele voluminoase) au indicaţie

operatorie, putând ca în evoluţia lor să apară complicaţii grave, în cele

necomplicate obiectivul major este restabilirea anatomiei normale a regiunii.

Printr-o celiotomie mediană stomacul se reduce în abdomen, se excizează sacul

peritoneal iar inelul hiatal lărgit este îngustat suturând pilierii anterior de esofag

după tehnica lui Hill şi Tobias.

De fapt, analiza rezultatelor arată că problema este mai complexă, simpla

refacere anatomică putând fi urmată de refacerea herniei, cu volvulus gastric

organoaxial şi cu apariţia tardivă a RGE. De aceea s-a propus adiţionarea unui

procedeu antireflux (de fapt şi H-H paraesofagiene pure sunt foarte rare).

În cazurile când sunt prezente complicaţii cu risc vital (strangulare,

perforaţie) este de preferat toracotomia postero-laterală stângă în spaţiul VII-

VIII care permite o bună evaluare a leziunilor locale. Dacă stomacul nu este

necrozat sau perforat se reduce în cavitatea abdominală, se excizează sacul

peritoneal şi se repară defectul hiatal.

Prezenţa necrozei sau perforaţiei implică rezecţii polare superioare până în

ţesut normal, cu instalarea unui drenaj pleural aspirativ şi a altuia subfrenic, cu

păstrarea unei sonde nazogastrice introduse peroperator.

Tulburările funcţionale ale esofagului S.Constantinoiu

Dezvoltarea tehnicilor de evaluare a funcţiilor fiziologice ale esofagului au

permis clasificarea tulburărilor funcţiei motorii a esofagului în două importante

categorii:

- cele ale esofagului şi SEI (acalazia, spasmul difuz);

- cele caracterizate de incompetenţa funcţiei antireflux gastro-esofagiene.

O altă clasificare după cauzele care modifică mecanica normală a esofagului

ar fi (Prişcu):

- afecţiuni bulbare care produc paralizie;

- afecţiuni intrinseci ale plexurilor mienterice Auerbach şi Meissner;

- afecţiuni spastice;

- afecţiuni SEI;


261

- alte modificări prin diferite procese patologice.

Ultima clasificare a tulburărilor de motilitate ale esofagului (Sugarbaker şi colab.)

A). Tulburări primare ale motilităţii:

- acalazia;

- nutcracker esophagus (esofagul "spărgător de nuci");

- spasmul esofagian difuz;

- tulburări nespecifice de motilitate esofagiană;

B). Tulburări secundare ale motilităţii:

- sclerodermia;

- diabetus mellitus;

- amiloidoza sistemică;

- boala Chagas (parazitoza Trypanasoma cruzi);

- pseudoolestrucţiile cronice idiopatice;

- presbiesofagul.

Spasmul difuz esofagian

Se mai numeşte şi esofag "în tirbuşon" sau cu contracţii terţiare, esofagul prezentând spasticităţi segmentare. Această boală este mai frecventă la bătrâni, probabil datorită degenerescenţei celulelor ganglionare din plexul mienteric Auerbach apărute în urma aterosclerozei. Fugazzola o consideră o discoordonare a activităţii musculare a celor două straturi, stratul circular predominând.

Simptomele esenţiale sunt durerea şi disfagia (care poate fi intermitentă, dar şi inexistentă.

Tranzitul baritat esofagian poate arăta modificări care merg de la spasme segmentare cu îngustarea lumenului, până la modificări extreme, cu aspect de pseudodiverticuloză (coexistă frecvent o mică H-H şi un diverticul epifrenic).

Tratament

Utilizarea esofagomiotomiei pentru tratamentul pacienţilor cu "miomatoză difuză nodulară" a fost sugerată încă din 1950 de către Lortat-Jacob (deşi studii fiziologice n-au fost făcute la aceşti bolnavi, probabil că aveau tulburări de hipermotilitate). O atitudine asemănătoare s-a practicat şi la Mayo Clinic din 1956 pentru controlul simptomelor severe de hipermotilitate.

Atonia esofagului


262

Este o afecţiune care se datorează unor leziuni neuromusculare, esofagul

apărând dilatat,fără peristaltică (fără ca aceasta să fie consecinţa unei acalazii).

Tratamentul constă în psihoterapie şi igiena alimentaţiei.

Disfagia sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau sindromul

Paterson-Kelly)

În 1919 Paterson şi Kelly au descris independent acest sindrom, fără să ştie că

Plummer a descris în 1912 semnele clinice, iar Clark în 1911 a denumit leziunea

caracteristică ("membranele esofagiene"), Vinson numind-o în 1922 disfagie

isterică. Termenul sideropenic a fost folosit pentru a descrie condiţia esenţială

(lipsa fierului), mai des întâlnită în Scandinavia.

Boala este mai frecvent găsită la femei (pierderi menstruale) şi la cei care au

condiţii de deficienţă de fier (lipsă de aport, tulburări de absorbţie ca în

gastritele atrofice, agastria chirurgicală).

Leziunea morfo-patologică este dată de atrofia epiteliului esofagian (care

poate interesa şi stratul muscular), cu o hiperkeratinizare a epiteliului gurii

esofagului, rectului, vulvei.

Semnul clinic important este disfagia selectivă (mai ales la solide), care

poate fi capricioasă, însoţită de semne generale: fatigabilitate, paloare, apatie,

unghii friabile în "linguriţă", semne de parodontopatie marginală, chiar

splenomegalie.

Diagnosticul se pune pe sindromul clinic, examenul radiologic, endoscopie şi

testele de laborator care arată sideremie scăzută, combinată cu hipo-

anaclorhidrie la chimismele gastrice.

Tratamentul etiologic este reprezentat de administrarea fierului, la care se

poate adăuga şi vitaminoterapie (vitamina A, complex B).

Acalazia cardiei

Deşi termenul de "acalazie" a fost introdus în 1915 de către Sir Cooper Perry

pentru a descrie insuficienţa relaxare a cardiei în timpul deglutiţiei, Thomas

Willis a descris pentru prima dată boala, în 1672, în a sa "Pharmaceutice

Rationalis". Această afecţiune a esofagului (a doua ca frecvenţă după cancerul

esofagian) a mai primit şi alte denumiri: cardiospasm, megaesofag şi (sigur

incorect) frenospasm. Este interesant amintit faptul că Jackson chiar diferenţia

cardiospasmul (contractură permanentă, cu o intensitate mai mare decât tonusul

normal al cardiei în repaus) de acalazie (sindrom datorat imposibilităţii cardiei


263

de a se relaxa dincolo de tonusul normal în repaus), considerând că sunt două

stadii succesive ale aceleiaşi boli.

Etiopatogenie

De când Fyke şi Code în 1956 au descris prin studii manometrice SEI este

dovedit rolul fiziologic de sfincter, chiar dacă structura anatomică lipseşte.

Cauzele apariţiei acalaziei rămân obscure, chiar dacă au fost incriminaţi

numeroşi factori: spasmul esofagian, factorii mecanici, (cum ar fi compresia

extrinsecă sau traumatismele), factorii congenitali. Se pare că boala are la bază o

afecţiune neurogenă, suportul acestei afirmaţii fiind degenerescenţa sau absenţa

celulelor ganglionare ale plexului Auerbach din esofagul inferior la mulţi

pacienţi (observaţie raportată de Rake încă din 1926). Studii ulterioare au arătat

că aceste leziuni interesează şi esofagul toracic, cu toate că o treime din pacienţi

nu prezintă asemenea modificări.

Cauzele din care apar asemenea modificări rămân deocamdată presupuneri:

infecţii datorate bacteriilor sau virusurilor, infestări cu paraziţi, deficienţe

vitaminice (Etzel - vitamina B1).

Se pare că prima leziune este extraesofagiană, în nervii vagi sau nucleii

centrali (studii susţinute pe biopsii şi autopsii în experimente pe câine şi pisică

(cu toate că s-a vehiculat şi veriga proces inflamator-spasm esofagian-ischemie-

degenerarea celulelor nervoase-dispariţia lor-obstrucţie funcţională

permanentă). Gavriliu a descris la bolnavii cu esofagoplastii un sindrom de

distrucţie asemănător în partea distală a tubului (acţiune mecanică, de "frecare"

a tubului gastric de pereţii orificiului musculo-tendinos, la locul de trecere

dinspre abdomen spre torace).

În general s-au vehiculat 3 teorii care încearcă să explice apariţia bolii:

- teoria atoniei musculare care consideră boala ca o slăbire a musculaturii

esofagiene (nu poate explica prezenţa peristalticii foarte intense a esofagului de

deasupra obstacolului în faza iniţială a bolii);

- teoria congenitală (care aseamănă acalazia cu boala Hirschprung);

- teoria obstacolului funcţional care susţine dilatarea secundară a esofagului

secundar cardiospasmului.

Anatomie patologică

Esofagul cu acalazie se dilată în amonte de SEI luând un aspect de "sticlă" sau

de megaesofag grotesc ("în şoşon") în stadiile finale dilataţia oprindu-se la

nivelul SEI. În felul acesta îşi sporeşte capacitatea până spre 1500 ml şi chiar

lungimea, având un aspect de dolicoesofag "ondulat". Datorită stazei ia naştere

un proces de esofagită cronică, cu ulceraţii ale mucoasei, hemoragii.

Musculatura esofagului se adaptează la obstacolul distal, la început

hipertrofiindu-se, apoi, prin stază şi infecţie, peretele devine aton.


264

Porţiunea nedilatată, de la nivelul SEI suferă un proces de hipertrofie

musculară, asociată cu scleroză, fiind foarte evidentă la palparea intraoperatorie,

cu aspect de olivă.

Manifestări clinice

Indiferent de cauza afecţiunii, manifestările sale clinice sunt foarte bine

cunoscute. Boala apare cu frecvenţă egală la bărbaţi şi la femei, la orice vârstă,

cu predominanţă între 30 şi 50 de ani. Debutul afecţiunii este aproape mereu

progresiv, foarte rar brusc.

În formele acute (foarte rare) apare rapid o disfagie cvasitotală, care duce

precoce bolnavul la deces prin inaniţie.

În formele habituale, cronice, apare întâi o greutate în mecanismul deglutiţiei

care la început poate fi intermitentă (cu ocazia ingestiei unui aliment prea rece,

prea cald, iritant). La început poate apare o disfagie paradoxală, pacientul având

senzaţia că înghite mai uşor alimente solide decât lichide.

Durerea este rară şi mai frecvent prezentă în stadiile incipiente decât în

stadiul de esofag dilatat.

Regurgitarea alimentelor şi lichidelor ingerate este un simptom caracteristic,

regurgitările nocturne, cu pacientul în decubit, putând conduce la aspiraţie

traheo-bronşică şi complicaţii pulmonare. Datorită fermentaţiei şi stazei

esofagiene poate lua naştere un proces de esofagită ulcerativă, bolnavii

prezentând (arareori) hematemeze. Bolnavul cu acalazie în perioada de stare se

alimentează prin mecanism gravitaţional: alimentele curg în esofag în coloana

de stază, până când presiunea coloanei de stază învinge tonusul SEI, o parte din

alimente evacuându-se în trombă prin esofagul inferior în stomac (rămânâd

totuşi stază în esofag).

Prin dilatarea esofagului toracic se pot produce şi fenomene de compresie

mediastinală, pe cord şi marile vase (manifestate prin crize de tulburări de ritm,

tahicardie, dispnee, cianoză, stază venoasă, manifestări pseudoastmatice) şi

fenomene de iritaţie recurenţială (sughiţ, disfonie).

În faza terminală, de megaesofag grotesc, complet aton, cu stază foarte mare,

cu atrofia musculaturii esofagiene bolnavul intră în starea de caşexie finală, prin

inaniţie.

Diagnosticul paraclinic

Chiar examenul radiologic simplu poate arăta lărgirea umbrei mediastinale şi

nivel hidroaeric la nivelul esofagului.

Tranzitul baritat esofagian dă imagini absolut caracteristice. În etapa

sistolică se constată un strop baritat la esofagul distal, cu mişcări de brasaj şi

spasme etajate.


265

În etapa asistolică, de megaesofag, esofagul apare mult dilatat, cu nivel de

stază prin care bariul cade în "fulgi de zăpadă", esofagul terminându-se în "cioc

de flaut".

Totuşi, lizereul de securitate al mucoasei este păstrat, fără aspecte de semiton

malign (diagnostic diferenţial radiologic cu cancerul eso-gastric).

În cazurile dubioase este necesar şi examenul endoscopic, care este bine să

fie făcut după administrarea amestecului efervescent format din acid tartric şi

bicarbonat de sodiu pentru golirea stazei din esofag (Grigorescu), spălătura

esofagiană nereuşind golirea completă a esofagului. Pentru aceasta pacientul

pune în palmă acest amestec (5g în părţi egale) îl introduce în cavitatea bucală,

luând naştere o poţiune efervescentă (pacientul ţine gura închisă şi pensează

narinele) astfel încât presiunea pistonului gazos împinge coloana de stază în

stomac, esofagul golindu-se cvasicomplet.

Endoscopia, în aceste condiţii, evidenţiază modificările mucoasei esofagiene,

cu congestie locală şi exulceraţii şi hemoragii, constatându-se pasajul

fibroscopului prin joncţiunea eso-gastrică (se pot preleva şi biopsii).

Manometria esofagiană arată că presiunea în corpul esofagului este mai

ridicată decât în mod normal, adesea egalând presiunea atmosferică (din cauza

stazei). Ca răspuns la efortul de deglutiţie pot apare contracţii repetitive ale

esofagului, fără a exista o undă peristaltică coordonată. În majoritatea cazurilor

SEI se relaxează insuficient după deglutiţie. Cohen şi Lipshutz au demonstrat că

presiunea SEI la pacienţii cu acalazie este de două ori mai mare faţă de subiecţii

normali. Chiar când SEI "încearcă" să se relaxeze, relaxarea este incompletă. La

unii pacienţi contracţiile esofagului şi SEI pot fi viguroase şi simultane,

aplicându-se termenul de "acalazie viguroasă".

Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial al disfagiei din acalazie se face cu cea din:

- cancerul esofagului distal şi esofago-gastric;

- stenozele esofagiene peptice şi cicatriceale;

- ulcerul esofagian cicatrizat cu stenoză;

- compresii extrinseci, disfagia luxoria;

- disfagia sideropenică;

- diverticulii esofagieni.

Complicaţiile acalaziei cardiei

Evoluţia spontană a bolii se poate complica cu:

- esofagita ulcerativă;

- hemoragia digestivă superioară;


266

- ulcer esofagian;

- caşexia din faza finală;

- cancerul esofagian (incidenţă de 7 ori mai ridicată decât în populaţia

generală).

Tratamentul acalaziei cardiei

Cunoştinţele actuale nu permit revenirea la normal a motilităţii esofagiene. De

aceea dieta şi drogurile (colinergice, tip Mecholyl) nu dau rezultate scontate, de

aceea se asociază cu dilataţiile şi tratamentul chirurgical. S-a mai încercat, în

faza de cardiospasm, tratamentul cu picături de nitrit de amil, cu aceleaşi

rezultate neconcludente.

Dilataţiile se pot efectua cu sonde (risc de perforaţie) sau cu dilatatoare

pneumatice sau cu mercur.

Okike şi colab. raportează rezultate excelente la 65% din pacienţi, ţinuţi în

observaţie în medie 9 ani. Riscul de perforaţie este apreciat la circa 2% din

cazuri (la Mayo Clinic la 50 pacienţi s-au înregistrat totuşi 3 perforaţii!).

Dilataţiile realizează de fapt o miotomie internă prin divulsie, fiind total

contraindicate când există dolicoesofag sau falduri mucoase la nivelul cardiei.

Insuccesul tratamentului conservator implică indicaţia de tratament

chirurgical. Iniţial s-au utilizat procedeele de by-pass (Wendell, Grondahl,

Heyrowski) care au fost abandonate datorită dificultăţilor tehnice şi faptului că

induc RGE.

Nici operaţiile de denervare (simpatectomia cervico-toracică bilaterală,

splanhnicectomia bilaterală, simpatectomia prin rezecţia arterei coronare

gastrice), neavând o bază patogenică n-au dat rezultate aşteptate ca şi dilatarea

transgastrică a esofagului prin gastrotomie.

Cel care a fost promotorul chirurgiei moderne în acalazie, Heller din Leipzig,

a efectuat în 1914 o cardioplastie extramucoasă, constând dintr-o miotomie

anterioară şi posterioară pe cardia, fiecare cu o lungime de 8 cm (la Congresul

german de chirurgie din 1921 a raportat 20 de miotomii fără mortalitate şi 17

rezultate bune, calea folosită fiind cea transtoracică).

Pentru a obţine rezultate bune, eso-cardiomiotomia Heller trebuie să fie

efectuată pe o lungime suficientă, care să cuprindă nu numai cardia şi esofagul

abdominal, dar şi ultimii centimetri ai esofagului toracic şi stomacul proximal în

regiunea bandeletei Helvetius (circa 12-15 cm).

Calea toracică este preferată în S.U.A., Canada şi Marea Britanie pe când cea

abdominală este mai folosită în Europa. Calea abdominală reclamă o disecţie

extensivă a hiatusului esofagian, putând duce la apariţia bolii de reflux

postoperator.


267

Nivelul distal al miotomiei este important, dacă este prea scurt, disfagia

persistă, dacă este prea jos sub joncţiunea gastro-esofagiană rezultă o boală de

reflux postoperator severă. Majoritatea autorilor recomandă o miotomie de

câţiva milimetri sub joncţiune.

Indicaţiile operaţiei pe cale abdominală:

- bolnavi slabi;

- torace îngust, cu unghi xifoidian închis;

- acces uşor pe cardia;

- operat de primă intenţie.

Indicaţiile operaţiei pe cale toracică sunt:

- torace larg, cu unghi xifoidian deschis;

- operaţie iterativă pentru recidivă;

- la marii obezi.

Woodward susţine că în faţa unei acalazii chirurgul este pus în faţa unei

dileme: pentru a rezolva disfagia miotomia trebuie să fie totală, până la

mucoasă, cu decolarea manşonului extramucos pe 180o (sau chiar cu rezecţia

dreptunghiulară a sa după procedeul Mandache), fie să execute o miotomie

incorectă în dorinţa de a nu induce RGE.

Pentru a executa o miotomie corectă se poate folosi artificiul lui

Wangensteen: se practică o mică gastrotomie imediat sub cardia, prin care se

introduce o sondă Foley cu balonaş, care prin umflare va expune perfect

manşonul musculos de incizat până la mucoasă.

Pentru a preveni RGE, Gavriliu a propus tripla operaţie în acalazia cardiei:

1). Eso-cardiomiotomia Heller prelungită;

2). Hemifundoplicatura anterioară Dor;

3). Iniţial piloroplastia tip Starr-Judd, apoi miomectomia pilorică anterioară

extramucoasă.

În ceea ce priveşte necesitatea unei operaţii antireflux, părerile sunt

împărţite: Woodward consideră că şi aşa un megaesofag se va goli dificil, chiar

după miotomie, încât ori nu recomandă nici un gest antireflux sau mai degrabă

este de acord cu o hemifundoplicatură posterioară care va menţine beante

marginile miotomiei.

Noi executăm totuşi în completarea operaţiei Heller o hemifundoplicatură

anterioară Dor (mai ales dacă a existat o mică soluţie de continuitate a mucoasei

esofagiene intraoperator), renunţând la vreun procedeu de piloroplastie din

cauza riscului de gastro-esofagită de reflux postoperator.

În caz de recidivă este necesară o remiotomie făcută de un chirurg

experimentat, indicaţia de esofago-gastrectomie rămânând o excepţie

(mortalitate ridicată, risc mare de reflux esofagian postoperator).


268

Diverticulii esofagieni S.Constantinoiu

Diverticulii esofagieni (DE) reprezintă o dilataţie anormală, excentrică,

circumscrisă, a lumenului esofagian, cu sediu fix, situată pe unul din pereţii

esofagului, putându-se însoţi de complicaţii grave. Cele mai vechi descrieri de

DE aparţin lui Grashius, în 1742 şi Ludlow în 1769.

Clasic, DE se împarte în:

- DE de pulsiune, produşi într-o zonă slabă a peretelui muscular esofagian pe

unde herniază mucoasa;

- DE de tracţiune (Rokitanski-1840), produşi datorită unui proces inflamator

extraesofagian de vecinătate (de obicei adenită bronşică) care tracţionează

peretele esofagian ce-şi păstrează integral structura.

DE dobândiţi trebuie diferenţiaţi de cei congenitali, de chisturile enterogene

sau de neoplasmele care pot avea o fistulă de comunicare cu lumenul esofagian.

În afara clasificării după mecanismul de producere, DE mai pot fi clasificaţi

în adevăraţi şi funcţionali (falşi, boala spasmelor esofagiene a lui Hillemand).

Clasificare după sediu a DE:

- cervicali (faringo-esofagieni);

- toracici superiori;

- mediotoracici;

- epifrenici;

- cardio-esofagieni (abdominali).

Anumiţi DE sunt mai frecvent întâlniţi, meritând o descriere separată.

Diverticulul faringo-esofagian (Zenker)

Deşi a fost descris pentru prima oară de chirurgul englez Ludlow, în 1769,

numele este legat de Zenker care a publicat un studiu despre 27 de cazuri

adunate din literatură, în 1874.


Tipic este localizat cervical, pe linia mediană, la locul de unire a faringelui cu

esofagul, la nivelul peretelui posterior există o zonă slabă între fibrele oblice ale

muşchiului constrictor inferior al faringelui, imediat deasupra fibrelor

transversale ale muşchiului cricofaringian (zona slabă a lui Laimer). Acest


269

diverticul este dobândit, apărând foarte rar înainte de 30 de ani, de obicei după

50 de ani.

Iniţial este mic, rotund (stadiul I), apoi devine sacular (stadiul II), situat

retroesofagian, împingând anterior esofagul şi traheea (putând produce dispnee

şi disfagie), apoi în stadiul III poate ajunge până la stern, cu dezvoltare

asimetrică, de obicei pe dreapta. În unele situaţii se poate dezvolta chiar până în

mediastin, până la bifurcaţia traheei (stadiul IV), ducând la tulburări de

compresiune pe organele mediastinale. Din structura sa, fiind un diverticul de

pulsiune, în partea fundică nu rămâne decât mucoasa, la gâtul său se pot găsi

resturi ale musculaturii faringo-esofagiene. Mucoasa sa, de tip epiteliu

pavimentos, poate fi modificată datorită diverticulitei cronice prin procesul de

fermentaţie al stazei.

Patogenie

Studiul motilităţii esofagiene la aceşti pecienţi a arătat o contracţie prematură a

muşchiului cricofaringian în timpul deglutiţiei. Acest efect parţial obstructiv ar

fi implicat în dezvoltarea diverticulului la nivelul zonei slabe a lui Laimer.

Presiunea crescând datorită gravitaţiei şi peristalticii, sacul diverticular se

dezvoltă insinuându-se posterior între esofag şi coloana vertebrală cervicală,

ajungând într-un stadiu avansat până în mediastin. Uneori se poate asocia cu H-

H. Chiar dacă "gura" diverticulului este situată deasupra sfincterului esofagian

superior, aceasta nu este o barieră în calea refluxului faringian spontan şi a

aspiraţiei (mai ales în timpul somnului) cu producerea unor pneumonii de

aspiraţie.

Pe lângă dissinergia faringo-esofagiană din timpul deglutiţiei ar mai interveni

şi traumatismele alimentare, inflamaţiile cronice locale catarale sau chiar

difterice.

Simptomatologie

Evoluţia spontană este lentă, de-a lungul a mai mulţi ani putând fi grevată de

complicaţii redutabile. Dacă la început este asimptomatic, când devine sacular

(stadiul II) apare disfagia (ca o obstrucţie cervicală în timpul deglutiţiei) sau

senzaţia de corp străin în gât.

Pacienţii prezintă zgomote în timpul deglutiţiei (de "glu-glu"), cu regurgitaţie

în gură a alimentelor şi a unei mari cantităţi de salivă, cu halenă fetidă. Disfagia

este variabilă, în funcţie de dimensiunea diverticulului, la început obstrucţia

nefiind completă.

În stadiul III, de pungă diverticulară constituită, primele înghiţituri sunt bine

tolerate, până diverticulul se umple, când, prin compresiune, lumenul esofagului

diminuează mult, bolnavul nemaiputând înghiţi (forţarea deglutiţiei induce o

stare de sufocare). Alimentele regurgitate în gură sunt puţin modificate (conţin


270

mucozităţi, salivă şi acid lactic) sunt reînghiţite, până ce o parte din ele trec, în

sfârşit, în esofag, altă parte este din nou regurgitată (se produce fenomenul de

"rumegare" sau mericismul). Pentru a-şi uşura deglutiţia bolnavii fac diverse

mişcări carachioase din cap şi gât sau îşi comprimă cu mâinile regiunea

cervicală.

În acest stadiu, la examenul obiectiv, se poate vedea şi palpa tumora

cervicală, care este moale, se goleşte parţial la palpare, prezentând zgomote

hidro-aerice cu aspect de clapotaj, fiind mată la percuţie în partea inferioară şi

sonoră în partea superioară.

Diagnostic

Se sprijină pe anamneză, examen obiectiv şi examene paraclinice, dintre care

examenul radiologic baritat este esenţial cu toate că şi radiografia simplă,

cervico-mediastinală, poate arăta o imagine hidro-aerică.

Examenul baritat evidenţiază trecerea bariului în diverticul, care apare ca un

contur regulat, mai jos decât gura lui Killian. Caracteristică este imaginea de

persistenţă timp îndelungat a bariului în punga diverticulară.

Endoscopia nu este absolut necesară dar poate preciza starea mucoasei,

ulceraţiile, eventual malignizarea.

Studiul motilităţii esofagiene şi pH-ul refluxului au un interes mai mult

teoretic.

Complicaţii

Creşterea progresivă cu fenomene de compresiune:

- pe esofag: disfagie cvasitotală cu instalarea caşexiei prin inaniţie;

- pe trahee: dispnee, răguşeală;

- pe marile vase cervicale: cefalee, congestia feţei, congestie cerebrală;

- pe simpaticul cervical: sindrom Claude-Bernard-Horner;

- pe plexul cervical şi brahial: nevralgii, paralizii;

- pe organele mediastinale: dispnee, cianoză.

Diverticulita, cu posibilitatea de:

- perforaţie (flegmon periesofagian foarte grav);

- hemoragie (prin ruperea unei vene varicoase);

- exulceraţia.

Pneumopatiile cronice de aspiraţie

Degenerarea malignă a diverticulului (rară, dar posibilă; revederea statisticii

Clinicii Mayo pe o perioadă de 50 de ani, cuprinzând 1249 pacienţi cu diverticul

Zenker arată un indice de cancerizare de 0,4%);

Caşexia de inaniţie din faza finală a bolii.

Prognostic


271

Apariţia acestor posibile complicaţii, mai toate grave, arată că afecţiunea are un

prognostic nefavorabil.

Tratament

În general orice diverticul faringo-esofagian care este simptomatic trebuie

operat din cauza complicaţiilor posibile. Dacă pacienţii prezintă sindrom de

deshidratare sau pneumonii de aspiraţie, acestea trebuie tratate preoperator.

Calea de abord este de obicei cea cervicală stângă (după intubaţie oro-

traheală), disecţia decurgând fără probleme deosebite după pătrunderea în

spaţiul retrofaringian. Se practică diverticulectomie cu miotomie pentru

diverticulii mari şi simpla miotomie pentru cei mici. Mortalitatea postoperatorie

este în jur de 1,4%, fistula esofago-cutanată (care de obicei se închide spontan)

apare la 2,8% din pacienţi iar în experienţa Clinicii Mayo, recidiva

diverticulului apare în 2,6% din cazuri.

Cross şi colab. practică şi miotomia cricofaringiană pentru a preveni

recidiva, iar Belsey a utilizat miotomia cricofaringiană cu diverticulopexie.

Tot la nivelul esofagului cervical au fost descrişi tot pe linia mediană, dar cu

2 cm mai sus decât cei faringo-esofagieni diverticulii Killian şi cei esofagieni

laterali.

Diverticulii esofagului toracic

Consideraţi iniţial ca diverticuli de tracţiune, astăzi sunt reevaluaţi ca fiind în

majoritatea cazurilor DE de pulsiune. Se clasifică în: DE epibronşici şi DE

epifrenici.

DE epibronşici sunt situaţi la T4 - T5, imediat deasupra bifurcaţiei traheale.

DE epifrenici se află situaţi la nivelul esofagului toracic inferior, tipic cam la

10cm de cardia (dar pot fi situaţi şi mai sus).

Anatomia patologică este aproape identică cu cea a diverticulului Zenker,

Torek arătând că mucoasa herniază acolo unde fibrele longitudinale se intrică cu

cele circulare. Asocierea DE epifrenic cu tulburările de motilitate şi cu H-H a

fost remarcată pentru prima dată la Vinson, în 1934.

DE epibronşici când sunt mici sunt asimptomatici, dar cei mai mari pot

produce fenomene de compresiune toracică localizată retrosternal sau

interscapular, iar în stare de repleţie, fenomene de compresiune mediastinală.

DE epifrenici pot fi cu pedicul mici, sesili, sau cu pedicul lung, producând,

când se umplu, prin compresie laterală, fenomene de disfagie.

Pe lângă disfagie poate apare şi regurgitarea. Aspiraţia traheobronşică poate

duce la pneumonii supurative.

Diagnosticul se stabileşte pe anamneză şi tranzitul baritat esofagian.

Aceşti DE trebuie diferenţiaţi de falşii diverticuli esofagieni (boala

Hillemand, a spasmelor etajate).


272

Tratament

De obicei la cei asimptomatici sau cu suferinţă clinică puţin exprimată

atitudinea este de abstenţie chirurgicală. La cei cu simptome evidente (disfagie

severă) sau cu complicaţii se indică tratamentul chirurgical.

Calea de abord este toracotomia dreaptă pentru cei epibronşici şi stângă

pentru cei epifrenici, practicându-se diverticulectomia.

Rezultate mai bune se obţin dacă se practică o esofagomiotomie

extramucoasă lungă. În experienţa Clinicii Mayo pe 29 cazuri de DE epifrenic, 4

au refăcut diverticulul.

Dacă este asociată şi o H-H este indicată şi asocierea unui procedeu

antireflux, tip Belsey-Mark IV pe cale toracică.

Diverticulii parabronşici de tracţiune

Cauza acestor DE este un proces inflamator de vecinătate care tracţionează

esofagul şi-l deformează în pâlnie: infecţiile granulomatoase ale limfonodulilor

mediastinali (TBC frecvent), pleureziile, pericarditele.

Principalele caracteristici ale DE de tracţiune:

- sunt situaţi în treimea mijlocie a esofagului;

- au dimensiuni mici (sub 2-3 cm);

- au o formă de pâlnie;

- au o direcţie orizontală;

- comunică larg cu esofagul;

- în structura lor se regăsesc toate straturile peretelui esofagian;

- la vârful lor tunica musculară este înlocuită de o cicatrice.

Tratament

În faţa celor simptomatici se adoptă o atitudine de expectativă chirurgicală. La

cei cu simptome severe sau complicaţii se indică diverticulectomie pe cale

toracică. Fistula esofago-bronşică impune excizia diverticulului şi închiderea

comunicaţiei patologice cu interpunere de ţesut normal pentru a împiedica

recidiva. Perforaţia cu empiem pleural sau pericardită necesită antibioterapie

specifică ca şi drenaj chirurgical cu diversia temporară a esofagului.

Esofagitele postcaustice S.Constantinoiu

Esofagitele postcaustice apar după ingestia accidentală sau voluntară de toxice

corozive, acizi sau baze tari. În ţara noastră, datorită folosirii sodei caustice la


273

producerea artizanală a săpunului de rufe, mai ales în mediul rural, cea mai

incriminată substanţă rămâne hidroxidul de sodiu în soluţie.

Leziunile caustice accidentale se întâlnesc mai ales la copii, cantitatea

ingerată fiind de obicei mică. La adulţi şi adolescenţi ingestia are loc de obicei

în mod deliberat, în scop de suicid, cantităţile înghiţite fiind mai mari. Acizii

tari (acidul clorhidric, acidul azotic, acidul sulfuric) declanşează o arsură

imediată a cavităţii orofaringiene şi induc pe esofag o escară de coagulare,

aderentă, protectoare, astfel încât pot ajunge mai frecvent să producă şi o arsură

gastrică, de obicei antrală (am întâlnit şi arsuri gastrice totale, produse cu acid

preparat pentru bateria autoturismului, care a necesitat gastrectomie totală, fără

interesarea esofagului!). Bazele tari produc o necroză lichefiantă, cu dizolvarea

proteinelor şi saponificarea grăsimilor, acţionând mai ales pe esofag.

Agresiunea caustică evoluează în două faze:

- faza acută, cu agresiune tisulară severă şi potenţial de perforaţie;

- faza cronică, în care se dezvoltă stricturi esofagiene strânse şi apar tulburări

în timpul faringian al deglutiţiei.

Gradul şi extensia leziunilor caustice depind de mai mulţi parametri:

- natura substanţei caustice (acid sau bază);

- concentraţia substanţei (evident, cu cât concentraţia este mai ridicată, arsura

este mai severă);

- cantitatea ingerată;

- timpul de contact al substanţei corozive cu ţesuturile.

Studiile experimentale pe animal au arătat o corelaţie între adâncimea

leziunii şi concentraţia soluţiei de NaOH. Forţa contracţiilor esofagiene variază,

fiind mai mică la nivelul joncţiunii dintre musculatura striată şi netedă;

clearence-ul acestui segment esofagian fiind mai slab se produce un contact mai

prelungit al agentului chimic cu mucoasa esofagiană, efectul arsurii fiind mai

puternic.

Leziunile cauzate de soda caustică evoluează în trei faze (Johnson):

Faza necrotică acută (1-4 zile după agresiune) în care se produce coagularea

proteinelor intracelulare, cu necroză celulară, ţesutul viu înconjurător

prezentând o reacţie inflamatorie intensă;

Faza de ulceraţie şi granulare (începe la 3-5 zile de la agresiune). În această

fază ţesutul necrotic superficial se desprinde, rămânând ulceraţii, ţesut

inflamator acut, cel de granulaţie înlocuieşte mucoasa desprinsă;

Faza de cicatrizare care începe în a 3-a săptămână după arsură. În această

fază producându-se stenozele, eforturile trebuie acum făcute pentru a le preveni.

Eventuala recâştigare a supleţei peretelui esofagian se produce cel mai

devreme la 6 luni.


274

Manifestările clinice

În faza iniţială bolnavul prezintă dureri bucale şi substernale, hipersalivaţie

(sialoree) dureri la deglutiţie şi disfagie, hemoragii digestive, vărsături (uneori

varsă adevărate fâşii din mucoasa esofagiană). Manifestările generale sunt

dominate de febră, stare generală alterată, tahicardie, tahipnee. După ingestia de

acizi, în mod particular, se citează reacţii sistemice severe, cum ar fi

hipovolemia, acidoza cu agresiuni renale, complicaţiile respiratorii:

laringospasm, edem laringian, edem pulmonar (ocazional, când sunt aspiraţi şi

în arborele traheobronşic). Aceste simptome dispar în faza de granulare. În faza

a treia reapare disfagia datorită fibrozei şi stenozei.

Dintre pacienţii care vor dezvolta stenoze esofagiene, 60% le vor face în

prima lună şi 80% în primele 2 luni. Dacă nu apare disfagia în primele 8 luni,

puţin probabil ca bolnavul să mai evolueze spre stenoză.

Inspecţia cavităţii orale şi a faringelui poate indica stigmatele ingestiei dar

asta nu înseamnă că esofagul este ars (există şi posibilitatea prezenţei arsurii

esofagiene fără leziune orală aparentă). Din cauza acestui fapt este indicată o

esofagoscopie precoce pentru a stabili prezenţa agresiunii esofagiene. Chiar

dacă endoscopia este normală, stenozele pot apărea mai târziu.

Explorări imagistice

Examenul radiologic baritat esofagian nu este util pentru a evidenţia injuria

esofagiană precoce, este important mai târziu pentru a urmări dezvoltarea, sediul

şi calibrul stenozei. În această fază esofagul ia un aspect stricturat, alternând cu

dilataţi, alteori stenoza este cvasitotală, cu dilataţie importantă în amonte.

Localizarea agresiunii esofagiene (după Peters şi DeMeester)

Faringe: 10%

Esofag: 70%; Superior 15%, Mediu 65%, Inferior 2%, Total 18%.

Stomac: 20%; Antru 91%, Total 9%

Esofag şi stomac: 14%

Endoscopia esofagiană se face acum precoce, în primele 12 ore de la ingestie

dar este de menţionat că în ciuda unei endoscopii normale, stenozele pot apărea

mai târziu. Examenul endoscopic evidenţiază în faza acută escarele caustice

albe, apoi ţesutul de granulaţie roşu şi ulceraţiile, în a 3-a faza apar stricturi

inelare, infranşisabile, deformarea epiglotei.

Gradele endoscopice ale esofagitelor postcaustice

1. hiperemie mucoasă şi edem;

2. hemoragii limitate, exudat, ulceraţii şi formarea de pseudomembrane;

3. desprinderea mucoasei care lasă să se vadă ulcere adânci, hemoragie masivă,

obstrucţie completă a lumenului din cauza edemului, perforaţie.


275

Formele clinice ale esofagitelor postcaustice

1. Esofagita eritematoasă şi edematoasă: este forma cea mai uşoară care

evoluează cu restitutio ad integrum;

2. Esofagita ulceroasă superficială: posibilitate de restitutio ad integrum;

3. Esofagita necrotică necomplicată: se vindecă cu stenoze;

4. Esofagita necrotică gravă: evoluează cu periesofagită sau/şi cu perforaţii în

mediastin, pleură, arborele traheobronşic.

Complicaţiile esofagitelor postcaustice

- disfagia progresivă, până la gradul VI cu caşexie;

- nanism esofagian la copil;

- bronhopneumonia, abcesul pulmonar;

- perforaţiile în:

arborele respirator cu fistule eso-traheale sau eso-bronşice;

mediastin cu producere de mediastinită acută sau abces mediastinal;

pleură cu instalarea empiemului pleural;

peritoneu (mai rar) cu producerea unei peritonite acute;

- cancerul grefat pe cicatrice de stenoză postcaustică (mai ales pe esofagul aflat

mult timp în tranzit şi expus microtraumatismelor alimentare repetate.

Tratamentul esofagitelor postcaustice

Se adresează consecinţelor imediate şi tardive ale agresiunii. Tratamentul

imediat (vezi tabelul) urmăreşte limitarea consecinţelor arsurii prin ingestia de

agenţi neutralizanţi, administraţi în prima oră pentru a fi eficace. După ingestia

de sodă caustică sau altă bază tare se administrează oţet, zeamă de lămâie sau

suc de portocale, iar după ingestia de acizi tari, lapte, albuş de ou sau antiacide.

Bicarbonatul de sodiu nu se foloseşte deoarece se produce o reacţie care

generează CO2, crescând pericolul de perforaţie. Emeticele sunt şi ele

contraindicate, pe lângă pericolul sus-amintit punând în recontact mucoasa

esofagiană agresionată cu toxicul coroziv. Hipotermia va fi corectată, prevenirea

complicaţiilor infecţioase se va efectua prin antibioterapie cu spectru larg. Dacă

disfagia o impune se va instala o gastrectomie sau jejunostomie de alimentaţie.

Nutriţia orală se reia când disfagia fazei iniţiale regresează. În trecut

chirurgii aşteptau până la apariţia stenozei pentru a începe tratamentul. Recent,

dilataţiile încep din prima zi după agresiune pentru a prezerva lumenul

esofagian. Totuşi, persistă unele controverse, în sensul că dilataţiile începute

precoce pot traumatiza

Algoritmul tratamentului în faza acută

(după Peters şi DeMeester)


276

INGESTIE DE ACID CAUSTIC

ESOFAGOSCOPIE

( în primele 12 ore )

1 arsură 2 şi 3 arsuri

Observaţie 24 – 48 ore LAPAROTOMIE EXPLORATORIE

Esofag şi stomac viabile Esofag şi stomac de Necroză întinsă a

aspect echivoc esofagului şi stomacului

- Stent esofagian intraluminal Second – look - rezecţie esofagogastrică

- Biopsie din peretele gastric la 36 ore - esofagostomie cervicală

posterior - jejunostomie

- Jejunostomie - rezecţia organelor adia-

cente interesate de necroză

esofagul (până la sângerare sau chiar perforaţie) cu accentuarea fibrozei

secundare traumei supraadăugate. Folosirea steroizilor ar limita acest proces de

fibroză (aceste demonstraţii au fost efective pe animal, efectul lor la om este

discutabil).

Necroza extensivă a esofagului duce la perforaţie, de aceea cel mai logic

tratament rămâne rezecţia esofagiană. Când necroza interesează şi stomacul se


277

indică gastrectomie totală şi esofagectomie cvasitotală. Prezenţa aerului în

peretele esofagian indică necroză musculară cu perforaţie iminentă (indicaţia de

esofagectomie se impune).

Unii autori recomandă instalarea unui stent esofagian la bolnavii la care nu

se găseşte necroză esofagogastrică extensivă. La aceşti pacienţi este necesară o

biopsie din peretele gastric posterior pentru a exclude o leziune ocultă. Dacă

histologia ridică dubii asupra viabilităţii, o nouă laparotomie (second- look) este

efectuată în primele 36 de ore. Dacă se instalează un stent pentru 21 de zile este

controlată eficienţa prin tranzit baritat esofagian. Dacă esofagoscopia indică

stenoză prezentă se încep dilataţiile.

După faza acută urmează ca obiectiv terapeutic prevenirea şi tratarea

stenozelor gata constituite. Se procedează concomitent la dilataţii anterograde

cu bujii Harst sau Maloney şi retrograde cu bujii Tucker. ORL-iştii folosesc în

stenozele strânse "fil sans fin" pentru trecerea primei bujii şi mărirea progresivă

a calibrului, cu ajutorul orificiului de gastrostomă.

Autorii cu experienţă în dilataţiile precoce începute în faza acută raportează

78% rezultate excelente, 13% bune şi 2%, proaste, iar cei la care dilataţiile au

început odată cu instalarea simptomelor de stenoză, 21% rezultate excelente,

46% bune, 6%, proaste, cu o mortalitate în jur de 1,3%.

Un lumen adecvat se obţine în primele 6 luni-1 an, cu interval progresiv mai

lung între şedinţele de dilataţie. Dacă în cursul tratamentului nu se poate obţine

un lumen corespunzător se indică intervenţia chirurgicală. Aceste dilataţii

trebuie repetate toată viaţa sub control ORL (la 3-6 luni).

Indicaţiile de intervenţie chirurgicală:

1. Stenoză completă nedilatabilă;

2. Neregularităţi de lumen cu pseudodiverticuli la tranzitul baritat esofagian;

3. Dezvoltarea unei reacţii severe periesofagiene sau mediastinită după dilataţii;

4. Fistula esofagiană;

5. Imposibilitatea de a dilata sau menţine lumenul esofagian peste calibrul 40;

6. Pacient în imposibilitate de a suporta dilataţii pe perioade lungi. Alegerea operaţiei trebuie să fie bine argumentată. Esofagoplastia cu tub din piele mai are doar un interes istoric. Cele mai folosite organe pentru esofagoplastie sunt colonul, stomacul sau jejunul, fie pe cale mediastinală posterioare, fie pe cale anterioară retro- sau presternală. Calea anterioară se alege când există deja o esofagectomie anterioară sau dacă există o fibroză extensivă în mediastinul posterior. La ora aceasta ordinea preferenţială de ales a organului pentru realizarea substitutului esofagian este: 1). colonul; 2). stomacul; 3). jejunul. Colonul se poate folosi izo- sau anizoperistaltic (colonul drept sau cel stâng) sau cel transvers în ambele circumstanţe. În ceea ce priveşte esofagoplastia cu tub gastric şcoala românească de chirurgie şi-a adus o valoroasă contribuţie prin profesorii Ion şi Amza Jianu şi mai ales prin profesorul Gavriliu care formează un neoesofag din marea curbură


278

gastrică, după splenectomie în hil şi decolarea cozii şi corpului pancreasului, artera splenică (prin intermediul arterei gastroepiploice stângi) devenind artera hrănitoare a noului esofag. Există două variante ale procedeului Gavriliu: - tipul I, numai cu tub din marea curbură; - tipul II, în care se ascensionează şi pilorul şi prima porţiune a lui DI, cu anastomoză gastro-duodenală T-L şi anastomoză cervicală fie cu esofagul, fie cu faringele. Sediul anastomozei cervicale depinde de extensia leziunilor esofagului cervical şi faringelui. Când esofagul cervical este stenozat şi sinusul piriform închis, se practică anastomoză cu hipofaringele. Când stenoza esofagiană este localizată proximal se poate folosi grefonul jejunal liber al cărui arc vascular se anastomozează la o arteră cervicală (a. tiroidiană superioară, de exemplu), cu rezultate excelente (tehnică dificilă, necesită anastomoze microvasculare la microscopul operator). Problema care preocupă acum chirurgii este că esofagul stenozat odată lăsat pe loc poat prezenta ulceraţii datorită RGE sau se poate dezvolta un carcinom pe cicatrice. Totuşi, disecţia extensivă necesară pentru a extirpa un esofag din procesul de periesofagită are o morbiditate semnificativă. Mai mult, lăsarea esofagului pe loc prezervează funcţia nervilor vagi. Pe de altă parte, abandonarea pe loc a esofagului, cu multiplii pseudodiverticuli orbi în care stagnează secreţiile predispune la posibilitatea de a dezvolta abcese mediastinale în anii următori. În general, majoritatea chirurgilor cu experienţă recomandă ca esofagul să fie extirpat, cu condiţia ca riscul operator să nu fie nejustificat.

Traumatismele esofagului. Corpii străini esofagieni S.Constantinoiu

Perforaţia spontană a esofagului (sindromul Boerhaave)

A fost descris în 1724 de Boerhaave care l-a întâlnit la amiralul flotei olandeze

Wasserauer, mare gurmand şi băutor, după un efort de vărsătură. Această

leziune esofagiană constituie o mare urgenţă, cu cât tratamentul este aplicat mai

precoce, prognosticul este mai bun.

Cel mai constant semn este durerea, care poate fi localizată substernal la un

pacient după vărsături puternice sau în regiunea cervicală după explorarea

instrumentală a esofagului. Dacă apare emfizemul subcutanat diagnosticul este

aproape sigur.

Cu toate că radiografia toracică arată aer sau o efuziune în spaţiul pleural,

acest semn este adesea greşit interpretat drept pneumotorax sau pancreatită

acută (mai ales că în acest caz trecerea salivei prin orificiul de perforaţie duce la

creşterea amilazei serice!). Dacă radiografia este normală, diagnosticul este


279

frecvent confundat cu infarctul miocardic acut sau cu anevrismul disecant de

aortă.

Ruptura spontană se produce de obicei în cavitatea pleurală stângă sau chiar

deasupra joncţiunii eso-gastrice (5% dintre aceşti pacienţi au concomitent

BRGE, sugerând o minimă rezistenţă la transmiterea presiunii abdominale către

esofagul toracic ca factor important în fiziopatologia bolii. În timpul vomei

există vârfuri de presiune intragastrică până la 200 mm Hg, dar presiunea

extragastrică rămâne aproape egală cu cea intragastrică, impactul pe peretele

gastric fiind minim. Transmiterea de presiune în amonte, către esofag, variază

considerabil, depinzând de poziţia joncţiunii eso-gastrice. Când joncţiunea se

află în abdomen, expusă presiunii intraabdominale, presiunea transmisă

esofagului este mai mică decât când este expusă presiunii negative intratoracice.

În această situaţie presiunea în esofagul inferior va fi egală cu presiunea

intragastrică dacă glota rămâne închisă. Studiile experimentale pe cadavru au

arătat că atunci când presiunea intraesofagiană depăşeşte 150 mm Hg poate să

apară ruptura spontană a esofagului. Când este prezentă o hernie hiatală şi

sfincterul esofagian inferior rămâne expus presiunii abdominale, leziunea

produsă obişnuit este sindromul Mallory-Weiss, apărând mai degrabă hemoragia

decât perforaţia. Aceasta se datorează impactului presiunii asupra porţiunii

supradiafragmatice a peretelui gastric. În această situaţie sacul de hernie

reprezintă o extensie a cavităţii abdominale şi joncţiunea eso-gastrică rămâne

expusă presiunii intraabdominale.

Diagnostic

Modificările radiografiei toracice depind de 3 factori:

- intervalul de timp scurs dintre perforaţie şi examinarea radiologică;

- locul perforaţiei;

- integritatea pleurei mediastinale.

Emfizemul mediastinal care este un bun indicator al perforaţiei apare după

cel puţin o oră şi este prezent numai la 40% dintre pacienţi. Sediul perforaţiei

influenţează semnele radiologice. În perforaţia cervicală emfizemul cervical este

obişnuit şi emfizemul mediastinal rar (invers pentru perforaţiile toracice).

Obişnuit, aerul poate fi detectat în muşchiul erector spinae la radiografia gâtului,

înainte de a fi palpat sau văzut pe radiografia toracică. Integritatea pleurei

mediastinale influenţează evoluţia, o ruptură a sa antrenând pneumotorax la

77% din pacienţi (2/3 dintre perforaţii se produc în cavitatea pleurală stângă,

20% în cea dreaptă, iar 10% în ambele cavităţi pleurale). Revărsatul pleural

secundar inflamaţiei mediastinului apare tardiv (oricum, la 9% dintre pacienţi

radiografia rămâne normală).

Diagnosticul este confirmat de esofagogramă care arată extravazarea

substanţei de contrast la 90% din pacienţi. Se preferă utilizarea substanţelor


280

hidrosolubile (Gastrografin). Totuşi, în 10% din cazuri se înregistrează rezultate

fals negative, aceasta datorându-se poziţiei ortostatice a bolnavului când pasajul

prea rapid al substanţei de contrast nu evidenţiază o perforaţie mică. Din această

cauză, unii preferă studiul radiologic al bolnavului în decubit lateral drept.

Tratamentul rupturii spontane de esofag

Cheia succesului în această afecţiune este diagnosticul precoce. Cele mai

favorabile rezultate se obţin după sutura primară a perforaţiei în primele 24 de

ore de la ruptură, cu supravieţuiri de peste 90%. Cel mai frecvent se întâlneşte

ruptura pe peretele lateral stâng al esofagului, imediat deasupra joncţiunii eso-

gastrice. Pentru un abord corespunzător la acest nivel trebuie o expunere

adecvată a regiunii, exact ca la miotomia pe cale toracică. Sutura esofagiană este

întâlnită cu patch pleural sau se execută o fundoplicatură Nissen. Mortalitatea

după sutura imediată a esofagului variază între 8-20%. După 24 de ore de la

ruptură supravieţuirea scade sub 50%, nemaifiind practic influenţată de tipul

tehnicii folosite (drenaj simplu, drenaj+sutură). Dacă ţesuturile sunt inflamate se

practică rezecţie esofagiană cu esofagostomie cervicală şi drenaj mediastinal

sub antibioterapie masivă. S-a descris şi esofagostomia transtoracică la acest

nivel, pe tub Kehr, sub protecţia drenajului pleural şi antibioterapiei cu rezultate

mai bune.

În această afecţiune s-a propus şi un tratament nonoperator, în anumite cazuri

selecţionate (nu pot fi folosite la pacienţii cu perforaţii libere în cavitatea

pleurală).

Cameron a descris 3 criterii care trebuie îndeplinite pentru a aplica acest tip

de tratament:

- dacă la esofagogramă se constată perforaţie în mediastin, substanţa de

contrast drenează înapoi în esofag;

- simptome blânde, uşoare;

- lipsa semnelor de sepsis.

Bolnavii vor fi hiperalimentaţi parenteral, vor primi antibioterapie cu spectru

larg, blocanţi de H2 injectabili (pentru a scădea secreţia acidă şi a diminua

activitatea peptică. Alimentaţia orală se reia între a 7-a şi a 14-a zi după

controlul radiologic baritat al esofagului.

Perforaţiile esofagiene provocate

Majoritatea dintre ele sunt urmarea explorărilor endoscopice, producându-se

mai ales la nivelul strâmtorilor anatomice ale esofagului (la nivelul crosei aortei

şi imediat deasupra diafragmei). Alte cauze sunt reprezentate de accidentele

produse în timpul dilataţiilor esofagiene pentru stenoze postcaustice sau


281

acalazie, o categorie cu adevărat rară fiind rănirile accidentale (striviri, suflu de

explozie, plăgi prin arme albe în regiunea cervicală) sau cele produse în timpul

intervenţiilor chirurgicale.

Pe lângă starea generală alterată, semnele chimice sunt reprezentate de febră,

durere cervico-mediastinală, emfizemul subcutanat.

Examenul radiologic simplu, toracic, poate evidenţia emfizem subcutanat sau

mediastinal, pneumotorax (când există şi o leziune pleurală, altminteri

revărsatul pleural de reacţie apare mai târziu).

Radiologia cu substanţă de contrast (de preferat substanţe hidrosolubile de

tipul Gastrografinului) arată sediul perforaţiei, ca şi examenul endoscopic.

Complicaţiile perforaţiilor esofagiene accidentale

- abcese mediastinale, empiem pleural;

- fistule esofago-pleurale sau esofago-cutanate;

- septicemia.

Tratament

Tratamentul conservator poate fi încercat în soluţii de continuitate mici,

constând în antibioterapie masivă, cu spectru larg şi gastro- sau jejunostomie de

alimentaţie.

În rest, tratamentul chirurgical va ţine cont de sediul leziunii, mărimea

perforaţiei şi timpul scurs de la accident la intervenţie.

Se poate practica în funcţie de cele amintite mai sus:

- mediastinotomie cervicală şi drenaj;

- toracotomie cu sutura esofagului şi drenaj pleural;

- dacă ţesutul esofagian este inflamat şi nu este apt pentru sutură se practică

esofagectomie parţială cu anastomoză esofago-gastrică sau, mai bine,

esofagectomie cu esofagostomie cervicală, urmând ca refecarea continuităţii

digestive să se facă într-un timp ulterior (bolnavul se va alimenta pe gastro- sau

jejunostomie).

Morbiditatea postoperatorie este crescută, ca şi mortalitatea generală (26%

după Gavriliu).

Corpii străini esofagieni

Corpii străini esofagieni ridică în multe cazuri probleme dificile de diagnostic şi

tratament. Dacă mulţi dintre ei pot fi extraşi prin mijloace endoscopice de către

medicii ORL care mânuiesc un instrumentar sofisticat, corpii străini inclavaţi,

neglijaţi sau cei la care apar semne de perforaţie, mediastinită sau perforează şi


282

sunt situaţi în imediata proximitate a unor trunchiuri vasculare importante au

indicaţia de extragere chirurgicală.

Corpii străini esofagieni pot fi înghiţiţi involuntar de către copii (monede,

nasturi, ace, fragmente de jucării) sau în scop voluntar de către psihopaţi sau de

către sinucigaşi. Inelavarea acestor corpi străini se produce de obicei fie la

nivelul strâmtorărilor anatomice ale esofagului fie în regiuni unde există

compresii extrinseci.

Din punct de vedere clinic bolnavii au senzaţia de "nod în gât" sau de jenă

dureroasă accentuată de deglutiţie.

Examenul radiologic simplu poate evidenţia obiectele radioopace: proteze

dentare înghiţite, obiecte metalice, fragmente de oase, etc.

Tranzitul baritat cu emulsie sau pastă baritată poate fi foarte util, evidenţiind

şi spasmul esofagian consecutiv agresiunii mucoasei esofagiene (noi am utilizat

cu succes şi pasta baritată cu boluri de vată care "îmbracă" corpul străin.

Endoscopia este utilă pentru precizarea sediului şi naturii corpului străin cât

şi în scop terapeutic, pentru extragerea sa.

Complicaţiile depind de volumul corpului străin, forma sa (cele mai

periculoase sunt fragmentele de oase de porc sau pasăre cu eschile) şi de

vechimea inclavării. Corpii străini cu o formă regulată, netezi, dau de obicei

leziuni de decubit pe peretele esofagian, cu ulceraţii. Corpii străini ascuţiţi

determină perforaţii ale peretelui esofagian cu:

- abcese locale;

- mediastinite acute;

- fistule eso-pleurale, eso-traheale şi eso-bronşice;

- hemoragii severe prin perforaţia mănunchiului vascular al gâtului sau aortei.

Prognosticul este cu atât mai bun cu cât diagnosticul este pus mai precoce.

Tratamentul constă atunci când este posibil în extracţia endoscopică pe cale

naturală (indicată când bolnavul se prezintă repede la medic). Dacă tentativele

de extracţie sunt ineficiente sau timpul scurs de la inclavare este lung se practică

extracţia chirurgicală pe cale cervicală, toracică sau abdominală (în funcţie de

sediul inclavării sau (şi perforaţiei), sutura esofagului, drenaj.

Dacă se găseşte deja abces local constituit pe lângă drenaj se instituie o

gastro- sau jejunostomie de alimentaţie şi antibioterapie masivă.

Tumori benigne şi maligne esofagiene S.Constantinoiu

Tumori benigne şi chisturi esofagiene


283

Sunt afecţiuni relativ rare, reprezentând mai puţin de 10% din totalitatea

tumorilor esofagiene. Din punct de vedere clinico-patologic tumorile benigne

esofagiene pot fi împărţite în:

- tumori dezvoltate în grosimea peretelui esofagian;

- tumori dezvoltate în lumenul esofagian.

Cele dezvoltate intramural pot fi tumori solide sau chisturi esofagiene.

Majoritatea tumorilor intramurale sunt leiomioame, cu originea în musculatura

netedă şi în ţesutul fibros. Alte tumori rare, veritabile curiozităţi medicale sunt:

fibromul, miomul, fibromiomul, lipomul, neurofibromul, hemangiomul,

osteocondromul, mieloblastomul cu celule granulare, tumori glonice.

Tumorile cu dezvoltare în lumen sunt polipoidale sau pediculare, de obicei

cu origine în submucoasă, fiind acoperite de epiteliu esofagian normal; aceste

tumori au în structură un bogat ţesut fibros, fiind bine vascularizate. Unele au

conţinut mixoid (mixoamele şi mixofibroamele, altele au o predominanţă de

ţesut colagenic (fibroamele) iar altele de ţesut adipos (fibrolipoamele). Ele sunt

în mod obişnuit denumite polipi fibrovasculari. Tumorile pediculate, fără o bază

largă de implantare, pot fi rezecate endoscopic.

Leiomiomul

Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă (peste 50%), fiind întâlnite de 2 ori mai frecvent la bărbat. Originea în musculatura netedă a esofagului explică de ce 90% dintre ele sunt situate în 2/3 inferioare ale esofagului; obişnuit sunt unice dar pot fi şi multiple sau chiar să intereseze întreg esofagul (leiomiomatoza esofagiană). Evoluţia lor se face către peretele exterior al esofagului, mucoasa de acoperire fiind de obicei intactă.

Clinic se traduce prin disfagie şi durere, sângerarea digestivă fiind rară (mai degrabă trebuie căutată altă cauză concomitentă).

Diagnosticul este stabilit prin tranzitul baritat esofagian în care, de profil, tumora apare netedă, semilunară, cu mişcări în timpul deglutiţiei, mucoasa apărând cu lizereu de securitate păstrat. Endoscopia este necesară mai degrabă pentru a exclude un cancer esofagian (are un potenţial foarte limitat de degenerare neoplazică).

Tratamentul este chirurgical, de obicei putând fi enucleate simplu. Pentru

tumorile esofagului toracic proximal sau mijlociu se foloseşte toracotomia

dreaptă iar pentru cele din 1/3 inferioară, toracotomia stângă.

Mortalitatea postoperatorie după enucleare este sub 2%, cu rezolvarea

disfagiei.

Tumorile mari sau cele care interesează joncţiunea eso-gastrică necesită

rezecţie esofagiană sau eso-gastrică.


284

Cancerul esofagian

Cancerul esofagian (C.E.), cu toată tendinţa relativ târzie de diseminare, reprezintă o localizare neoplazică cu un prognostic deosebit de infaust datorită dificultăţilor tehnice şi limitelor exerezei chirurgicale.

Tumorile maligne ale esofagului sunt reprezentate de două tipuri histopatologice:

I- carcinoamele şi adenocarcinoamele esofagiene (cu punct de plecare epitelial);

II- sarcoamele (neoplazii maligne cu punct de plecare în ţesutul conjunctiv din structura esofagului).

Carcinoamele şi adenocarcinoamele esofagiene

Epidemiologie, incidenţă

Carcinomul esofagian scuamocelular. Cu toate că incidenţa C.E. este mai

degrabă scăzută în majoritatea ţărilor din lume, există şi regiuni cu incidenţă

mai ridicată (din cauza condiţiilor etiologice diferite). La noi în ţară C.E. ocupă

locul al patrulea în cadrul localizărilor pe tubul digestiv, fiind întâlnit de 4 ori

mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Perioada de vârstă cea mai expusă este

între 50-65 ani.

În SUA şi Marea Britanie C.E. are o incidenţă de 20 la l00.000 locuitori. O

frecvenţă ridicată se întâlneşte în Transkei (Republica Sud Africană), districtul

Linxian şi munţii Taihung, provincia Honan din China (160 la 100.000

locuitori), ajungând chiar până la 540 cazuri la 100.000 locuitori în regiunea

Guriev din Kazahstan. Incidenţa în funcţie de sex variază foarte mult, raportul

bărbaţi/femei fiind de 15:1 în Franţa, până la 1:1 în Iran, China şi Transkei. S-a

evidenţiat că incidenţa la imigranţii chinezi în SUA este mai mare decât la

chinezii născuţi în SUA, demonstrându-se astfel un efect carcinogenetic pe

termen lung.

În ceea ce priveşte etiopatogenia, alimentaţia bogată în nitrosamine şi nitriţi

ca şi deficitul alimentar de Molibden şi Zinc joacă un rol important. Pentru

ţările vestice este de luat în consideraţie rolul nociv al alcoolului şi fumatului.

S-a demonstrat că incidenţa C.E. cu localizare cervicală este mai ridicată la

bolnavii cu disfagie sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau Paterson-

Kelly). La aceşti pacienţi s-au pus în evidenţă, pe lângă carenţa de fier, şi

carenţe multiple vitaminice, care, probabil, scad rezistenţa celulelor epiteliului

esofagian la agresiunea carcinogenă. Zheng a constatat o excreţie urinară

scăzută a riboflavinei la locuitorii din districtul Linxian.

Mortalitatea de 15,56 bărbaţi la 100.000 locuitori din Uruguay s-ar explica

prin consumul ridicat de mate în America de Sud (o infuzie de Ilex Para-


285

guayensis). Rol etiologic pare a avea şi mestecatul nucii de betel în unele ţări

din Asia.

Anumite afecţiuni sunt considerate adevărate stări precanceroase:

- acalazia cardiei cu evoluţie îndelungată prin procesul de esofagită cronică de

fermentaţie (se apreciază că bolnavii cu acalazie au un risc de 7 ori mai ridicat

de a dezvolta un C.E. decât în populaţia generală);

- leziunile de esofagită postcaustică (mai ales la bolnavii care prezintă o

disfagie incompletă şi n-au suferit vreun procedeu de esofagoplastie, fiind

incriminat traumatismul alimentar repetat);

- agresiunea virală: virusul papilomului uman care induce papilomatoză şi

leziuni displazice, discheratozice;

- factorii genetici: s-a observat o incidenţă crescută a C.E. scuamocelular la

bolnavii cu tiloză, caracterizată prin hiperkeratoză a palmelor şi tălpilor şi care

este o boală autozomal dominantă;

- chiar şi tumorile benigne pot degenera malign ca şi leziunile de diverticulită

(totuşi foarte rar: revederea statisticii Clinicii Mayo pe o perioadă de 50 de ani,

cuprinzând 1249 pacienţi cu diverticul faringo-esofagian Zenker arată un indice

de cancerizare de 0,4%).

Adenocarcinomul esofagian (AKE). Are o frecvenţă crescută în ţările vestice (până la 40% din totalul C.E.). Chiar dacă macroscopic seamănă cu C.E. scuamos, din punct de vedere microscopic, când originea este pe mucoasă gastrică heterotopică, se aseamănă cu cancerul gastric; când se dezvoltă din glandele submucoase se aseamănă cu carcinoamele chistice mucoepidermale sau adenomatoase ale glandelor salivare. Ca factor etiologic important se descrie esofagul Barrett (organul apare ca stomac pe dinăuntru şi esofag pe dinafară, după cum l-a descris foarte plastic Bogoch), care se întâlneşte la circa 10% din pacienţii cu boală de reflux gastro-esofagian.

Chiar dacă incidenţa adenocarcinomului esofagian (AKE) pare mică la cei cu esofag Barrett (mergând de la 1/56 la 1/441 în diferite statistici) ea este totuşi de 3 - 4 ori mai mare decât la populaţia sănătoasă. Riscul este similar cu cel de dezvoltare a unui cancer pulmonar la persoanele care au fumat peste 20 de ani un pachet de ţigări pe zi.

Urmărirea endoscopică la pacienţii cu esofag Barrett este recomandabilă cel puţin din două considerente:

- nu este demonstrat că tratamentul medical sau procedeele antireflux scad riscul transformării neoplazice; - cancerul pe esofag Barrett este curabil dacă este decelat în stadiul precoce.

În ceea ce priveşte incidenţa C.E., în general, după localizare, aceasta este:

Incidenţa C.E. după localizare

Localizare Incidenţă


286

Cervicală 8%

Toracică superioară 3%

Toracică medie 32%

Toracică inferioară 25%

Cardio-esofagiană 32%


Din punct de vedere macroscopic C.E. se prezintă clasic sub 3 forme:

proliferativ (vegetant), ulcerat (mai degrabă ulcero-vegetant) şi infiltrativ (forma

schiroasă).

Akiyama descrie 5 forme macroscopice principale:

1. C.E. protruziv

2. C.E. ulcerativ

3. C.E. superficial

4. C.E. exofitic

5. Alte forme (variante ale celor protruzive).

O formă specială de C.E. este carcinomul precoce ("early cancer") descris de

japonezi, depistabil mai ales prin metodele de screening, în stadiul infraclinic,

fiind caracterizat de infiltraţie tumorală strict limitată la mucoasă şi submucoasă

(poate da totuşi metastaze ganglionare).

Adenocarcinomul esofagian inferior poate avea 3 origini:

- progresia proximală a unui cancer gastric fornixian;

- cancerul propriu-zis al cardiei;

- din mucoasa esofagului inferior tapetată cu epiteliu unistratificat de tip

gastric.

Când tumora este voluminoasă este dificil de stabilit punctul iniţial de

plecare; de aceea Societatea Japoneză pentru Bolile Esofagului le-a clasificat

astfel:

1. C.E. EC (eso-cardial): cea mai importantă masă tumorală se află deasupra

cardiei;

2. C.E. E=C (cardial): masele tumorale sunt egal repartizate pe esofagul

abdominal şi stomac;

3. C.E. CE (cardio-esofagian): cea mai importantă masă a tumorii se află pe

fornixul gastric.

Termenul de carcinom de cardia se aplică adenocarcinoamelor joncţiunii

eso-gastrice, definită cu o limită de 5cm proximal şi distal de joncţiunea

adevărată (linia Z).

Căile de extensie şi evoluţia C.E.


287

Propagarea C.E. se face local prin contiguitate, loco-regional pe cale limfatică

iar metastazele la distanţă apar prin embolizare vasculară neoplazică. După faza

mucoasă tumora invadează corionul mucoasei, submucoasa, tunică musculară,

propagându-se în sens longitudinal pe cale submucoasă şi în ţesuturile vecine

prin contiguitate (absenţa tunicii seroase face ca numai când tumora prinde 60%

din circumferinţa esofagului să apară disfagia).

Drenajul limfatic al celor 3 segmente ale esofagului este foarte complex, explicând şi dificultăţile de limfadenectomie chirurgicală. De fapt nu există un sistem de drenaj limfatic specific esofagului: colectoarele limfatice părăsesc nodulii limfatici epiesofagieni, acompaniind nervii vagi şi vasele, ajungând la cei paraesofagieni şi mai la distanţă, la ganglionii principali mediastinali, la cei ai ligamentului triunghiular al pulmonului, la cei laterotraheali sau la ganglionii cardiei şi la cei celiaci.

Se consideră, în general, că atunci când invazia în sens axial pe esofag este mai întinsă de 6-8 cm, extensia laterală face adesea tumora nerezecabilă.

Tumorile esofagului cervical drenează limfa în ganglionii cervicali profunzi, paraesofagieni, mediastinali posteriori şi intertraheobronşici.

Diseminarea la distanţă pe cale vasculară induce metastaze de obicei în ficat şi plămâni.

Complicaţiile şi prognosticul C.E.

În localizarea cervicală a tumorii, invazia prin contiguitate a laringelui şi traheei

poate determina tulburări de fonaţie, dispnee, fenomene asfixice. Invadarea

nervilor recurenţi induce paralizia corzilor vocale (în localizarea cervicală

invazia recurenţilor nu este un semn de inoperabilitate, spre deosebire de invazia

recurentului din localizarea toracică superioară).

Tumorile situate pe esofagul toracic superior pot produce fistule

esofagotrahe-ale şi esofago-bronşice cu supuraţii cronice pulmonare de

aspiraţie. La cei cu leziuni deschise, ulcerate, suprainfectate, poate să apară

starea subfebrilă sau chiar embolia pulmonară.

Disfagia progresivă aduce bolnavul, în final, în stadiul de caşexie neoplazică. Prognosticul C.E. scuamos este nefavorabil, considerându-se că de la debutul

simptomatologiei speranţa de viaţă a pacientului nu depăşeşte 7-8 luni. Desigur că descoperirea C.E. în stadiul in situ îl face curabil, stadiul de "early cancer" (cu toată invazia submucoasei) având oricum un prognostic mult mai favorabil decât formele avansate.

Rezecabilitatea în C.E. variază după diferite statistici între 40 şi 55%. Cu toate că unele rezecţii par curative (sau radicale) ele sunt în realitate rezecţii paliative, aspect sugerat de incidenţa mare a recidivelor locale în primul an postoperator (în ciuda tratamentului complementar). În orice caz, existenţa metastazelor ganglionare (prezente la jumătate până la 3/4 din cazuri în momentul intervenţiei) întunecă mult prognosticul, supravieţuirea la 5 ani nedepăşind 3-5% din cazuri, comparativ cu cazurile operate fără metastaze


288

ganglionare unde se atinge 40%. Prezenţa infiltratului limfocitar peritumoral, ca şi existenţa histiocitozei sinuzale ganglionare ar ameliora prognosticul.

În A.K. cardiei pe lângă propagarea proximală, spre esofagul inferior, şi dis-tală, spre stomac, prognosticul este întunecat de drenajul limfatic al tumorii în ganglionii paraesofagieni, celiaci şi splenici. Indicele de rezecabilitate este în jur de 40-45% cu supravieţuire foarte limitată la 5 ani.

Stadialitatea cancerului esofagian

Stadialitatea C.E. este dată de gradul de penetrare a tumorii primare în peretele

esofagului şi de prezenţa metastazelor limfatice sau la distanţă. Pentru a vorbi

un limbaj comun în ceea ce priveşte stadialitatea C.E. şi rezultatele terapeutice

pe loturi comparabile s-a adaptat din 1968 clasificarea TNM (T= tumoră, N=

nodul limfatic, M= metastază) a UICC (Uniunea Internaţională Contra

Cancerului). Autorii japonezi au alcătuit o adevărată hartă limfatică foarte

detaliată a drenajului limfatic esofagian, acordând o importanţă deosebită

gradului de penetraţie a tumorii în peretele esofagian şi mai puţin mărimii

tumorii. Sistemul japonez de clasificare a fost propus ca sistem unic de către

Comitetul Japonez de înregistrare a cancerului esofagian (JREC) în 1985; în

acest sistem categoriile de T se definesc în funcţie de profunzimea invaziei în

peretele esofagian iar categoriile de N se definesc în funcţie de situaţia nodulilor

limfatici faţă de tumora primară:

N1 = ganglioni loco-regionali N2 = ganglioni proximali de drenaj N3 = noduli limfatici centrali N4 = metastaze ganglionare la distanţă

Clasificarea N fiind greoaie , tot japonezii au grupat N2, N3 şi N4 în categoria "M lyn" (similară cu metastaza dintr-un organ la distanţă, diferită deci de metastaza limfatică loco-regională).

Clasificarea după aceşti factori este dificilă în tumorile esofagului toracic şi de aceea se bazează pe cât posibil pe tehnicile imagistice.

Tomografia computerizată (CT) are valoare mică în stadializarea tumorilor "early" ale E. toracic sau cardiei şi, de obicei, confirmă semnele clinice când boala este extinsă. Utilizarea sa în tumorile E. cervical nu dă relaţii mai bune decât examenul clinic. Nici rezonanţa magnetică nucleară (RMN) nu pare aici a fi superioară CT.

Stadialitatea C.E. şi eso-gastric Categoria T: se apreciază gradul de penetraţie în peretele esofagian T1 = tumoră limitată la mucoasă şi submucoasă ("early cancer") T2 = invazia tunicii musculare T3 = invazie până la adventice, fără extensie extraesofagiană T4 = invazie extraesofagiană în ţesuturile vecine (trahee, n. recurenţi, aortă, etc.) Categoria N


289

Clasificarea japoneză consideră N1 metastaze limfatice loco-regionale iar N2 -N4 sunt notate cu "M lyn". a) Pentru tumorile esofagului toracic: N1 - ganglionii mediastinali loco-regionali N2 - ganglionii paracardiali şi coronari

- ganglionii celiaci - ganglionii cervicali profunzi Totuşi, clasificarea internaţională încadrează ganglionii gastrici superiori tot

în N1. N3 - ganglionii arterei hepatice

- ganglionii pediculului splenic - ganglionii retro- şi subpilorici - ganglionii supraclaviculari

Restul staţiilor ganglionare face parte din N4. b) Pentru adenocarcinomul joncţiunii eso-gastrice: N1 - ganglionii paracardiali şi ai micii curburi N2 - ganglionii coronari, celiaci, ai pediculului splenic, marii curburi gastrice, mediastinali inferiori N3 - ganglionii mediastinali mijlocii (paraesofagieni, paraaortici şi hilari, retro- şi subpilorici, ai arterei hepatice şi hilului hepatic, retroduodenopancreatici şi mezenterici superiori.

Grupele ganglionare invadate situate mai la distanţă sunt considerate N4.

Categoria M M0 = fără metastaze la distanţă

M1 = metastaze în organe la distanţă sau/şi M lyn (N2-N4).

Clasificarea stadială TNM

Stadiul I: T1 N0 M0

Stadiul IIa: T2-3 N0 M0

IIb: T1-2 N1 M0 (apare invazia ganglionară)

Stadiul III: T3 N1 M0

Stadiul IV: oricare T sau N şi M1 sau oricare T şi M lyn (N2-N4)

Clasificarea TNM comparată, clinică şi postoperatorie a C.E. (după Ferguson, Little şi Skinner)

CLINICĂ POSTOPERATORIE

Tumora primară (T)

Tumoră < 5 cm, neobstructivă

necircumferenţială, fără extensie

extraesofagiană

T1 Tumoră limitată la mucoasă şi

submucoasă

Tumoră fără extensie dincolo de T2 Tumora invadează tunica


290

tunica musculară > 5 cm,

circumferenţială sau obstructivă.

musculară.

Orice tumoră cu extensie

extraesofagiană evidentă

T3 Tumoră cu invazie dincolo de

tunica musculară

Invazia ganglionară (N)

Ganglioni regionali neinvadaţi N0 Ganglioni regionali neinvadaţi

Ganglioni regionali inaccesibili

examenului clinic

Nx -

Ganglion unilateral palpabil, mobil N1 Ganglioni regionali invadaţi

(pentru tumorile cervicale, numai

invazia unilaterală

Ganglioni unilaterali palpabili, mobili

(numai pentru C.E. cervical)

N2 -

Ganglioni fixaţi (numai ptr. C.E.

cervical)

N3 Invazie ganglionară regională

extensivă (numai ptr. C.E.

cervical)

Metastaze la distanţă (M)

Fără metastaze la distanţă M0 Fără metastaze la distanţă

Metastaze la distanţă M1 Metastaze la distanţă

Simptomatologia cancerului esofagian

Simptomele în C.E. se instalează în general insidios, sindromul esofagian clasic

(constând din disfagie, regurgitaţii şi sialoree) apărând în perioada de stare şi

finală a bolii. La unii pacienţi nu se descrie disfagia, simptomatologia fiind dată

de invazia tumorii primare în organele vecine sau de metastazele la distanţă.

Disfagia la început poate fi intermitentă, apoi este progresivă, selectivă la

început pentru solide şi semisolide, în final devenind cvasitotală, inducând

inaniţia şi caşexia neoplazică. Disfagia se instalează tardiv în istoria naturală a

bolii, fiindcă lipsa tunicii seroase a esofagului face ca tunica musculară netedă

să se dilate, astfel că ea devine severă numai când mai mult de 60% din

circumferinţa esofagului este interesată (stadiu tardiv pentru un tratament cu

viză curativă).

Gradele funcţionale ale disfagiei (după TAKITA)

Grad Definiţie Incidenţă


291

I

II

Deglutiţie normală

Înghite lichide şi anumite

alimente

11%

III Înghite semisolide dar nu

anumite mâncăruri solide

30%

IV Înghite numai lichide 40%

V Nu poate bea lichide, înghite

saliva

7%

VI Sialoree 12%

Durerea, în funcţie de localizare, poate fi cervicală, retrosternală sau

epigastrică. Alte semne clinice care pot fi întâlnite:

- regurgitaţii, vărsături esofagiene;

- tulburări dispeptice, diaree;

- starea subfebrilă sau febrilă (traducând suprainfectarea tumorii);

- răguşeală, voce bitonală (prin invazia directă a laringelui sau paralizia nervu-

lui recurent invadat de procesul tumoral).

Extensia tumorii primare în arborele traheo-bronşic este trădată de stridor;

dacă se constituie fistula traheobronşică apare tusea la deglutiţie şi constituirea

pneumoniei de aspiraţie. Rareori s-au descris hemoragii digestive superioare

importante prin penetrarea tumorii în aortă sau vasele pulmonare.

Metastazele hepatice sunt exprimate clinic prin hepatomegalie, icter şi

dureri. Fistula traheo-bronşică poate fi prezentă la prima vizită în spital şi mai

mult de 40% din bolnavi au metastaze la distanţă evidente. În cazul tumorilor de

cardia, anorexia şi scăderea în greutate preced apariţia disfagiei.

O situaţie oarecum diferită se întâlneşte în zonele cu incidenţă crescută, unde

se aplică metodele de screening: cele mai importante simptome precoce sunt

durerea sau jena la deglutiţie la alimente uscate şi solide.

Semnele fizice ale C.E. sunt acelea ale metastazelor la distanţă, adenopatiile

cervicale şi, eventual, hepatomegalia.

În C.E. s-au descris din punct de vedere semiologic:

- sindromul cervical şi toracic superior format din:

regurgitaţie imediată;

tuse chintoasă;

striurile sanguine sau sângele franc din regurgitaţii;


292

tusea însoţită de sufocare după ingestia de lichide este un semn

patognomonic pentru comunicarea patologică cu căile respiratorii;

uneori, prin iritaţia simpaticului cervical, poate apare sindromul Claude

Bernard - Horner.

- sindromul toracic inferior format din:

vărsături esofagiene;

dureri epigastrice înalte;

hemoragii digestive superioare (melene).

Semnele generale în C.E. sunt starea subfebrilă sau febra şi caşexia

neoplazică (în stadii avansate, finale).

Diagnosticul paraclinic

Tranzitul baritat esofagian şi eso-gastric este un examen foarte important şi

se recomandă a fi efectuat în strat subţire. Se poate examina esofagul în repleţie,

utilizând poziţia de decubit şi recomandând pacientului manevre care destind

esofagul (Valsalva şi Müller); metoda dublului contrast este utilă în studiul

radiologic al hipofaringelui, permiţând decelarea neregularităţilor mucoasei. De

asemenea, această metodă este utilă pentru examinarea esofagului distal,

pacientul stând în procubit, poziţie în care aerul se adună în treimea inferioară a

esofagului (imagini de mare fineţe a obţinut Yamada, prin această tehnică di-

agnosticând chiar forme de "early cancer").

Semiologia radiologică este foarte bogată, descriindu-se următoarele

modificări (după Gavriliu):

- în cancerele faringo-esofagiene (gura lui Killian a radiologilor):

modificări ale mecanismului deglutiţiei;

strâmtorarea gurii esofagului;

spasme persistente;

reflux baritat în laringe, trahee, bronhii.

- în cancerele esofagului toracic:

în forma ulcerată semnul caracteristic este nişa malignă (nişă ovalară

înconjurată de burelet, situată înăuntrul conturului esofagian);

în forma infiltrativă - schiroasă se observă rigiditatea peretelui,

strâmtorarea lumenului esofagian, spasmul esofagian şi devierile axiale

ale esofagului;

în formele infiltrativ - extensive se poate constata aspectul de pahiesofag

neoplazic;

în cancerele proliferative, gigante, prin eliminarea spontană a unor

fragmente de tumoră, imaginea poate fi ulcero-vegetantă.

- în cancerul cardiei este dificil de precizat radiologic punctul de plecare:


293

pe versantul esofagian se pot constata îngustări rigide, stricturi

excentrice, imagini de semiton malign;

către mica curbură bariul ocoleşte obstacolul, imaginea obţinută fiind de

"delta";

către fornix se observă deformarea internă a pungii cu aer a stomacului,

fiind utilă administrarea de poţiune gazoasă.

Examenul endoscopic esofagian (esofagoscopia) şi biopsia dirijată trebuiesc

efectuate ori de câte ori examenul clinic şi radiologic suspectează existenţa unui

C.E. Când leziunea se dezvoltă pe esofagul toracic superior sau mijlociu este

indicată şi bronhoscopia care poate decela invazia sau fistula eso- traheală sau

eso-bronşică. Chiar şi esofagoscopia cu tub rigid îşi mai păstrează unele

indicaţii în caz de ineficacitate a fibroscopului (de asemenea expune mai bine o

zonă biopsiei dirijate). Pentru a diminua riscul perforaţiei esofagiene la biopsia

dirijată, endoscopistul trebuie să practice biopsii superficiale, strict din leziune,

nepermiţându-se utilizarea ansei diatermice sau a biopsiei oarbe.

Pentru a găsi mai uşor leziuni incipiente ("early cancer") se pot folosi

metodele de colorare vitală cu soluţie Lugol 3% sau albastru de toluidină 1%.

Echografia endoscopică. Dacă endoscopia simplă poate stabili extensia

longitudinală a tumorii, această investigaţie constată gradul de penetraţie în

perete şi prezenţa metastazelor limfatice mediastinale.

Examenul citologic esofagian are o valoare mai limitată, necesitând un

citologist experimentat, putând da rezultate fals pozitive sau negative.

Investigaţii care urmăresc invazia mediastinală a C.E.

- Tomodensitometria (CT) are un rol controversat, deşi poate determina

existenţa metastazelor hepatice şi pulmonare, aprecierea invaziei locale şi a

eventualelor metastaze limfatice, este mai puţin precisă decât explorarea

intraoperatorie. Totuşi, CT recunoaşte extensia tumorii şi a infiltraţiei cu o

acurateţe de la 82% până la 98%, fiind utilă în stabilirea stadialităţii

preterapeutice.

- Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este utilă în detectarea metastazelor

ganglionare limfatice ca şi a gradului de invazie a peretelui aortic.

- Azygografia: invazia crosei venei azygos este un semn de C.E. toracic

avansat.

Pentru decelarea metastazelor la distanţă sunt utile, pe lângă examenul clinic

al regiunii cervicale şi radiografiile toraco-pulmonare şi CT clasic, echografia

(pentru cele hepatice) şi investigaţiile izotopice: scintigramele cu Galiu,

hepatice şi osoase (pentru depistarea metastazelor osoase).

Screening-ul în CE asimptomatic. În 1984 la Congresul OESO (Organizaţia

internaţională de studii statistice pentru bolile esofagului) Huang a arătat că


294

aplicarea citologiei abrazive ca tehnică de screening la populaţia cu risc crescut

permite decelarea CE în faza presimptomatică, întotdeauna rezecabilă, cu un

indice de supravieţuire la 5 ani de peste 90%.

Determinarea markerilor tumorali. Sunt utilizaţi:

- Antigenul carcino-embrionar (CEA);

- Antigenul scuamo-celular (SCC) este localizat în citosol, cu prezenţă

demonstrabilă în celulele malpighiene normale şi patologice;

- Determinarea histaminei serice. Determinarea secvenţială a nivelului

histaminei serice constată o scădere semnificativă la pacienţii cu tumori maligne

esofagiene solide, crescând aproape de normal după rezecţie. Din contră, o

scădere progresivă precede apariţia clinică a metastazelor cu 2-8 săptămâni.

Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial al disfagiei CE se face cu alte afecţiuni în care aceasta

se poate întâlni:

- disfagia din afecţiuni sistemice, cum ar fi sclerodermia;

- cu afecţiuni compresive extraesofagiene: tumori mediastinale, adenopatii

mediastinale de diferite cauze (boli de sistem, TBC, etc.), anevrism al crosei

aortei, insuficienţă cardiacă cu hipertrofia atriului drept;

- cu alte afecţiuni esofagiene: acalazia cardiei, disfagia sideropenică Plummer-

Vinson, disfagia luxoria, stenozele corozive esofagiene, marii diverticuli

esofagieni, esofagita stenozantă din boala de reflux gastro-esofagian, ulcerul

esofagian cicatrizat prin stenoză, inelul Shatzcki.

Riscul operator în chirurgia cancerului esofagian şi selecţia cazurilor

Selecţia între cazurile ce se pretează la tratament cu viză radicală şi cele cu

rezolvare paliativă se bazează pe localizarea tumorii, vârsta pacientului, extensia

bolii şi stadialitatea intraoperatorie.

Experienţa a arătat că pentru C.E. distal şi al cardiei pacienţii cu stadialitate

favorabilă pot fi clasificaţi pre- şi intraoperator cu o acurateţe de 85%.

Supravieţuirea la 5 ani la pacienţii cu rezecţie în bloc curativă este de 40-55%.

Dacă tumora nu este extinsă dincolo de peretele esofagian şi sunt invadaţi mai

puţin de 6 limfonoduli, supravieţuirea la 5 ani atinge chiar 75%.

Tratamentul cancerului esofagian

În arsenalul terapeutic actual al C.E. chirurgia nu mai este singulară (chiar dacă rămâne tratamentul de bază) ci se asociază cu radioterapia şi chimioterapia (vezi algoritmul de diagnostic şi tratament din tabel).

Dezvoltarea chirurgiei radicale în C.E. s-a putut realiza datorită mijloacelor moderne de diagnostic, stadializării mai corecte, a pregătirii preoperatorii,


295

perfecţionării tehnicilor chirurgicale şi a celor anestezice, precum şi a îngrijirii postoperatorii.

Prezentăm (după D.Zamfir şi S.Bancu) posibilităţile actuale de tratament în C.E. scuamo-celular.

Tratament cu intenţie de radicalitate ("curativ") - tratamentul chirurgical (esofagectomia "în bloc", esofagectomia totală cu limfadenectomie radicală, rezecţiile "standard" - stadiul I şi II); - radioterapia radicală (pentru "early cancer"); - fotocoagularea LASER şi terapia fotodinamică a tumorilor in situ; - esofagectomia prin stripping (C.E. in situ şi stadiul I şi II); - asocierea chirurgiei cu metode nechirurgicale în vederea "sterilizării" preoperatorii a C.E. stadiul I: - imunoterapie, radioterapie, chimioterapie.

Tratamentul paliativ - chirurgical: - by-pass chirurgical, esofagectomie abdomino-cervicală, esofagectomii "standard"; - radioterapia paliativă; - chimioterapie; - intubaţia transtumorală; - by-pass extern; - fotocoagularea LASER şi terapia fotodinamică paliativă; - imunoterapia nespecifică.

Tratamentul paliativ al C.E. Dacă la evaluarea pre- şi intraoperatorie se apreciază că nu se poate practica o cură radicală, contează severitatea disfagiei.

În situaţia în care pacientul se prezintă în condiţii fiziologice acceptabile, o simplă rezecţie esofagiană şi reconstrucţia cu esofago-gastrostomie cervicală oferă cea mai bună paliaţie. Aceasta va permite pacientului să se alimenteze şi previne complicaţiile locale ca perforaţia, hemoragia, formarea fistulei eso-traheale sau bronşice, previne durerea. Întâmplător pacientul poate fi vindecat printr-o rezecţie paliativă, dar aceasta nu este o justificare pentru o rezecţie

Algoritm al deciziilor la pacienţii cu CE şi cancer al cardiei privind rezecţia

curativă sau paliaţie (după DeMeester şi Stein)

LOCALIZARE Paliaţie

Tumori ale E. toracic

superior şi mediu

VÂRSTĂ Paliaţie

> 75 ani


296

CONDIŢII Paliaţie

FIZIOLOGICE FEV1<1,25

Fracţia de ejecţie <40%

STADIALITATE Paliaţie SIMPTOME ?

Paralizie de n. recurent Obstrucţie

Sindromul CB - Horner Durere

Dureri spinale persistente Sângerare

Paralizie de diafragm Infecţie

Fistula formată Anxietate

Scăderea apetitului (relativă)

Revărsat pleural malign

Tumoră > 9 cm

Ax esofagian anormal

Scădere în G >20%

Noduli limfatici măriţi la CT (relativă)

STADIALITATE Paliaţie

INTRAOPERATORIE Nerezecabiltate primară

Extensie intracavitară

Metastaze la distanţă

Extensie spre peretele mediastinului

Noduli limfatici metastazaţi, multiplii

Metastaze microscopice ganglionare

Invazie la marginile rezecţiei în bloc

CURĂ RADICALĂ

paliativă în absenţa disfagiei.

Prezenţa revărsatului pleural malign, a metastazelor la distanţă în organe

contraindică o eventuală rezecţie paliativă. În această situaţie, dacă disfagia nu

este o problemă, se procedează la abstenţie chirurgicală.

Dacă tumora este obstructivă şi nu poate fi rezecată datorită invaziei traheei,

aortei sau cordului şi pacientul oferă condiţii generale acceptabile, contează

gradul disfagiei. În această situaţie, obiectivul principal este înlăturarea disfagiei

cu o mortalitate cât mai mică şi o spitalizare cât mai scurtă, apelând la o

varietate de tehnici:

- bujiraj;

- intubaţia transtumorală;


297

- fotocoagularea LASER sau electrocoagularea (pot fi folosite singure sau în

combinaţie).

Metode paliative fibroscopice

Terapia LASER

- terapia fotodinamică foloseşte substanţe fotoabsorbante care se fixează pe

celulele tumorale, trec în stare de excitaţie sub acţiunea luminii iar prin transfer

de energie către oxigenul molecular din celulele tumorale sunt eliberaţi radicali

de oxigen liberi cu efect citotoxic.

- fotocoagularea LASER: sub acţiunea fasciculului LASER se produce

coagularea sau necroza tumorii (metodă relativ costisitoare).

Desigur, tot ca metode chirurgicale paliative se utilizează gastrostomiile şi

jejunostomiile de alimentaţie.

Tratamentul chirurgical al cancerului esofagian cu intenţie curativă

Cancerul esofagului cervical. Iniţial s-a sperat că prognosticul pacienţilor cu

C.E. cervical ar putea fi mai bun decât al celor cu C.E. toracic. Experienţa

recentă a esofagectomiilor pentru C.E. cervical a arătat însă o rată înaltă a

morbidităţii şi mortalităţii postoperatorii, reconstrucţia esofagiană necesitând

multiple intervenţii chirurgicale. Utilizarea radioterapiei a scăzut mortalitatea

dar controlul asupra recidivelor tumorale n-a fost satisfăcător. Tumorile tratate

prin radioterapie iniţială tind să invadeze local, dar pot apare complicaţii locale

cu eventuale eroziuni ale vaselor gâtului şi traheei, cauzând hemoragii şi

dispnee. După Colin, tratamentul chirurgical iniţial agresiv oferă o supravieţuire

mai lungă decât radioterapia.

În general, tumorile E. cervical care nu sunt fixate la coloană, nu invadează

vasele mari ale gâtului şi care nu prezintă limfonoduli cervicali metastatici ficşi

pot fi rezecate (dacă limfonodulii cervicali sunt invadaţi rezecţia trebuie să fie

considerată paliativă).

Laringele este adesea invadat de tumori microscopice (în 94% din cazuri),

laringectomia totală în bloc cu esofagectomia apărând necesară. Majoritatea

autorilor consideră că laringectomia împreună cu extirparea primelor inele

traheale sunt necesare chiar dacă nu se evidenţiază tumori macroscopice,

practicând şi o disecţie bilaterală în bloc a limfonodulilor cervicali.

Esofagul toracic este disecat prin metoda abdomino-cervicală iar

continuitatea tractului digestiv este restabilită cu ajutorul stomacului care este

tracţionat spre regiunea cervicală prin "patul" esofagian al mediastinului

(metodă popularizată de Orringer). Se instituie o traheostomie permanentă la

polul inferior al inciziei cervicale.

În reconstrucţia esofagului după rezecţiile pentru cancer de hipofaringe şi

esofag cervical se poate utiliza şi grefon intestinal liber anastomozat la faringe

cranial şi la esofagul toracic caudal, folosind microanastomozele vasculare ale


298

arcadei vasculare a grefonului la ramuri ale carotidei externe şi venei jugulare

interne. Segmentul intestinal liber, de elecţie, este jejunul situat imediat distal

de unghiul lui Treitz (diametru mai mare şi distribuţie vasculară convenabilă).

Peracchia vede ca indicaţie a acestui procedeu numai tumorile sinusurilor

piriforme şi regiunea postcricoidiană (cu sau fără metastaze ganglionare).

Extensia tumorii dincolo de 3 cm spre esofagul cervical contraindică metoda şi

impune esofagectomia totală.

Tratamentul chirurgical în tumorile esofagului toracic. Pentru neoplasmul

esofagului toracic, dat fiind faptul că limita de securitate oncologică este de 10

cm proximal şi distal de tumoră, se aplică ca singură posibilitate de rezecţie,

esofagectomia subtotală (în diferite variante).

Pentru C.E. localizate în treimea medie şi superioară se foloseşte o cale

combinată de abord, transtoracică şi transhiatală, ţinând cont de tendinţa lor de a

adera la structurile hilare. Se pătrunde în torace printr-o toracotomie anterioară

dreaptă şi în cavitatea peritoneală printr-o incizie mediană supraombilicală.

După esofagectomie şi limfodisecţie continuitatea digestivă este restabilită prin

ascensionarea stomacului prin mediastinul posterior (în "patul" esofagului) şi

anastomoză esofago-gastrică cervicală. Supravieţuirea la 5 ani prin acest

procedeu este dependentă de gradul de penetraţie a tumorii prin peretele E. şi de

metastazele ganglionare.

Esofagectomia subtotală transtoracică dreaptă (operaţia TÖREK).

Esofagectomia subtotală în neoplasmul treimii mijlocii - tehnica IVOR-

LEWIS. Este o metodă de esofagectomie cu viză radicală, cu limfodisecţia

ganglionilor mediastinali şi curaj ganglionar în grupurile paracardial, coronar şi

celiac. Clinica Mayo, după 100 esofago-gastrectomii procedeul Ivor-Lewis

comunică următoarea supravieţuire la 5 ani, în funcţie de stadiu (cu o

mortalitate operatorie de 3%):

- stadiul I: 85,7%;

- stadiul II: 34,1%;

- stadiul III: 15,2 %.

Esofagectomia abdomino-cervicală fără toracotomie (tehnica ORRINGER).

Orringer a demonstrat că supravieţuirea la 5 ani în C.E. toracic depinde mai

mult de stadiul neoplasmului decât de radicalitatea intervenţiei, renunţând la

traumatismul suplimentar al toracotomiei. Tehnica se execută printr-o cale

mixtă de abord, abdominală şi cervicală, cu disecţie esofagiană mediastinală

digitală oarbă, esofagectomie şi ascensionarea stomacului (cu sursele vasculare

distale păstrate), prin mediastinul posterior şi anastomoză esofago-gastrică

cervicală termino-laterală. Dacă afecţiunea este surprinsă în stadiul I operaţia

Orringer poate fi potenţial curativă.


299

Operaţia de stripping esofagian. Se bazează pe aceleaşi principii oncologice

ca tehnica Orringer, putând fi o rezecţie curativă pentru carcinomul in situ şi în

stadiul I. Stomacul se prepară pe cale abdominală pentru transpoziţie iar

esofagul este descoperit şi secţionat pe cale cervicală, Huang numind procedeul

extracţie prin inversie transmediastinală a esofagului fără toracotomie.

Recent s-a efectuat şi esofagectomia pe cale endoscopică, cu rezultate

încurajatoare care urmează a fi reevaluate.

Rezecţia esofagiană curativă "în bloc". Este adevărata intervenţie cu viză

radicală, continuitatea digestivă fiind restabilită prin interpoziţie eso-gastrică de

colon stâng. Dacă în timpul disecţiei toracice şi abdominale se va stabili că

pacientul nu este curabil cu viză radicală, se renunţă la rezecţia în bloc şi se va

realiza o rezecţie paliativă. Mortalitatea postoperatorie pentru pacienţii cu

rezecţie în bloc curativă este de 7%. Toracotomia stângă standard cu

anastomoză intratoracică pentru tumori mai joase sau un procedeu Ivor-Lewis

cu cale de abord combinată nu sunt de dorit din cauza necesităţii rezecţiei

esofagiene întinse (propagare pe cale submucoasă a C.E.), morbidităţii ridicate a

fistulei anastomotice şi incidenţei ridicate a esofagitei de reflux după

anastomozele intratoracice.

Mijloace de reconstrucţie esofagiană după esofagectomie

Cu toate că nu intră propriu-zis în subiectul abordat, amintim mijloacele de

reconstrucţie esofagiană după esofagectomia pentru C.E.:

Reconstrucţiile cu stomac sunt cel mai frecvent folosite:

- cu stomacul în întregime:

tehnica Nakayama (cu ascensionare presternală);

tehnica Mac Keown;

tehnica Orringer (descrisă).

- gastroesofagoplastii tubulare din marea curbură:

tehnica Gavriliu I care realizează un neoesofag din marea curbură

gastrică după splenectomie în hil şi decolarea cozii şi corpului

pancreasului şi ascensionarea tubului gastric anizoperistaltic pre- sau

retrosternal;

tehnica Gavriliu II în care se adaugă tubului şi pilorul şi prima porţiune a

lui DI;

tehnica Akiyama, cu rezecţia micii curburi din considerente oncologice.

Reconstrucţiile cu colon:

ileo-colo esofagoplastia Roith;

colo-esofagoplastiile stângi izo- sau anizoperistaltice.

Reconstrucţia cu jejun (Roux) foarte rar folosită din cauza distribuţiei

vasculare mezenterice.


300

Cancerul joncţiunii eso-gastrice

Pentru a realiza o rezecţie cu viză curativă este necesară o secţiune la 10 cm pe

stomac, distal de tumoră şi o mare lungime a esofagului aparent normal (pentru

a preveni recidiva, din cauza propagării limfatice submucoase a C.E.).

În realitate, în cancerul cardiei, pentru a avea pretenţia de viză de radicalitate

trebuie practicată o rezecţie în bloc de eso-gastrectomie totală extinsă, cu

limfadenectomie, care respectă şi principiile oncologice şi scuteşte pacientul de

riscul fistulei anastomotice eso-gastrice cu mediastinită, ca şi de cel al esofagitei

alcaline de reflux postoperator, foarte chinuitoare. Continuitatea digestivă se

realizează printr-un procedeu de colo-esofagoplastie.

Tratamentul complementar în cancerul esofagian

Radioterapia. Radioterapia primară nu oferă rezultate comparabile faţă de

cele obţinute prin tratament chirurgical. De obicei se aplică pacienţilor care nu

sunt candidaţi pentru tratament chirurgical. Ameliorarea disfagiei este pe termen

scurt, în general nu mai mult de 2-3 luni (se adresează pacienţilor în stadiu

avansat de boală: C.E. stadiul III şi IV).

Radioterapia secundară, adjuvantă, este utilizată pentru consolidarea

rezultatelor tratamentului chirurgical şi se poate executa:

- iradiere preoperatorie. La ora actuală s-a cristalizat concepţia că poate fi

aplicată fracţionat timp de 4 săptămâni, până la o doză de 40 Gy, iar intervenţia

chirurgicală se va desfăşura la 4-6 săptămâni, când procesul acut inflamator s-a

stins, dar înaintea apariţiei procesului de fibroză. Acest protocol nu pare a afecta

mortalitatea postoperatorie şi induce o reducţie tumorală evidentă. Păreri

diferite există asupra incidenţei metastazelor ganglionare şi a efectului asupra

gradului de penetraţie a tumorii în peretele esofagian. Nu este evident că

iradierea preoperatorie ar creşte rata supravieţuirilor la 5 ani. Mai mult, în

studiile unde se utilizează doze ridicate (Doggett şi Guernsey) se dovedeşte a

creşte riscul mortalităţii postoperatorii;

- iradiere postoperatorie. Este atractivă din cauză că pot fi selecţionaţi pacienţii

care, în lumina datelor obţinute intraoperator, pot beneficia de iradiere, putând fi

şi marcate cu clipuri radioopace anumite regiuni în vederea unei iradieri ţintite.

Doza adecvată pare a fi cea de 45 Gy fracţionată în 20-25 şedinţe, 5 şedinţe pe

săptămână. Iradierea postoperatorie în aceste doze, după unii autori, ar reduce

frecvenţa recidivelor loco-regionale cu 30-50%.

Totuşi, sunt şi autori care susţin că nu se prelungeşte supravieţuirea

postoperatorie şi semnalează şi efectul agresiv asupra tubului reconstructiv din

stomac sau colon.

Chimioterapia. Teoretic, cel puţin, chimioterapia ar permite medicului să

trateze atât tumora primară cât şi metastazele la distanţă. Totuşi, până recent, s-


301

au efectuat puţine studii randomizate. Iniţial s-a folosit pentru tratamentul celor

cu diseminări sistemice, în stadii avansate. O remisie completă după

chimioterapie s-a descris ocazional, dar rata răspunsului este scurtă.

Majoritatea autorilor recomandă Cisplatin în combinaţie cu unul sau mai

multe droguri, de obicei 5-Fluorouracil. Rata de răspuns este de 40-50%, cu o

durată de a-proximativ 7 luni, după care disfagia reapare. Combinaţia

chirurgie+iradiere+chimioterapie se speră să aducă o îmbunătăţire a

supravieţuirii pe termen lung.

Yamada, pentru tumori cu extensie moderată (T1 sau T2) propune

combinaţia bleomicină+iradiere (70 Gy), fără tratament chirurgical!.

O echipă din Heidelberg (Herman şi colab.) propune un tratament

preoperator cu cisplatină, vindesină şi bleomicină la cei care urmează să fie

supuşi unei rezecţii curative. Această combinaţie poate induce regresiuni majore

la pacienţii cu C.E. (chiar regresini radiologice complete, confirmate de

endoscopia repetată sau chirurgie). Toxicitatea sistemică a cisplatinei este

substanţială, dar tolerabilă. Combinaţia Cisplatină+5-Fluorouracil ar induce o

involuţie a tumorii cu 30-50% din cazuri la pacienţii cu C.E. scuamos.

Principalul dezavantaj ar fi imposibilitatea de a cunoaşte stadialitatea precisă

înainte de instituirea acestui tratament.

Din experienţa centrelor importante (Kelsen de la Memorial Sloan Kettering

din New-York) rezultă că pacienţii ar trebui să urmeze preoperator 2 cicluri de

cis-platină, 7 de vindesină şi 8 de bleomicină, în 2 luni; apoi, la 6-8 săptămâni

după rezecţia chirurgicală, 22 de săptămâni de tratament cuprinzând 3 cicluri de

cisplatină şi 12 de vindesină. În felul acesta s-ar obţine 50% răspunsuri

favorabile, cu toleranţă acceptabilă, fără a agrava morbiditatea şi mortalitatea

postoperatorie.

Sarcoamele esofagiene

Sarcoamele şi carcino-sarcoamele sunt neoplasme rare, având o incidenţă de cir-

ca 0,1-1,5% din totalul tumorilor esofagiene.


Sarcoamele polipoide ale esofagului, în contrast cu carcinoamele infiltrative, ră-

mân superficiale la musculara proprie şi au o tendinţă redusă de a da metastaze

în ganglionii regionali.

Leziunile sarcomatoase ale E. pot fi împărţite în:

- carcinoame epidermoide cu celule fusiforme;

- sarcoame adevărate, care se dezvoltă din ţesutul mezenchimal:


302

leiomiosarcoame;

fibrosarcoame;

rabdomiosarcoame.

Clinică

Bolnavii prezintă disfagie (care nu diferă de cea care acompaniază C.E.

obişnuit). Tumorile localizate pe esofagul cervical sau toracic superior pot

prezenta simptomele aspiraţiei pulmonare secundare obstrucţiei esofagiene.

Tumorile mari, situate la nivelul bifurcaţiei traheale pot evolua cu

simptomele obstrucţiei aeriene şi sincopă prin compresiune directă pe arborele

traheo-bronşic şi cord.

Durata disfagiei şi vârsta pacienţilor afectaţi de aceste tumori sunt similare

cu acelea ale carcinomului esofagian.

Explorări paraclinice

Tranzitul baritat esofagian arată în mod normal mase voluminoase

polipoide intraluminale care cauzează obstrucţia parţială şi dilatarea esofagului

proximal de

tumoră.

Esofagoscopia evidenţiază mase necrotice în lumenul esofagian. Când se

efectuează biopsie este important să se practice în ţesutul necrotic până apare

sângerare la suprafaţa tumorii (dacă nu se procedează astfel, biopsia poate

evidenţia numai necroză tisulară). Chiar când se obţine un fragment viabil la

biopsie este nevoie de un anatomo-patolog experimentat pentru a face diferenţa

între carcinom, sarcom sau carcino-sarcom.

Tratament

Tratamentul de bază al acestor tumori este rezecţia chirurgicală, radioterapia

având un succes limitat în cazul tumorilor cu invazie locală sau cu metastaze la

distanţă.

Absenţa penetraţiei parietale şi a metastazelor limfatice asigură supravieţuiri

la 5 ani superioare C.E. Rezecţia oferă, de asemenea, o excelentă paliaţie pentru

simptomele pacientului.

Tehnica chirurgicală de esofagectomie este similară cu cea descrisă pentru

C.E. Pentru leiomioblastoame este dificil a evalua beneficiile rezecţiei: prezenţa

hipercromatismului nuclear, creşterea mitozelor (mai mult de una pe câmpul

microscopic), tumorile mai mari de 10 cm, însoţite de semne clinice de peste 6

luni conferă pacientului un prognostic extrem de rezervat.


303

Esofagitele de reflux postoperator (ERP)

ERP reprezintă un grup comun clinico-patogenic de esofagite datorate refluxului

postoperator în esofag şi acţiunii agresive a sucurilor digestive refluate asupra

mucoasei acestuia. Refluxul postoperator poate apare după chirurgia polului

superior al stomacului, a joncţiunii eso-gastrice, dar şi după alte intervenţii

gastro-duodenale, chiar şi după operaţii în sfera biliară. Acest reflux poate fi pur

alcalin (cum este cel apărut după gastrectomia totală), poate fi acid (ex.cel din

esofagita recurentă), dar poate fi şi mixt (amestec de suc gastric cu cel duodenal

şi intestinal după intervenţii care suprimă, desfiinţează sau scurtcircuitează

bariera pilorică). ERP sunt deci iatrogene.

Am denumit astfel ERP în esofagite alcaline de reflux postoperator (EARP)

şi esofagite mixte de reflux postoperator (EMRP).

Cauzele operatorii producătoare de reflux esofagian

După Chevrel toate intervenţiile care modifică de o anumită manieră SEI pot să

se complice cu RGE şi ERP (aceste complicaţii ar surveni în 7,5% din

intervenţiile efectuate pe joncţiunea eso-gastrică).

ERP după cura H-H (esofagită recurentă). În ciuda rezultatelor de cele mai

multe ori bune ale procedeelor antireflux, rămâne o serie de insuccese, fiind

astfel necesară o urmărire pe termen lung a pacienţilor. Rezultatele pot fi

atribuite erorilor de diagnostic, selecţiei pacienţilor, momentului indicaţiei

operatorii, pregătirii pacientului, execuţiei tehnice (care este legată de gradul de

experienţă a chirurgului), ca şi de posibilitatea unor complicaţii postoperatorii.

Reapariţia RGE patologic se produce în mod obişnuit la un interval care

varia-ză de la 3 luni la 3 ani după fundoplicatură şi este atribuit scăderii

competenţei SEI, cu desfacerea parţială sau totală a fundoplicaturii.

Fundoplicatura executată supradiafragmatic, (executată intenţionat sau migrată

secundar după insuficienţa închidere a inelului hiatal) are un risc ridicat de

recidivă, ca şi de apariţie a unui ulcer gastric de colet.

ERP după esocardiomiotomia Heller pentru acalazie. Operaţia Heller

realizează dispariţia disfagiei, semnul caracteristic şi grav al acalaziei. Această

intervenţie pune chirurgul în faţa unei dileme: dacă fibrele circulare nu sunt

secţionate corespunzător, disfagia pacientului nu va fi uşurată; dacă sfincterul

este secţionat complet, bariera împotriva RGE va fi înlăturată şi poate să apară

ERP. Pentru aceasta se execută fie o hemifundoplicatură anterioară Dorr (dacă a

existat şi o soluţie de continuitate a mucoasei esofagiene) sau posterioară

Toupet (care menţine îndepărtate marginile miotomiei).

RGE şi EARP după gastrectomia polară superioară (GPS). GPS suprimă

chirurgical joncţiunea eso-gastrică şi ultimii centimetri ai esofagului (deci şi


304

sistemul antireflux în totalitate), inducând un RGE postoperator cu esofagită în

peste 50% din cazuri (după Ripley). Încercarea de creare a unor valve antireflux

nu a dat rezultate scontate în clinică. Şcoala de la Lyon (Berard, Chabal şi

Boulez) propun o tehnică de GPS asociată cu un procedeu de diversie pe ansă în

"Y".

Executată pentru cancere eso-gastrice sau de pol superior gastric, GPS nu

prezintă nici un avantaj faţă de gastrectomia totală: este mai puţin oncologică,

cel puţin la fel de dificilă tehnic iar riscul apariţiei EARP este foarte ridicat,

totalizarea secundară a gastrectomiei ridicând noi probleme. Aşa-zisul avantaj al

păstrării unei mici pungi antrale este mai mult teoretic (aşa încât noi am părăsit

acest tip de operaţie).

EARP după gastrectomia totală (GT). După GT apare evident faptul că

toate procedeele de restabilire a continuităţii digestive care menţin duodenul în

circuitul digestiv au un risc mare de EARP. Este cazul atât al anastomozei eso-

duodenale directe care pe lângă alte inconveniente deplasează şi capul

pancreasului, angulând CBP, dar şi al montajelor pe ansă continuă tip Tomoda

sau pe ansă izolată tip Rosanov cu integrarea duodenului în circuitul digestiv.

De aceea, mitul păstrării duodenului în circuitul digestiv nu-şi mai găseşte

jus-tificarea, răsunetul nutriţional negativ al EARP fiind mult mai sever decât

cel al diversiei duodenale.

În concepţia unanim acceptată astăzi, GT trebuie urmată de restabilirea cont-

nuităţii digestive fie prin eso-jejunoanastomoză pe ansă în "Y", cu anumite pre-

cauţii tehnice (braţul lung, "alimentar" al "Y"-ului să aibă circa 50-60 cm pentru

a evita refluxul antiperistaltic), iar ansa scurtă "biliară" să nu fie mai lungă de 20

cm (se alterează procesul de digestie, iar dacă este prea scurtă se angulează

jejuno-anastomoza, cu risc de ocluzie înaltă), fie prin anastomoză eso-jejunală

pe ansă continuă, în "", cu stricţiune subanastomotică a ansei aferente (AA) şi

cu fistulă Braun submezocolic între aferentă şi eferentă (AE) la distanţă mare de

cel puţin 50 cm de anasto-moza cu esofagul, având grijă ca AE să fie mai lungă

decât AA.

RGE după tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal. Bolnavii

cu boală ulceroasă gastro-duodenală prezintă adesea RGE care în general se

agravează după tratamentul chirurgical obişnuit, datorită modificării evacuării

gastrice după vagotomie (sau executată tehnic intempestiv, vagotomia pe laţ

tractor) sau consecutiv modificării evacuării pilorice (după piloroplastie) sau

după gastrectomia distală. D.Rădulescu citează incidenţa esofagitei de reflux

după gastrectomiile distale ca variind între 20 şi 30%. Rezecţia gastrică tip

Billroth I pare a predispune în mod particular la producerea RGE ca urmare a

deschiderii unghiului His.


305

Un rol important după gastrectomie pare a avea şi reducerea titrului sanguin

al gastrinemiei cu scăderea tonusului SEI. Vagotomia supraselectivă nu

contribuie, în schimb, la producerea RGE (Casula, Jordan şi Houston).

Consecinţele fizio-patologice induse asupra mucoasei esofagiene de către

refluxul esofagian postoperator

Levrat şi Lambert, la şobolan, au demonstrat că esofagita cea mai severă se ob-

servă în prezenţa refluxului mixt, acid şi bilio-pancreatic alcalin al sucului

duodenal în esofag. La om Safaie-Shirazi testează permeabilitatea mucoasei

esofagiene şi constată la acest nivel un flux eferent minim de HCl, acest flux

crescând semnificativ în prezenţa şi a sărurilor biliare.

După Chevrel, caracterul agresiv al refluxului esofagian postoperator este dat

de următoarele 4 elemente:

- prezenţa sărurilor biliare (mai ales deconjugate);

- pH-ul alcalin;

- poluarea microbiană (ce intervine în deconjugarea sărurilor biliare);

- acţiunea tripsinei.

În producerea ERP mai intervine rezistenţa particulară a mucoasei esofagiene

la agresiune, care este cea mai sensibilă şi predispusă la inflamaţie dintre toate

mucoasele digestive. Există o toleranţă individuală a mucoasei esofagiene la

reflux, contând şi timpul de contact al lichidelor refluate cu mucoasa esofagiană

(staza favorizează leziunile). Pe de altă parte, nu orice reflux esofagian

postoperator înseamnă neapărat şi ERP, existând o toleranţă individuală faţă de

agresiunea chimică, un rol important jucând şi factorul timp şi tulburările de

motilitate esofagiană.

Rolul preponderent din cadrul componentelor refluxului revine bilei (mai

ales sărurilor biliare) în condiţiile unei disbacterioze postoperatorii.

Diagnosticul ERP

Diagnosticul clinic al ERP. Intervalul de la intervenţia chirurgicală iniţială

până la apariţia simptomatologiei ar depinde (după A.Popovici) de 3 factori:

- momentul când leziunile organice, macro- sau microscopice ajung să se

manifeste clinic;

- modalitatea de combinare a refluxului alcalin cu cel acid (aciditatea tardivă

postoperatorie);

- nivelul individual al pragului durerii.

Din experienţa noastră, majoritatea bolnavilor se încadrează în intervalul 1-3

luni (cu posibilitatea de apariţie a ERP chiar şi în intervalul 5-10 luni!).

ERP se poate manifesta prin semne digestive şi semne extradigestive. Dintre

semnele digestive cel mai caracteristic este pirozisul retroxifoidian şi


306

retrosternal, cu intensitate chinuitoare, mai ales nocturnă şi în poziţie de

decubit; poate fi însoţit de regurgitaţii amare sau acide. Frecvent bolnavii

prezintă dureri epigastrice înalte, cu iradiere dorsală şi regurgitaţii bilioase sau

bilio-alimentare. Aceste simptome sunt agravate de alimentaţie şi de ingestia de

lichide fierbinţi sau alcool. Se pot asocia odinofagia şi disfagia prin spasme

esofagiene reflexe.

Pierderea ponderală este un semn constant, pirozisul şi durerile fiind accen-

tuate de alimentaţie, motiv pentru care bolnavii evită să se alimenteze (am

întâlnit şi scădere ponderală de 50 Kg într-un an!). Ca şi în cazul BRGE, în ERP

se pot întâlni şi simptome extradigestive, cum ar fi cele din sfera ORL

(parestezii faringiene, disfonie, otalgie, tuse, rinofaringită, laringită cronică),

cele cardiace (crize pseudoanginoase, tulburări de ritm), cele respiratorii (crize

de bronhospasm nocturn, bronhopneumopatii cronice de aspiraţie).

Diagnosticul paraclinic al ERP. Metodele directe de explorare a RGE sunt:

- examenul radiologic;

- endoscopia;

- pH-metria esofagiană;

- scintigrafia esofagiană;

- aspiraţia esofagiană.

Metodele indirecte constau din:

- testul perfuziei acide esofagiene (Bernstein-Baker);

- testul perfuziei esofagiene cu propriul aspirat gastric (imaginat şi aplicat de

noi în clinică);

- manometria esofagiană;

- clearence-ul esofagian;

- biopsia dirijată cu examen H-P al mucoasei esofagiene.

Ţinând cont că o parte din ele au fost prezentate în cadrul BRGE, le amintim

succint, în ordinea firească a efectuării lor în clinică:

- examenul radiologic. Tranzitul baritat este util în măsura în care poate

exclude alte afecţiuni (recidiva neoplazică, neoplasmul bontului gastric, etc.). Se

poate executa după tehnica contrastului simplu sau dublului contrast;

- endoscopia esofagiană cu biopsie dirijată. Este metoda cea mai valoroasă de

diagnostic, punând în evidenţă atât refluxul, cât şi consecinţele sale asupra

mucoasei esofagiene.

Dintre celelalte metode, un test foarte bun atât calitativ, cât şi cantitativ este:

- testul radioscintigrafic de evidenţiere a refluxului esofagian. Se pot folosi 99-

m-Tc-sulfur coloidal, 99-m-Tc-HIDA sau 113m În-coloid. Indicele de reflux se

poate calcula după formula:

E1 - Eb

Ri = ----------------- X 100, în care


307

Go

Ri = indicele de reflux (procentul din conţinut gastric refluat);

E1 = radioactivitatea esofagiană la un moment dat;

Eb = radioactivitatea esofagiană de fond;

Go = radioactivitatea gastrică la începutul testului.

Se mai pot utiliza testul perfuziei acide esofagiene standard (Bernstein-

Baker) sau modificat de noi (testul perfuziei alcaline esofagiene cu aspirat

gastric). În noaptea ce precede testul se aspiră conţinutul gastric al bolnavului,

se decantează, se examinează calitativ (şi eventual cantitativ) prezenţa

bilirubinei şi se determină pH-ul. Pe o sondă introdusă în esofagul pacientului la

circa 30-35cm de arcada dentară, în esofagul distal, se instalează ser fiziologic

la un ritm de 10ml/min, timp de 10 minute, apoi (fără ca pacientul să ştie) se

instilează aspirat gastric decantat. Testul este pozitiv dacă în acest moment se

reproduce semnul cel mai important al ERP (pirozisul).

Considerăm că următoarele investigaţii paraclinice pot confirma sau infirma

această entitate clinico-patogenică:

- endoscopia esofagiană;

- biopsia dirijată de mucoasă esofagiană;

- scintigrama esofagiană;

- testele perfuziei acide şi alcaline esofagiene;

- pH-metria esofagiană (dacă dispunem de aparatura necesară).

Tratamentul esofagitei de reflux postoperator

Pentru ameliorarea suferinţei clinice a bolnavului şi a fi eficient, tratamentul

ERP trebuie să îndeplinească 3 obiective majore:

- restabilirea competenţei cardiei şi a esofagului distal pentru a preveni refluxul

(dacă nu cumva au fost suprimate chirurgical cu ocazia intervenţiei anterioare);

- modificarea calităţii chimice a lichidelor refluate pentru a diminua efectul

iritant asupra mucoasei esofagiene;

- asigurarea unei evacuări a stomacului. Tratamentul curativ al ERP începe

obligatoriu cu măsuri igieno-dietetice şi tratament medical, ineficienţa acestora

stabilind indicaţia de tratament chirurgical.

Tratamentul medical al ERP

Tratamentul medical se încearcă iniţial la toţi bolnavii şi urmăreşte mai multe

obiective vizând reducerea refluxului esofagian, reducerea secreţiei clorhidro-

peptice şi terapia cito-protectoare a mucoasei esofagiene.

Reducerea refluxului esofagian. Măsurile igieno-dietetice constau în poziţie

semiridicată după mese, la circa 30o, noaptea este bine ca pacienţii să se


308

odihnească cu 1-2 perne sub cap şi torace. Mesele vor fi mai dese şi în cantitate

mai mică, evitând grăsimile, tocăturile, sosurile, alcoolul. Se recomandă evitarea

vestimentaţiei strânse, a stres-ului, a eforturilor fizice mari.

Tratamentul medicamentos. Urmăreşte reducerea şi inactivarea factorilor de

reflux gastrici şi bilio-pancreatici.

Tratamentul chirurgical al ERP

După epuizarea tratamentului medical o parte din bolnavi va prezenta

persistenţa simptomelor ERP sau va suferi chiar complicaţii (stenoze,

hemoragii, perforaţii). Este evident că acestui grup de bolnavi i se va adresa

indicaţia de rezolvare chirurgicală. Prelungirea nejustificată a tratamentului

medical va antrena o deterioarare biologică avansată a bolnavului care va

suporta greu riscul unei intervenţii chirurgicale corectoare.

Indiferent de procedeul chirurgical corector, scopul reintervenţiei este

diversia cât mai completă a sucurilor digestive refluabile sau/şi restabilirea

competenţei SEI (dacă evident nu a fost "ridicat" în cursul intervenţiei

anterioare).

Diversia conţinutului duodenal prin utilizarea ansei în "Y". Cele mai bune

rezultate în ERP s-au raportat după utilizarea montajului pe ansă în "Y" care

realizează diversia completă a conţinutului duodeno-enteral alcalin din bontul

gastric şi esofag.

Profilaxia esofagitei de reflux postoperator

Se realizează prin evitarea procedeelor şi tehnicilor care au risc ridicat de reflux

alcalin: renunţarea la gastrectomia polară superioară, refacerea continuităţii

digestive după gastrectomia totală prin procedee antireflux. În chirurgia

ulcerului gastro-duodenal unii au recomandat de principiu folosirea ansei în "Y"

(Langhans, Duca), atitudine cu care nu putem fi de acord, date fiind rezultatele

foarte bune obţinute după vagotomie cu bulbantrectomie sau hemigastrectomie

cu anastomoză gastro-duodenală, ne-mai-vorbind de vagotomia supraselectivă.

Utilizarea ansei în "Y" (însoţită de vagotomie!) o recomandăm pentru rezolvarea

chirurgicală a unor suferinţe ale stomacului operat.


309