PATOLOGI dan PATOFISIOLOGI D

PATOLOGI dan PATOFISIOLOGI SISTEM URINARYDr. MARIA ULFAHGinjal

Konsep Dasar Ginjal mengatur komposisi dan volume cairan ekstrasel Plasma darah disaring oleh glomerulus dengan kecepatan tinggi dan ditubulus berbagai zat di reasorbsi atau disekresikan dlm jumlah yg tepat Ginjal mengatur jumlah natrium utk mempertahankan homeostatis

FUNGSI GINJAL Regulasi volume dan komposisi ECF Eksresi produk sisa metabolik Fungsi endokrin eritropoietin, renin dan 1,25 dihidroksi-vitamin D3SINDROM NEFROTIK Sindrom nefrotik Kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan adanya proteinuria masif, hipoalbuminuria, edema dan hiperlipidemiaEtiologi Pada anak-anak Glomerulonefritis kelainan minimal Glomerulosklerosis fokal dan segmental Glomerulonefritis membranoproliferatif Glomerulonefritis pasca streptokokus Pada orang dewasa Glomerulonefritis primer Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis kelainan minimal Glomerulonefritis membranoproliferatif Glomerulonefritis pasca streptokokus Glomerulonefritis sekunder SLE Obat captopril, NSAID, penisilamin Neoplasma Ca mamma, colon Penyakit sistemik yg mempengaruhi glomerulus DMPatofisiologi Hipoalbumin Penurunan tekanan onkotik intravaskuler Cairan keruang interstisial Pengurangan volume plasma Peningkatan sekresi aldosteron dan penurunan fungsi ginjal Retensi air dan garam udem Proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air Menurunnya tekanan osmotik edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin retensi natrium dan edema lebih lanjut Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).

Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng

Manifestasi Klinis Proteinuria >3,5 g/hari pd dewasa atau 0,05 g/kgBB/hr pada anak-anak Hipoalbuminemia < 30 g/l Edema generalisata Hiperlipidemia HiperkoagulabilitasDiagnosa Banding CHFKomplikasi Gagal ginjal akut Trombosis Infeksi MalnutrisiPemeriksaan Diagnostik Anamnesa Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang Laboratorium hematologi, fungsi ginjal, elektrolit dan urinalisa USG Biopsi GinjalPenatalaksanaan Medis Terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal Penatalaksanaan Edema Dianjurkan bed rest, diperhatikan keseimbangan cairan, diusahakan penurunan BB 0,5-1 kg/ hr, diberikan diuretik ringan, jika perlu diberikan tambahan kalium Perbaikan Nutrisi Diit tinggi kalori dan rendah garam Mencegah infeksi AB profilaksisNEFRITIS Nefritis peradangan pada ginjal Nefritis : Glomerulonefritis infeksi yang terjadi pada glomeruls Pielonefritis infeksi yang menyerang tbulus ginjal

GLOMERULONEFRITIS Glomerulonefritis infeksi yang terjadi pada glomerulus Glomerulonefritis terdiri dari : Glomerulonefritis Akut Glomerulonefritis Subakut Glomerulonefritis KronisGlomerulonefritis Akut Glomerulonefritis Akut suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A Glomerulonefritis Akut suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentuPatofisiologi Terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalisKomplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.

Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.

Gejala Klinis Hematuria Oliguri Edema ringan disekitar mata dan seluruh tubuh Hipertensi Demam Gejala gastrointestinal mual, tidak nafsu makan, diare, konstipasiDiagnosa Banding CHF Glomerulonefritis kronis Lupus nefritisKomplikasi Oliguria dan anuria Hipertensi ensefalopati AnemiaPemeriksaan Diagnostik Anamnesa Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang Darah rutin Urin rutin Ureum kreatinin Komplemen C3 Uji serologis utk antigen streptokokus ASTO, antihialuronidase, antisterptozim Histopatologi PenatalaksanaanTidak ada pengobatan khusus utk penyembuhan glumerulus Istirahat selama 3-4 minggu Pemberian penisilin pada fase akut Diet rendah protein dan rendah garam Pengobatan terhadap hipertensi Anuria lama (5-7 hari) ureum harus dikeluarkan dialisisGlomerulonefritis SubAkut Disebut juga Glomerulonefritis Progresif Cepat Manifestasi Klinis : hematuria, proteinuria dan azotemia progresif cepat kematian dlm waktu 2 thn Patogenesis suatu mekanisme nefrotoksik imun Pengobatan progresif pada awal perjalanan penyakit dengan menggunakan plasmaparesis, kortikosteroid dan agen sitotoksik (siklofosfamid atau azatioprin) lebih mudah sembuh Jumlah glomerulus yg terserang meningkat kesempatan utk sembuh menurun

Glomerulonefritis Kronis Glomerulonefritis kronik ditandai dengan kerusakan glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama Etiologi Belum diketahui pasti Penyakit baru dideteksi setelah timbul gejala-gejala insufisiensi ginjal Glomerulonefritis kronik ginjal tampak mengerut dan permukaannya bergranula Pada pemeriksaan mikroskop sebagian besar glomerulus telah mengalami perubahan atrofi, fibrosis interstisial dan penebalan dinding arteriPIELONEFRITIS AKUT Biasa disebabkan oleh E.coli Biasa pada perempuan Demam tinggi mendadak, menggigil, malaise, nyeri punggung, nyeri tekan kostovertebra, leukositosis, piuria dan bakteriuria Infeksi biasa terjadi pada bagian bawah traktus urinarius

PMN banyak di daerah tubulus dan interstisium disekitar tubulus Segmen tubulus hancur leukosit dikeluarkan dalam urin daam bentuk siinder Pengobatan : Antibakteri yang tepat Koreksi fx predisposisi Biakan urine untuk memastikan urine sterilPIELONEFRITIS KRONIK Identifikasi dan penyebab masih kontroversi Derajat VUR yang berat : pembentukan jaringan parut Atropi Dilatasi kaliks Diagnosis : Insufisiensi ginjal kronik proteinuria Gejala klinis biasanya tidak jelas, bisa dijumpai : poliuria, nokturia,dan urine dengan BJ rendah Hipertensi AzotemiaTERIMA KASIH