Paciente Neurocrítico:

¿Todos son iguales?

Klga. Catalina Merino O.

UPC Instituto Neurocirugía Dr. Asenjo

Docente Escuela Kinesiología U. de Chile

Miembro División Kinesiología Soc. Chilena Medicina Intensiva

Hematomas Intracraneales

Hemorragias Subaracnoídeas

Isquemias o Infartos

cerebrales

Traumatismo Encéfalocraneano

(TEC)

Traumatismo Raquimedular

(TRM)

Tumores

Epilepsia Refractaria

Contexto Paciente

Neurocrítico

Hematomas Intracraneales

Hemorragias Subaracnoídeas

Isquemias o Infartos

cerebrales

Traumatismo Encéfalocraneano

(TEC)

Traumatismo Raquimedular

(TRM)

Tumores

Epilepsia Refractaria

Complicaciones

Aumento PIC

Síndrome Pares Bajos

Alteraciones Lenguaje

Alteraciones motoras

Delirium

Activación funcional precoz??

Complicaciones Respiratorias

Alteraciones del Lenguaje y Motoras

Mutismo

Disartria

Afasia

40% pacientes neurocríticosAlteraciones en la cooperación del pacienteEstado neuropsicológico para adhesión a terapia

Compromiso Motor

• Determinar déficit previo

• Consignar cambios en la función motora

• Determinar condición paciente para realizar activación funcional precoz

República de Chile, Ministerio de Salud 2007. Guía Clínica Hemorragia Subaracnoidea Secundaria a Rotura de Aneurismas Cerebrales.

Delirium

• 60-80% pacientes en VMI presentan Delirium

▫ “alteración aguda fluctuante del funcionamiento cerebral, caracterizado por inatención y pensamiento desorganizado, entre otros síntomas”

▫ Benzodiacepinas

• No existe a la fecha un sedante ideal. Se recomienda un esquema de analgesia basado en metas y un manejo no farmacológico de delirium

▫ Ambiente adecuado

▫ Ciclo sueño-vigilia

▫ Relojes a la hora

▫ Uso audífonos, lentes▫ Revista Chilena de Medicina Intensiva. 2010: Vol 25(1):29-38

Complicaciones

Aumento PIC

Síndrome Pares Bajos

Alteraciones Lenguaje

Alteraciones motoras

Delirium

Activación funcional precoz??

Complicaciones Respiratorias

Control Presión Intracraneana:

SET

• SET produce aumento PICArq. Neuropsiquiatr. 2005;6381) 110-113

• Lidocaína ev. no tiene un efectoestadisticamente significativo en control PIC, comparado con placebo, Tiopental o Midazolam

Anesth Analg. 1980 Jun;59(6):435-7.

Academic Emergency Medicine. 1999 Volume 6, Number 5: 517

• Lidocaína tópica al 1% es segura para evitar tos ante estimulación VA

J. Clin. Anesth., vol. 13, September 2001

• Uso lidocaína ev. previo a SET no disminuyó PIC ni tampoco evitó su aumento. KTR disminuyó PIC

Arellano y cols. Rev Chilena Med Int 2007

Control Presión Intracraneana:

Recomendaciones SET

• No realizar Succión NasoTraqueal en TEC (fxbase cráneo) ni Tu Hipófisis (vía acceso qxonasal)

• SET con DVE abierto/cerrado?

▫ Depende de compliance cerebral

▫ Monitorizar débitos LCR y del control PIC

• Otorgar sedación adecuada en PIC refractaria

• Evitar maniobra de Valsalva

• SET sólo en caso necesario y justificado

▫ Considerar efectos PVA y PIC

|Enferm Intensiva 2005;16(2):54-61

Rev Med Chile 2011; 139: 382-390

Control Presión Intracraneana: VMI

Hipercapnia

• Vasodilatación cerebral

• Aumento VSC y FSC

• Aumenta PIC

Hipocapnia (hiperventilación)

• Vasoconstricción cerebral

• Disminución FSC (2 mL/min por 1mmHg caída PaCO2)

• Disminución PIC• Efectos 6-12 hrs

NO realizar

hipervent. de rutina.

• Solo herniación cerebral

• Hiperperfusióncerebral

Rev Med Chile 2011; 139: 382-390J Neurotrauma 2000; 17:513-520Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 6

Manejo Vía Aérea

• TQT precoz (antes 9 días)

▫ acorta tiempo en VMI

▫ disminuye requerimientos sedación

▫ disminuye incidencia NAVM

▫ disminuye uso ATB

▫ disminuye estadía UCI

Rev Med Chile 2011; 139: 382-390

Control Presión Intracraneana

Paciente neurocríticoNO es sólo manejo PIC !

Complicaciones

Aumento PIC

Síndrome Pares Bajos

Alteraciones Lenguaje

Alteraciones motoras

Delirium

Activación funcional precoz??

Complicaciones Respiratorias

Complicaciones Respiratorias:

ALI/SDRA

• ALI/SDRA ocurre en 20-25% pacientes con lesión cerebral agudaJ Trauma 2003; 55:106–111

• Estrategias ventilatorias con PEEP elevado no aumenta significativamente la PIC, no disminuyen por tanto la PPC y favorece una mejoría en la oxigenación.

Acta Neurochir Suppl. 2002;81:99-101.

J Trauma. 2002 Sep;53(3):488-92; discussion 492-3.

Intensive Care Med.2005;31:373-79

• Aplicar estrategias de reclutamiento pulmonar asociado a un sistema de neuromonitoreo multimodal.

Rev Med Chile 2011; 139: 382-390

Complicaciones Respiratorias:

EPN

• Edema Pulmonar Neurogénico

▫ 20% pacientes con lesiones neurológicas graves (HSA aneurismática)

▫ Reclutamiento pulmonar y protección alveolar

▫ Uso VNI en pacientes con GCS >10Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2010;24(2):59-65

Complicaciones Respiratorias:

EPN

Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2010;24(2):59-65

HIC

Disminuye PPC

Isquemia hipotálamo

post (centros simpáticos)

Vasoconstricción pulmonar x activación

adrenérgica

Aumento PHidrostática

Ruptura barrera capilar

pulmonar

Aumento permeabilidad

H2O y proteinas. Fuga

eritrocitos

• En pacientes con GCS >10, se puede intentar VNI monitorizando el estado neurológico, la ganancia alveolar y el intercambio gaseoso.

▫ Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2010;24(2):59-65

• Ajuste interfase VNI en pacientes con craneotomía descompresiva

Complicaciones Respiratorias:

EPN

Complicaciones Respiratorias: VM prolongada

• TRM lesiones sobre C5 probablemente requerirán VM prolongada y TQT debido a parálisis de nervios intercostales y frénicos

J Trauma 2005; 59:912-6

• Protocolo Rehabilitación Respiratoria Integral en pacientes con uso ventilación mecánica prolongada.

▫ 4 etapas: evaluación, terapia multiprofesional, retiro progresivo VMI y continuación terapia.

Revista Chilena de Medicina Intensiva. 2010; vol 25(1): 7-14

Complicaciones

Aumento PIC

Síndrome Pares Bajos

Alteraciones Lenguaje

Alteraciones motoras

Delirium

Activación funcional precoz??

Complicaciones Respiratorias

Síndrome Pares Bajos

I OLFATORIO

II ÓPTICO

III OCULOMOTOR

IV TROCLEAR

V TRIGÉMINO

VI ABDUCENS

VII FACIAL

VIII VESTIBULOCOCLEAR

IX GLOSOFARÍNGEO

X VAGO

XI ACCESORIO

XII HIPOGLOSO

Síndrome Pares Bajos

NC IX -XII

IX N. Glosofaríngeo

• Inervación secretomotoraglándula parótida

• Inv. musc Estilofaríngeo• Inv sensitiva 1/3 post

lengua

X N. Vago

• Inv. musc faríngeos y laríngeos (excp. Estilofaríngeo)

• Inv sensitiva laringe, traquea, bronquios

XI N. Accesorio

• Inv. musc ECOM y Trapecio

• Inv musc paladar• Inv laringe y Glotis

XII N. Hipogloso

• Inv. Motora musclengua

Snell R. Neuroanatomía clínica. 5º Edición

Síndrome Pares Bajos

SIALORREA

REFLEJO NAUSEOSO Y DISFAGIA

REFLEJO TOS

REFLEJO DEGLUCION

Pérdida reflejos protectores vía aérea

NeumoniaAspirativa

Insuficiencia Respiratoria

Deterioro clínico

paciente

GCS < 8Tu Fosa

PosteriorEdema

Isquemia zona

emergencia

Lesión Quirúrgica

Síndrome Pares Bajos

Am J Respir Crit Care Med. 2000; Vol 161. pp 1530–1536Neurocirugía. 2010; 21:211-221

Weaning paciente Neurocrítico

Invmusculatura Respiratoria

GCS

Sd. Pares Bajos

NO extubar antes de tiempo

NO retrasar TQT en pacientes con compromiso neurológico severo persistente (GCS <8)

Considerar balance hidroelectrolítico(hiponatremia)

DVA en paciente neurocríticoen su mayoría son para mantener PPC adecuadas.

Complicaciones

Aumento PIC

Síndrome Pares Bajos

Alteraciones Lenguaje

Alteraciones motoras

Delirium

Activación funcional precoz??

Complicaciones Respiratorias

Activación Funcional Precoz

• Estudios en animales con modelo de rehabilitación temprana y estimulación multisensorial, favorecieron mayor plasticidad cerebral y recuperación de interacciones funcionales cerebrales. Disminuyó degeneración neural y favoreció recuperación de déficit neuromotores.

Physiol. Res. 56: 359-368, 2007

• Pacientes con debilidad muscular previo al ingreso UCI vs debilidad muscular adquirida en UCI (Polineuropatía Paciente Crítico). Identificar problema, factores desencadenantes y comenzar fisioterapia precoz.

Med Intensiva. 2009;33(3):123-33

Activación Funcional Precoz: SARA

• Sistema Activador Reticular Ascendente

“El despertar y el nivel de conciencia estáncontrolados por la formación reticular. Múltiples

vías ascendentes que transmiten informaciónsensitiva a los centros superiores son canalizadasa través de la formación reticular, la cual a su vezproyecta esta información a diferentes partes de la corteza cerebral y esto hace que una persona

que duerme se despierte. De hecho, actualmente se cree que el estado de conciencia depende de la proyección continua de información sensitiva

hacia corteza. Diferentes grados de vigilia parecendepender del grado de actividad de la formación

reticular." (Neuroanatomia clínica de Snell, cap. 9)

Activación Funcional Precoz

• Movilización es segura, mientras NO se realice maniobras de ValsalvaPhy.Ther. 1997 Dec;77 (12):1682-9

• Movilización pasiva articular NO produjeron cambios en PIC ni PPCJ.Crit Care1996 Dec;77(4) 176-9

• Movilización pasiva de eeii NO modifica PIC, PPC, PtiO2, EtCO2Molina y cols. Rev Chilena Med Int 2004; vol. 19(3) 181

• El manejo kinésico del deterioro de la función respiratoria no debe estar orientado sólo al foco pulmonar, sino que se hace indispensable manejar los deterioros sensorio motores, como así también los trastornos de la postura y del movimiento.Massery, V. (1996). Coordination transitional movements and breathing in patients with neuromotor dysfunction. NDTA

Network, 3-7. .

Activación Funcional Precoz: Manejo Aneurismas

Hemorragia subaracnoidea por aneurisma cerebral roto guía de manejo clínico

actualizadas 2010. Rev.Chi. Neurocirugía 8 -86, 2010

Tratamiento endovascular vs Tratamiento Quirúrgico(Embolización con Coils) (Clipaje)

Principal riesgo: Vasoespasmo y Resangrado(8-10° día y 24-48 horas)

Rev.Chi. Neurocirugía 8 -86, 2010

No realizar flexoextensión cadera las primeras 6-8 horas posterior a Angiografía-Angioplastía

Aneurisma no roto no excluido, mantener PAM <110 mmHg.

Aneurisma excluido PAM >120 mmHg (PVC 8-12 mmHg) para evitar vasoespasmo

Activación Funcional Precoz:

Prueba Tolerancia Ortostática

• Prueba Tolerancia Ortostática:

- HSA resuelta

- Vasoespasmo Asintomático (DTC), o sin vasoespasmo

- Drogas Vasoactivas que permitan PAM > 120 mmHg o PPC > 60 mmHg

Am Fam Physician 2003; 68: 2393 – 8República de Chile, Ministerio de Salud 2007. Guía Clínica Hemorragia Subaracnoidea Secundaria a

Rotura de Aneurismas Cerebrales.

Prueba Tolerancia Ortostática:-DVA, Hipotensores, GCS, días HSA, Vasoespasmo

Entrenamiento Ortostático

-Consignar parámetros hemodinámicos y neurológicos

-Revisar posicionamiento DVE (cerrar durante posicionamiento, abrir una vez definida angulación)

-Otorgar estímulo propioceptivonecesario y contención

- Estimular Sistema Activación Reticular Ascendente

RESUMEN:

• El paciente neurocrítico NO es sólo aquel con hipertensiónintracraneana

• Precaución con extubación en pacientes con Sd Pares Bajos

• Realizar activación funcional precoz, a pesar de uso DVA, es beneficioso

• Se recomienda la kinesiterapia respiratoria, en el paciente con HSA en la fase aguda con un objetivo profiláctico y terapéutico.

(Recomendación A) República de Chile, Ministerio de Salud 2007. Guía Clínica Hemorragia Subaracnoidea Secundaria a Rotura de Aneurismas Cerebrales.

Paciente Neurocrítico:

¿Todos son iguales?

NO.

Paciente Neurocrítico:

¿Todos son iguales?

Klga. Catalina Merino O.

cmerinoosorio@gmail.com