Embed Size (px)
Citation preview
Orthopädische Aspekte des Post-Polio-Syndroms Orthopädische Universitätsklinik
Der Medizinischen Fakultät
der Friedrich-Alexander-Universität
Erlangen-Nürnberg
zur
Erlangung des Doktorgrades Dr. med.
vorgelegt von
Benjamin Balzien
aus Bonn
Als Dissertation genehmigt von der Medizinischen Fakultät der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
Tag der mündlichen Prüfung: 04. September 2014
Vorsitzender des Promotionsorgans: Prof. Dr. Dr. h.c. J. Schüttler
Gutachter: Prof. Dr. med. R. Forst
Prof. Dr. med. T. Kuwert
gewidmet meiner Familie
Inhaltsverzeichnis
Einleitung und Problemstellung ...................................................................... 5
2 Theoretische Grundlagen ............................................................................. 7
2.1 Historischer Abriss ..................................................................................... 7 2.1.1 Geschichte der Poliomyelitis anterior acuta .......................................................... 7 2.2.2 Geschichte des PPS ............................................................................................. 8
2.2 Pathoanatomische und pathophysiologische Grundlagen sowie Ätiologie ........................................................................................................... 10 2.2.1 Pathophysiologie der Poliomyelitis anterior acuta ............................................... 10 2.2.2 Neuromuskuläre Erholung nach der akuten Poliomyelitis-Infektion .................... 11 2.2.3 Entwicklung des Post-Polio-Syndroms ................................................................ 12 2.2.4 Morphologie und Histomorphologie der Muskelfasern nach Poliomyelitis anterior
acuta und beim Post-Polio-Syndrom ............................................................................ 16 2.2.5 EMG-Veränderungen beim Post-Polio-Syndrom ................................................ 17 2.2.6 Risikofaktoren für das PPS ................................................................................. 17 2.3.1 Zunehmende Muskelschwäche und ihre Folgen ................................................. 19 2.3.2 Allgemeine Müdigkeit .......................................................................................... 20 2.3.3 Schmerzen, Gelenk- und Muskelschmerzen ....................................................... 21 2.3.4 Ateminsuffizienz, Schlafstörungen und Schlaf-Apnoe-Syndrom ......................... 23 2.3.5 Andere unspezifische Symptome ........................................................................ 23
2.4 Diagnose und Differentialdiagnose ......................................................... 25 2.4.1 Kriterien für die PPS-Diagnose ........................................................................... 25 2.4.2 Diagnostische Methoden ..................................................................................... 26 2.4.3 Differentialdiagnosen ........................................................................................... 28
2.5 Therapie des PPS ...................................................................................... 29 2.5.1 Allgemeine Therapieziele und Therapieplanung ................................................. 29 2.5.2 Therapie der Schwäche ...................................................................................... 30 2.5.3 Therapie der Müdigkeit ........................................................................................ 31 2.5.4 Therapie der Schmerzen ..................................................................................... 31 2.5.5 Medikamentöse Therapie .................................................................................... 32
2.6 Prognose und Prophylaxe ........................................................................ 34 2.6.1 Prognose des PPS .............................................................................................. 34 2.6.2 Prophylaxe des PPS ........................................................................................... 35
3 Patienten und Methoden ............................................................................ 36 3.1 Patientenrekrutierung ............................................................................................. 36 3.2 Fragebogen ............................................................................................................ 36 3.3 Methodik zur Erhebung des PPS-Scores ............................................................... 37
4 Ergebnisse ................................................................................................... 38 4.1 Ergebnisse allgemeiner Teil ................................................................................... 38 4.2 Ergebnisse Stabile Phase vs. Post-Polio-Phase .................................................... 48 4.3 Ergebnisse des "PPS-Scores" ............................................................................... 69
5 Diskussion .................................................................................................... 73
6 Literaturverzeichnis ..................................................................................... 79
7 Anhang .......................................................................................................... 95 7.1 Fragebogen ............................................................................................................ 95 7.2 Score-Ergebnisse ................................................................................................. 111
Danksagung ................................................................................................... 112
Lebenslauf ..................................................................................................... 113
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Diagnosestellende Personen und Institutionen ......................... 39 Tabelle 2: Voroperationen .............................................................................. 40 Tabelle 3: Von Lähmungen betroffene Muskelgruppen .............................. 41 Tabelle 4: Von Funktionseinschränkungen betroffene Muskelgruppen .... 42 Tabelle 5: Beinlängenverkürzung .................................................................. 43 Tabelle 6: Nutzung orthopädischer Hilfsmittel ............................................. 44 Tabelle 7: Die am häufigsten angewandten Therapiemaßnahmen ............ 46 Tabelle 8: Allgemeiner Gesundheitszustand ................................................ 48 Tabelle 9: Ausführen schwerer Tätigkeiten .................................................. 49 Tabelle 10: Ausführen mittelschwerer Tätigkeiten ...................................... 50 Tabelle 11: Maximale Gehstrecke am Stück ohne Pause ............................ 50 Tabelle 12: Länge des schmerzfreien Gehens ............................................. 51 Tabelle 13: Treppensteigen ............................................................................ 52 Tabelle 14: Nutzung öffentlicher Verkehrsmittel .......................................... 52 Tabelle 15: PKW fahren .................................................................................. 53 Tabelle 16: Aufrichten vom Boden ................................................................ 54 Tabelle 17: Aufrichten aus dem Stuhl ........................................................... 54 Tabelle 18: Tägliche Verrichtungen im Badezimmer ................................... 55 Tabelle 19: Heben und Tragen von mittelschweren Gegenständen (5-10 kg) ..................................................................................................................... 56 Tabelle 20: Heben und Tragen von schweren Gegenständen (ca. 15 kg) . 56 Tabelle 21: Ermüdung der Muskulatur der Hände beim Schreiben ........... 57 Tabelle 22: Einschränkung in Haushalt und Beruf wegen körperlicher Probleme .......................................................................................................... 58 Tabelle 23: Einschränkung in Haushalt und Beruf wegen seelischer Probleme .......................................................................................................... 59 Tabelle 24: Beeinträchtigung sozialer Kontakte zu Familie durch körperliche und seelische Probleme ............................................................. 60 Tabelle 25: Beeinträchtigung sozialer Kontakte zu Freunden und Kollegen durch körperliche und seelische Probleme .................................................. 61 Tabelle 26: Beurteilung der allgemeinen Gefühlslage ................................. 61 Tabelle 27: Subjektive Beurteilung des Gesundheitszustandes ................ 62 Tabelle 28: Körperregionen, in denen Schmerzen angegeben wurden ..... 63
Tabelle 29: Stärke der Schmerzen ................................................................. 65 Tabelle 30: Aktuelle Schmerzmedikation - Medikamentenanzahl .............. 66 Tabelle 31: Aktuelle Schmerzmedikation - Medikamentenart ..................... 66 Tabelle 32: Muskel- und Gelenkschmerzen .................................................. 67 Tabelle 33: Behinderung durch Schmerz bei der Ausübung alltäglicher Dinge ................................................................................................................ 68 Tabelle 34: Gemischtes lineares Modell für den multivarianten statistischen Vergleich des Scores ............................................................... 71 Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Steinbild, Ägypten, 18. Dynastie, 1403-1365 v. Chr. (Bilderarchiv "Impfen" des Deutschen Grünen Kreuzes) ............................. 7
1
Zusammenfassung Hintergrund und Ziele Das Postpoliosyndrom (PPS) wird häufig nach einer Poliomyelitis in der
Kindheit mit anschließend längerer stabiler Phase beobachtet. Zu den
charakteristischen Symptomen zählen eine ungewohnte Erschöpfung und
Müdigkeit, neu aufgetretene Schmerzen in der Muskulatur sowie in den
Gelenken, neue Paresen und Muskelatrophien, Muskelkrämpfe sowie
Kälteintoleranz. Diese Arbeit soll die orthopädischen Aspekte dieser
Erkrankung näher beleuchten. Die Ergebnisse sollen helfen, das Wissen über
diese Erkrankung zu erweitern und Therapieziele festzulegen.
Methode Zur Erfassung von Daten über Patienten mit bereits diagnostiziertem PPS
wurde ein spezieller Fragebogen entwickelt. Dieser besteht aus zwei Teilen. Im
ersten Teil werden allgemeine Daten des Patienten erhoben. Im zweiten Teil
werden Daten zu Gesundheitszustand, Schmerzen und Alltagssituationen
jeweils zum Zeitpunkt der stabilen Phase nach der Akuterkrankung und zur
Phase nach der PPS-Diagnose erhoben. Es wurden Fragebögen von 124
Patienten mit diagostiziertem PPS ausgewertet (männlich: 45, weiblich: 79).
Aus einem Teil der erhobenen Daten wurde ein Score erstellt. Anschließend
wurde der Zusammenhang zwischen dem Scoreergebnis und der Phase der
Polioerkrankung (stabile Phase vs. PPS) untersucht.
Ergebnisse und Beobachtungen Die dargestellten Ergebnisse zeigen, dass der Zeitpunkt (stabile Phase vs.
PPS-Phase) einen signifikant positiven Einfluss auf den Score hat. Der Score
ist in der stabilen Phase im Schnitt 18.6 Einheiten niedriger als in der Phase
nach der PPS-Diagnose (p < 0.001). Den Patienten geht es folglich in der
stabilen Phase signifikant besser als in der PPS-Phase. Der Confounder
"Funktionsverlust in der oberen Extremität" hat ebenfalls einen signifikant (p <
0.004) positiven Einfluss auf den Score.
2
Praktische Schlussfolgerungen Den Patienten geht es zum Umfragezeitpunkt nach PPS-Entwicklung signifikant
schlechter als in der stabilen Phase. Das betrifft sowohl den allgemeinen
Gesundheitszustand als auch den Schmerzstatus und die Verrichtung
alltäglicher Tätigkeiten. Dabei hat das Alter keinen signifikanten Einfluss. Viele
der betroffenen Patienten sind stark eingeschränkt, besonders was Aktivitäten
wie Laufen, Treppen steigen und einfache Haushaltstätigkeiten betrifft. Daher
sollte jeder Patient individuell betreut werden mit dem Ziel, die
Funktionsfähigkeit im Alltag wiederherzustellen oder mindestens zu erhalten,
um die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.
3
Summary Background and Objectives
The post-polio syndrome (PPS) is frequently observed after a poliomyelitis in
childhood with a subsequently longer stable phase. The characteristic
symptoms include an unusual exhaustion and fatigue, recently occurring pain in
the muscles as well as in the joints, new paresis and muscle atrophy, muscle
spasms/convulsion and cold intolerance. This study aims to investigate on the
orthopedic aspects of the disease in more detail. The results should help to
extend knowledge about this disease and to determine treatment objectives.
Methods
A special questionnaire was developed to collect data on patients that have
been already diagnosed with PPS. It consists of two parts. In the first part,
general patient data is collected. In the second part, details of health, pain, and
everyday situations are collected at two points in time: the time of the stable
phase immediately after the acute phase of the disease and the phase after the
PPS diagnosis. The questionnaires were sent to patients with known PPS. A
total of 124 questionnaires were analyzed (male: 45, female: 79). Parts of the
data were used to calculate a score, which was then used to investigate the
relationship between the score result and the phase of the polio disease (stable
phase vs. PPS).
Results and Observations
The results show that the point in time (stable phase vs. PPS phase) has a
significant positive impact on the score. The score in the stable phase is on
average 18.6 units lower than in the post-PPS diagnosis phase (p <0.001).
Therefore, the patient is significantly in better condition in the stable phase than
in the PPS phase. The confounder "loss of functioning in the upper extremity" is
also significant (p <0.004).
Practical conclusions
At the time the survey was taken, patients are in significantly worse condition
after PPS has developed than during the stable phase with regard to general
health as well as pain status and performance of daily activities. Age has no
4
significant impact. Many of the patients are severely limited, especially with
regard to activities such as walking, taking stairs, and performing simple
household tasks. Therefore, each patient should be individually cared for with
the objective of restoring or at least maintain their functioning in everyday life to
improve the quality of life of those affected by the disease.
5
Einleitung und Problemstellung Die Krankheit Poliomyelitis wurde das erste Mal Ende des 18. Jahrhunderts
beschrieben. Bis Mitte des 20. Jahrhunderts widmeten sich Forscher der
Akutbehandlung, funktionsverbessernden Operationen und der
Orthesenversorgung in der stabilen Phase sowie der Entwicklung eines
Impfstoffes. Erst in den 80er Jahren des vergangenen Jahrhunderts
beschäftigte man sich intensiver mit den Spätfolgen dieser Erkrankung und
definierte den Begriff "Post-Polio-Syndrom".
Heutzutage, da es weltweit nur noch wenige neu registrierte Poliomyelitis-Fälle
gibt, steht die Behandlung des Post-Polio-Sydroms im Vordergrund. Aufgrund
der hohen Polio-Fallzahlen in den 1940er und 50er Jahren, sehen sich heute
viele Patienten mit den Spätfolgen dieser Erkrankung konfrontiert. Häufig
bereiten ihnen dabei allgemeine Müdigkeit, eine eingeschränkte Funktion von
Muskeln und Gelenken sowie Schmerzen in diesen Probleme. Diese
Symptome haben erheblichen Einfluss auf den Alltag der Betroffenen und
erschweren teilweise selbst einfachste Aufgaben des alltäglichen Lebens
beträchtlich.
Leider existieren kaum Studien, die sich fundiert mit der orthopädischen
Problematik des PPS beschäftigen. Zudem mangelt es auf ärztlicher Seite
häufig an Kenntnis über diese Erkrankung, was nicht selten zu Fehldiagnosen
führen kann. Letztendlich ist eine qualifizierte Betreuung der Patienten häufig
nicht gewährleistet.
In Zusammenarbeit mit der Asklepios-Klinik Schaufling, die seit vielen Jahren
regelmäßig PPS-Patienten behandelt, soll diese Arbeit neue Informationen über
das Post-Polio-Syndrom, dessen Entstehung, Verlauf und
Behandlungsmöglichkeiten bringen.
Für diese Arbeit wurde eigens ein Fragebogen erstellt, auf dessen Grundlage
die erhobenen Daten basieren. Im ersten Teil werden dabei allgemeine Daten
abgefragt und Fragen zum Funktionszustand des Patienten erstellt. Der zweite
Teil dient dem Vergleich zwischen dem Gesundheitszustand, dem
6
Funktionsstatus und dem Bewältigen des Alltags der befragten Patienten
während der stabilen Phase nach Abklingen der Akutsymptomatik und der
Phase nach der Diagnose "Post-Polio-Syndrom".
Dabei soll auch die Erstellung eines Scores helfen, der einen quantitativen und
statistisch auswertbaren Vorher-nachher-Vergleich ermöglichen soll.
Die gewonnenen Erkenntnisse sollen zum besseren Verständnis dieser
Erkrankung beitragen und eine qualifiziertere Behandlung ermöglichen. Dabei
soll das Ausmaß der Symptome und deren Auswirkung auf den Alltag
veranschaulicht werden und Therapiemöglichkeiten diskutiert werden.
7
2 Theoretische Grundlagen
2.1 Historischer Abriss
2.1.1 Geschichte der Poliomyelitis anterior acuta
Dass es die Poliomyelitis anterior acuta schon seit mehreren tausend Jahren
geben könnte, zeigt eine Darstellung aus dem alten Ägypten, etwa 1400 vor
Christus, auf der ein möglicherweise an Polio erkrankter Priester mit einem
deformierten Bein und einer Krücke zu sehen ist. Daher dürfte das Post-Polio-
Syndrom wohl ähnlich alt sein, blieb jedoch lange unbekannt.
Abbildung 1: Steinbild, Ägypten, 18. Dynastie, 1403-1365 v. Chr. (Bilderarchiv "Impfen" des Deutschen Grünen Kreuzes)
Die erste klinische Beschreibung einer potentiellen Polio-Erkrankung findet sich
in einer Aufzeichnung von 1789 von Michael Underwood, einem Geburtshelfer
und Chirurgen aus London (TESCH, 1999). Erst 1838 tauchen wieder
Dokumente auf, in denen Jakob von Heine auf einer
Naturforscherversammlung von akuten Lähmungen der unteren Extremität bei
Kindern und deren Behandlung berichtet. Er führte 1860 in der zweiten Auflage
erstmals den Begriff „Spinale Kinderlähmung“ als eigenes Krankheitsbild ein.
8
1865 beschrieben die Neurologen Jean Louis Prévost und Edmé Vulpian die
pathologisch-anatomischen Veränderungen in den Vorderhornzellen.
Als Folge der verbesserten hygienischen Bedingungen und der dadurch
verminderten Autoimmunisierung verbreitete sich Ende des 19. Jahrhunderts
die Krankheit rascher als bisher. 1887 wurde sie von Karl Oskar Medin als
epidemische Krankheit eingestuft. Durch die Forschungen von Heine und
Medin wurde die Kinderlähmung auch als Heine-Medin-Krankheit bezeichnet.
Die Poliomyelitis trat ungefähr alle 5 Jahre epidemisch auf und erreichte in den
40er und 50er Jahren ihren bisher höchsten Stand. 1952 erkrankten allein in
den USA 58.000 Menschen, von denen 5,4% starben. 1952 konnte von J.F.
Enders eine Viruskultur des schon 1908 von Karl Landsteiner entdeckten Virus
angezüchtet werden (PAUL, 1971). In der Folge entstanden der Totimpfstoff
von Salk (1955) und der oral applizierbare Lebendimpfstoff von Sabin (1961).
Nach Einführung der Impfung sanken die Fallzahlen drastisch (Deutschland:
1961 4673 Erkrankte zu 1962 296 Erkrankte) (LINDNER, 2004). In Deutschland
wurde seit 1990 kein Fall einer Poliomyelitis mehr gemeldet.
Die WHO erklärte Europa 2005 für poliofrei. Weltweit treten aber nach wie vor
vereinzelt Ausbrüche von Polio auf wie z.B 2008 in Nigeria, wo laut WHO
(2009) 861 Menschen erkrankten. Weltweit traten im Jahr 2012 (Stand:
30.11.2012) 202 Erkrankungen auf. 98 % davon in Afghanistan, Pakistan und
Nigeria (CDC, 2012).
Auch die Geschichte der Intensivmedizin begann mit den Polio-Epidemien.
Bjørn Aage Ibsen gründete 1953 zur Beatmung und Überwachung von Polio-
Erkrankten in Kopenhagen die erste Intensivstation (BERTHELSEN und
CRONQVIST, 2003).
2.2.2 Geschichte des PPS
Erstmals in der medizinischen Literatur tauchten 1875 Beschreibungen des
Post-Polio-Syndroms auf. M. Raymond und der bekannte Neuropathologe J.-M.
Charcot berichteten in „Gazette medicale de Paris“ über einen Patienten, der
nach einer offensichtlichen Polio-Infektion mit sechs Monaten, zwölf Jahre nach
9
seiner teilweise wiedererlangten Bewegungsfähigkeit als Siebenjähriger, mit 17
Jahren über Schulterschmerzen und Erschöpfbarkeit klagte. Charcot stellte
zudem die Hypothese auf, dass Patienten mit Rückenmarkserkrankungen in
der Folge für andere Erkrankungen des Rückenmarks anfälliger seien. Er zog
als Ursache der Schwäche aber auch eine Überbeanspruchung der Muskulatur
in Betracht (RAYMOND und CHARCOT, 1875).
In den folgenden Jahrzehnten konzentrierte sich die Wissenschaft mehrheitlich
auf die Bekämpfung der Polio-Epidemien und die Erkenntnisse über das Post-
Polio-Syndrom gerieten in Vergessenheit. Bis weit in das 20. Jahrhundert hinein
gab es dann kaum noch Publikationen über das Post-Polio-Syndrom.
Erst mit der Eindämmung der Polio durch Einführung der Impfstoffe nach Salk
und Sabin richtete sich die Aufmerksamkeit wieder vermehrt auf das Post-Polio-
Syndrom. Durch die in der Folge ab den 60er Jahren niedrigen Fallzahlen sank
jedoch erneut das Interesse an der Poliomyelitis und ihren Folgen.
1984 fand dann zum ersten Mal eine Post-Polio-Konferenz in dem von
Roosevelt, der selber an Polio erkrankt war, gegründeten Warm Springs Insitute
for Rehabilitation statt. 1986 folgte eine zweite Konferenz. In dieser Zeit wurde
auch der Begriff Post-Polio-Syndrom geprägt (HALSTEAD und WIECHERS,
1987). Bis heute beschäftigen sich nun wieder in größerer Anzahl Forscher und
Kliniker mit dem PPS und versuchen, Ursachen sowie Therapien und das
Krankheitsmanagement zu erforschen und zu verbessern. 1994 veranstalteten
die New York Academy of Sciences und das National Institute of Health eine
weitere Konferenz, aus der die Publikation „The Post-Polio Syndrome:
Advances in the Pathogenesis and Treatment“ entstand. Das Syndrom war nun
auch als klinische Krankheit anerkannt (MULDER, 1995).
10
2.2 Pathoanatomische und pathophysiologische Grundlagen sowie Ätiologie
2.2.1 Pathophysiologie der Poliomyelitis anterior acuta Das Virus, das die Poliomyelitis anterior acuta verursacht, ist das Polio-Virus,
ein Enterovirus aus der Gruppe der Picornaviren. Es wird fäkal-oral übertragen.
Zunächst vermehrt sich das Virus im Darm und wird dann über die
Mesenteriallymphknoten in die Blutbahn transportiert.
90-95% der Infizierten bleiben asymptomatisch. Bei 5-10% zeigt sich nach einer
Inkubationszeit von 1-2 Wochen eine abortive Poliomyelitis mit Fieber,
Erbrechen, Durchfall und Abgeschlagenheit. Bei ca. 2% breitet sich das Polio-
Virus in das ZNS aus und verursacht hier eine starke generalisierte
Entzündungsreaktion. Es infiziert dort nicht nur die α-Motoneurone im
Vorderhorn sondern kann auch Nervenzellen des Hypothalamus, der
Basalganglien und des Kleinhirns befallen. Nach HALSTEAD (1996) werden
etwa 90-95% der Vorderhornzellen des Rückenmarks von dem Poliovirus
infiziert. Die Patienten mit ZNS-Beteiligung präsentieren sich daraufhin mit
Zeichen einer Meningitis, auf die 0,1-1% nach einer kurzen Besserung der
Meningitiszeichen Paralysen entwickeln. Diese schlaffen und häufig auch
schmerzhaften Lähmungen treten plötzlich und asymmetrisch auf und können
alle Muskeln, also auch das Zwerchfell sowie Harnblase und Mastdarm
betreffen. Bei der bulbären Form, bei der besonders die Hirnnervenkeren IX
und X betroffen sind, können neben der Bulbärmuskulatur auch das Atem- und
Kreislaufzentrum sowie der Schluckreflex betroffen sein.
11
2.2.2 Neuromuskuläre Erholung nach der akuten Poliomyelitis-Infektion Dem akuten Stadium folgt eine Phase, in der sich die betroffenen Patienten
neuromuskulär teilweise bis vollständig erholen können. Nach CODD et al.
(1985) bilden sich bei ca. 50% der Patienten mit einer paralytischen
Poliomyelitis anterior acuta die Paresen komplett zurück. Bei 50% der Patienten
bleiben Paresen mit milden bis schweren Beeinträchtigungen zurück.
Insgesamt dauert diese Phase der Erholung nach einer Studie von HALSTEAD
(2002) durchschnittlich 8 Jahre. Das Erholungsmaximum liegt bei den meisten
Patienten bei 6-12 Monaten und bei wenigen Betroffenen bei bis zu 3 Jahren
(REYNOLDS, 1959).
Laut GRIMBY und STÂLBERG (1996) ist der erste Schub der Erholung
innerhalb der ersten Wochen auf α-Motoneurone zurückzuführen, die zwar
auch vom Poliovirus infiziert wurden, aber nicht degeneriert sind und ihre
Funktion behalten haben.
GRIMBY und STÂLBERG (1996) sehen als Hauptregenerationsmechanismus
in den ersten 6-12 Monaten die kollaterale Aussprossung von nicht
degenerierten motorischen Einheiten. Diese übernehmen die Innervation von
Muskelfasern von degenerierten α-Motoneuronen. Nach DEAN (1991) können
die Versorgungsgebiete auf bis das siebenfache ansteigen. In einer Makro-
EMG-Studie wurden bei Patienten mit einer länger als 20 Jahre
zurückliegenden Polio-Infektion sogar 10-15 mal vergrößerte motorische
Einheiten nachgewiesen (GRIMBY und STÂLBERG, 1996). Vergrößerte
motorische Einheiten konnten auch EINARSSON et al. (1990) und TOLLBACK
et al. (1993) feststellen.
Ein weiterer Kompensationsmechanismus ist die Muskelhypertrophie, die
sowohl GRIMBY et al. (1989) als auch BORG et al. (1988) in Studien an
unterschiedlichen Muskeln nachwiesen. In der 4- bis 5-Jahres Verlaufsstudie
von GRIMBY et al. (1989) zeigten sich individuell unterschiedliche Verläufe der
Hypertrophien von abnehmender über gleichbleibende bis hin zu zunehmender
Faserdicke. Durchschnittlich zeigte sich aber keine Zunahme der
12
Muskelfaserfläche. Nach Meinung von GRIMBY und STÂLBERG (1996) kann
die verminderte Zahl und erhöhte Aktivität der motorischen Einheiten eine
Ursache der Muskelhypertrophie sein. Sie gehen davon aus, dass die
Hypertrophie ihr Maximum als Kompensationsmechanismus vor dem der
Reinnervation erreicht.
Diese Kompensationsmechanismen führen dazu, dass sich viele Patienten
nach der akuten Erkrankung gut erholen und ein normales Leben mit teilweise
wenigen bis gar keinen Einschränkungen führen können. Nach HALSTEAD
(2002) dauert diese stabile Phase mindesten 15 Jahre, durchschnittlich aber
eher 20-30 Jahre.
2.2.3 Entwicklung des Post-Polio-Syndroms Nach der stabilen Phase kommt es bei vielen Betroffenen zu der Entwicklung
neuer Symptome, die in der Folge noch genauer betrachtet werden. Die
Wahrscheinlichkeit, an einem Post-Polio-Syndrom nach einer paralytischen
Polio-Infektion zu erkranken, wurde von WINDEBANK et al. (1991) in einer
Studie mit 64% angegeben. Laut RAMLOW et al. (1992) liegt die Prävalenz der
PPS bei 28,5%. In einer anderen Studie zeigen sich signifikante Unterschiede
in der Prävalenz zwischen Männern (22,9%) und Frauen (40,3%) (RAGONESE
et al., 2005). In einer Untersuchung von Brasilianern, die früher eine
paralytische Polioinfektion hatten, lag die Rate an PPS-Erkrankten bei 77,2%
(62,8% Frauen, 37,2% Männer) (QUADROS et al., 2012). Unsicher ist
weiterhin, ob auch Patienten mit einer nicht-paralytischen Poliomyelitis ein PPS
entwickeln können. Eine Untersuchung von BRUNO (2000) weist auf Studien
hin, in denen bei 14-42% der Überlebenden einer nicht-paralytischen
Poliomyelitis Symptome einer PPS nachgewiesen wurden. REKAND et al.
(2000) konnten zeigen, dass Patienten mit einer nicht-paralytischen Polio-
Erkrankung ein zwei bis viereinhalbfach erhöhtes Risiko gegenüber der
Normalbevölkerung haben, Symptome eines PPS zu entwickeln.
Der Bundesverband Poliomyeltits e.V. schätzt die Anzahl der Patienten, die in
13
Deutschland in ihrem Leben an einer paralytischen Poliomyeltits erkrankt sind,
auf ca. 50.000. Der Anteil dieser Patienten, die ein Post-Polio-Syndrom haben,
variiert sehr stark. Zum einen spielt eine Rolle, ob die Erhebungen auf der
Grundlage von Patientenangaben oder ärztlicher Untersuchungen durchgeführt
wurde, zum anderen sind die Definitionen des PPS in den Erhebungen zum Teil
sehr unterschiedlich. Laut WHO gibt es ca. 10-20 Millionen Polio-Überlebende
weltweit, die potentiell ein PPS entwickeln können.
Grundsätzlich existieren zur Entstehung des PPS zwei Theorien:
Theorie 1: Verbleib des Polio-Virus im Körper und Reaktivierung durch
unbekannte Auslösemechanismen.
Theorie 2: „Burn-out“ durch Überbeanspruchung der verbleibenden
α-Motoneurone
Theorie 1 gilt nach heutigem Kenntnisstand als überholt, weil Studien diese
These nie stützen konnten.
Prinzipiell besteht durch die Biologie des α-Motoneurons die Möglichkeit, dass
das Polio-Virus durch z.B. eine Mutation den Zugriff des Immunsystems
erschwert. α-Motoneurone sind nicht teilungsfähig, haben wenig MHC-1-
Antigene auf der Oberfläche und einen Schutz durch die Blut-Hirn-Schranke
(DALAKAS, 2002). COLBERE-GARAPIN et al. (1998) stellten in einem Versuch
mit menschlichen Nerven- und Nicht-Nervenzellen fest, dass es dem Polio-
Virus möglich ist, eine persistierende Infektion aufrecht zu erhalten. Die selbe
Arbeitsgruppe hatte schon eine Viruspersistenz mit PCR im Rückenmark von
Mäusen nachgewiesen (PELLETIER et al., 1998).
ROOS et al. (1980) suchten bei einem verstorbenen 47-jährigen ALS-Patienten
mit Polio-Infektion mit 15 Jahren Virus-RNA und -DNA im ZNS, konnten diese
aber nicht nachweisen. Diversen anderen Forschungsgruppen gelang es aber,
RNA-Sequenzen des Polio-Virus bei betroffenen Patienten nachzuweisen
(JULIEN et al., 1999, LEON-MONZON und DALAKAS, 1995, LEPARC et al.,
14
1995, MUIR et al., 1995). Sowohl DALAKAS (1995) als auch MELCHERS et al.
(1992) gelang es aber nicht, mit Hilfe der PCR das Virus in Muskeln
nachzuweisen. Trotz des teilweise gelungenen Nachweises des Virus konnte
kein Zusammenhang zum PPS hergestellt werden.
Ein weiterer Ansatz, den Ausbruch des PPS auf Polio-Viren zurückzuführen,
war der Nachweis von Polio-Antikörpern. KURENT et al. (1979) verglich PPS-
Patienten mit Patienten, die an anderen neuromuskulären Erkrankungen litten,
stellte aber keine signifikanten Unterschiede der Polio-Antikörper-Menge in
Serum und Liquor fest.
Die aktuell akzeptierte Ätiologie des PPS ist die Überbeanspruchung und
daraus resultierende Erschöpfung der α-Motoneurone (Theorie 2). WIECHERS
und HUBBELL (1981) und WIECHERS (1988) stellen die Behauptung auf, dass
die Symptome eines PPS der distalen Degeneration von Axonen der stark
vergrößerten motorischen Einheiten zuzuschreiben sind. AGRE (1996) sieht
neben dieser Behauptung noch die sinkende Aktivität der motorischen
Einheiten in Folge z.B. nachlassenden Trainings als Grund. Zudem wurde bei
einer Untersuchung von 76 Patienten mit PPS beobachtet, dass sich die Zahl
der motorischen Einheiten über 2 Jahre um 13,4% verringerte. Die Verlustrate
war doppelt so hoch wie bei gesunden Patienten (MCCOMAS et al., 1997).
In Versuchen an denervierten Zellen von Ratten zeigte sich, dass der Prozess
der zunächst suffizienten und dann nicht-suffizienten Reinnervation und der
dadurch verursachte fortschreitender Untergang des Muskelgewebes
unterschiedlich schnell ablaufen kann (GORDON et al., 2004).
TROJAN und CASHMAN (2005) vermuten, dass die motorischen Endplatten, in
denen am meisten kompensatorische Prozesse abgelaufen sind, als erste
erschöpft sind. SORENSON et al. (2006) fanden heraus, dass die maximal
evozierten Potentiale in betroffenen Muskeln höher waren, als in der
Vergleichsgruppe. Dies erkläre ihrer Meinung nach aber nur den Verlauf nach
der Polio-Erkrankung (die Entstehung von größeren motorischen Einheiten)
aber nicht die Entstehung des Post-Polio-Syndroms.
Des weiteren spielen unterschiedliche Kofaktoren wie z.B.
15
Entzündungsreaktionen bei der Entstehung des PPS eine Rolle. So wurden bei
PPS-Patienten immunologische Abweichungen beobachtet, die schlecht mit der
Muskelbeanspruchung oder Erschöpfung der Neuronen zu erklären waren
(DINSMORE und DALAKAS, 1996). Zudem stellten mehrere
Forschungsgruppen um DALAKAS (2002) fest, dass zum einen Jahrzehnte
nach einer Polio-Infektion Entzündungszellen (B- und T-Lymphozyten,
Makrophagen) im Rückenmark vermehrt vorkommen und zum anderen
Entzündungen in der Muskulatur unter Erhöhung von CD8-T-Lymphozyten und
einer erhöhten Expression von MHC-I ablaufen. GONZALEZ et al. (2002)
zeigten eine erhöhte intraspinale Expression von TNF-alpha, IFN-γ, IL-4 und IL-
10 bei PPS-Patienten, die in etwa gleichem Ausmaß auch bei Multiple-
Sklerose-Patienten gefunden wurden. FORDYCE et al. (2008) fanden bei PPS-
Patienten signifikante Erhöhungen der Serumspiegel von TNF-alpha, Leptin
und Interleukin 6. Die Höhe des Serumspiegels von TNF-alpha korrelierte
zudem mit der anhand einer visuellen Analogskala ermittelten Schwere der
Muskelschmerzen.
Ein weiterer Ansatzpunkt der Forschung ist ein möglicher Zusammenhang der
Bildung bzw. des Vorhandenseins von Antikörpern mit der Entstehung des
PPS. ILLA et al. (1995) fanden sowohl bei Polio-Patienten und Betroffenen
anderer neuromuskulärer Erkrankungen, als auch bei PPS-Patienten einen
erhöhten Anti-GM1-Antikörper-Titer. Da GM1-Epitope auf der Oberfläche der α-
Motoneurone exprimiert werden, können diese Befunde eine ablaufende
Reaktion gegen Motoneuron-Determinanten belegen. Die Ergebnisse stehen
allerdings im Widerspruch zu den Ergebnissen von FARBU et al. (2003), die nur
in 14% der Fälle GM1-Antikörper nachweisen konnten. Die Prävalenz
unterschied sich zu Patienten mit anderen neuromuskulären Erkrankungen und
gesunden Patienten nicht signifikant. In einer anderen Studie fand man bei
sieben von dreizehn PPS-Patienten oligoklonale Banden (IgG) im Liquor,
allerdings keine spezifischen Antikörper (DALAKAS et al., 1986).
16
2.2.4 Morphologie und Histomorphologie der Muskelfasern nach Poliomyelitis anterior acuta und beim Post-Polio-Syndrom Nach BORG und EDSTRÖM (1996) weisen Patienten mit einer
durchgemachten Polio-Erkrankung eine große Anzahl morphologischer sowie
primär und sekundär myopathischer Veränderungen auf. Dabei korreliert der
Grad der Veränderungen mit der Schwere des Befalls der α-Motoneuronen. Bei
kompletter Denervierung tritt an Stelle der Muskelfasern Fett und Bindegewebe.
Die verbliebenen Filamente zeigen einen Verlust ihrer Organisation. In weniger
ausgeprägten Fällen weisen die verbliebenen Muskelfasern Atrophien und
Unregelmäßigkeiten wie Mottenfraß auf. Die Kerne liegen zentral und es zeigen
sich sarkoplasmatische Körperchen und Vakuolen. DALAKAS et al. (1984)
stellten bei Muskelbiopsien eine sogenannte PPMA (late post-polio muscular
atrophy) fest, was laut BORG und EDSTRÖM (1996) darauf hindeutet, dass
sich erste viele Jahrzehnte nach der Polio-Infektion histopathologische
Veränderungen zeigen.
BORG et al. (1988) beobachteten, dass bei Patienten mit Polio-Vorgeschichte
und Schwäche im M. tibialis anterior die motorischen Einheiten beim Gehen
sehr stark beansprucht werden. In den Muskelbiopsien fanden sich fast
ausschließlich hypertrophe Typ-I-Fasern, die aber kaum morphologische
Veränderungen aufwiesen. Zudem konnte in anderen Untersuchungen in
diesen hypertrophen Muskelfasern eine niedrigere Aktivität der glykolytischen
und oxidativen Enzyme nachgewiesen werden (BORG und HENRIKSSON,
1991, GRIMBY und EINARSSON, 1987).
Eine Untersuchung von WINDEBANK et al. (1991) zeigte, dass bei einer
Kohortenstudie mit Polio-Überlebenden ein erhöhter Kreatinkinase-Wert bei
den Patienten festzustellen ist, die über neu aufgetretene Beschwerden
klagten.
SHARMA et al. (2007) konnten mit Hilfe eines Phosphat-MRT eine verringerte
Stoffwechselaktivität von Phosphat in von Müdigkeit betroffener Muskulatur
zeigen. Ob dies nun Folge oder Ursache des Post-Polio-Syndrom ist, konnten
sie nicht klären.
17
2.2.5 EMG-Veränderungen beim Post-Polio-Syndrom Im konventionellen EMG sind als Zeichen von vergrößerten motorischen
Einheiten die Aktionspotentiale abnorm verlängert und polyphasisch
konfiguriert. Es zeigen sich zudem Fibrillations- und Faszikulationspotentiale,
die die Denervation dokumentieren. MASELLI et al. (1995) konnten eine
verminderte Amplitude von Endplatten-PotentiSTALBERG und GRIMBY
(1995)alen im EMG bei einer Untersuchung an zehn PPS-Patienten feststellen.
werten eine fortschreitende Vergrößerung der Makro-EMG-Signale als
kompensatorische Antwort auf den Verlust der α-Motoneurone. LANGE et al.
(1989) stellte fest, dass die Amplitude, welche die Größe der motorischen
Einheit abschätzen lässt, bei Muskeln mit neuer Schwäche und Atrophie kleiner
ist als bei stabiler Muskulatur. TROJAN et al. (1993) entdeckte bei PPS-
Patienten erhöhte Jitter, Blockierungen sowie Fibrillationspotentiale. Diese Jitter
steigen in einer Studie von TROJAN und CASHMAN (2005) bei 33% der
Patienten mit Erhöhung der Stimulation an und können durch die Gabe von
Edrophonium wieder gesenkt werden. BOCKER et al. (1999) verstehen die
Jitter als Hinweis auf eine generalisierte ausgeprägte Reinnervation. Zudem
behaupten sie, die Fibrillationspotentiale weisen darauf hin, dass noch
Jahrzehnte nach der Akuterkrankung Muskelfasern denerviert sind.
Laut TROJAN et al. (1991) zeigt die Einzelfasermyographie eine erhöhte
Faserdichte, welche indirekt ein Hinweis auf den Grad des axonalen
Einsprießens und der Reorganisation der motorischen Einheiten nach der
akuten Polio-Erkrankung sein kann.
Grundsätzlich sind die meisten EMG-Untersuchungen und die damit
verbundenen Kriterien nicht dazu geeignet, ein PPS zu diagnostizieren oder gar
vorherzusagen (GRIMBY und STÂLBERG, 1996).
2.2.6 Risikofaktoren für das PPS Zur Zeit sind viele Risikofaktoren für ein PPS bekannt. Je schlimmer und
ausgeprägter der Verlauf einer Poliomyelitis anterior acuta war, desto größer ist
das Risiko, ein PPS zu entwickeln. Wenn sich die Patienten aber gut erholt
18
haben und wenig Beeinträchtigungen zurückbleiben, was für ein hohes Maß an
Kompensationsmechanismen spricht, kann gerade diese gering ausgeprägte
Behinderung ein Risikofaktor sein (TROJAN und CASHMAN, 2005). Diese
Arbeitsgruppe entdeckte als weitere Risikofaktoren weibliches Geschlecht, eine
lange stabile Phase, Gewichtszunahme, Fehl- und Überbelastungen sowie
Muskel- und Gelenkschmerzen. BENNETT und KNOWLTON (1958) erkannten
auch eine Fehl- und Überbelastung als Kofaktor zur Entstehung eines PPS.
Diese kann in denervierter Muskulatur zu Schwäche führen.
Nach PERRY et al. (1995) kann ebenso Fehlbelastung, z.B. als Kompensation
bei bleibenden Lähmungen das Risiko eines PPS erhöhen. Sie schlussfolgern
nach Untersuchungen an der Muskulatur, die gelähmte Muskeln ausgleichen
konnte, dass das PPS ein Resultat eines Langzeitersatzes geschwächter
Muskulatur darstellt.
Sie fanden auch heraus, dass je jünger die Patienten bei der Polio-Erkrankung
waren, desto größer sei das Risiko, später Schmerzen zu entwickeln. Nach
RAGONESE et al. (2005) ist die Odds Ratio für die Entwicklung eines PPS für
einen niedrigen Bildungsstand, das Auftreten der Polio-Erkrankung vor dem
zwölften Lebensmonat und für das Vorhandensein vieler Begleiterkrankungen
am höchsten.
Eine weitere Studie von BERTOLASI et al. (2012) stellte das weibliche
Geschlecht, Atemfunktionsstörungen und die Benutzung von Orthesen und
anderen Hilfsmitteln während der Erholungs- und der stabilen Phase als
signifikante Risikofaktoren heraus.
2.3 Klinisches Krankheitsbild des Post-Polio-Syndroms Patienten, die ein Post-Polio-Syndrom entwickeln, entwickeln eine Vielzahl an
klinischen Symptomen. Dabei zeigt sich, dass das Risiko, Symptome eines
PPS zu entwickeln, für Polio-Betroffene höher ist als bei einer Kontrollgruppe,
die nicht an Polio erkrankt war. Die Odds Ratio der für die Diagnose PPS
maßgeblichen Symptome (siehe 2.5.1) liegt in einer Studie für diejenigen, die
an einer paralytischen Form litten, zwischen 5,6 für Ateminsuffizienz und 11 für
allgemeine Müdigkeit. Sogar für diejenigen, die an der nicht-paralytischen Form
erkrankt waren, liegt die OR zwischen 2 und 4,5 (REKAND et al., 2000).
19
2.3.1 Zunehmende Muskelschwäche und ihre Folgen Bereits vor der Einführung des Begriffes Post-Polio-Syndrom war Über-
lastungsschwäche ein anerkanntes Phänomen, das schon von BENNETT und
KNOWLTON (1958) beschrieben wurde.
Die neu auftretende Schwäche betrifft zwischen 69% und 87% der Muskeln, die
bereits während der Poliomyelitits anterior acuta betroffen waren. Sie kann aber
auch in 43-77% bei bisher klinisch unauffälligen Muskeln vorkommen (AGRE et
al., 1989, HALSTEAD et al., 1985, WILLEN et al., 2007). WINDEBANK et al.
(1991) fand allerdings heraus, dass Patienten sich an Muskeln, die während der
Akuterkrankung nur leicht gelähmt waren, nur schwach bis gar nicht erinnern.
Deswegen sei die Zuordnung, ob die neue Schwäche an zuvor betroffener
Muskulatur auftrete, schwierig zu beurteilen.
Patienten mit Post-Polio-Syndrom haben einen subjektiven Kraftverlust der
Muskulatur, der sich durch Messungen objektivieren lässt. GRIMBY et al.
(1994) wiesen in einer Studie bei Polio-Patienten, die subjektiv unter einer
Kraftminderung litten, eine 16% Reduktion der Kraft der Knieextension nach.
Nach WINDEBANK (1996) ist am häufigsten die untere Extremität und
besonders der M. quadriceps femoris betroffen. Der Nachweis von Schwäche in
den oberen Extremitäten sei eher selten.
GRIMBY et al. (1994) berichten zudem, dass die untere Extremität häufig von
einer Funktionsverschlechterung und Atrophie der Muskulatur betroffen ist.
Folgen der mangelnden muskulären Stabilisierung sind Arthrosen,
Gangunsicherheiten, Verlust der Gehfähigkeit und erhebliche Einschränkungen
im Alltag. Sie fanden auch heraus, dass Patienten mit PPS häufiger stolpern
und stürzen. Eine Schwäche der unteren Extremität tritt allerdings auch häufig
mit einer Zunahme des Körpergewichtes auf (STANGHELLE und FESTVAG,
1997).
Zusätzlich belastend ist, dass Patienten, die regelmäßig wegen Schwäche in
den Beinen Hilfsmittel wie Rollstühle oder Gehhilfen in Anspruch nehmen,
Überlastungssymptome besonders im Bereich der Schulter entwickeln
20
(CAMPBELL et al., 1999). Ebenso kann die Rumpfmuskulatur betroffen sein.
Insbesondere bei Patienten mit muskulärer Dysbalance, Skoliose, Kontrakturen
und Beinlängenunterschieden kommt es zu degenerativen Veränderungen an
der Wirbelsäule. In der Folge kann es zu einer Nervenwurzel- oder
Rückenmarkskompression kommen, deren Symptome (motorische Ausfälle,
Schmerzen) oftmals nicht von postpoliobedingten Symptomen zu unterscheiden
sind (HOWARD, 2003)
Eine sicht- und messbare Muskelatrophie weisen etwa 20-30% der PPS-
Patienten auf (HALSTEAD und WIECHERS, 1987).
2.3.2 Allgemeine Müdigkeit Müdigkeit bei Post-Polio-Patienten ist das häufigste und zugleich am meisten
einschränkende Symptom. Im Vergleich mit der Normalbevölkerung ist das
Auftreten dieses Symptomes signifikant erhöht (SCHANKE und STANGHELLE,
2001). Die Müdigkeit betrifft 52-89% der PPS-Patienten (AGRE et al., 1989,
BERTOLASI et al., 2012, HALSTEAD et al., 1985, HALSTEAD und
WIECHERS, 1987, REKAND et al., 2000, SCHANKE und STANGHELLE, 2001,
WILLEN et al., 2007). Prinzipiell kann man die Müdigkeit in eine zentrale
(geistige) und eine periphere (körperliche) Form einteilen. Für die PPS-
Patienten steht die periphere Müdigkeit laut TROJAN und CASHMAN (1996)
allerdings deutlich im Vordergrund. In einer Untersuchung von OSTLUND et al.
(2011) zeigte sich, dass PPS-Patienten, die unter andauernder Müdigkeit
leiden, jünger sind, einen höheren BMI, eine verminderte Lebensqualität, mehr
Schmerzen und eine kürzere Polio-Erkrankung in der Anamnese haben als
PPS-Erkrankte mit intermittierender oder gar keiner Müdigkeit.
Die Müdigkeit hat eine komplexe Ätiologie, die über den Fakt der Instabilität der
motorischen Endplatten hinausgeht. DALAKAS (2002) beschreibt, dass
Entzündungsaktivitäten ein Faktor für die Müdigkeit sein könnten. Eine Rolle
könnten dabei die Interleukine 1 und 6 sowie der Tumornekrosefaktor-alpha
spielen. In einer Übersichtsarbeit finden sich als weitere Ursachen wachsende
muskuläre Schwäche und Muskelermüdung, Verletzung des retikulären
Systems während einer akuten enzephalitischen Polio, chronische Schmerzen,
21
respiratorische Insuffizienz, Depressionen, α - Typ-Verhalten, Schlafstörungen,
Muskelabnormitäten, Fibromyalgie-Syndrom sowie eine verringerte Dopamin-
Sekretion und eine Schädigung des motorischen Kortexes (TROJAN und
CASHMAN, 2005).
Patienten beschreiben die Müdigkeit als eine Kombination aus
eingeschränktem Stehvermögen, verminderten muskulären Reserven,
Steigerung der Ermüdung nach körperlicher Belastung, eingeschränkter
Wachsamkeit, emotionaler Ermattung, verminderter Konzentrationsfähigkeit
und tiefgreifendem Gefühl der Müdigkeit, welches mittags auftritt und sich durch
eine Erholungspause oder einen kurzen Schlaf verbessert. Diese Symptomatik
ähnelt der einer akuten Polio und deutet eher auf einen zentralen als
peripheren Entstehungsmechanismus hin (DALAKAS, 2002). Eine Studie von
ALLEN et al. (1994) kommt zu den selben Ergebnissen. AGRE et al. (1998)
stellten fest, dass die Muskulatur von PPS-Patienten schneller ermüdet und
dass sie nach erschöpfender isometrischer Arbeit länger braucht, um sich
wieder zu erholen.
Der deskriptivste Test zur Ermittlung der Müdigkeit ist die Fatigue Severity
Scale (FSS) (VASCONCELOS et al., 2006).
2.3.3 Schmerzen, Gelenk- und Muskelschmerzen
Ein weiteres Hauptsymptom sind Schmerzen. 67-91% der Patienten gaben in
Untersuchungen allgemeine Schmerzen an (STOELB et al., 2008, WERHAGEN
und BORG, 2010, WERHAGEN und BORG, 2013). Die häufigsten
Lokalisationen sind Schulter, unterer Rücken, Bein und Hüften. Dabei ist die
Schmerzintensität an Kopf, Handgelenken, unterem Rücken, Knie und Bein am
höchsten (STOELB et al., 2008). Frauen (82%) geben signifikant häufiger
Schmerzen an als Männer (49%). Zudem empfindet die Hälfte der Patienten
Schmerzen in mehr als einer Körperregion. Die Schmerzqualität ist in 88%
nozizeptiv. Bei den Patienten, die eine neuropathische Schmerzkomponenten
angaben, konnten andere potentielle Schmerzursachen wie z.B. Meningeome
oder ein Diskusprolaps gefunden werden (WERHAGEN und BORG, 2010).
22
Neben den Schmerzen im Allgemeinen spielen besonders Gelenk- und
Muskelschmerzen bei Post-Polio-Patienten eine große Rolle. In verschiedenen
Studien gaben 41-87% der Patienten Gelenkschmerzen und 56-86%
Muskelschmerzen an (AGRE et al., 1989, BERTOLASI et al., 2012, HALSTEAD
et al., 1985, REKAND et al., 2000, VASILIADIS et al., 2002).
Rückenschmerzen, die ebenso muskulär verursacht sein können, geben in
Studien 64-81% der Patienten an (FUJAK et al., 2006, WILLEN et al., 2007).
Laut TROJAN und CASHMAN (2005) wird der muskuläre Schmerz bei PPS-
Patienten häufig als tief und reißend, ähnlich dem Muskelschmerz bei der
Poliomyelitis anterior acuta, beschrieben. Andere Beschreibungen in dieser
Studie reichen von muskelkaterartig bis oberflächlich. WILLEN und GRIMBY
(1998) stellten fest, dass die Schmerzen vermehrt mit körperlicher Belastung
und einer höheren spontanen Gehgeschwindigkeit korrelieren.
Mehrere mögliche Schmerzätiologien beschrieb DEAN (1991). Zum einen
können Schmerzen durch chronisch muskuläre Dysbalance, daraus
resultierender Fehlbelastung, und Trophikstörungen der Muskulatur
hervorgerufen werden. Es sind aber auch haltungsbedingte vertebragene
Schmerzen, Nervenkompressionssyndrome sowie Enthesiopathien und
Osteoarthritiden als Ursache zu erwägen.
Risikofaktoren für Gelenk- sowie Muskelschmerzen sind laut VASILIADIS et al.
(2002) ein weibliches Geschlecht, verstärkte Ermüdung, ein niedriger HADS-D-
Score, eine lange stabile Phase sowie ein jüngeres Alter, größere Schwäche
während der Akuterkrankung und eine aktuell verminderte Kraft der unteren
Extremität.
In einer Untersuchung mit 114 Patienten fanden WERHAGEN und BORG
(2013) heraus, dass Schmerzen bei PPS-Patienten einen signifikanten Einfluss
auf die Vitalität und die allgemeine Gesundheit haben. Diese Parameter sind
Subkategorien des ShortForm-36-Fragebogens, der verschiedene Parameter
der gesundheitsspezifischen Lebensqualität misst.
23
2.3.4 Ateminsuffizienz, Schlafstörungen und Schlaf-Apnoe-Syndrom Laut einer Studie von HALSTEAD et al. (1985) und BERTOLASI et al. (2012)
sind zwischen 25,3% und 42% der Patienten von Atemproblemen betroffen.
Diese werden häufig in Form von Schlafstörungen und erhöhter
Tagesmüdigkeit klinisch auffällig. Patienten, die noch gehen können, klagen
häufiger über Atembeschwerden (ULFBERG et al., 1997). DEAN et al. (1991)
stellten fest, dass besonders Patienten die während der Akuterkrankung
beatmet wurden oder die Polio nach ihrem zehnten Lebensjahr hatten, eine
eingeschränkte Lungenfunktion aufweisen. Sie zeigten außerdem, dass
Patienten mit klinisch auffälliger Kurzatmigkeit eine signifikant verminderte
Lungenfunktion (FEV1, FVC) haben. Der maximale inspiratorische und
expiratorische Druck zwischen der klinisch auffälligen und der unauffälligen
Gruppe war nicht signifikant verändert. Es ist nach DEAN et al. (1991) also
möglich, dass Patienten ohne klinisch auffällige Atemprobleme trotzdem eine
eingeschränkte Lungenfunktion haben können.
Weitere Symptome sind Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen und Schlaf-Apnoe-
Syndrom. Diese Symptome stellte die Arbeitsgruppe bei 7,3% der PPS-
Patienten fest. Sie waren signifikant verändert gegenüber der
Normalbevölkerung (ULFBERG et al., 1997). In einer anderen untersuchung
hatten sogar 18,9% der untersuchten Patienten ein Schlaf-Apnoe-Syndrom.
2.3.5 Andere unspezifische Symptome Ein weiteres häufiges klinisches Symptom ist die Dysphagie. Sie betrifft etwa
10-20% der PPS-Patienten (BERTOLASI et al., 2012, BUCHHOLZ und JONES,
1991, COELHO und FERRANTI, 1991). (SILBERGLEIT et al., 1991) fanden in
einer Studie unter 20 PPS-Patienten heraus, dass alle 20 Patienten nach 17 bis
43 Jahren unter einer Dysphagie litten, obwohl nur bei der Hälfte
Schluckbeschwerden während der Akuterkrankung aufgetreten sind.
In einer weiteren Studie waren 29,4% der Patienten mit PPS von Schluck- oder Stimmstörungen betroffen (SODERHOLM et al., 2010). Das häufigste
24
klinische Symptom der Stimmstörungen ist die Heiserkeit und die Ermüdung der
Stimme, bei den Schluckstörungen äußern die Patienten am häufigsten
Probleme bei der Pharynx-Passage. Die Studie zeigt zudem, dass sich die
Dysphagie bei PPS-Patienten meist als ein- oder beidseitige Schwäche der
Pharynxwand sowie der verminderten Fähigkeit, die Basis der Zunge zu
retrahieren und den Kehlkopf zu heben, manifestiert. Die selben subklinischen
Abnormitäten zeigen aber auch Patienten, die keine Dysphagie angeben
(SODERHOLM et al., 2010).
Häufig präsentieren sich PPS-Patienten zudem mit einer ungewöhnlich
ausgeprägten Kälteintoleranz. Diese zeigt sich bei 28-74,4% der Patienten
(AGRE et al., 1989, BERTOLASI et al., 2012, HALSTEAD und WIECHERS,
1987, WILLEN et al., 2007).
Ebenfalls beobachtet werden Blasen- und Darmstörungen. Laut TESCH
(1999) sind Darmstörungen in Form von Obstipationen typisch.
Blasenlähmungen und Harnverhalt sind eher selten und haben meist andere
Ursachen.
In einer Fallbeschreibung von DE GRANDIS et al. (2009) entwickelte eine
Patientin mit den Symptomen eines PPS zeitgleich ein Restless-legs-Syndrom.
MARIN et al. (2011) untersuchten gezielt zehn Patienten mit einem Post-Polio-
und einem Restless-Legs-Syndrom. Auffällig war dabei, dass die Symptome
des Restless-Legs-Syndroms bei sieben Patienten gleichzeitig mit denen des
Post-Polio-Syndroms auftraten.
25
2.4 Diagnose und Differentialdiagnose
2.4.1 Kriterien für die PPS-Diagnose Es wurde schon häufig versucht, diagnostische Kriterien für das Post-Polio-
Syndrom festzulegen. Laut TROJAN et al. (2005) sind diese aber nicht gut
evaluiert.
Den aktuellsten Versuch machten Forscher 2000 auf einer Konferenz der
„March of Dimes Birth Defect Foundation“, wo sie folgende diagnostische
Kriterien für das PPS festlegten:
1. Stattgefundene paralytische Polioerkrankung mit Nachweis des Verlustes
von Motorneuronen (bestätigt durch den Verlauf der paralytischen
Polioerkrankung), Zeichen von verbliebener Muskelschwäche und
Muskelatrophie in der neurologischen Untersuchung und Zeichen von
Denervation im EMG.
2. Eine darauffolgende Periode von partieller oder kompletter funktioneller
Erholung, gefolgt von einem Intervall (meistens 15 Jahre oder mehr) stabiler
neurologischer Funktion.
3. Allmähliches oder plötzliches Auftreten von progressiver und andauernder
Muskelschwäche und abnormaler Muskelermüdung mit oder ohne
allgemeine Müdigkeit, Muskelatrophie oder Muskel- bzw. Gelenkschmerzen
(dem plötzlichen Auftreten kann eine Periode der Inaktivität, ein Trauma
oder eine Operation vorhergehen). Seltener können Probleme bei der
Atmung oder beim Schlucken Symptome eines PPS sein.
4. Die Symptome dauern mindestens ein Jahr an.
5. Ausschluss anderer neurologischer, internistischer oder orthopädischer
Erkrankungen als Ursache der Symptome.
(MARCHOFDIMES, 2001)
26
Eine etwas ältere und teilweise andere Definition stammt von TESCH (1999).
Für ein PPS müssen laut dieser Definition folgende Kriterien erfüllt sein:
1. Glaubhafte Vorgeschichte einer Polio: akute fieberhafte Erkrankung mit
Lähmungen und ohne Gefühlsstörungen, danach verbliebene Lähmungen
und Atrophien sowie im EMG typische Zeichen Besserung nach Erkrankung
2. Periode der Stabilität von mindestens 15 Jahren
3. Danach Beginn mit zwei oder mehr der folgenden Störungen:
• ungewohnte Erschöpfung (betrifft eher das Durchhalten bei der Arbeit
und im Alltag)
• Muskel- und/oder Gelenkschmerzen (meist in Armen und Beinen)
• neue Schwäche in einzelnen Muskeln (z.B. Einknicken in den Knien)
• Kälteintoleranz (meist seit vielen Jahren, oft verbunden mit bläulich
verfärbten und deutlich kühleren Beinen)
• Atrophie
4. Keine andere Diagnose als Erklärung
TESCH betont zudem, dass es wichtig sei, Folgeschäden der Polio von
Problemen, die durch das PPS verursacht werden, zu unterscheiden.
2.4.2 Diagnostische Methoden
Wichtig ist zunächst, dass eine Poliomyelitis anterior acuta anamnestisch sicher
nachgewiesen werden kann. Krankenberichte liegen häufig nicht vor und das
Erinnerungsvermögen der Patienten ist meist nicht sehr zuverlässig. Außerdem
ist es wichtig zu wissen, ob eine paralytische Form, eine nicht-paralytische
Form, oder sogar eine andere Viruserkrankung vorlag. Bei den nicht-
paralytischen Verlaufsformen wurde meist keine Liquoruntersuchung
durchgeführt. Spätfolgen sind bisher nur für die paralytische Form gesichert.
Das Verhältnis paralytisch zu nicht-paralytisch ist 1:1 bis 1:3 (WINDEBANK,
1996).
Ein nicht anamnestisches Mittel, ein PPS zu diagnostizieren, ist die EMG-
Untersuchung. Diese weist bei PPS-Patienten gewisse Charakteristika auf. Es
27
ist allerdings kein morphologisches Parameter zur Diagnose eines PPS
(GRIMBY et al., 1996). Für BOCKER et al. (1999) sind erhöhte Jitter-Werte
(Jitter=Flimmern/Flattern) ein Hinweis auf eine generalisierte und ausgeprägte
Reinnervation. Gleichzeitig sollte laut GRIMBY und STÂLBERG (1996) eine
genaue Untersuchung, eine Messung der isometrischen Kraft und eine
Umfangmessung der Extremitäten durchgeführt werden.
Prinzipiell kann auch eine Messung der sensorischen Leitfähigkeit durchgeführt
werden, da, wenn diese eingeschränkt ist, differentialdiagnostisch nach
peripheren Nervenerkrankungen gesucht werden kann (WINDEBANK, 1996).
WINDEBANK (1996) empfiehlt ebenfalls, eine Laboruntersuchung der
Kreatinkinase zu veranlassen. Bei PPS-Patienten sei dieser Wert maximal bis
auf das dreifache erhöht. Bei Verdacht auf Beteiligung der Atemmuskulatur ist
ein Lungenfunktionstest inklusive Messung der Atemmuskulatur und
Blutgasanalyse sinnvoll. Bei Verdacht auf ein Schlaf-Apnoe-Syndrom ist eine
Polysomnographie indiziert. Bei beginnender Dysphagie sollte ein
Kontrastmittel-Schluck-Video angefertigt werden (WINDEBANK, 1996).
Ein weiterer Ansatz zur Diagnosefindung könnte der Nachweis von Biomarkern
sein. Eine Arbeitsgruppe um GONZALEZ et al. (2009) konnte in einer Studie
zeigen, dass im Liquor der PPS-Patienten die Proteine Gelsolin, Hemopexin,
Peptidylglycine alpha-amidierende Monooxygenase, Glutathion-Synthetase und
Kalikrein 6 krankheitsspezifisch exprimiert werden. Ob sie auch als
Prognoseparameter geeignet sind, wurde nicht untersucht.
Es lässt sich auch die Muskelkraftminderung messen. Die Motor Unit Number
Estimates (MUNE) zeigt einen signifikanten Zusammenhang zwischen den
Messergebnissen einzelner Muskeln und deren Muskelkraft. Der
Zusammenhang zwischen summierter MUNE und der gesamtkörperlichen
Muskelkraft ist ebenfalls signifikant (SORENSON et al., 2006)
28
2.4.3 Differentialdiagnosen Wie die PPS-Kriterien deutlich machen, ist das PPS eine Ausschlussdiagnose.
Das heißt auch, dass andere Erkrankungen, die zu den genannten
Hauptsymptomen eines PPS führen können, ausgeschlossen werden sollten.
WINDEBANK (1996) empfiehlt die getrennte differentialdiagnostische
Aufarbeitung der Symptome.
Bei der Schwäche ist wichtig herauszustellen, ob nicht Schmerzen, Atemnot
oder andere Ursachen für den Verlust einer bestimmten Fähigkeit wie z.B.
Treppen steigen verantwortlich sind. Bei PPS-Patienten steht die Schwäche der
unteren Extremität gegenüber der der Oberen meist im Vordergrund. Bei
progressiver Schwäche sollte differentialdiagnostisch an erworbene periphere
Neuropathien, Myasthenia gravis, Amyotrophe Lateralsklerose (ALS),
progressive spinale Muskelatrophie, Parkinson und Muskelsdystrophien
gedacht werden. Ungeklärt, aber aufgrund der letzten Forschungsergebnisse
unwahrscheinlich ist, dass eine Polio-Erkrankung in der Kindheit zu einer
erhöhten Inzidenz von ALS führt (ARMON et al., 1990, ROOS et al., 1980).
Die zentrale Ermüdung hat viele Differentialdiagnosen. Darunter fallen Multiple
Sklerose, Depression, Schlafstörungen (hier auch das Schlaf-Apnoe-Syndrom),
Stoffwechselerkrankungen, Hypothyreose, Diabetes, Herz-Kreislauf-
Erkrankungen und Tumorerkrankungen (TESCH, 1999).
29
2.5 Therapie des PPS
2.5.1 Allgemeine Therapieziele und Therapieplanung Ärzte und Therapeuten stehen heute weniger der Poliomyelitis anterior acuta
als vielmehr deren Langzeitfolgen unter anderem in Form des Post-Polio-
Syndroms gegenüber, dessen Therapie im Vordergrund steht.
BOCKER et al. (1999) formulierten Therapieziele der rehabilitativen und
physikalischen Therapie. Ziel sei die Wiederherstellung der bestmöglichen
muskulären Funktion in Kraft, Ausdauer und Koordination, die Verbesserung
der Lebensqualität, Stabilisierung des bestehenden Gesundheitszustandes, der
Erhalt größtmöglicher Selbstständigkeit, das Verhindern einer Behinderung, die
Verbesserung der Muskelfunktion und Koordination in Bewegungen des Alltags
sowie das Neuerlernen und Trainieren von Bewegungsmustern. Sie betonten
zudem, dass jeder Patient ein kontinuierliches Rehabilitationsprogramm sowie
eine ergotherapeutische Schulung im Umgang mit Hilfsmitteln erhalten soll. Der
größte Erfolg dieser Behandlungen sei vor allem bei stationären Aufenthalten
zu erreichen. Dies bestätigten auch ONCU et al. (2009) und zeigten, dass eine
stationäre Rehabilitation im Vergleich mit einer Rehabilitation zu Hause ein
besseres Outcome in Bezug auf die Müdigkeit und Lebensqualität bringt. Auch
TROJAN und CASHMAN (2005) berichten, dass PPS-Patienten von
Rehabilitationsprogrammen profitieren.
Zudem stellt eine individuell angepasste Physiotherapie eine deutliche
Verbesserung nach 3 Monaten und nach einem Jahr in Bezug auf die
Lebensqualität und funktionelle Kapazität dar (BERTELSEN et al., 2009).
30
2.5.2 Therapie der Schwäche Bei der Therapie der Schwäche stehen krankengymnastische Übungen im
Vordergrund. Aufgrund der Gefahr der Überbelastung der Muskulatur bei
eingeschränkter Kompensationsfähigkeit werden sie jedoch kontrovers
diskutiert. Bisherige Untersuchungen zeigen, dass PPS-Patienten von
isokinetischen, isometrischen als auch isotonischen Kraftübungen grundsätzlich
profitieren (AGRE et al., 1996, EINARSSON, 1991, EINARSSON und GRIMBY,
1987).
AGRE et al. (1996) untersuchten zudem eine Schädigung der Muskeln bei o.g.
Kraftübungen mittels Creatinkinase und EMG-Kontrolle, konnten aber keine
Auffälligkeiten feststellen. BOCKER et al. (1999) empfehlen isotonische
Widerstandsübungen mit maximal 50% des Maximalgewichtes zur selektiven
Kraftsteigerung isolierter Muskeln. Sie empfehlen außerdem Fahrradfahren,
Laufen, Wassergymnastik und Schwimmen als Trainingsmaßnahmen. Laut
TROJAN und CASHMAN (2005) sollten Patienten mit schwerer Schwäche und
Müdigkeit zusätzliche Übungen vermeiden.
Ein ergänzendes Therapiekonzept ist das Erlernen des Umgangs mit
orthopädischen Hilfsmitteln, die laut BOCKER et al. (1999) auch bei teilweise
erhaltener Muskelfunktion indiziert sind. Diese können helfen, Überbelastung,
Fehlstellungen und vorzeitigem Gelenkverschleiß vorzubeugen. Viele Autoren
heben die Notwendigkeit einer ausreichenden Hilfsmittelversorgung heraus
(TROJAN und CASHMAN, 2005). BOCKER et al. (1999) empfehlen außerdem,
Übungen im Umgang mit diesen Hilfsmitteln in physiotherapeutische
Maßnahmen zu integrieren, die dem Einstudieren von Bewegungen, dem
Vermeiden von Überbelastungen und dem Einlegen von Pausen im Alltag
dienen.
Ein weiterer Therapieansatz dieser Arbeitsgruppe ist die Therapie der
Schwäche mittels Niederfrequenztherapie und propriozeptiver neuromuskulärer
Fazilitation (PNF), wenn Schmerzen körperliche Übungen verhindern.
Eine Untersuchung zeigte, dass ein Körper-Vibrations-Training keinen
messbaren Erfolg in Bezug auf die isokinetische Muskelkraft bei Knieflexion
und die isokinetische sowie die isometrische Muskelkraft bei Knieextension
bringt (BROGARDH et al., 2010).
31
2.5.3 Therapie der Müdigkeit Wie schon erwähnt, kann die Müdigkeit viele Ursachen haben und sollte, wenn
z.B. ein Schlaf-Apnoe-Syndrom vorliegt, kausal behandelt werden. Dennoch
gibt es allgemeine Empfehlungen, die die Müdigkeit verbessern können.
Der Patient kann z.B. energiesparende Techniken erlernen, die ihm helfen, den
Alltag besser zu bewältigen. Dazu gehören z.B. ausreichende Sitzpausen oder
ggf. ein kurzer Erholungsschlaf. Weiterhin sollte der Patient bei einem
körperlich belastenden Beruf über eine Arbeitszeitreduzierung bzw.
ausreichende Pausenregelung oder sogar einen Berufswechsel nachdenken
(TROJAN und CASHMAN, 2005). BORG (1970) empfiehlt zusätzlich autogenes
Training, Meditation oder beruhigende Medikamente, die den Schlaf verbessern
sollen. Außerdem sollen die Patienten ein Tagebuch über Erschöpfung und
Müdigkeit führen. Danach kann ein individuelles Maß an Belastung für den
einzelnen Patienten festgelegt werden.
Eine Möglichkeit, eine Einstufung von Belastungszuständen festzulegen, ist die
Borg Rating Scale of Perceives Exertion. Dies ist eine Skala von 6 bis 20, mit
der ein Patient die Belastung von „keine Belastung“ bis „maximale Belastung“
einstufen kann (Centers for Desease Control and Prevention). TROJAN und
CASHMAN (2005) empfehlen eine summierte tägliche Belastung von maximal
Level 14 auf dieser Skala, um Müdigkeit, Verletzungen und
Überlastungsymptomen zu vermeiden.
2.5.4 Therapie der Schmerzen
Auch in der Schmerztherapie gibt es einige Therapieansätze für PPS-Patienten.
Zunächst gilt es aber, die genaue Ursache und Art der Schmerzen
festzustellen. Dabei kann zwischen Trophikstörungen, chronischer muskulärer
Dysbalance (myofasciale Schmerzen), Überlastungsschmerzen, vertebragenen
Segmentstörungen, Kompressionssyndromen z.B. durch Hilfsmittelbenutzung
32
oder Enthesiopathien unterschieden werden. Die Alltagsaktivitäten und die
Belastungen sollten so reduziert bzw. angepasst werden, dass
schmerzauslösenden Aktivitäten vermieden werden (BOCKER et al., 1999).
Laut BOCKER et al. (1999) nimmt die physikalische Therapie dabei eine
zentrale Rolle ein. Hierbei kommen manuelle und osteopathische Therapie,
Massagen, Gleich- und Reizstromtherapie sowie Hydrotherapie zum Einsatz.
Meist nicht toleriert werden hingegen Kältebehandlungen.
Auch die Akupunktur findet inzwischen in der Schmerztherapie Anwendung.
Weitere Säulen der Therapie sind Medikamente wie nichtsteroidale
Antiphlogistika, Steroide, sowie Antidepressiva (siehe auch 2.5.5). Je nach
Ursache der Schmerzen kann auch eine orthopädische operative Behandlung
von Deformitäten oder degenerativen Erkrankungen des Bewegungsapparates
in Frage kommen.
In einer Studie von STOELB et al. (2008) konnte gezeigt werden, dass
Patienten mit Schmerzen viele Therapiemöglichkeiten schon einmal ausprobiert
haben. Zum Erhebungszeitpunkt nutzten allerdings deutlich weniger Patienten
eine solche Therapie, obwohl deren subjektiver Nutzen als teilweise
verhältnismäßig hoch eingestuft wurde. Dabei erzielten die Therapie der
Nervenblockade, die Einnahme von Narkotika bzw. Diazepam, Massagen,
Wärme und Marihuana die besten Werte in Bezug auf die wahrgenommene
Schmerzlinderung. Am häufigsten ausprobiert wurden Wärme- und
Kältetherapie sowie physikalische Therapiemaßnahmen.
2.5.5 Medikamentöse Therapie In der Behandlung des PPS nehmen Medikamente besonders in der
Behandlung von Schmerzen einen hohen Stellenwert ein. Ein Vorteil einer
medikamentösen Therapie der anderen Symptome bleibt bis jetzt allerdings
umstritten.
Zur Behandlung der Müdigkeit und Schwäche wurde der Acetylcholinesterase-
hemmer Pyridostigmin getestet. 64% der Patienten empfanden im Verlauf eine
subjektive Besserung der Symptomatik (TROJAN und CASHMAN, 1995). Zwei
weitere Doppelblindstudien konnten dieses Ergebnis allerdings nicht bestätigen
33
(HOREMANS et al., 2003, TROJAN et al., 1999). Eine Doppelblindstudie mit
dem NMDA-Rezeptor-Antagonisten Amantadin zeigte ebenfalls keine
signifikante Verbesserung der Müdigkeitssymptomatik (STEIN et al., 1995). Zu
dem gleichen Ergebnis kamen Studien mit den Medikamenten Prednison,
Modafinil und GH (Human Growth Hormon) (CHAN et al., 2006, DINSMORE et
al., 1995, GUPTA et al., 1994). Die Einnahme von Modafinil zeigte auch keine
Verbesserung der Müdigkeit und der Lebensqualität (VASCONCELOS et al.,
2007).
Eine signifikante Verbesserung der Müdikeitssymptomatik empfanden PPS-
Patienten durch die Einnahme von Bromocriptin (Dopaminagonist) (BRUNO et
al., 1996). Des weiteren untersuchten GONZALEZ et al. (2006) die Wirksamkeit
von intravenös verabreichten Immunglobulinen. Hier zeigte sich eine
Steigerung der Muskelkraft um 8,6% im Vergleich zu einem Placebo. In einer
anderen Untersuchung von GONZALEZ et al. (2012) konnte durch diese
Therapiemaßnahme eine Steigerung der körperlichen Funktionsfähigkeit (SF-
36) sowie eine Reduktion von Schmerzen nach einem Jahr nachgewiesen
werden. Auch WERHAGEN und BORG (2011) konnten durch die Gabe
intravenöser Immunglobuline bei 69% der Patienten die Schmerzstärke auf der
visuellen Analogskala signifikant senken. OSTLUND et al. (2012) wiesen sechs
Monate nach einer Immunglobulin-Therapie ebenfalls Verbesserungen in
mehreren Subkategorien des SF-36-Fragebogens nach. Eine signifikante
Verminderung der Schmerzen trat hier bei Patienten auf, die jünger als 65
Jahre alt waren, auf der visuellen Analogskala einen Wert von über 20 mm
hatten und die Paresen in der unteren Extremität aufwiesen.
Nicht zuletzt befasste sich eine Cochrane-Studie mit der Effizienz von
Behandlungsmöglichkeiten des PPS. Dabei wurden neun pharmakologische
und drei nicht-pharmakologische Studien untersucht. Letztendlich war keine
dieser Studien frei von Verzerrung. Den Autoren nach könnten lediglich
Immunglobuline, Lamotrigin, muskelstärkende Übungen und eine
Magnetfeldtherapie förderlich für die betroffenen Patienten sein. Diese
Therapieoptionen müssten aber weiter erforscht werden (KOOPMAN et al.,
2011).
34
2.6 Prognose und Prophylaxe
2.6.1 Prognose des PPS PPS ist eine langsam fortschreitende Erkrankung und kann in seltenen Fällen
aufgrund respiratorischer Störungen und Dysphagien auch tödlich enden. Die
meisten Studien berichten aber über einen langsam schleichenden Verlust der
Kraft (AGRE et al., 1995, BROWN und PATTEN, 1987, DALAKAS et al., 1986,
GRIMBY et al., 1994, GRIMBY et al., 1998).
WILLEN et al. (2007) beschreiben eine signifikante Verringerung der
Gehgeschwindigkeit um 6-8% über einen Beobachtungszeitraum von 4 Jahren.
Ebenso stellen sie eine signifikante Verringerung der isokinetischen Muskelkraft
bei 60° Flexion im linken Knie und bei dorsaler Flexion in beiden Füßen fest.
Einen Kraftverlust in den Beinen beschreiben auch GRIMBY et al. (1994) in
einer 4-5-Jahres-Verlaufsstudie. Zwei weitere Studien konnten keinen
signifikanten Kraftverlust über einen längeren Zeitraum feststellen, wobei bei
diesen nicht ersichtlich war, ob bei den Patienten tatsächlich ein gesichertes
PPS vorlag (MUNIN et al., 1991, WINDEBANK, 1996). DALAKAS et al. (1986)
stellten über eine achtjährige Verlaufsbeobachtung von PPS-Patienten fest,
dass deren Muskelkraft um ca. 1% pro Jahr abnimmt.
THOREN-JONSSON et al. (2009) konnte zeigen, dass sich PPS-Patienten über
einen Beobachtungzeitraum von vier Jahren bei Aktivitäten des täglichen
Lebens nicht signifikant verschlechterten. Allerdings stieg die Nutzung von
Hilfsmitteln in dieser Zeit signifikant an. WILLEN et al. (2007) geben minimale
Änderungen in klinischen Defiziten über ein 4-Jahres-Zeitraum an. Die
Lebensqualität (Nottingham Profile Score) blieb über diese Zeit stabil.
MCCOMAS et al. (1997) zeigte, dass die Verlustrate von motorischen Einheiten
bei PPS-Betroffenen pro Jahr ca. 6,7 % beträgt. Andere Autoren geben die
Verlustrate von motorischen Einheiten mit 3% pro Jahr über einen
Beobachtungszeitraum von 15 Jahren an. Die Verlustrate von motorischen
Einheiten in der Normalbevölkerung liegt bei 2-3% pro Jahr (DOHERTY et al.,
2003, SORENSON et al., 2006)
35
2.6.2 Prophylaxe des PPS
Bisher sind uns keine Studien bekannt, die sich mit dieser Fragestellung
beschäftigen. Dennoch könnte eine Vermeidung bzw. Behandlung der in
Kapitel 2.2.6 dargestellten Risikofaktoren, wie Gewichtszunahme oder
Fehl- und Überbelastungen, eine prophylaktische Maßnahme darstellen.
36
3 Patienten und Methoden
3.1 Patientenrekrutierung
Zur Datenerfassung wurde 2004 ein spezieller Fragebogen entwickelt und an
Patienten mit einem bereits diagnostizierten Post-Polio-Syndrom verschickt. Die
Patienten wurden über die Asklpeios-Klinik in Schaufling, die regelmäßig PPS-
Patienten behandelt, und über eine Polio-Selbsthilfegruppen rekrutiert. Einziges
Einschlusskriterum für die Teilnahme an der Umfrage war ein ärtztlich
diagnostiziertes Post-Polio-Syndrom (siehe Diagnosekriterien Kap. 2.4.1).
3.2 Fragebogen
Der Fragebogen (s. Anhang) besteht aus zwei Teilen. Der erste Teil erfasst
allgemeine Daten der Patienten. Hierbei werden folgende Parameter
berücksichtigt: Name und Vorname, Geburtsdatum, Jahr und Monat der
Akuterkrankung sowie der Diagnosestellung PPS, Diagnosearzt,
Voroperationen, von Lähmungen und Funktionseinschränkungen betroffene
Körperteile in der Akutphase und in der stabilen Phase sowie im aktuellen
Zustand, Beinlängendifferenz, Hilfsmittelversorgung, –nutzung und –nutzen,
durchgeführte konservative Therapiemaßnahmen, Berufstätigkeit und ihre
tägliche Dauer bzw. Arbeitsunfähigkeit oder Rente, Behindertenausweis sowie
Grad der Behinderung, Pflegestufe, Familienstand, Ausbildung, Schulabschluss
und Führerschein.
Im zweiten Teil des Fragebogens werden Fragen gestellt, die den
Gesundheitszustand der PPS-Patienten während der stabilen Phase mit dem
im aktuellen Zustand vergleichen. Themenschwerpunkte sind Schmerzen, die
Beeinträchtigung im Alltag und psychosoziale Probleme.
Alle erhobenen Daten wurden in einer Datenbank anonymisiert verarbeitet.
37
3.3 Methodik zur Erhebung des PPS-Scores
Aus den erhobenen Daten wurde ein Score erstellt (s. Anhang). Daraus wurde
der Zusammenhang zwischen diesem Score und der Phase der
Polioerkrankung (stabile Phase vs. PPS) getestet. Für die Erhebung dieses
Scores wurde den Antwortmöglichkeiten ein Wert von 0 bis 4 zugeordnet. Somit
liegt der theoretisch mögliche Wertebereich zwischen 0 und 92. Dabei stehen
niedrige Werte für einen guten und hohe Werte für einen schlechten
Gesundheitszustand. Für die Scorebildung wurden alle Items bis auf die der
Fragen 1 und 22 umgedreht, um den Items immer dieselbe Richtung zuordnen
zu können (niedrigere Werte für einen besseren Zustand).
Bei den erhobenen Daten fehlt bei 24 von 124 Patienten (19,4%) mindestens
ein Wert für eine vollständige Berechnung des Scores. Zum Ersetzten dieser
Werte wurden Modelle mit und ohne Imputation berechnet. Letztendlich wurde
dann eine Variante mit Imputation durch einen Median (Durchschnitt der
gegebenen Antworten) für am besten geeignet bestimmt. Das Alter der
befragten Personen wurde zu einem Stichtag berechnet (01.01.2004). Ein nicht
genau bekanntes PPS-Diagnosedatum wurde mit dem selben Datum
gleichgesetzt. Aus den Informationen wurde das Alter bei der Akuterkrankung,
bei der PPS-Diagnosestellung und die Dauer der stabilen Phase berechnet.
Um nun den Zusammenhang zwischen dem Score-Wert und der Phase der
Polio-Erkrankung zu zeigen, wurde ein gemischtes Modell verwendet. Dieses
bezieht zufällige Effekte neben den in normalen linearen Modellen üblichen
festen Effekten ein. Wir versuchten des weiteren, den patientenspezifischen
Effekt (also das individuelle Ausgangslevel) aus den Daten zu eliminieren und
den Effekt der Einflussgröße Zeitpunkt (stabile Phase vs. PPS) sowie weitere
Einflussgrößen und Confounder zu bestimmen. So kann man den
multivarianten Einfluss der Variablen auf die Zielgröße (Score) bestimmen.
Diese Variablen sind Geschlecht, Alter, Alter zum Zeitpunkt der
Akuterkrankung, Dauer der stabilen Phase, Funktionsverlust der oberen
Extremität (ja/nein) und Funktionsverlust der unteren Extremität (ja/nein).
38
Die Normalverteilungsannahme der Residuen und zufällige Effekte wurden für
das gemischte Modell mit Hilfe von QQ-Plots überprüft und zeigten keine
nennenswerten Abweichungen von der Normalverteilung.
Die Berechnungen wurden mit Hilfe von Dr. rer. nat. Benjamin Hofner vom
Institut für Medizininformatik, Biometrie und Epidemiologie (IMBE) der Friedrich-
Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg erstellt. Alle statistischen Analysen
wurden mit der Software R in der Version 2.14.0 (R Development Core Team,
2011) durchgeführt.
4 Ergebnisse
4.1 Ergebnisse allgemeiner Teil
Es wurden Fragebögen von insgesamt 124 Patienten ausgewertet. Davon sind
45 Patienten Männer (36,3%) und 79 Frauen (63,7%). Bei allen Patienten
wurde von spezialisierten Ärzten die Diagnose Post-Polio-Syndrom (siehe
Diagnosekriterien Kap. 2.4.1) gesichert. Die Patienten waren zum Zeitpunkt der
Umfrage durchschnittlich 62,1 Jahre (38-84 J., sD 9,7 J.) alt. Zum Zeitpunkt der
Akuterkrankung betrug das Durchschnittsalter 7,8 Jahre (0,5-32 J., sD 7,7 J.,
N=123), bei der PPS-Diagnosestellung durchschnittlich 55,4 Jahre (37-77 J.,
sD 9,6 J., N=104). Der durchschnittliche Zeitraum zwischen der Akuterkrankung
und der PPS-Diagnose war 47,5 Jahre (34-67,5 J., sD 8,0 J., N=104). Zwischen
der PPS-Diagnosestellung und der Umfrage lagen im Durchschnitt 6,1 Jahre (1-
21 J., sD 3,5 J., N=104).
Die Diagnose Post-Polio-Syndrom wurde bei den befragten Personen am
häufigsten in der Asklepios-Klinik in Schaufling gestellt (Tab. 1).
39
Tabelle 1: Diagnosestellende Personen und Institutionen
(N=124) 25 Patienten (20,2%) waren zum Zeitpunkt der Umfrage noch berufstätig,
davon 18 Patienten in Vollzeit (14,5%) und 7 in Teilzeit (5,7%). Die
Vollzeitbeschäftigten arbeiteten im Schnitt 8,3 Stunden pro Tag (6-11 Std., sD
0,99 Std.) und hatten im Jahr im Mittel 13,7 Fehltage (0-77 Std., sD 18,93 Std.).
Diejenigen, die Teilzeit arbeiteten, arbeiteten durchschnittlich 3,7 Stunden (2-5
Std., sD 1,03 Std.) und hatten jährlich im Schnitt 10 Fehltage (0-30 Std., sD
13,09 Std.). 97 Patienten bezogen eine Rente (78,2%) und 97 Patienten waren
in keine Pflegestufe eingestuft (78,2%). Einen Grad der Behinderung (GdB) von
50 und mehr gaben 111 Patienten (89,5%) an. Einen Behindertenausweis
hatten 119 Patienten (96,0%). 106 Patienten (85,5%) besaßen einen
Führerschein. 43 Patienten (34,7%) lebten allein, waren verwitwet oder ledig.
Von 122 Patienten, die Angaben über ihren Schulabschluss machten, hatten 9
Patienten (7,4%) das Abitur und 22 (18%) Patienten einen
Hochschulabschluss. 46 (37,7%) Patienten hatten mittlere Reife, 43 (35,2%)
einen Hauptschulabschluss und 2 (1,6%) Patienten gar keinen Abschluss.
Ort der Diagnosestellung Anzahl
Asklepios-Klinik Schaufling 25
Dr. Tacke, Hüttenberg 12
Friedrich-Baur-Institut München 8
MHH Hannover 5
Andere Universitätskliniken 5
andere Ärzte 48
keine Angaben 21
40
Tabelle 2: Voroperationen
Art des Eingriffes Obere
Extremität Untere
Extremität Wirbelsäule
Weichteil - OP 14 71 3
Frakturversorgung 7 13 -
Arthrodese 3 37 -
Knöcherne OP 2 30 7
Arthroskopie - 14 -
Endoprothese - 7 -
(N=74)
Insgesamt wurden 208 Operationen bei 74 Patienten durchgeführt, die nach
Einschätzung der Patienten wegen der Polioerkrankung oder deren Folgen
indiziert waren. Damit haben 50 der befragten Personen keine Operationen
diesbezüglich gehabt oder angegeben.
Das Durchschnittsalter zum Operationszeitpunkt lag bei 26,8 Jahren (1-79 J.,
sD 20,2 J., N (Operationen) = 203). Insgesamt wurden nur 31 Eingriffe bei
Patienten durchgeführt, die zum Operationszeitpunkt älter als 50 Jahre alt
waren.
172 Operationen (84,7%) wurden an den unteren Extremitäten durchgeführt.
Der häufigste Eingriff dort war dir Weichteil-OP (71 Operationen). In weiteren 40
Fällen wurde eine Arthrodese durchgeführt, davon 34 am Sprunggelenk.
Auch an der oberen Extremität wurden Weichteileingriffe am häufigsten
durchgeführt (14 Operationen). Die Weichteiloperationen an der Wirbelsäule
waren Bandscheiben-Operationen, von den sieben knöchernen Eingriffen
waren vier Skoliose-Operationen.
In den folgenden Tabellen sind die von Lähmungen bzw. Funktions-
einschränkungen betroffenen Muskelgruppen der befragten Patienten
dargestellt. Dabei lässt sich der Zustand während der Akutphase der Polio, der
stabilen Phase und zum Zeitpunkt der Umfrage ablesen (Tab. 3).
41
Tabelle 3: Von Lähmungen betroffene Muskelgruppen
(N=124)
Muskelgruppe Polio Akut
Stabile Phase
Bei Umfrage
ganzes Bein links 92 48 63
ganzes Bein rechts 92 44 62
Oberschenkel links 5 10 13
Oberschenkel rechts 7 15 19
Unterschenkel links 6 14 13
Unterschenkel rechts 2 6 11
Fuß links 9 17 19
Fuß rechts 5 10 13
ganzer Arm links 58 15 25
ganzer Arm rechts 52 14 25
Oberarm links 4 7 11
Oberarm rechts 5 6 12
Unterarm links 2 2 2
Unterarm rechts 3 2 3
Hand links 3 5 9
Hand rechts 2 6 12
Rumpf 77 88 151
Atemmuskulatur 36 8 27
42
Tabelle 4: Von Funktionseinschränkungen betroffene Muskelgruppen
Muskelgruppe Polio Akut
Stabile Phase
Bei Umfrage
ganzes Bein links 97 49 66
ganzes Bein rechts 95 52 63
Oberschenkel links 6 9 14
Oberschenkel rechts 8 15 22
Unterschenkel links 7 16 10
Unterschenkel rechts 3 5 11
Fuß links 7 16 20
Fuß rechts 5 11 15
ganzer Arm links 64 18 29
ganzer Arm rechts 56 17 35
Oberarm links 2 9 14
Oberarm rechts 4 7 10
Unterarm links 1 1 3
Unterarm rechts 1 3 3
Hand links 3 5 14
Hand rechts 2 6 11
Rumpf 81 118 171
Atemmuskulatur 37 12 32
(N=124)
43
Des weiteren wurde nach einer bestehenden Beinlängendifferenz gefragt.
Dabei kam es zu folgenden Ergebnissen:
Tabelle 5: Beinlängenverkürzung
Beinlängenverkürzung in cm
0 cm/keine Angabe 35
links rechts 1 cm 5 4
2 cm 16 16
3 cm 5 9
4 cm 5 6
5 cm 0 5
6 cm 3 3
7 cm 1 1
8 cm 3 0
9 cm 0 2
10 cm 1 1
12 cm 1 2
(N=124)
Im Folgenden wird die Hilfsmittelversorgung der Patienten betrachtet. Dabei
wurde nicht nur nach der Art der verwendeten Hilfsmittel gefragt, sondern auch
nach deren Nutzungsdauer pro Tag (Tab. 5).
44
Tabelle 6: Nutzung orthopädischer Hilfsmittel
Orthopädische Hilfsmittel
G L R
bd k A
B Bd
Dauer in Stunden/ Tag
2 -6
8 -12
12 -24
kA
Schuheinlagen 33 5 6 19 3 1 14 12 6
Schuhzurichtung 15 5 4 6 0 3 4 7 1
orthopädische Maßschuhe
48 46 2 2 13 19 14
Peroneusschiene 8 5 1 2 0 1 1 2 3 1
knöchelhohe Orthese
5 5 0 1 2 2
Unterschenkel-Orthese
12 5 6 1 3 4 4 1
Knieorthese 1 1 0 1
Oberschenkel-Orthese
18 9 8 1 1 2 4 7 4
Oberschenkel-Orthese mit Beckenkorb
0 0 0
Unterschenkel-Lagerungsschiene
2 2 0 1 1 0
Oberschenkel-Lagerungsschiene
0 0 0
Ganzbein- und Fußorthese
1 1 0 1
Karbonfaserorthese mit schweizer Sperre
1 1 0 1
Handorthese 1 1 0 1 0
Unterarm-Orthese 0 0 0
Oberarm-Orthese 0 0 0
Bandage Sprunggelenk
5 1 3 1 1 4
Bandage Kniegelenk 19 10 5 2 2 2 7 7 1 2
45
Bandage Handgelenk 1 1 0 1
Bandage Ellenbogengelenk
3 1 2 0 1 2 0
Halskrawatte 7 7 1 1 2 3
Gehstock 42 13 24 1 4 12 10 8 4 8
Unterarmgehstützen 34 5 1 26 2 6 10 6 4 8
4-Punkt-Stützen 0 0 0
Stehständer 0 0 0
Rollator 16 1
6
8 3 5
Gehbock 0 0 0
Aktivrollstuhl 28 2
8
2 6 5 1 14
Elektrorollstuhl 36 3
6
6 13 4 2 11
Elektromobil 6 6 6
Mieder 9 9 1 1 1 6
Korsett 12 1
2
2 4 3 3
BiPAP-Atemgerät 1 1 1 0
CPAP-Atemgerät 4 4 1 2 1
Sauerstoff-versorgung
1 1 1 0
Treppenlift 1 1 1 0
Badewannenlifter 5 5 5 0
Elektrischer Aufstehstuhl
1 1 1 0
Elektrischer Sessel 2 2 2 0
Elektrisches Bett 1 1 1 0
Greifzange 1 1 1 0
Schuhöffner 1 1 1 0
Strumpfanzieher 1 1 1 0
G = Gesamt L = Links R = Rechts bd = beidseits k A = keine Angabe B Bd = bei Bedarf (N=124)
46
Auf die Frage, inwieweit die Patienten diese Hilfsmittel an einem Tag mit
durchschnittlicher Belastung überhaupt nutzen, antworteten 42 Patienten
(33,9%), dass sie ohne diese Hilfsmittel überhaupt nicht auskämen und diese
häufig nicht ausreichten. 38 Patienten (30,6%) kommen gerade so damit aus,
wohingegen 18 Patienten (14,5%) die Hilfsmittel sogar stundenweise
weglassen können. 13 Patienten (10,5%) gaben an, diese nur in wirklichen
Belastungssitutionen zu nutzen. Aus prophylaktischen Gründen benutzt
niemand die Hilfsmittel. Die Lebensqualität wird bei der Mehrzahl der Patienten
durch die Hilfsmittel deutlich bis sehr stark gesteigert (57,3%). 42 Patienten
(33,9%) sahen hingegen ihre Lebensqualität nur mäßig bis gar nicht verbessert.
Des weiteren wurden die Patienten gefragt, welche Therapiemaßnahmen seit
der Diagnosestellung des Post-Polio-Syndroms durchgeführt wurden und wie
häufig sie angewandt werden. Dabei kam es zu folgenden Ergebnissen:
Tabelle 7: Die am häufigsten angewandten Therapiemaßnahmen
Therapieverfahren Häufigkeit Anzahl der Patienten
Krankengymnastik < 1x/Woche 18
1x/Woche 22
2x/Woche 48
Massage < 1x/Woche 10
1x/Woche 11
2x/Woche 15
Lymphdrainage 2x/Woche 8
Fango ≤ 1x/Woche 7
2x/Woche 5
Wassergymnastik ≤ 1x/Woche 7
2x/Woche 2
47
Therapeutische Bäder ≤ 1x/Woche 8
2x/Woche 2
Atemtherapie 1x/Woche 1
2x/Woche 1
Keine Angaben 1
Weitere Therapiemaßnahmen, die allerdings nur einzelne Patienten anwenden,
sind Moorpackungen, Atlas-Therapie, Ultraschalltherapie, Elektrotherapie, die
Dorn-Methode, Feldenkrais, Yoga, Muskelentspannungstechniken, TENS-
Behandlung, Magnetfeldanwendungen, Benutztung des Heimergometers,
Ergotherapie, Akupunktur, Kranio-Sakrale Therapie, allgemeine Gymnastik
sowie spezielle Wirbelsäulengymnastik.
Viele Patienten befanden sich seit der Diagnosestellung Post-Polio-Syndrom in
einer ambulanten oder stationären Rehabilitationsmaßnahme. 23 waren einmal,
19 Patienten zweimal, 7 Patienten dreimal und 2 Patienten viermal in einer
stationären Reha. Zwei Patienten geben an, mehrmals schon an einer solchen
Maßnahme teilgenommen zu haben. 6 Patienten gaben an, regelmäßig jedes
Jahr in Reha zu gehen, ein Patient hingegen nur alle zwei Jahre. 5 Patienten
nahmen eine ambulante Rehabilitationsmaßnahme einmalig in Anspruch.
Jeweils eine Person war schon zweimal bzw. mehrmals in ambulanter Reha.
48
4.2 Ergebnisse Stabile Phase vs. Post-Polio-Phase
Die im Folgenden ausgewerteten Fragen sollen die Unterschiede der PPS-
Patienten in ihrer Belastbarkeit, Leistungsfähigkeit und Schmerzen im Alltag
während der "stabilen Phase" und nach dem Zeitpunkt der Diagnose "Post-
Polio-Syndrom" zeigen.
Tabelle 8: Allgemeiner Gesundheitszustand
Ihren allgemeinen Gesundheitszustand während der stabilen Phase
bezeichneten 89 der Patienten (79,7%) als gut oder sehr gut. Seit der Diagnose
PPS sahen dass nur noch 15 (12,2%) so. Die Mehrheit der Befragten (65
Betroffene, 52,8%) schätzte ihren Zustand als schlecht oder sehr schlecht ein.
13
52
43
14
1
3
4
26
76
13
0 10 20 30 40 50 60 70 80
sehr schlecht (4)
schlecht (3)
weniger gut (2)
gut (1)
sehr gut (0)
(Patienten N=123) Stabile Phase PPS
49
Tabelle 9: Ausführen schwerer Tätigkeiten
Anstrengende Tätigkeiten wie lauf- und kraftintensive Sportarten oder das
Heben schwerer Gewichte konnten vor der Diagnose PPS noch 80 Patienten
(65%) uneingeschränkt bis mittelgradig eingeschränkt ausführen. Bei 43
Personen (35%) war dies mit starken Einschränkungen oder gar nicht möglich.
Nach der PPS-Diagnose war es 111 der Patienten (90,2%) nicht bis stark
eingeschränkt möglich, anstrengende Tätigkeiten auszuführen.
Uneingeschränkt war es hingegen keinem mehr möglich.
Das Ausführen von mittelschweren Tätigkeiten (wie z.B. Fegen oder Golf
spielen) war bei 83 Studienteilnehmern (67,5%) in der stabilen Phase maximal
mittelgradig eingeschränkt. Zum Zeitpunkt des PPS sank diese Zahl auf 32
(26,2%). Die anderen 90 Patienten (73,8%) waren hingegen stark
eingeschränkt bzw. vermieden grundsätzlich solche Tätigkeiten.
40
71
12
0
0
3
40
49
25
6
0 10 20 30 40 50 60 70 80
vermied jede Anstrengung (4)
stark eingeschränkt (3)
mittelgradig eingeschränkt (2)
leicht eingeschränkt (1)
nicht eingeschränkt (0)
(Patienten N=123) Stabile Phase PPS
50
Tabelle 10: Ausführen mittelschwerer Tätigkeiten
Tabelle 11: Maximale Gehstrecke am Stück ohne Pause
Die Patienten wurden auch zu ihrer maximalen Gehstrecke und der Schmerzen
dabei befragt. Vor der Diagnose PPS konnten 97 Patienten (79,5%) 400 m und
mehr laufen. Danach war es hingegen eine Mehrheit von 81 Erkrankten
(66,4%), die weniger als 400 m laufen konnten. Nur noch 7 Personen (5,7%)
28
62
27
3
2
3
26
39
28
16
0 10 20 30 40 50 60 70
vermied jede Anstrengung (4)
stark eingeschränkt (3)
mittelgradig eingeschränkt (2)
leicht eingeschränkt (1)
nicht eingeschränkt (0)
(Patienten N=122) Stabile Phase PPS
39
42
13
21
7
5
7
13
38
59
0 10 20 30 40 50 60 70
gar nicht/mit Gehhilfe wenige Meter(4)
≤ 200m (3)
200m-‐400m (2)
400m-‐1km (1)
nicht eingeschränkt (0)
(Patienten N=122) Stabile Phase PPS
51
haben eine uneingeschränkte Gehstrecke angegeben (Stabile Phase: 59
Betroffene, 48,8%).
Deutlicher fällt das Ergebnis bei der Analyse der Daten zu der schmerzfreien
Gehstrecke aus. Konnten in der stabilen Phase noch 115 Befragte (93,5%) 30
Minuten und mehr ohne Schmerzen laufen, waren es zum Zeitpunkt der
Umfrage nur noch 41 Personen (34,1%). Weitere 42 Personen (34.1%) konnten
zum selben Zeitpunkt gar nicht mehr schmerzfrei laufen.
Tabelle 12: Länge des schmerzfreien Gehens
Das Treppensteigen war vor der Diagnose PPS nahezu allen Befragten möglich
(120 Betroffene, 96,8%). Allerdings schafften davon nur 48 (38,7%) wenige
Stufen bis zu einer Etage. Nach der Diagnose PPS stieg diese Zahl allerdings
auf 87 Personen (70,2%). Weitere 23 Patienten konnten nun gar keine Treppen
mehr steigen.
42
39
24
11
7
2
6
39
38
38
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
gar nicht möglich(4)
wenige Minuten (3)
ca. 30 Minuten (2)
1-‐2 Stunden(1)
nicht eingeschränkt (0)
(Patienten N=123) Stabile Phase PPS
52
Tabelle 13: Treppensteigen
Tabelle 14: Nutzung öffentlicher Verkehrsmittel
23
67
20
11
3
4
20
28
38
34
0 10 20 30 40 50 60 70 80
gar nicht möglich (4)
wenige Stufen (3)
Eine Etage (2)
2 Etagen(1)
keine Probleme (0)
(Patienten N=124) Stabile Phase PPS
26
39
7
29
21
3
10
11
32
66
0 10 20 30 40 50 60 70
gar nicht möglich (4)
mit Begleitung eingeschränkt (3)
mit Begleitung problemlos (2)
alleine eingeschränkt (1)
allein problemlos (0)
(Patienten N=122) Stabile Phase PPS
53
Weiterhin wurden Fragen zur Fortbewegung im Straßenverkehr mit öffentlichen
Verkehrsmitteln oder mit dem PKW gestellt. Die Nutzung öffentlicher
Verkehrsmittel war in der stabilen Phase 66 Personen (54,1%) problemlos
möglich. 32 Personen (26,2 %) waren alleine eingeschränkt und 21 (17,2%)
brauchten ein Begleitperson. Zum Umfragezeitpunkt konnten nur noch 21
Personen (17,2%) diese Verkehrsmittel ohne Probleme benutzen. 29 (23,8%)
waren alleine eingeschränkt und mehr als doppelt so viele wie vorher (46
Betroffene, 37,7%) brauchten eine Begleitperson. Die Zahl derer, die öffentliche
Verkehrsmittel gar nicht mehr benutzen konnten, stieg von 3 (2,5%) auf 26
(21,3%).
Tabelle 15: PKW fahren
PKW fahren konnten zunächst noch 56 Befragte (47,9%) ohne Probleme,
wohingegen 46 weitere Personen (39,3%) einen Umbau ihres Fahrzeuges zum
fahren benötigten. In der Zeit, nachdem das Post-Polio-Syndrom diagnostiziert
wurde, konnten nur noch 35 Betroffene (29,9%) problemlos Auto fahren. Die
Zahl der Umbauten bleibt mit 49 (41,9%) nahezu konstant, wobei die Zahl
derer, die mit dem Umbau noch eingeschränkt waren, sich von 4 (3,4%) auf 12
(10,3%) vervierfachte. Die Zahl der Personen, die gar kein Auto mehr fuhren,
stieg ebenfalls. Sie vermehrfachte sich von 2 (1,7%) auf 14 (12%).
14
12
37
19
35
2
4
42
13
56
0 10 20 30 40 50 60
gar nicht (4)
nach Umbau eingeschränkt (3)
nach Umbau problemlos (2)
ohne Umbau eingeschränkt (1)
ohne Umbau problemlos (0)
(Patienten N=117) Stabile Phase PPS
54
Das Aufrichtem vom Boden war 65 Personen (52,4%) ohne Hilfe und 44
Personen (35,5%) über hochziehen an einem Gegenstand möglich. Nur 15
Betroffene (12,1%) brauchten Hilfe bzw. waren dazu gar nicht in der Lage.
Ein anderes Bild zeigte sich in der PPS-Phase. Hier brauchten 48 Patienten
(38,7%) Hilfe bzw. konnten sich gar nicht vom Boden aufrichten. 57 Patienten
(46%) brauchten einen Gegenstand, 19 (15,3%) gar keine Hilfe.
Tabelle 16: Aufrichten vom Boden
Tabelle 17: Aufrichten aus dem Stuhl
19
17
12
57
19
7
4
4
44
65
0 10 20 30 40 50 60 70
nicht möglich(4)
mit Hilfe von zwei Personen (3)
mit Hilfe von einer Person (2)
Hochziehen an einem Gegenstand (1)
ohne Hilfe frei möglich (0)
(Patienten N=124) Stabile Phase PPS
4
8
28
55
29
2
0
14
43
65
0 10 20 30 40 50 60 70
nicht möglich(4)
mit Hilfe von einer Personen (3)
Hochziehen an einem Gegenstand (2)
Mit Abstützen der Arme nach hinten (1)
ohne Hilfe frei möglich (0)
(Patienten N=124) Stabile Phase PPS
55
Ausgeglichener zeigte sich der vorher-nachher-Vergleich beim Aufrichten aus
dem Stuhl. In der stabilen Phase schafften das 108 Betroffene (87,1%) ohne
Hilfe oder mit Abstützen der Arme, in der PPS-Phase nur noch 84 (67,7%). Die
Zahl derer, die Hilfe annehmen mussten oder denen es unmöglich war, aus
dem Stuhl aufzustehen, stieg von 2 (1,6%) auf 12 (9,7%).
Tabelle 18: Tägliche Verrichtungen im Badezimmer
Des weiteren wurden die Patienten nach der Anstrengung bei den täglichen
Verrichtungen im Badezimmer gefragt (z.B. Rasieren, Haare bürsten, Duschen
und Baden, Toilettengang). Alles zumindest mit Anstrengung durchführen
konnten vor der PPS-Diagnose 114 Patienten (92,7%). Je 3 (2,4%) mussten
das Anstrengendste weglassen bzw. schafften nur das Nötigste oder ohne Hilfe
gar nichts. Zum Umfragezeitpunkt sank die Zahl derer, die alles durchführen
konnten auf 74 (59,7%). 11 Personen (8,9%) mussten das Anstrengendste
weglassen, 18 von ihnen (14,5%) schafften nur das Nötigste und 21 Patienten
(16,9%) kamen ohne fremde Hilfe gar nicht mehr aus.
Das Tragen von mittelschweren Gegenständen von 5-10 kg schafften in der
stabilen Phase 30 Patienten (24,2%) nahezu uneingeschränkt. Weitere 68 von
ihnen (54,8%) schafften das zumindest eine gewisse Strecke in der Ebene. Nur
21
18
11
60
14
3
3
3
50
64
0 10 20 30 40 50 60 70
nicht möglich(4)
Nur das Nötigste (3)
Alles, bis auf das Anstrengendste (2)
Alles möglich, aber mit Anstrengung (1)
gar keine Probleme (0)
(Patienten Stabile Phase: N=123 Patienten PPS-‐Phase: N=124) Stabile Phase PPS
56
6 Patienten (4,8%) war es nicht möglich, solche Gegenstände auch nur kurz
anzuheben. In der PPS-Phase stieg diese Zahl auf 50 Personen (40,3%) an.
Nur noch 4 Patienten (3,2%) schafften das Heben problemlos bzw. 38 (30,6%)
wenigstens für ein paar Meter.
Tabelle 19: Heben und Tragen von mittelschweren Gegenständen (5-10 kg)
Tabelle 20: Heben und Tragen von schweren Gegenständen (ca. 15 kg)
50
32
28
10
4
6
19
38
30
31
0 10 20 30 40 50 60
gar nicht möglich (4)
Heben für einen kurzen Moment möglich (3)
ein paar Meter weit (2)
viele Meter in der Ebene (1)
viele Meter und auch Treppen (0)
(Patienten N=124) Stabile Phase PPS
65
29
22
6
2
17
22
39
28
18
0 10 20 30 40 50 60 70
gar nicht möglich (4)
Heben für einen kurzen Moment möglich (3)
ein paar Meter weit (2)
viele Meter in der Ebene (1)
viele Meter und auch Treppen (0)
(Patienten N=124) Stabile Phase PPS
57
Ein ähnliches Ergebnis zeigte sich beim Tragen von schweren Gegenständen
wie z.B. zwei vollen Einkaufstaschen. Hier konnten zunächst noch 85 Patienten
(68,5%) diese Last wenigstens ein paar Meter tragen. 22 Betroffene (17,7%)
konnten kurz heben, 17 (13,7%) gar nichts. Zum Umfragezeitpunkt schafften
nur noch 30 PPS-Patienten (24,2%), solche Gegenstände eine gewisse Strecke
zu tragen. 29 Personen (23,4%) konnten nur kurz heben und sogar 65 Befragte
(52,4%) konnten schwere Gegenstände weder heben noch tragen.
Tabelle 21: Ermüdung der Muskulatur der Hände beim Schreiben
Das Schreiben eines Briefes war in der stabilen Phase für den Großteil der
befragten Patienten kein Problem (97 Betroffene, 78,2%). Lediglich 24
Personen (19,3%) waren leicht bis mittelgradig eingeschränkt. Nur ein
Teilnehmer konnten nur unterschrieben und zwei weitere gar keinen Stift
führen. Nach der Diagnose PPS waren hingegen schon 66 Personen (53,2%)
beim Schreiben eingeschränkt. 3 der Befragten konnten jetzt nur noch
Unterschreiben bzw. weitere 3 konnten gar nichts schreiben.
Die folgenden Fragen zielten auf die genauere Untersuchung der psychischen
Aspekte und deren Unterscheidung zu körperlichen Faktoren ab.
3
3
22
44
52
2
1
1
23
97
0 20 40 60 80 100 120
Stift führen nicht möglich (4)
Unterschreiben möglich (3)
einige Zeilen möglich (2)
eine Seite möglich (1)
uneingeschränktes Schreiben möglich (0)
(Patienten N=124) Stabile Phase PPS
58
Sowohl im beruflichen als auch im häuslichen Umfeld hatten einige Patienten
aufgrund ihrer körperlichen Einschränkungen Schwierigkeiten, ihr
Tagespensum zu schaffen. In der stabilen Phase gaben 90 von ihnen (72,6%)
an, ihre Arbeiten zumindest unter vermehrter Anstrengung geschafft zu haben.
Die anderen 34 Personen (24,7%) schafften ihr Pensum trotz Anstrengung
nicht bzw. setzten ihre Ziele von vorne herein niedrig. In der Post-Polio-Phase
konnten nur noch 23 Erkrankte (18,5%) ihre alltäglichen Aufgaben erledigen. 44
Umfrageteilnehmer (35,5%) schafften ihr Pensum nicht und weitere 57
Personen wussten aufgrund ihrer körperlichen Einschränkungen von vorne
herein genau, dass sie gewisse Dinge nicht mehr schaffen.
Tabelle 22: Einschränkung in Haushalt und Beruf wegen körperlicher Probleme
57
17
27
23
0
20
2
12
59
31
0 10 20 30 40 50 60 70
Mir war klar, nicht alles schaffen zu können (4)
Ich habe meine Aufgaben nie geschafft (3)
Ich habe trotz großer Anstrengung nie alles geschafft
Ich habe mit großer Anstrengung meist alles geschafft (1)
Ich hatte wenig bis keine Probleme (0)
(Patienten N=124) Stabile Phase PPS
59
Tabelle 23: Einschränkung in Haushalt und Beruf wegen seelischer Probleme
Auf die selbe Problematik im Alltag, allerdings in Verbindung mit seelischen
Problemen (z.B. Angst oder depressiven Symptomen) angesprochen, gaben
106 Patienten (85%) für die stabile Phase an, zumindest mit Anstrengung ihr
Tagespensum geschafft zu haben. Nach der PPS-Diagnose sank diese Zahl
um fast die Hälfte auf 58 Personen (47,5%). Die anderen 64 Betroffenen
konnten wegen seelischer Probleme ihren beruflichen und häuslichen Alltag
selbst mit größter Anstrengung nicht mehr bewältigen (Stabile Phase: 18
Betroffene, 14,5%).
26
15
23
35
23
8
2
8
54
52
0 10 20 30 40 50 60
Mir war klar, nicht alles schaffen zu können (4)
Ich habe meine Aufgaben nie geschafft (3)
Ich habe trotz großer Anstrengung nie alles geschafft
Ich habe mit großer Anstrengung meist alles
Ich hatte wenig bis keine Probleme (0)
(Patienten Stabile Phase: N=124 Patienten PPS-‐Phase: N=122 )
Stabile Phase PPS
60
Tabelle 24: Beeinträchtigung sozialer Kontakte zu Familie durch körperliche und seelische Probleme
Die sozialen Kontakte zu Familienangehörigen waren in der Zeit vor der PPS-
Diagnose bei 97 Befragten (80,2%) wenig bis gar nicht beeinträchtigt. Nur 8
Personen (6,6%) gaben eine starke bis sehr starke Beeinträchtigung an. Diese
Zahl stieg in der Phase nach der Diagnose PPS auf 32 Personen (26,4%) an.
62 Patienten (51,2%) gaben jetzt noch an, wenig bis keine Beeinträchtigung
durch seelische und körperliche Probleme zu haben.
Ähnliche Angaben machten die befragten Personen bei der Frage nach der
Beeinträchtigung der sozialen Kontake zu Freunden und Kollegen durch
körperliche und seelische Problemen. In der stabilen Phase waren 97 (78,9%)
und in der PPS-Phase 55 Patienten (44,7%) wenig bis gar nicht beeinträcht.
Stark bzw. sehr stark beeinträchtig waren in der stabilen Phase 9 (7,3%) und in
der PPS-Phase 32 Befragte (26%).
10
2
28
23
38
3
5
16
28
69
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Sehr stark (4)
Stark (3)
Mäßig (2)
Wenig (1)
Gar nicht (0)
(Patienten Stabile Phase: N=121 Patienten PPS-‐Phase: N=101) Stabile Phase PPS
61
Tabelle 25: Beeinträchtigung sozialer Kontakte zu Freunden und Kollegen durch körperliche und seelische Probleme
Tabelle 26: Beurteilung der allgemeinen Gefühlslage
11
26
31
28
27
3
6
17
40
57
0 10 20 30 40 50 60
Sehr stark (4)
Stark (3)
Mäßig (2)
Wenig (1)
Gar nicht (0)
(Patienten N=123) Stabile Phase PPS
12
45
11
15
40
3
19
15
22
64
0 10 20 30 40 50 60 70
Immer niedergeschlagen/traurig (4)
Manchmal niedergeschlagen/traurig (3)
Selten neidergeschlagen aber auch selten glücklich (2)
Nie niedergeschlagen, häu\ig glücklich (1)
Immer glücklich/optimistisch (0)
(Patienten N=123) Stabile Phase PPS
62
Ihre allgemeine Gefühlslage gaben in der stabile Phase 86 Patienten (69,9%)
als mindestens überwiegend glücklich an. 19 weitere Patienten (15,4%) waren
manchmal niedergeschlagen und 3 (2,4%) sogar andauernd traurig. Zum
Umfragezeitpunkt waren noch 55 Teilnehmer (44,7%) mindestens überwiegend
glücklich und optimistisch. Die Zahl derer, die manchmal traurig und
niedergeschlagen waren, erhöhte sich auf 45 (36,6%). Bei 12 Patienten (9,8%)
war dieser Zustand noch andauernd.
Tabelle 27: Subjektive Beurteilung des Gesundheitszustandes
Auf die Frage nach der subjektiven Beurteilung ihres Gesundheitszustandes,
empfanden sich in der stabilen Phase 32 der befragten Patienten (26,2%) als
labiler und wesentlich krankheitsanfälliger. 61 Personen (50%) sahen nur einen
geringen bzw. keinen Unterschied zu ihrem Umfeld und 29 sahen (23,8%) sich
sogar widerstandsfähiger als andere. Nach der PPS-Diagnose beurteilten 89
Patienten (73%) ihren Zustand subjektiv schlechter als den ihres Umfeldes. 28
Personen sahen sich in etwa gleichauf (23%) und noch 5 Befragte (4%) sahen
sich noch widerstandsfähiger als ihr Umfeld.
36
53
17
11
5
4
28
42
19
29
0 10 20 30 40 50 60
Ich war wesentlich krankheitsanfälliger (4)
Ich war labiler als andere (3)
Ich war fast so gesund wie andere (2)
Ich bemerkte keinen Unterschied zu anderen (1)
Ich empfand mich widerstandsfähiger als andere
(Patienten N=122) Stabile Phase PPS
63
Im letzten Teil des Fragebogens wurden Fragen zu bestehenden und neu
aufgetretenen Schmerzen sowie über die dabei eingenommene
Schmerzmedikation bei den PPS-Patienten gestellt.
Die folgende Tabelle zeigt die Körperregionen an, in denen die Patienten auf
einer schematischen Ganzkörpervorder- und rückansicht ihre Schmerzregionen
und -punkte markieren konnten.
Tabelle 28: Körperregionen, in denen Schmerzen angegeben wurden
Körperteil (stabile Phase)
Gesamt
li re bds Körperteil (PPS-Phase)
Gesamt
li re bds
Kopf 10 Kopf 19
Gesicht 3 Gesicht 7
Nacken 24 Nacken 57
Schulter-
Nacken-Bereich
28 5 4 19 Schulter-
Nacken-Bereich
72 12 6 54
Schultergürtel
vorne
9 2 1 6 Schultergürtel
vorne
35 5 4 26
Schulterblatt 18 5 7 6 Schulterblatt 53 9 8 36
ganzer Arm 3 2 0 1 ganzer Arm 10 4 0 6
Oberarm 10 3 5 2 Oberarm 49 8 15 26
Unterarm 5 3 1 1 Unterarm 21 3 6 12
Hand 11 3 2 6 Hand 27 5 9 13
Finger 2 2 0 0 Finger 7 1 1 5
Daumen 1 1 0 0 Daumen 9 3 1 5
Brustkorb vorne 2 Brustkorb vorne 6
Brustbein 0 Brustbein 6
Bauch 5 Bauch 9
Rippenbogen 3 1 2 0 Rippenbogen 9 3 2 4
ganzer Rücken 2 ganzer Rücken 7
HWS/BWS- 11 HWS/BWS- 39
64
Übergang Übergang
BWS 23 BWS 46
LWS 41 LWS 75
Steiß-
/Kreuzbein
30 Steiß-
/Kreuzbein
65
Glutealreg./ISG 22 7 9 6 Glutealreg./ISG 49 19 13 17
Beckenkammbe
reich
22 4 4 18 Beckenkammbe
reich
51 6 7 38
Trochanterreg. 9 3 6 0 Trochanterreg. 24 8 7 9
Leistenregion 8 2 2 4 Leistenregion 23 6 7 10
Ischialgieartig 6 1 4 1 Ischialgieartig 13 2 4 7
ganzes Bein 3 2 1 0 ganzes Bein 9 1 1 7
Oberschenkel
ganz
10 0 8 2 Oberschenkel
ganz
25 5 8 12
Oberschenkel
vorne
8 5 2 1 Oberschenkel
vorne
14 7 4 3
Oberschenkel
hinten
5 2 3 0 Oberschenkel
hinten
11 4 3 4
Oberschenkel
lateral
4 3 1 0 Oberschenkel
lateral
14 5 5 4
Unterschenkel
ganz
9 1 1 7 Unterschenkel
ganz
24 4 4 16
Unterschenkel
vorne
6 3 2 1 Unterschenkel
vorne
11 4 3 4
Unterschenkel
hinten
9 3 3 3 Unterschenkel
hinten
17 6 4 7
Unterschenkel
lateral
6 1 3 2 Unterschenkel
lateral
15 3 5 7
ganzer Fuß 15 3 7 5 ganzer Fuß 29 6 9 14
Mittelfuß 2 0 2 0 Mittelfuß 6 1 4 1
Vorfuß 0 0 0 0 Vorfuß 2 0 0 2
Schultergelenk 22 7 5 10 Schultergelenk 64 16 13 35
65
Ellenbogengel. 10 5 3 2 Ellenbogengel. 39 10 9 20
Handgelenk 7 3 1 3 Handgelenk 28 7 8 13
Fingergelenke 5 2 2 1 Fingergelenke 23 6 7 10
Daumengelenk 4 2 0 2 Daumengelenk 20 8 3 9
Hüftgelenk 4 2 1 1 Hüftgelenk 14 4 2 8
Kniegelenk 29 9 8 12 Kniegelenk 72 13 13 46
Sprunggelenk 30 6 17 7 Sprunggelenk 49 9 17 23
Zehengelenke 8 2 3 3 Zehengelenke 24 4 6 14
Zur Messung der Schmerzstärke haben die befragten Personen die Stärke von
0-10 nach einer visuellen Analogskala (VAS) eingetragen. Dabei ist
0=überhaupt keine Schmerzen und 10=stärkster vorstellbarer Schmerz.
Tabelle 29: Stärke der Schmerzen
3
10
27
25
16
14
7
9
2
2
9
0
0
0
4
3
8
14
21
21
13
40
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45
10 (4,0)
9 (3,6)
8 (3,2)
7 (2,8)
6 (2,4)
5 (2,0)
4 (1,6)
3 (1,2)
2 (0,8)
1 (0,4)
0 (0)
(Patienten N=124)
Stabile Phase PPS
66
Bei der Betrachtung der von den Befragten angegebenen Schmerzstärke zeigte
sich eine Verschiebung zu stärkerem Schmerzempfinden von der stabilen zur
PPS-Phase. In der stabilen Phase hatten 85 Patienten (68,5%) Schmerzen, in
der PPS-Phase sogar 115 Befragte (92,7%). Von diesen Betroffenen hatten in
der stabilen Phase 15 Personen einen VAS-Wert ≥ 5, während es in der Phase
nach der Diagnose PPS 95 Personen waren.
Tabelle 30: Aktuelle Schmerzmedikation - Medikamentenanzahl
Anzahl Medikamente Anzahl Personen
0 79
1 18
2 11
3 4
keine Angaben 12
(N=124) Tabelle 31: Aktuelle Schmerzmedikation - Medikamentenart
Medikament regelmäßig* bei Bedarf*
Nicht-Opioid-Analgetika 22 17
Paracetamol + ASS 0 2
Paracetamol + Codein 0 1
Diclofenac + Misoprostol 1 0
Tilidin 2 0
Spasmolytika 3 0
Antirheumatikum** 1 0
Voltaren Creme 1 0
Vitamin-Präparate 4 0
* Anzahl Nennungen (Mehrfachnennungen möglich) ** NIcht weiter benannt (N=33)
67
Zum Umfragezeitpunkt nahmen 33 Betroffene (26,6%) Schmerzmedikamente
ein. 15 (12,1%) davon nahmen mehr als ein Präparat täglich oder bei Bedarf.
Die am häufigsten verwendete Medikamentengruppe (39 von 54 Nennungen)
waren die Nicht-Opioid-Analgetika. Auf Opioide (u.a. in Form von
Kombinationspräparaten) griffen nur 3 Personen zurück.
Tabelle 32: Muskel- und Gelenkschmerzen
Gelenkschmerzen hatten in der stabilen Phase 84 Befragte (71,2%). Davon
konnten bei einer Person (0,8%) die Schmerzen selbst durch Medikamente
nicht mehr befriedigend beherrscht werden. 34 Patienten (28,8%) waren
schmerzfrei. Nach der Diagnose PPS war lediglich noch eine Person
schmerzfrei (0,8%). Von den übrigen 117 Patienten (99,1%) die Schmerzen
hatten, waren diese bei 27 (22,9%) von ihnen selbst unter
Medikamenteneinnahme nicht gut zu beherrschen.
27
30
32
28
1
1
9
26
48
34
0 20 40 60
Selbst unter Medikamenten Schmerzen (4)
Schmerzen konnte durch Medikamente gelindert werden (3)
Auszuhaltende Schmerzen, ab und zu Medikamenteneinnahme (2)
Schmerzen ohne Medikamente zu ertragen (1)
Keine Schmerzen (0)
(Patienten N=118) Stabile Phase PPS
68
Tabelle 33: Behinderung durch Schmerz bei der Ausübung alltäglicher Dinge
In der Ausübung alltäglicher Dinge waren in der stabilen Phase 42 Patienten
(35%) durch Schmerzen gar nicht behindert. 8 Patienten (6,7%) waren stark
oder sehr stark durch Schmerzen beeinträchtigt. In der PPS-Phase
vervielfachte sich diese Anzahl auf 74 Personen (61,7%). Nur noch 3 Befragte
(2,5%) gaben an, gar nicht durch Schmerzen behindert zu sein.
25
49
30
13
3
4
4
25
44
42
0 10 20 30 40 50 60
sehr stark (4)
stark (3)
mäßig (2)
leicht (1)
gar nicht (0)
(Patienten N=120) Stabile Phase PPS
69
4.3 Ergebnisse des "PPS-Scores"
Aus den vorhandenen Daten wurde, wie im Teil 3.2 beschrieben, ein Score für
die stabile Phase und für die PPS-Phase erhoben. Dabei ist in insgesamt 24
Fragen, für die Punkte vergeben werden, eine Punktzahl zwischen 0 und 92
möglich. Niedrige Werte sprechen für einen guten, hohe Werte hingegen für
einen schlechten Gesundheitszustand des Patienten.
Die Erhebung des Scores ergibt folgende Werte:
Score "Stabile Phase": Score "PPS-Phase"
Mittelwert: 29,27 Mittelwert: 49,51
Median: 27,00 Median: 50,50
Min./Max.: 5,00/80,00 Min./Max.: 7,40/79,00
1st Quart.: 18,00 1st Quart.: 39,40
3rd Quart.: 39,80 3rd Quart.: 60,20
Abbildung 2: Box Plot Stabile Phase vs PPS-Phase
70
Wenn man die beiden Phasen vergleicht, kommt es dabei von der stabilen zur
PPS-Phase zu folgender Veränderung:
Veränderung PPS-Phase - stabile Phase Mittelwert: 20,2
Median: 20,0
Min./Max.: -4,6/51,0
1st Quart.: 10,8
3rd Quart.: 28,2
Die Ergebnisse der Variablen sind:
Geschlecht: männlich: 45
weiblich: 79
Alter: Alter Akuterkrankung Mittelwert: 61,6 Mittelwert: 8,9
Median: 61,4 Median: 5,2
Min./Max.: 37,8/83,8 Min./Max.: 0,1/81,1
1st Quart.: 53,5 1st Quart.: 2,1
3rd Quart.: 68,9 3rd Quart.: 14,3
Abbildung 3: Box Plot Veränderung Score-Wert (PPS-Stabil)
71
Dauer stabile Phase: Funktionsverlust OE stabile Phase: Mittelwert: 48,4 ja: 41
Median: 47,1 nein: 83
Min./Max.: 2,7 Funktionsverlust OE PPS-Phase: 1st Quart.: 41,3 ja: 66
3rd Quart.: 54,3 nein: 58
Funktionsverlust UE stabile Phase: Funktionsverlust UE PPS-Phase: ja: 105 ja: 117
nein: 19 nein: 7
Tabelle 34: Gemischtes lineares Modell für den multivarianten statistischen Vergleich des Scores
Estimate Std.
Error t-value p-value
(Intercept) 16,4399 8,8460 1,8585 0,736
Zeit¹ 18,6704 1,2602 14,8152 < 0,001 ***
Geschlecht weiblich
1,7447 2,3974 0,7277 0,475
Alter Umfrage 0,1789 0,3460 0,5162 0,616
Alter Akuterkrankung
0,0000 0,3393 0,0001 0,873
Dauer stabile Phase
-0,1121 0,3146 -0,3564 0,748
Funktionsverlust untere Extremität
5,1978 2,8137 1,8473 0,066
Funktionsverlust obere Extremität
5,2680 1,9464 2,7065 0,004 **
(N=124) ** p ≤ 0,01 *** p ≤ 0,001 ¹ Ergebnisse stabile Phase vs PPS-Phase
72
Die dargestellten Ergebnisse zeigen, dass der Zeitpunkt (stabile Phase vs.
PPS-Phase) einen signifikant positiven Einfluss auf den Score hat, der den
Gesundheitszustand des Patienten widerspiegelt. Der Score ist in der stabilen
Phase im Schnitt 18,6 Einheiten niedriger als in der Phase nach der PPS-
Diagnose (p < 0,001). Den Patienten geht es folglich in der stabilen Phase
signifikant besser als in der PPS-Phase.
Des weiteren lässt sich erkennen, dass das Geschlecht zwar einen Einfluss hat
(Frauen geht es im Schnitt besser als Männern), dieser aber nicht signifikant ist
(p = 0,475). Ebenso haben die Confounder "Alter", "Alter bei der
Akuterkrankung" und "Dauer der stabilen Phase" keinen signifikanten Einfluss
auf den Score. Bei Betrachtung des Confounders "Dauer der stabilen Phase"
zeigt sich sogar ein negativer Einfluss auf den Score.
Der Funktionsverlust in der oberen und der unteren Extremität hat wiederum
einen positiven Einfluss auf den Score um ca. 5,2 Einheiten. Hierbei ist jedoch
nur der Effekt des Funktionsverlustes der oberen Extremität signifikant (p <
0,004), während der Effekt des Funktionsverlustes der unteren Extremität (p =
0,066) über Signifikanzniveau bleibt.
73
5 Diskussion
Die dargestellten Ergebnisse zeigen, dass das Post-Polio-Syndrom mit Blick auf
die orthopädischen Probleme eine ernstzunehmende und
behandlungsbedürftige Erkrankung darstellt. Diese Probleme äußern sich dabei
sowohl in Form von klinischen Symptomen wie Schmerzen und
Bewegungseinschränkungen als auch in Form funktioneller Beeinträchtigungen
im Alltag. Typische Beschwerden dieser Patienten resultieren häufig in der
Konsultation eines Arztes. Da in hohem Maße der Bewegungsapparat betroffen
ist, sind Orthopäden neben den Hausärzten nicht selten der erste
Ansprechpartner.
Um in möglichst objektiver Art und Weise den Gesundheitszustand der
Patienten zwischen der stabilen Phase und der Post-Polio-Phase vergleichen
zu können, ist die Betrachtung der statistischen Auswertung des Scores gut
geeignet. Diese zeigt einen signifikanten Einfluss der Zeit auf den Zustand der
befragten Patienten (p < 0,001). Den Patienten geht es zum Zeitpunkt der
Befragung also signifikant schlechter als in der stabilen Phase, in der noch kein
Post-Polio-Syndrom diagnostiziert worden war. Der Score repräsentiert
allerdings nicht nur den Gesundheitszustand der Patienten sondern auch die
Fähigkeit, Aufgaben des alltäglichen Lebens zu bewältigen. Diese Fähigkeiten
sind folglich in der PPS-Phase auch vermindert. Auch die Einzelfragen zum
Gesundheitszustand der Patienten unterstützen diese Aussagen. 52,8%
schätzen diesen als schlecht oder sehr schlecht ein, subjektiv sehen 73% der
Betroffenen ihren Zustand schlechter als den ihres sozialen Umfeldes. Auch
eine Studie aus Israel zeigt, dass 85% der befragten PPS-Betroffenen ihren
Gesundheitsustand und 86% ihren Grad der täglichen Aktivität als schlecht
oder mittelmäßig einstufen (JACOB und SHAPIRA, 2010).
Wichtig ist, dass das Alter dabei keinen signifikanten Einfluss hat. Der Score
steigt um 0,1789 Einheiten pro Lebensjahr (p = 0,616). Es gibt also einen
Effekt, der über den des physiologischen Alterungsprozesses hinaus geht.
Damit kann die Pathophysiologie zur Entstehung des PPS (s. Kap. 2.2.3) neben
den normalen altersspezifischen degenerativen Prozessen und den daraus
74
resultierenden Symptomen möglicherweise anteilig Einfluss auf den signifikant
schlechteren Score zum Umfragezeitpunkt haben.
Interessant ist, dass der Funktionsverlust der oberen Extremität in der PPS-
Phase im Gegensatz zu dem der unteren Extremität einen signifikanten Effekt
auf den Score hat (p = 0,004). Besonders die funktionellen Einschränkungen in
Armen und Händen scheinen daher großen Einfluss auf die täglichen
Aktivitäten zu haben. Dieser Aspekt ist deshalb interessant, weil die von uns
befragten Personen in allen Phasen deutlich häufiger Lähmungen und
Funktionseinschränkungen in den unteren Extremitäten hatten (s. Tab. 2/3).
WINDEBANK (1996) beobachtete in einer Studie ebenfalls, dass von neu
auftretenden Schwächen in der Post-Polio-Phase vor allem die unteren
Extremitäten betroffen sind. Dort sind anscheinend mehr
Kompensationsmöglichkeiten vorhanden bzw. diese Einschränkungen sind im
Alltag nicht so stark behindernd im Vergleich zu denen der oberen
Extremitäten.
Neben der Auswertung des Scores und dessen Beurteilung hinsichtlich der
Entstehung und des Verlaufs des PPS ist ein zentrales Anliegen dieser Arbeit
eine differenzierte Betrachtung der erhobenen Daten zum PPS-Zeitpunkt. Dies
soll helfen, die symptomatischen und funktionellen Probleme der Patienten aus
orthopädischer aber auch aus interdisziplinärer Sicht zu erkennen und daraus
geeignete Therapiemaßnahmen abzuleiten.
Eines der Hauptprobleme der Patienten sind Schmerzen, die auch die
Aktivitäten im Alltag beeinflussen. In der PPS-Phase hatten in unserer
Untersuchung 92,7% der Patienten Schmerzen (VAS ≥ 1) und sogar 76,6%
(N=95) Schmerzen mit einem Wert von ≥ 5 auf der visuellen Analogskala. In
anderen Untersuchungen gaben 67-91% der Patienten Schmerzen an
(STOELB et al., 2008, WERHAGEN und BORG, 2010). Gelenkschmerzen
hatten zum Umfragezeitpunkt sogar 99,1% der Befragten (N=117). Hierfür liegt
die Quote in anderen Untersuchungen bei 41-79% (AGRE et al., 1989,
HALSTEAD et al., 1985, HALSTEAD und WIECHERS, 1987, REKAND et al.,
2000, VASILIADIS et al., 2002). Auffällig ist auch hier, dass der Schultergürtel
sowohl in unserer als auch in den zuletzt genannten Untersuchungen neben
der Wirbelsäule einer der meistangegebenen Schmerzregionen ist, obwohl die
75
Beine am häufigsten von Lähmungen und Funktionseinschränkungen betroffen
sind. Auch eine Studie von KOH et al. (2002) zeigte, dass 55% der Schmerzen
in den oberen Extremitäten in der Schultern lokalisiert sind. Sie beoachteten
sogar eine Risikoreduktion für Schmerzen in den Gelenken der oberen
Extremitäten, wenn diese zuvor von Lähmungen betroffen waren. Die
Prävalenz von Gelenkschmerzen in der oberen Extremitäten lag in dieser
Untersuchung bei 64%.
Dass die gelähmten Muskelgruppen nicht zwangsläufig ein Schmerzfokus sein
müssen, erkannte auch schon CAMPBELL et al. (1999). Hierbei könnte z.B.
eine Überlastungsreaktion in Folge einer vermehrten Inanspruchnahme der
Schulter- und Nackenmuskulatur durch die Nutzung z.B. von Hilfsmitteln eine
Rolle spielen. Dies Vermutung unterstützt auch die Erkenntnis einer anderen
Studie, die zeigt, dass die Benutzung von Gehstützen das Risiko von
Schmerzen in den Gelenken der oberen Extremität um 66% erhöht. Hingegen
bedeutet die Benutzung von Rollstühlen nur für das Ellenbogengelenk ein
erhöhtes Schmerzrisiko (KOH et al., 2002).
Dass diese Schmerzen sich auch stark auf den Alltag auswirken, zeigt die
Tatsache, dass sich 61,7% der PPS-Betroffenen in der Ausübung alltäglicher
Dinge durch Schmerzen beeinträchtigt sehen.
Aus der Kombination aus Schmerzen, Lähmungen und der häufig auftretenden
allgemeinen Müdigkeit resultieren eine Menge funktioneller Probleme, die vor
allem den Alltag betreffen. Im Fokus stehen dabei aus orthopädischer Sicht
besonders die Einschränkung beim Gehen, die bei den Patienten neu auftreten
oder verstärkt werden. GRIMBY und JONSSON (1994) stellten fest, dass
mobilitätsbezogene Aktivitäten den größten Einfluss auf die wahrgenommene
Behinderung haben. Zum PPS-Zeitpunkt können 81 Patienten (66,4%) nur
noch 400m oder weniger ohne Pause laufen. Ebenfalls 81 Betroffene (65,9%)
können schmerzfrei nur wenige Minuten oder gar nicht mehr laufen und sogar
110 (88,7%) nicht mehr als eine Etage Treppen steigen. In der Studie von
GRIMBY und JONSSON (1994) haben 49% der PPS-Betroffenen
Schwierigkeiten beim Treppensteigen oder können dies gar nicht mehr.
Aus diesen Daten lässt sich schließen, dass die von uns befragten PPS-
Betroffenen körperlich stark eingeschränkt sind. Logische Konsequenz daraus
ist, dass unter anderem wegen o.g. Einschränkungen 90 Befragte (73,8%) in
76
der PPS-Phase bei mittelschweren Tätigkeiten im Alltag wie z.B. Staubsaugen
stark eingeschränkt sind oder diese Tätigkeiten grundsätzlich vermeiden. Bei
schweren Tätigkeiten wie z.B. Joggen fühlen sich sogar 111 Befragte (90,2%)
stark eingeschränkt oder meiden sie ganz. Nur 19 Personen (15,3%) können
sich ohne Hilfe vom Boden und 29 Patienten (23,4%) ohne Hilfe aus dem Stuhl
aufrichten. Selbst mittelschwere Gegenstände von 5-10 kg können 50
Betroffenen (40,3%) gar nicht mehr heben. Auch außerhalb des Haushaltes
zeigen sich Probleme. 75 PPS-Patienten (61,5%) können öffentliche
Verkehrsmittel nur eingeschränkt oder in Begleitung benutzen. 26 Weitere gar
nicht mehr. Allein diese Daten zeigen, mit welchen enormen Problemen die
PPS-Patienten im Alltag konfrontiert sind. Dies verdeutlicht auch die Tatsache,
dass sich 101 Personen (81,5%) selbst bei größter Anstrengung aufgrund ihrer
körperlichen Probleme nicht in der Lage sehen, alle ihre alltäglichen Aufgaben
zu erledigen.
All diese Probleme, die typisch sind für einen PPS-Patienten, bedürfen
verschiedener therapeutischer Überlegungen. Aus orthopädischer Sicht spielt
insbesondere die optimale Versorgung der PPS-Patienten mit Hilfsmitteln eine
große Rolle. Auch zur Vermeidung o.g. Schmerzen können sie unterstützend
zum Einsatz kommen.
Die betroffenen Patienten benutzen oft eine Vielzahl verschiedenster Hilfsmittel
(Tab. 5). 80 Betroffene (64,5 %) kommen ohne Hilfsmittel gerade so oder
teilweise sogar nicht mehr aus. Das zeigt, dass eine optimale Versorgung und
Einstellung der Hilfsmittel notwendig ist. Gerade im orthopädischen Bereich
können durch gute Versorgung und Schulung der Patienten gute Ergebnisse
erreicht werden. Den Nutzen dieser Therapiemaßnahme zeigt auch, dass 112
Befragte (99,1%) durch die Benutzung der Hilfsmittel ihre Lebensqualität ein
wenig bis stark gesteigert sehen. Auch andere Autoren heben die
Notwendigkeit der Hilfsmittelversorgung heraus (TROJAN et al., 2005).
Geeignet sind hierbei insbesondere Therapiemaßnahmen, die die
Hilfsmittelbenutzung unterstützen. Diese Maßnahmen sind besonders wichtig,
denn eine 4- und eine 5-Jahres Beobachtungsstudie zeigen, dass die Zahl der
benutzten Hilfsmittel im Laufe der Jahre steigt (STANGHELLE und FESTVAG,
1997, THOREN-JONSSON et al., 2009). Andererseits steigt mit der Benutzung
77
von Gehstöcken das Risiko, Schmerzen in den oberen Extremitäten zu
bekommen (KOH et al., 2002).
BOCKER et al. (1999) empfehlen, Übungen im Umgang mit den Hilfsmitteln in
physiotherapeutische Maßnahmen zu integrieren, die dem Einstudieren von
Bewegungen, dem Vermeiden von Überbelastungen und dem Einlegen von
Pausen im Alltag dienen. Hilfreich weil mobilitätserhaltend kann auch ein
Umbau des eigenen PKW sein. Immerhin fast die Hälfte der Personen, die
PKW fahren (47,6%), haben ihr Auto umbauen lassen. Diese
mobilitätserhaltende Maßnahme sollte daher aus ärztlicher Sicht immer eine
Option bei der Beratung von PPS-Patienten sein.
Aus therapeutischer Sicht sollte auch die Behandlung der Schmerzen diskutiert
werden. In unserer Umfrage nahmen lediglich 33 Patienten (26,6%)
Medikamente zur Schmerztherapie ein. Die meisten davon Nicht-Opioid-
Analgetika. Bei den befragten Patienten mit Gelenkschmerzen konnten bei 62
von ihnen (52,5%) durch intermittierende oder kontinuierliche
Medikamenteneinnahme eine ausreichende Schmerzstillung erreicht werden.
Bei 27 Personen (22,9%) traten trotz medikamentöser Therapie weiterhin
Schmerzen auf. In einer Studie von STOELB et al. (2008) zeigte die Einnahme
von Narkotika bzw. Diazepam, Massagen, Wärme und Marihuana in Bezug auf
die wahrgenommene Schmerzlinderung die beste Wirksamkeit.
Zusammenfassend sollte zur Therapie der Schmerzen daher ein multimodaler
Behandlungsansatz gewählt werden. Hierbei können sowohl medikamentöse
Ansätze als auch konservative Behandlungsformen sowie verhaltens-
therapeutische Methoden Einzug in die Therapie erhalten. Dies bestätigen auch
andere Studien (BOCKER et al., 1999, STOELB et al., 2008, WILLEN et al.,
2007). Außerdem ist es wichtig, den Therapieansatz so zu gestalten, dass die
Teilnahme des Patienten am täglichen Leben unter Berücksichtigung seines
individuellen sozialen Umfeldes gefördert wird. PPS-Betroffene, die eine
stärkere Teilnahme am täglichen Leben wahrnehmen, sind signifikant
zufriedener mit ihrem Leben als diejenigen, die damit Probleme haben (LUND
und LEXELL, 2008).
Neben all den erwähnten konservativen Maßnahmen können auch operative
Maßnahmen diskutiert werden. In unserer Studie wurden bei 74 Patienten
insgesamt 208 Operationen durchgeführt. Aktuell relevant ist aber nur, wie
78
einem Patienten in der Phase des diagnostizierten Post-Polio-Syndroms
geholfen werden kann. Zum Diagnosezeitpunkt waren die Patienten im Schnitt
55,4 Jahre alt. Insgesamt wurden allerdings nur 31 der Eingriffe bei Patienten
durchgeführt, die zum Operationszeitpunkt über 50 Jahre alt waren. Zudem
waren die meisten dieser Operationen arthrose- oder frakturbedingt. Ob
Arthrosen oder Frakturen in Folge des Post-Polio-Syndroms vermehrt auftreten,
lässt sich durch diese Studie nicht klären.
Die insgesamt am häufigsten durchgeführten Operationen,
Weichteiloperationen und Arthrodesen an der unteren Extremität, wurden zu
100% bzw. 97,3% bei Patienten durchgeführt, die jünger als 50 Jahre waren.
Die nötigen Eingriffe sind daher schon in der akuten oder stabilen Phase
erfolgt. Für die operative Behandlung von Patienten in der Post-Polio-Phase
konnte keine Literatur gefunden werden.
Zusammenfassend lassen die Ergebnisse erkennen, dass die von dem Post-
Polio-Syndrom betroffenen Patienten mit enormen Problemen zu kämpfen
haben. Diese wirken sich nicht nur auf ihr allgemeines Befinden, sondern in
immer stärker werdender Form auch auf ihren Alltag aus. Die meisten
Betroffenen sind nicht mehr in der Lage, alleine ihren Alltag zu bewältigen.
Aus ärztlicher Sicht sollte daher gerade bei Patienten mit einer Polio-
Erkrankung in der Vorgeschichte bei entsprechender Symptomatik immer an
ein Post-Polio-Syndrom gedacht werden. Nur so ist es möglich, den Patienten
mit dem notwendigen Maß an Verständnis zu begegnen. Aus therapeutischer
Sicht sollte jeder Patient individuell betreut werden, mit dem Ziel, die
Funktionsfähigkeit im Alltag wiederherzustellen oder mindestens zu erhalten,
um die PPS-Erkrankten wieder stärker am alltägliche Leben teilnehmen zu
lassen und so auch die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.
79
6 Literaturverzeichnis
[1] AGRE J. C. (1996) Lokale Muskel-‐ und Ganzkörper-‐Ermüdung. In: Lauro S.
Halstead GG, (Hrgb). Das Post-‐Polio-‐Syndrom. Gustav Fischer Verlag Jena,
Jena, 73-‐106.
[2] AGRE J. C., GRIMBY G., RODRIQUEZ A. A., EINARSSON G., SWIGGUM E. R.,
FRANKE T. M. (1995) A comparison of symptoms between Swedish and
American post-‐polio individuals and assessment of lower limb strength-‐-‐a
four-‐year cohort study. Scand J Rehabil Med. 27(3):183-‐192.
[3] AGRE J. C., RODRIQUEZ A. A., FRANKE T. M. (1998) Subjective recovery
time after exhausting muscular activity in postpolio and control subjects.
Am J Phys Med Rehabil. 77(2):140-‐144.
[4] AGRE J. C., RODRIQUEZ A. A., FRANKE T. M., SWIGGUM E. R., HARMON R.
L., CURT J. T. (1996) Low-‐intensity, alternate-‐day exercise improves
muscle performance without apparent adverse effect in postpolio patients.
Am J Phys Med Rehabil. 75(1):50-‐58.
[5] AGRE J. C., RODRIQUEZ A. A., SPERLING K. B. (1989) Symptoms and
clinical impressions of patients seen in a postpolio clinic. Arch Phys Med
Rehabil. 70(5):367-‐370.
[6] ALLEN G. M., GANDEVIA S. C., NEERING I. R., HICKIE I., JONES R.,
MIDDLETON J. (1994) Muscle performance, voluntary activation and
perceived effort in normal subjects and patients with prior poliomyelitis.
Brain. 117 ( Pt 4):661-‐670.
[7] ARMON C., DAUBE J. R., WINDEBANK A. J., KURLAND L. T. (1990) How
frequently does classic amyotrophic lateral sclerosis develop in survivors of
poliomyelitis? Neurology. 40(1):172-‐174.
80
[8] BENNETT R. L., KNOWLTON G. C. (1958) Overwork weakness in partially
denervated skeletal muscle. Clin Orthop. 12:22-‐29.
[9] BERTELSEN M., BROBERG S., MADSEN E. (2009) Outcome of
physiotherapy as part of a multidisciplinary rehabilitation in an unselected
polio population with one-‐year follow-‐up: an uncontrolled study. J Rehabil
Med. 41(1):85-‐87.
[10] BERTHELSEN PG, CRONQVIST M (2003) The first intensive care unit in
the world: Copenhagen 1953. Acta Anaesthesiol Scand. 47(10):1190-‐1195.
[11] BERTOLASI L., ACLER M., DALL'ORA E., GAJOFATTO A., FRASSON E.,
TOCCO P., TURRI M., FERLISI M., FIORINI M., PIMAZZONI F., SQUINTANI
G., MARTINI M., DANZI B., MONACO S. (2012) Risk factors for post-‐polio
syndrome among an Italian population: a case-‐control study. Neurol Sci.
33(6):1271-‐1275.
[12] BOCKER B, SMOLENSKI U, UHLEMANN C (1999) Physiotherapeutische
Möglichkeiten in der Versorgung des PostPolioSyndroms. DMW, 124. JG, Nr.
11,
[13] BORG G. (1970) Perceived exertion as an indicator of somatic stress. Scand
J Rehabil Med. 2(2):92-‐98.
[14] BORG K., BORG J., EDSTROM L., GRIMBY L. (1988) Effects of excessive
use of remaining muscle fibers in prior polio and LV lesion. Muscle Nerve.
11(12):1219-‐1230.
[15] BORG K., HENRIKSSON J. (1991) Prior poliomyelitis-‐reduced capillary
supply and metabolic enzyme content in hypertrophic slow-‐twitch (type I)
muscle fibres. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 54(3):236-‐240.
81
[16] BROGARDH C., FLANSBJER U. B., LEXELL J. (2010) No effects of whole-‐
body vibration training on muscle strength and gait performance in persons
with late effects of polio: a pilot study. Arch Phys Med Rehabil. 91(9):1474-‐
1477.
[17] BROWN S., PATTEN B. M. (1987) Post-‐polio syndrome and amyotrophic
lateral sclerosis: a relationship more apparent than real. Birth Defects Orig
Artic Ser. 23(4):83-‐98.
[18] BRUNO R. L. (2000) Paralytic vs. "nonparalytic" polio: distinction without
a difference? Am J Phys Med Rehabil. 79(1):4-‐12.
[19] BRUNO R. L., ZIMMERMAN J. R., CREANGE S. J., LEWIS T., MOLZEN T.,
FRICK N. M. (1996) Bromocriptine in the treatment of post-‐polio fatigue: a
pilot study with implications for the pathophysiology of fatigue. Am J Phys
Med Rehabil. 75(5):340-‐347.
[20] BUCHHOLZ D. W., JONES B. (1991) Post-‐polio dysphagia: alarm or
caution? Orthopedics. 14(12):1303-‐1305.
[21] CAMPBELL M. L., SHEETS D., STRONG P. S. (1999) Secondary health
conditions among middle-‐aged individuals with chronic physical
disabilities: implications for unmet needs for services. Assist Technol.
11(2):105-‐122.
[22] CDC (2012) Updates on CDC’s Polio Eradication Efforts. [cited 2012
12.12.2012]; Available from: http://www.cdc.gov/polio/updates/
[23] CHAN K. M., STROHSCHEIN F. J., RYDZ D., ALLIDINA A., SHUAIB A.,
WESTBURY C. F. (2006) Randomized controlled trial of modafinil for the
treatment of fatigue in postpolio patients. Muscle Nerve. 33(1):138-‐141.
82
[24] CODD M, MULDER DW, KURLAND L, BEARD D, O'FALLON W (1985)
Poliomyelitis in Rochester, Minnesota, 1935-‐1955: Epidemiology and long-‐
term sequelae: A preliminary report. In: Halstead L, Wiechers D, (Hrgb).
Late effects of poliomyelitis. Miami, Symposia Foundation, 121-‐134.
[25] COELHO C. A., FERRANTI R. (1991) Incidence and nature of dysphagia in
polio survivors. Arch Phys Med Rehabil. 72(13):1071-‐1075.
[26] COLBERE-‐GARAPIN F., DUNCAN G., PAVIO N., PELLETIER I., PETIT I.
(1998) An approach to understanding the mechanisms of poliovirus
persistence in infected cells of neural or non-‐neural origin. Clin Diagn Virol.
9(2-‐3):107-‐113.
[27] DALAKAS M. C. (1995) Pathogenetic mechanisms of post-‐polio syndrome:
morphological, electrophysiological, virological, and immunological
correlations. Ann N Y Acad Sci. 753:167-‐185.
[28] DALAKAS M. C. (2002) Pro-‐inflammatory cytokines and motor neuron
dysfunction: is there a connection in post-‐polio syndrome? J Neurol Sci.
205(1):5-‐8.
[29] DALAKAS M. C., ELDER G., HALLETT M., RAVITS J., BAKER M.,
PAPADOPOULOS N., ALBRECHT P., SEVER J. (1986) A long-‐term follow-‐
up study of patients with post-‐poliomyelitis neuromuscular symptoms. N
Engl J Med. 314(15):959-‐963.
[30] DE GRANDIS E., MIR P., EDWARDS M. J., BHATIA K. P. (2009) Restless
legs may be associated with the post-‐polio syndrome. Parkinsonism Relat
Disord. 15(1):74-‐75.
[31] DEAN E. (1991) Clinical decision making in the management of the late
sequelae of poliomyelitis. Phys Ther. 71(10):752-‐761.
83
[32] DEAN E., ROSS J., ROAD J. D., COURTENAY L., MADILL K. J. (1991)
Pulmonary function in individuals with a history of poliomyelitis. Chest.
100(1):118-‐123.
[33] DINSMORE S., DAMBROSIA J., DALAKAS M. C. (1995) A double-‐blind,
placebo-‐controlled trial of high-‐dose prednisone for the treatment of post-‐
poliomyelitis syndrome. Ann N Y Acad Sci. 753:303-‐313.
[34] DINSMORE T., DALAKAS M. (1996) Sind bei Patienten mit Post-‐Polio-‐
Syndrom immunpathologische Veränderungen nachweisbar? In: Lauro S.
Halstead GG, (Hrgb). Das Post-‐Polio-‐Syndrom. Gustav Fischer Verlag Jena,
Jena, 39-‐53.
[35] DOHERTY TJ , STASHUK DW, BROWN WF (2003) MUNE measurement of
age-‐relates changes. J Clin Neurophysiol. 55:158-‐163.
[36] EINARSSON G. (1991) Muscle conditioning in late poliomyelitis. Arch Phys
Med Rehabil. 72(1):11-‐14.
[37] EINARSSON G., GRIMBY G. (1987) Strengthening exercise program in
post-‐polio subjects. Birth Defects Orig Artic Ser. 23(4):275-‐283.
[38] EINARSSON G., GRIMBY G., STALBERG E. (1990) Electromyographic and
morphological functional compensation in late poliomyelitis. Muscle Nerve.
13(2):165-‐171.
[39] FARBU E., REKAND T., TYSNES O. B., AARLI J. A., GILHUS N. E., VEDELER
C. A. (2003) GM1 antibodies in post-‐polio syndrome and previous paralytic
polio. J Neuroimmunol. 139(1-‐2):141-‐144.
[40] FORDYCE C. B., GAGNE D., JALILI F., ALATAB S., ARNOLD D. L., DA
COSTA D., SAWOSZCZUK S., BODNER C., SHAPIRO S., COLLET J. P.,
ROBINSON A., LE CRUGUEL J. P., LAPIERRE Y., BAR-‐OR A., TROJAN D. A.
84
(2008) Elevated serum inflammatory markers in post-‐poliomyelitis
syndrome. J Neurol Sci. 271(1-‐2):80-‐86.
[41] FUJAK A., FROMMELT P., WEIKERT E., FORST R. (2006) [The post-‐polio
syndrome]. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 144(2):R19-‐33; quiz 34-‐15.
[42] GONZALEZ H., KHADEMI M., ANDERSSON M., WALLSTROM E., BORG K.,
OLSSON T. (2002) Prior poliomyelitis-‐evidence of cytokine production in
the central nervous system. J Neurol Sci. 205(1):9-‐13.
[43] GONZALEZ H., KHADEMI M., BORG K., OLSSON T. (2012) Intravenous
immunoglobulin treatment of the post-‐polio syndrome: sustained effects on
quality of life variables and cytokine expression after one year follow up. J
Neuroinflammation. 9:167.
[44] GONZALEZ H., OTTERVALD J., NILSSON K. C., SJOGREN N., MILIOTIS T.,
VON BAHR H., KHADEMI M., ERIKSSON B., KJELLSTROM S., VEGVARI A.,
HARRIS R., MARKO-‐VARGA G., BORG K., NILSSON J., LAURELL T.,
OLSSON T., FRANZEN B. (2009) Identification of novel candidate protein
biomarkers for the post-‐polio syndrome -‐ implications for diagnosis,
neurodegeneration and neuroinflammation. J Proteomics. 71(6):670-‐681.
[45] GONZALEZ H., SUNNERHAGEN K. S., SJOBERG I., KAPONIDES G., OLSSON
T., BORG K. (2006) Intravenous immunoglobulin for post-‐polio syndrome:
a randomised controlled trial. Lancet Neurol. 5(6):493-‐500.
[46] GORDON T., HEGEDUS J., TAM S. L. (2004) Adaptive and maladaptive
motor axonal sprouting in aging and motoneuron disease. Neurol Res.
26(2):174-‐185.
[47] GRIMBY G., EINARSSON G. (1987) Muscle morphology with special
reference to muscle strength in post-‐polio subjects. Birth Defects Orig Artic
Ser. 23(4):265-‐274.
85
[48] GRIMBY G., EINARSSON G., HEDBERG M., ANIANSSON A. (1989) Muscle
adaptive changes in post-‐polio subjects. Scand J Rehabil Med. 21(1):19-‐26.
[49] GRIMBY G., HEDBERG M., HENNING G. B. (1994) Changes in muscle
morphology, strength and enzymes in a 4-‐5-‐year follow-‐up of subjects with
poliomyelitis sequelae. Scand J Rehabil Med. 26(3):121-‐130.
[50] GRIMBY G., JONSSON A. L. (1994) Disability in poliomyelitis sequelae.
Phys Ther. 74(5):415-‐424.
[51] GRIMBY G., STALBERG E., SANDBERG A., SUNNERHAGEN K. S. (1998) An
8-‐year longitudinal study of muscle strength, muscle fiber size, and dynamic
electromyogram in individuals with late polio. Muscle Nerve. 21(11):1428-‐
1437.
[52] GRIMBY GUNNAR, STÂLBERG ERIK (1996) Muskelfunktion,
Muskelstruktur und Elektrophysiologie bei später Polio in dynamischer
Perspektive. In: Lauro S. Halstead GG, (Hrgb). Das Post-‐Polio-‐Syndrom.
Gustav Fischer Verlag Jena, Jena, 54-‐63.
[53] GUPTA K. L., SHETTY K. R., AGRE J. C., CUISINIER M. C., RUDMAN I. W.,
RUDMAN D. (1994) Human growth hormone effect on serum IGF-‐I and
muscle function in poliomyelitis survivors. Arch Phys Med Rehabil.
75(8):889-‐894.
[54] HALSTEAD L. S., WIECHERS D. O., ROSSI C. D. (1985) Results of a survey
of 201 polio survivors. South Med J. 78(11):1281-‐1287.
[55] HALSTEAD LAURO S. (2002) Die Behandlung des Post-‐Polio-‐Syndroms.
Ein Leitfaden für den Umgang mit den Spätfolgen nach Poliomyelitis.
Bundesverband Poliomyelitis e.V.
86
[56] HALSTEAD LAURO S. (1996) Poliomyelitis als Lehrstück und Vermächtnis.
In: Lauro S. Halstead GG, (Hrgb). Das Post-‐Polio-‐Syndrom. Gustav Fischer
Verlag Jena, Jena, 13-‐30.
[57] HALSTEAD LS, WIECHERS DO (1987) Research and clinical aspects of the
late effects of poliomyelitis from the second Research Symposium on the
Late Effects of Poliomyelitis : second Research Symposium on the Late
Effects of Poliomyelitis. March of Dimes Birth Defect Foundation. White
Plains, NY.
[58] HOREMANS H. L., NOLLET F., BEELEN A., DROST G., STEGEMAN D. F.,
ZWARTS M. J., BUSSMANN J. B., DE VISSER M., LANKHORST G. J. (2003)
Pyridostigmine in postpolio syndrome: no decline in fatigue and limited
functional improvement. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 74(12):1655-‐1661.
[59] HOWARD R (2003) Late Post-‐Polio Functional Deterioration. Practical
Neurology. 3:66-‐77.
[60] ILLA I., LEON-‐MONZON M., AGBOATWALLA M., ILYAS A., LATOV N.,
DALAKAS M. C. (1995) Antiganglioside antibodies in patients with acute
polio and post-‐polio syndrome. Ann N Y Acad Sci. 753:374-‐377.
[61] JACOB T., SHAPIRA A. (2010) Quality of life and health conditions
reported from two post-‐polio clinics in Israel. J Rehabil Med. 42(4):377-‐379.
[62] JULIEN J., LEPARC-‐GOFFART I., LINA B., FUCHS F., FORAY S., JANATOVA
I., AYMARD M., KOPECKA H. (1999) Postpolio syndrome: poliovirus
persistence is involved in the pathogenesis. J Neurol. 246(6):472-‐476.
[63] KOH E. S., WILLIAMS A. J., POVLSEN B. (2002) Upper-‐limb pain in long-‐
term poliomyelitis. QJM. 95(6):389-‐395.
87
[64] KOOPMAN F. S., UEGAKI K., GILHUS N. E., BEELEN A., DE VISSER M.,
NOLLET F. (2011) Treatment for postpolio syndrome. Cochrane Database
Syst Rev. (2):CD007818.
[65] KURENT J. E., BROOKS B. R., MADDEN D. L., SEVER J. L., ENGEL W. K.
(1979) CSF viral antibodies. Evaluation in amyotrophic lateral sclerosis and
late-‐onset postpoliomyelitis progressive muscular atrophy. Arch Neurol.
36(5):269-‐273.
[66] LANGE D. J., SMITH T., LOVELACE R. E. (1989) Postpolio muscular
atrophy. Diagnostic utility of macroelectromyography. Arch Neurol.
46(5):502-‐506.
[67] LEON-‐MONZON M. E., DALAKAS M. C. (1995) Detection of poliovirus
antibodies and poliovirus genome in patients with the post-‐polio syndrome.
Ann N Y Acad Sci. 753:208-‐218.
[68] LEPARC I., KOPECKA H., FUCHS F., JANATOVA I., AYMARD M., JULIEN J.
(1995) Search for poliovirus in specimens from patients with the post-‐
polio syndrome. Ann N Y Acad Sci. 753:233-‐236.
[69] LINDNER U (2004) Gesundheitspolitik in der Nachkriegszeit:
Großbritannien und die Bundesrepublik Deutschland im Vergleich.
Oldenbourg.
[70] LUND M. L., LEXELL J. (2008) Perceived participation in life situations in
persons with late effects of polio. J Rehabil Med. 40(8):659-‐664.
[71] MARCHOFDIMES (2001) Identifying best practices in diagnosis and care,
March Of Dimes International Conference; Warm Springs, GA; The March Of
Dimes Birth Defects Foundation; 2001: 28.
88
[72] MARIN L. F., CARVALHO L. B., PRADO L. B., QUADROS A. A., OLIVEIRA A.
S., PRADO G. F. (2011) Restless legs syndrome in post-‐polio syndrome: a
series of 10 patients with demographic, clinical and laboratorial findings.
Parkinsonism Relat Disord. 17(7):563-‐564.
[73] MASELLI R. A., WOLLMANN R., ROOS R. (1995) Function and
ultrastructure of the neuromuscular junction in post-‐polio syndrome. Ann N
Y Acad Sci. 753:129-‐137.
[74] MCCOMAS A. J., QUARTLY C., GRIGGS R. C. (1997) Early and late losses of
motor units after poliomyelitis. Brain. 120 ( Pt 8):1415-‐1421.
[75] MELCHERS W., DE VISSER M., JONGEN P., VAN LOON A., NIBBELING R.,
OOSTVOGEL P., WILLEMSE D., GALAMA J. (1992) The postpolio
syndrome: no evidence for poliovirus persistence. Ann Neurol. 32(6):728-‐
732.
[76] MUIR P., NICHOLSON F., SHARIEF M. K., THOMPSON E. J., CAIRNS N. J.,
LANTOS P., SPENCER G. T., KAMINSKI H. J., BANATVALA J. E. (1995)
Evidence for persistent enterovirus infection of the central nervous system
in patients with previous paralytic poliomyelitis. Ann N Y Acad Sci.
753:219-‐232.
[77] MULDER DW (1995) The Post-‐Polio Syndrome: Advances in the
Pathogenesis and Treatment. Conference proceedings. Bethesda, Maryland,
April 27-‐30, 1994. Ann N Y Acad Sci. 753:1-‐412.
[78] MUNIN M. C., JAWEED M. M., STAAS W. E., JR., SATINSKY A. R.,
GUTIEREZ G., HERBISON G. J. (1991) Postpoliomyelitis muscle weakness:
a prospective study of quadriceps strength. Arch Phys Med Rehabil.
72(10):729-‐733.
89
[79] ONCU J., DURMAZ B., KARAPOLAT H. (2009) Short-‐term effects of aerobic
exercise on functional capacity, fatigue, and quality of life in patients with
post-‐polio syndrome. Clin Rehabil. 23(2):155-‐163.
[80] OSTLUND G., BROMAN L., WERHAGEN L., BORG K. (2012) IVIG treatment
in post-‐polio patients: evaluation of responders. J Neurol. 259(12):2571-‐
2578.
[81] OSTLUND G., WAHLIN A., SUNNERHAGEN K. S., BORG K. (2011) Post
polio syndrome: fatigued patients a specific subgroup? J Rehabil Med.
43(1):39-‐45.
[82] PAUL JR (1971) History of poliomyelitis. Yale University Press. New
Haven, CT.
[83] PELLETIER I., DUNCAN G., PAVIO N., COLBERE-‐GARAPIN F. (1998)
Molecular mechanisms of poliovirus persistence: key role of capsid
determinants during the establishment phase. Cell Mol Life Sci.
54(12):1385-‐1402.
[84] PERRY J., FONTAINE J. D., MULROY S. (1995) Findings in post-‐
poliomyelitis syndrome. Weakness of muscles of the calf as a source of late
pain and fatigue of muscles of the thigh after poliomyelitis. J Bone Joint Surg
Am. 77(8):1148-‐1153.
[85] QUADROS A. A., CONDE M. T., MARIN L. F., SILVA H. C., SILVA T. M.,
PAULA M. B., PEREIRA R. D., RAMOS P. E., ABE G., OLIVEIRA A. S. (2012)
Frequency and clinical manifestations of post-‐poliomyelitis syndrome in a
Brazilian tertiary care center. Arq Neuropsiquiatr. 70(8):571-‐573.
[86] RAGONESE P., FIERRO B., SALEMI G., RANDISI G., BUFFA D., D'AMELIO
M., ALOISIO A., SAVETTIERI G. (2005) Prevalence and risk factors of post-‐
polio syndrome in a cohort of polio survivors. J Neurol Sci. 236(1-‐2):31-‐35.
90
[87] RAMLOW J., ALEXANDER M., LAPORTE R., KAUFMANN C., KULLER L.
(1992) Epidemiology of the post-‐polio syndrome. Am J Epidemiol.
136(7):769-‐786.
[88] RAYMOND M, CHARCOT JM (1875) Paralysie essentielle de l'enfance:
atrophie musculaire consecutive. Gazette medicale de Paris. 4:225-‐226.
[89] REKAND T., ALBREKTSEN G., LANGELAND N., AARLI J. A. (2000) Risk of
symptoms related to late effects of poliomyelitis. Acta Neurol Scand.
101(3):153-‐158.
[90] REYNOLDS RJS (1959) Poliomyelitis: home care and after-‐care.
Physiotherapy. 45:289-‐291.
[91] ROOS R. P., VIOLA M. V., WOLLMANN R., HATCH M. H., ANTEL J. P.
(1980) Amyotrophic lateral sclerosis with antecedent poliomyelitis. Arch
Neurol. 37(5):312-‐313.
[92] SCHANKE A. K., STANGHELLE J. K. (2001) Fatigue in polio survivors.
Spinal Cord. 39(5):243-‐251.
[93] SHARMA U., KUMAR V., WADHWA S., JAGANNATHAN N. R. (2007) In
vivo (31)P MRS study of skeletal muscle metabolism in patients with
postpolio residual paralysis. Magn Reson Imaging. 25(2):244-‐249.
[94] SILBERGLEIT A. K., WARING W. P., SULLIVAN M. J., MAYNARD F. M.
(1991) Evaluation, treatment, and follow-‐up results of post polio patients
with dysphagia. Otolaryngol Head Neck Surg. 104(3):333-‐338.
[95] SODERHOLM S., LEHTINEN A., VALTONEN K., YLINEN A. (2010)
Dysphagia and dysphonia among persons with post-‐polio syndrome -‐ a
challenge in neurorehabilitation. Acta Neurol Scand. 122(5):343-‐349.
91
[96] SORENSON E. J., DAUBE J. R., WINDEBANK A. J. (2006) Motor unit
number estimates correlate with strength in polio survivors. Muscle Nerve.
34(5):608-‐613.
[97] SORENSON EJ, DAUBE JR, WINDEBANK AJ (2006) Electrophysiological
findings in a cohort of old polio survivors. J Peripher Nerv Syst. 11(3):241-‐
246.
[98] STALBERG E., GRIMBY G. (1995) Dynamic electromyography and muscle
biopsy changes in a 4-‐year follow-‐up: study of patients with a history of
polio. Muscle Nerve. 18(7):699-‐707.
[99] STANGHELLE J. K., FESTVAG L. V. (1997) Postpolio syndrome: a 5 year
follow-‐up. Spinal Cord. 35(8):503-‐508.
[100] STEIN D. P., DAMBROSIA J. M., DALAKAS M. C. (1995) A double-‐blind,
placebo-‐controlled trial of amantadine for the treatment of fatigue in
patients with the post-‐polio syndrome. Ann N Y Acad Sci. 753:296-‐302.
[101] STOELB B. L., CARTER G. T., ABRESCH R. T., PUREKAL S., MCDONALD C.
M., JENSEN M. P. (2008) Pain in persons with postpolio syndrome:
frequency, intensity, and impact. Arch Phys Med Rehabil. 89(10):1933-‐
1940.
[102] TESCH M. (1999) Erst-‐Info 7/99. Bundesverband Poliomyelitis e.V.
[103] THOREN-‐JONSSON A. L., WILLEN C., SUNNERHAGEN K. S. (2009)
Changes in ability, perceived difficulty and use of assistive devices in
everyday life: a 4-‐year follow-‐up study in people with late effects of polio.
Acta Neurol Scand. 120(5):324-‐330.
92
[104] TOLLBACK A., BORG J., BORG K., KNUTSSON E. (1993) Isokinetic
strength, macro EMG and muscle biopsy of paretic foot dorsiflexors in
chronic neurogenic paresis. Scand J Rehabil Med. 25(4):183-‐187.
[105] TROJAN D. A., CASHMAN N. R. (1995) An open trial of pyridostigmine in
post-‐poliomyelitis syndrome. Can J Neurol Sci. 22(3):223-‐227.
[106] TROJAN D. A., CASHMAN N. R. (2005) Post-‐poliomyelitis syndrome.
Muscle Nerve. 31(1):6-‐19.
[107] TROJAN D. A., COLLET J. P., SHAPIRO S., JUBELT B., MILLER R. G., AGRE
J. C., MUNSAT T. L., HOLLANDER D., TANDAN R., GRANGER C.,
ROBINSON A., FINCH L., DUCRUET T., CASHMAN N. R. (1999) A
multicenter, randomized, double-‐blinded trial of pyridostigmine in
postpolio syndrome. Neurology. 53(6):1225-‐1233.
[108] TROJAN D. A., GENDRON D., CASHMAN N. R. (1991) Electrophysiology
and electrodiagnosis of the post-‐polio motor unit. Orthopedics.
14(12):1353-‐1361.
[109] TROJAN D. A., GENDRON D., CASHMAN N. R. (1993) Stimulation
frequency-‐dependent neuromuscular junction transmission defects in
patients with prior poliomyelitis. J Neurol Sci. 118(2):150-‐157.
[110] TROJAN DA, CASHMAN NR (1996) Current trends in post-‐poliomyelitis
syndrome. Milestone Medical Communications, 27-‐30
[111] ULFBERG J., JONSSON R., EKEROTH G. (1997) Sleep apnea syndrome
among poliomyelitis survivors. Neurology. 49(4):1189-‐1190.
[112] VASCONCELOS O. M., JR., PROKHORENKO O. A., KELLEY K. F., VO A. H.,
OLSEN C. H., DALAKAS M. C., HALSTEAD L. S., JABBARI B., CAMPBELL W.
93
W. (2006) A comparison of fatigue scales in postpoliomyelitis syndrome.
Arch Phys Med Rehabil. 87(9):1213-‐1217.
[113] VASCONCELOS O. M., PROKHORENKO O. A., SALAJEGHEH M. K., KELLEY
K. F., LIVORNESE K., OLSEN C. H., VO A. H., DALAKAS M. C., HALSTEAD L.
S., JABBARI B., CAMPBELL W. W. (2007) Modafinil for treatment of
fatigue in post-‐polio syndrome: a randomized controlled trial. Neurology.
68(20):1680-‐1686.
[114] VASILIADIS H. M., COLLET J. P., SHAPIRO S., VENTURINI A., TROJAN D.
A. (2002) Predictive factors and correlates for pain in postpoliomyelitis
syndrome patients. Arch Phys Med Rehabil. 83(8):1109-‐1115.
[115] WERHAGEN L., BORG K. (2010) Analysis of long-‐standing nociceptive and
neuropathic pain in patients with post-‐polio syndrome. J Neurol.
257(6):1027-‐1031.
[116] WERHAGEN L., BORG K. (2011) Effect of intravenous immunoglobulin on
pain in patients with post-‐polio syndrome. J Rehabil Med. 43(11):1038-‐
1040.
[117] WERHAGEN L., BORG K. (2013) Impact of pain on quality of life in patients
with post-‐polio syndrome. J Rehabil Med. 45(2):161-‐163.
[118] WHO (2009) Weekly epidemiological record; 19.06.2009, p. 249-‐260.
[119] WIECHERS D. O. (1988) New concepts of the reinnervated motor unit
revealed by vaccine-‐associated poliomyelitis. Muscle Nerve. 11(4):356-‐364.
[120] WIECHERS D. O., HUBBELL S. L. (1981) Late changes in the motor unit
after acute poliomyelitis. Muscle Nerve. 4(6):524-‐528.
94
[121] WILLEN C., GRIMBY G. (1998) Pain, physical activity, and disability in
individuals with late effects of polio. Arch Phys Med Rehabil. 79(8):915-‐
919.
[122] WILLEN C., THOREN-‐JONSSON A. L., GRIMBY G., SUNNERHAGEN K. S.
(2007) Disability in a 4-‐year follow-‐up study of people with post-‐polio
syndrome. J Rehabil Med. 39(2):175-‐180.
[123] WINDEBANK A. J., LITCHY W. J., DAUBE J. R., KURLAND L. T., CODD M.
B., IVERSON R. (1991) Late effects of paralytic poliomyelitis in Olmsted
County, Minnesota. Neurology. 41(4):501-‐507.
[124] WINDEBANK ANTONY J. (1996) Differentialdiagnose und Prognose. In:
Lauro S. Halstead GG, (Hrgb). Das Post-‐Polio-‐Syndrom. Gustav Fischer
Verlag, Jena, 107-‐127.
95
7 Anhang
7.1 Fragebogen
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
7.2 Score-Ergebnisse
112
Danksagung Eine Promotion erfordert viel Zeit, Geduld und Energie. Dafür braucht man
Menschen, die einen unterstützen. Deswegen möchte ich mich an dieser Stelle
bei vielen Personen bedanken, die mich auf meinem Weg zur Promotion
begleitet haben.
Zunächst gilt mein ganz besonderer Dank meinem Betreuer Dr. med. Albert
Fujak, der mir immer mit Rat und Tat zur Seite stand. Außerdem danke ich Prof.
Dr. Raimund Forst für die Überlassung des Themas.
Großer Dank gebührt vor allem meiner Familie. Sie sind die Eckpfeiler meines
bisherigen Lebens und haben alles, was ich bisher erleben durfte und geschafft
habe erst ermöglicht. Auf meine Familie kann ich mich immer verlassen. Ihr
Vertrauen und ihre Unterstützung geben mir viel Motivation, um eine Arbeit wie
diese durchzuführen.
Nicht zuletzt danke ich meiner Freundin Lisa. Sie ist diejenige, die mich in
dieser Zeit am intensivsten begleitet hat und mich mit ihrer Liebe und ihrer
Geduld jeden Tag unterstützt.
113
Lebenslauf
PERSÖNLICHE DATEN
Name: Benjamin Balzien
Wohnort: Lochnerstraße 20, 50674 Köln
Geburtsdatum: 29.04.1986
Geburtsort: Bonn
Staatsangehörigkeit: Deutsch
Religion: Evangelisch
Eltern: Dr. med. Rainer Balzien, niedergelassener Facharzt für Urologie
Dipl.-Sozialpädagogin Liane Balzien
Geschwister: Stephanie Balzien – 26 Jahre
Louisa Balzien – 23 Jahre
Julius Balzien – 20 Jahre
PRAKTISCHE ERFAHRUNGEN
2002 Zweiwöchiges Praktikum in der Kinderchirurgie und der Pädiatrie, St.
Marien-Hospital, Bonn
2005-2006 Neun Monate Zivildienst am St. Marien-Hospital, Bonn (Innere
Medizin, interdisziplinäre Intensivstation und Medizintechnik)
2007 Dreiwöchiges Praktikum bei Bayer Health Care AG und Bayer Vital GmbH
114
2009 Vierwöchige Famulatur in der Urologie im ev. Waldkrankenhaus Bonn
(Prof. Vorreuther)
2010 Vierwöchige Famulatur in der Abteilung für Rückenmarksverletzte in der
Berufsgenossenschaftlichen Unfallklinik Murnau (Prof. Bühren)
2010 Praxisfamulaturen in einer Allgemeinarztpraxis in Köln und in einer
orthopädischen Praxis in Bonn (je 2 Wochen)
2011 Vierwöchige Famulatur in der Orthopädie und Unfallchirurgie im
Krankenhaus Rummelsberg (Prof. Stangl)
2011/2012 Praktisches Jahr im Zentralkrankenhaus Bozen (Innere Medizin), in
der Universitätsklinik Erlangen (Orthopädie) und im St. Clara Spital Basel
(Viszeralchirurgie)
2012 Hospitation in der Orthopädie und Unfallchirurgie im Eduardus-
Krankenhaus Köln (Prof. Jubel)
2012 Hospitation in der Orthoparc-Klinik Köln (Dr. Morawe)
seit 8/2013 Assistenzarzt an der Klinik für Unfallchirurgie, Orthopädie und
Sporttraumatologie Köln-Merheim (Prof. Bouillon)
HOCHSCHULSTUDIUM
2006 - 2012 Studium der Humanmedizin an der Friedrich-Alexander-Universität
in Erlangen
9/2008 Bestehen des ersten Abschnitts der ärztlichen Prüfung
11/2012 Bestehen des zweiten Abschnitts der ärztlichen Prüfung
SCHULBILDUNG
1992-1996 Elsa-Brändström-Grundschule Bonn
1996-2005 Tannenbusch-Gymnasium Bonn (Abitur)
