ORTA KULAK ENFEKSİYONLARI (OTİTİS MEDİA) · SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 62 OTİTİS MEDİA TANIMLAR Otitis media (O M); mastoid hava hücreleri, östaki borusu ve orta kulak boşluğundan

SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 61

ORTA KULAKENFEKSİYONLARI(OTİTİS MEDİA)


OTİTİS MEDİA

TANIMLAROtitis media (OM); mastoid hava hücreleri, östaki borusu ve orta kulak boşluğundan oluşan ortakulak mukozasının inflamasyonudur. Kulak zarında perforasyon olmadan orta kulakta effüzyontoplanması ile karakterize (AOM, EOM) veya perforasyon (AOM, KOM) ile karakterize olabilirler.Otitis medialar; klinik farklılıklarına göre Akut otitis media (AOM), Efüzyonlu otitis media(EOM), Kronik otitis media (KOM) olmak üzere 3 ana başlıkta incelenir. OM süresine göredeayrıca sınıflandırılır: 3 haftayı geçmeyen enfeksiyonlar (AOM, EOM) akut, 3 ay boyuncaiyileşmeyen enfeksiyonlar (AOM, EOM) kronik otitis media (KOM) olarak kabul edilir. Aradakigeçiş dönemine ise subakut otitis media denir. Bu dönemde yapılacak yerinde müdahalelerlekronikleşmesi önlenebilir. Kronik EOM’da zar intakttır. KOM; ya AOM sonrası gelişen perfore birtimpanik membranla yada EOM sonrası gelişen adhezyonlarla karakterizedir. Kulak akıntısıvarsa süpüratif (aktif), yoksa non-süpüratif KOM denir.MİKROBİYOLOJİÜSY enfeksiyonlarının büyük bir kısmı viral olmasına karşın, virüsler primer olarak AOM’un çokaz bir yüzdesini oluştururlar. Belirli bazı solunum yolu virüsleri (RSV, influenza virüsleri,parainfluenza virüsleri, rhinovirus ve adenovirus) respiratuar mukozada inflamasyona ikincilolarak östaki disfonksiyonuna yol açmaktadır. Bunun sonucunda da bakteriyel kolonizasyon veadherens artmakta ve AOM gelişmektedir.AOM'da en sık bakteriyel etken Streptococcus pneumoniae'dir (%35). Bunu Haemophilusinfluenzae (%25) and Moraxella catarrhalis (%15) takip eder. Bu 3 mikroorganizma bakteriyeletyolojisi olan bütün AOM olgularının %75'den fazlasından sorumludur. Geri kalan kısımda Agrubu beta hemolitik Streptokoklar, stafilokoklar ve diğer bazı bakteriler ve virüsler yer alır.Altı haftadan daha küçük yenidoganlarda S. pneumoniae ve H. influenzae yine en sıkpatojenlerdir ancak gram-negatif basillerde (Escherichia coli, Klebsiella susları ve Pseudomonasaeruginosa) oldukça sık (%20) etyolojik ajan olarak saptanırlar. AOM’nın etkenleri arasında S.pneumoniae patojenitesi en yüksek olandır, tedavisiz iyileşmez. H. İnfluenzae ve M. Catarrhalisise spontan tedavisiz olarak iyileşebilir. Mastoidit komplikasyonuna en sık yol açan bu nedenleS. Pneumoniae’dır.Eskiden EOM ile ilişkili olan orta kulak efüzyonunun steril olduğunu ileri sürülürken (bununsebebi de timpanosentez ile elde edilen orta kulak sıvı kültürlerinin steril olmasıdır), gelişenteknolojiyle yeni çalışmalar bu görüsü degistirmektedir, çünkü kronik EOM’lu olgularda %30-50


oranında orta kulak sıvı kültürlerinde üreme saptanmıstır. AOM’a benzer şekilde S.pneumoniae,H influenzae, M catarrhalis en sık saptanmıs olan bakterilerdir. Ayrıca PCR (polymerase chainreaction) ile EOM’lu olgulardan elde edilen orta kulak sıvılarında bakteri DNA’sı saptanmıştır.PATOGENEZOM, östaki disfonksiyonu ile açıklanmaya çalışılmaktadır. AOM; Östaki tüpünün korumagörevinin bozulması ile olurken, EOM ise ventilasyon başta olmak üzere her 3 fonksiyonunbozulmasından etkilenir. OM gelişiminde rol oynayan başlıca iki faktör vardır:I. Mukosilier klirensin bozulması: Östaki tüpünün drenaj ve koruma görevlerinin bozulmasıile olur. Koruma görevinin bozulmasında çocuklardaki östaki borusunun anatomik ve histolojikolarak yetişkinlerden farklı olması önemli bir etkendir. Bu durum nazofarengeal içerigin östakitüpü yolu ile orta kulaga reflüsüne yol açar, böylece OK mukozasında rekürren veya kronikenfeksiyon ve/veya enflamasyonlar olusur. Östaki borusu çocukta düz (10 derece) ve kısadır (17mm). Çocuk büyüdükçe gelişmeye paralel olarak östaki borusu uzar (35 mm) ve açılı (erişkinde45 derece) bir hal alır. Bu değişiklik tensör veli palatini kasının daha etkin çalışmasını sağlar. Yaşilerledikçe östaki borusunun kıkırdak yapısı daha matür hale gelir, elastikiyeti artar. Mastoidhücrelerin gelişimi kızlarda 8-10, erkekte 10-12 yaşlarında tamamlanır. Mastoid havahücrelerinin yetersizliği mastoid hava rezervuarında yetersizliğe ve hücreleri döşeyen mukozavasıtasıyla olan gaz değişiminde yetersizliğe neden olur. Bu yüzden orta kulakta negatif basınçdaha kolay oluşurken, ortamdan karbondioksitin uzaklaştırılması da daha zor olur.AOM, Östaki tüpünün koruma görevinin bozulması ile olur. Östaki borusunun drenajfonksiyonunda aksaklığa ise siliyer yetmezlik neden olur. Pasif sigara içiciliği ve sık geçirilenÜSYE nazofarenksteki siliyer aktiviteyi olumsuz etkiler. Bu bozuklukla AOM ve EOM sıklıklagelişir.II. Orta kulakta havalanma yetersizliği: Östaki tüpünün 3 önemli görevinden biri olanventilasyonun bozulması ile daha çok EOM oluşur. EOM sıklıkla AOM sonrası oluşmakla beraber,AOM olmadan bu şekilde de gelişebilir. Östaki tüpünde obstrüksiyon mevcuttur ama buobstrüksiyonun adenoid vejetasyona bağlı mekanik bir obstrüksiyon olmadığı gösterilmiştir.Adenoid hipertrofisi nazofarinkste obtrüksiyon yapmasa bile 2 yolla; östaki lenfatik drenajınıbozarak ve patojen kolonizasyonunu arttırarak, EOM fizyopatolojisinde rol alır. EOM’dafonksiyonel bir obstrüksiyon vardır. Ödem, visköz sıvılar veya her ikisine bağlı olabilir. Östakitüpünde tıkanıklık nedeniyle OK’ta negatif hava basıncı oluşur, oksijen azalırken CO2 parsiyelbasıncı artar. Bu durum goblet hücrelerinde artışa (OK’ta sıvı toplanır) ve mukoperiosteumdaödeme neden olur. Biriken sıvının kıvamı giderek seröz halden mukoid hale geçer.


Havalanma yetersizliğinde suçlanan bir diğer faktörde mastoid hava hücrelerinin yetersizliğidir.Mastoid havalanmasının EOM prognozunu gösteren en önemli indikatör olduğunu savunanlarvardır. Efüzyonlu otitlerde ventilasyon tüpü takılması ile mastoid hücre gelişimi artmaktadır.RİSK FAKTÖRLERİ (PREDİSPOZAN NEDENLER)OM (AOM, EOM) etyolojisi enfeksiyöz, alerjik, konağa ait, çevresel ve diğer faktörler olmak üzere4 kısıma ayrılabilir. Herbir madde içinde çok çeşitli faktörler OM gelişimine katkıda bulunur.1. Enfeksiyöz faktörler: Rekürren infeksiyonlar (ÜSYE, rinosinüzit, adenoidit) OM gelişimindeen önemli predispozan faktördür. Virüsler, Östaki tüpü fonksiyonunu bozarak sıklıkla AOM’aneden olur. AOM’da uzamış (3 ayı geçen) orta kulak sıvı yapımına neden olup, bununsonucunda da kronik EOM gelişimine yol açmaktadırlar. Kısaca; EOM’un en önemli sebebiAOM’dur. AOM’un en önemli sebebi ÜSYE’dir.2. Konak Faktörleri

Anatomik anomaliler: İmmatür haldeki Östaki tüpünün kısa ve açısının daha düz olması veyetersiz mastoid pnömatizasyon önemlidir. Adenoid hipertrofisi nazofarinkste obtrüksiyonyapmasa bile östaki lenfatik drenajını bozarak ve patojen kolonizasyonunu arttırarak, yanimekanik değil rezervuar etkisi ile OM fizyopatolojisinde rol alır. Siliaların fizyolojik disfonksiyonu: Pasif sigara içiciliği ve sık geçirilen ÜSYEnazofarenksteki siliyer aktiviteyi olumsuz etkiler. Östaki tüpü mukozasındaki silierdisfonksiyon ve ödem gibi anomaliler orta kulağa bakteriyel invazyonu kolaylaştırmaktadırve bunun sonucunda da OM gelişmektedir. Bağışıklık sistemi: Yenidoğanın immatür bağısıklık sistemi, prematurite Konjenital patolojiler: Damak ya da ilgili kaslarla ilgili anatomik anomalileri olan çocuklar(yarık damak, Down sendromu) yada silier fonksiyon bozukluğu olanlar (kistik fibroz, siliyerdiskinezi; Östaki borusunun drenaj fonksiyonunda aksaklığa yol açar) OM sıklıgının arttıgıspesifik anomalilerdir. Genetik predispozisyon: Kardeş ya da anne babada öykünün olması Yaşın küçük olması: YD ve küçük çocuklar OM gelişimi açısından risk altındadırlar.Büyüme-gelişme tamamlandıkça OM gelişme riski azalır. OM prevalansı 8-18 ayda ilk pikiniyapar. İkinci sıklığın artıs dönemi ise çocuğun kreşe yada okula başladığı dönemlerdir (4-5yas). OM her yasta görülebilse de olguların %80-90’ı 6 yasından önce görülmektedir.Hayatlarının ilk senesinde AOM geçiren çocuklarda rekürren OM ve EOM riski ilk orta kulakenfeksiyonunu 1 yasından sonra geçirenlere gore artmıstır. İlk atağın erken yaşta geçirilmesi: hem ROM, hemde EOM gelişimi için bir risk faktörüdür. Cinsiyetin erkek olması: Cinsiyetler arasında fark yoktur diyen yayınlarda çoktur.


3. Alerji ile ilişkili faktörler: Allerjik bireylerde mukozal inflamatuar değişiklikler ve östakidisfonksiyonu daha kolay gelişir. Bazı çalışmalara göre EOM’lu olgularda alerjik rinit yadaastma gibi alerjik hastalıkların daha sıktır, OM’lu olguların çogunda pozitif deri alerji testiveya RAST (radioallergosorbent testing) saptanır. OM’da orta kulak efüzyonunda masthücreleri bulunmustur ancak IgE ve eozinofil düzeyleri anlamlı degildir. Bazı çalışmalardaise OM ve alerjinin beraber olduğu durumlarda agresif alerji tedavisi ile orta kulak hastalıgıiyileşmediği ancak alerjik nasal semptomların düzeldiği bildirilmiştir.4. Çevresel ve diğer faktörler

Anne sütü ile beslenmeme: Hayatın ilk 3-6 ayında anne sütü ile beslenmenin YD’ı OKenfeksiyonlarından koruduğu gösterilmiştir. Bu etki anne sütü bırakıldıktan 4-12 aysonrasına kadar sürer. Anne sütü ile beslenme ilk OM atağının oluşmasını geciktirir ve bu darekürrensi önler. Anne sütü ile beslenmeyi erken bırakmış çocuklarda risk artmaktadır. Biberonla beslenme: OM riskini artırdığı gösterilmiştir. Uygun baş pozisyonu ile OM riskiazaltılabilir. Pasif sigara içiciliği: Pasif sigara dumanına maruz kalma silier fonksiyonu ve dolayısıylamukosilier klirensi bozarak OM riskini arttırır. Kreşe gitme: Pek çok çocuğun yakın teması sonucunda solunum yolu enfeksiyonları,patojen bakterilerle nazofarengeal kolonizasyon ve OM gelişim riski artmaktadır. İklim, mevsim: Uzun, soğuk iklimde daha sık, sonbahar ve kış aylarında daha sıktır. Düşük sosyoekonomik düzey: Yetersiz sağlık koşulları nedeniyle risk artar Kalabalık yaşam: Enfeksiyöz ajanlarla karşılaşma riski artar. Diğer faktörler: Dalma, tampon varlığı, reflü, barotravma….

AKUT OTİTİS MEDİAAkut süpüratif otitis media (AOM) orta kulak mukozasının ani başlayan ve klinik olarak açıkinfeksiyon bulguları ile seyreden bir hastalığıdır. Tüm yaş gruplarında görülse de temel olarakçocukluk dönemi hastalığıdır, hatta çocukluk çağı hastalıkları arasında üst solunum yoluenfeksiyonlarından (ÜSYE) sonra en sık görülen ikinci hastalıktır. Tüm çocukların % 90’ında 2yaşına kadar saptanmış en az 1 AOM mevcuttur. AOM tekrarlayan bir hastalıktır, 7 yaşına kadartüm çocukların üçte birinden fazlası en az 6 AOM atağı geçirmektedir.


ETYOPATOGENEZ VE RİSK FAKTÖRLERİEtyopatogenezde suçlanan mekanizma tuba östakinin koruma görevindeki bozukluk nedeniylemikroorganizmaların tuba östaki yolu ile orta kulağa ulaşmalarıdır. AOM genellikle en önemlietyolojik faktör olan ÜSYE’yi takiben görülür. AOM bakteriyel bir enfeksiyon olarak kabuledilmektedir. Patogenez ve risk faktörleri yukarda ayrıntılı anlatıldı.KLİNİKHastalığın doğal seyrinde 6 farklı evre gözlenebilir:1. Hiperemi: Orta kulak mukozasında ödem vevasküler dolgunluk artmıştır. Hastada hafif ateş ateşve hafif kulak ağrısı vardır. Muayenede kulak zarıhiperemik görünür ancak landmarklarbozulmamıştır.2. Eksüdasyon: Orta kulak ve mastoid hücrelerdegenişleyen kapillerden sızan basınçlı eksüda birikir.Eksüda içindeki enflamatuvar ve toksik materyallernedeniyle ağrı ve ateş artar, İTİK gelişir (infantlarda kusma, konvülziyonlar olabilir). Muayenedekulak zarı yine hiperemiktir ancak en önemli bulgu kulak zarında bombe görünümdür.Landmarklar ve ışık üçgeni kaybolmuştur. Pnömotik otoskopide zar hareketleri kısıtlıdır.

3. Süpürasyon: Sıkışan pürülan akıntı sonucu önce kulak zarı delinir, önce kanlı pürülan akıntıve sonrasında pürülan akıntı başlar, hastanın şikayetleri hızla azalır, ağrı kesilir, ateş düşer.Otoskopide perforasyon yerinden pulsatil püy gelişi izlenebilir. Bu evre, özelliklede günümüzdeantibiyotikler sayesinde, her zaman görülmez, süpüre olmadan rezolusyon gerçekleşir.4. Rezolüsyon: Etkin antibiyotiklerin kullanılması sonucu yada spontan rezolusyonla hastalarınbüyük kısmı ilk üç evreden herhangi birini takiben rezolüsyon evresine girer. Ancak OK’takisıvının tam olarak kaybolması için 2-4 haftalık bir süreç gerekir. Bu dönemde yapılacakkontrollerde OK’ta sıvı varlığının görülmesi, hastalığın devam ettiğini düşündürmemelidir.

Hiperemi evresi

Eksüdasyon evresi


5. Koalesans: AOM’yi takiben % 1-5 vakada infeksiyon mastoid hava hücrelerinde devam eder.Antibiyotiklerin yanlış yada yetersiz kullanılması sonucu olabilir. Hastalık ya 2 hafta boyunca biriyileşme göstermez yada iyileştikten birkaç gün sonra kulak akıntısı tekrar başlar. Bu süreçtemastoid hücreler arasındaki septalarda dekalsifikasyon gelişir (akut koalesan mastoidit).Muayenede kulak arkasında hiperemi ve ödem gözlenir.6. Komplikasyon: Komplikasyonlar enfeksiyonun orta kulak sınırlarının dışına taşması ileoluşur. AOM’yi takiben görülebileceği gibi KOM’u takiben de görülebilir; intrakraniyalkomplikasyonlar menenjit, ekstradural abse, subdural abse, beyin absesi, lateral sinüstromboflebiti ve otitik hidrosefalidir. Labirintit, petrozit ve fasiyal sinir paralizisi isegörülebilecek ekstrakraniyal komplikasyonlardır. Ayrıca koalesan mastoidit subperiostalyayılarak abselere yol açabilir.TANI

Otoskopik muayene ile tanı konur.Bulunduğu evreye göre otoskopide değişikmuayene bulguları görülebilir. Kulak zarındahiperemi, bombeleşme, toplu iğne başıbüyüklüğünde perforasyonlar yada pulseeden pürülan sekresyon görmekmümkündür.Çoğu hekim kızarıklığı tanı kriteri olarakkabul etmektedirler. Ancak ağlama, DKY’danserümen temizlenmesi sırasında oluşaniritasyon ve ateş (otit dışında başka nedenleolabilir) kulak zarında hiperemiye nedenolabilir. Bu yüzden kulak zarının rengi ASOMtanısını koymadaki önemi azdır.Kulak zarının pozisyonu ve hareketliliğirenginden çok daha önemli tanısal bilgiverir. Bu nedenle AOM tanısında pnömatikotoskopi önemlidir. Bu yöntem ile kulakzarının mobilitesi (hareketliliği)değerlendirilir. Otoskopide AOM tanısına ençok yaklaştıran tipik bulgu; mobilitesiazalmış, bombeleşmiş, kırmızı kulak zarıdır.

AŞAĞIDAKİ SEMPTOMLARIN 1 VEYA

DAHA FAZLASI AOM GELİŞMİŞ

OLDUĞUNU DÜŞÜNDÜRÜR

(OTOSKOPİK BULGUYLA BERABER)

Otalji (Kulak ağrısı)

Ateş

Otore (Kulak akıntısı)

Huzursuzluk

Yeni gelişmiş iştahsızlık

(bulantı, kusma, ishal gibi

nonspesifik semptomlar eşlik

edebilir)

Bu semptomlara kulak zarının

anormal otoskopik bulgularının

eşlik etmesi şarttır. Bu bulgular:

Bombeleşme

Kızarıklık

Orta kulakta effüzyon görüntüsü

Pnömotik otoskopide azalmış

zar hareketliliği


AOM geçirmekte olan çocukların üçte ikisinde ateşsaptanır. Ancak 40°C dereceden daha yüksek ateşnadirdir ve bakteriyemi veya baska bir komplikasyonungöstergesi olabilir. Yenidogan ve süt çocuklarında teksemptom huzursuzluk olabilir. Diapozon testleri ileiletim tipi işitme kaybı doğrulanabilir ama çocuklardauyum sorunu olabilir. Odyometrik inceleme şartdeğildir, tanıyı desteklemek için gerekirse istenir.Ampirik tedaviden fayda görmeyen, toksik tabloya sahipyada komplikasyon gelişen hastalarda timpanosentez ile orta kulak sıvısının alınıp kültür ilepatojen mikroorganizmanın saptanması şarttır.AKUT OTİTİS MEDİA TEDAVİSİAntibiyotik ve destek tedavisinden oluşur.Antibiyotikler: AOM tedavisinde yaklaşım farklılıkları vardır. Avrupada bazı ülkelerdekomplike olmamış AOM’da ilk basamak sadece semptomatik tedavidir (ağrı varsa giderilmesi).Hasta 72 saat sadece analjezik-antipiretik verilerek yada parasentez yapılarak takip edilmekte, 3gün sonra düzelme olmazsa antibiyotik başlanmaktadır. Bunun amacı antibiyotik gereksizkullanımının önüne geçmektir. Çünkü AOM, en çok antibiyotik reçete edilen hastalıktır. Oysa kiAOM’ların önemli bir kısmı tedavisiz düzelmektedir. Ancak bu metodda AOM’a bağlı potansiyelkomplikasyon riski vardır.Gözlem ve bekleme seçeneği, hastayı yakın takip imkanının olmadığı ülkemizde dahil birçokülkede pek kullanılmamakta, AOM düşünülmüşse ampirik antibiyotik tedavisi + dekonjestan +analjezik-antipiretik başlanmaktadır. Parasentez rutin yapmaya gerek yoktur. Eksüdasyonsafhasında başvuran hastalarda ileri derecede kulak zarı bombeleşmesi ve ağrı varsa yapılmasıhastanın semptomlarını hafifletir. En uygun kadran kulak zarının arka-alt kadranıdır.Ampirik antibakteriyel tedavi; en sık görülen 3 bakteriye (S. Pneumonia, H. İnfluenza, M.Catarrhalis) etkili olacak şekilde düzenlenmelidir. Amoksisilin ilk basamak tedavi seçeneğidir.Dozu 40-45 mg/kg/gün (40 kg’dan düşük hafif olgularda:ağrı az, ateş<39) ve 80-90 mg/kg/gün(40 kg’dan fazla tüm olgular ayrıca riskli gruplarda ve şiddetli olgularda: ağrı şiddetli, ateş>39)arasında değişir. 80-90 mg/kg/gün ile 80-90 mg/kg/gün verilen 2 ayrı grubun karşılaştırıldığıbir çalışmada iyileşme yönünden dozlar arasında anlamlı fark saptanmamıştır.Son yıllarda S. Pneumonia’da penisilinin normal tedavi dozuna (40-45 mg/kg/gün) karşı dirençartmaktadır (%20). Ancak bu direnç doz artırılarak yenilebilmektedir. Klavulanat eklemeyegerek yoktur çünkü S. Pneumonia betalaktamaz üretemez. Bu artan direnç nedeniyle tüm AOMhastalarında ilk basamak olarak 80mg/kg/gün Amoksisilin önerilmektedir. Yüksek doz

AOM tanısı otoskopi ile konur


amoksisilin ile 48-72 saat sonunda cevap alınmayan olgularda (muhtemelen dirençli S.pneumoniae ve beta laktamaz üreten H. influenzae veya M. Catarrhalis etkenmikroorganizmadır) ikinci basamak antibiyotik tedavisine geçilmelidir. Bunlar, dirençli S.pneumoniae ve betalaktamaz üreten H. influenzae veya M. Catarrhalis suşlarına karşı etkilidir.Dirençli olgularda amoksisilin aşağıdaki 3 gruptan biri ile değiştirilmelidir: Beta laktamaz inhibitörleri: Yüksek doz Amoksisilin-klavulanat (80-90 mg/kg/günamoksisilin, 6.4mg/kg/gün klavulanat olacak sekilde) ilk ve en sık tercih edilir. Ampisilin-sulbaktamda kullanılabilir. 2. kuşak oral sefalosporinler: En sık Sefuroksim aksetil (30 mg/kg/gün) tercih edilir.Cefaclor, cefprozil de kullanılabilir. IM seftriakson: Betalaktamaz üreten H. influenza veya M. Catarrhalis suslarına ve diğergram negatiflere karsı mükemmel etkilidir ancak S. Pneumonia’ya etkisi zayıftır. Daha çokatipik seyirli, yüksek ateşli, genel durumu daha kötü olgularda tercih edilir, hatta yukardaki2 seçenek atlanarak IM seftriakson başlanabilir. 50mg/kg gün, 1 kez, IM, 3 gün ardardayapılır.Yayınlanan kılavuzlarda Amoksisilin ilk seçenek olarak önerilmekle birlikte son yıllarda M.Catarrhalis’in %80-100, H. İnfluenza’nın %20 civarında olan betalaktamaz üreterek katkısızpenisilinlere (amoksisilin) direnç geliştirmeleri ve bu mikroorganizmaların görülme sıklığındaartış olması ve ayrıca amoksisilinin günde 3 kez kullanımının (8 saat arayla alınmalı) zorluğunedeniyle tedaviye direk olarak 2. basamaktan başlamaya meyil vardır. ancak yakın geçmistebaşka bir nedenle amoksisilin kullanmıs bir hastada ilk seçenek amoksisilin klavulanat veyaikinci veya üçüncü jenerasyon sefalosporin olabilir.Penisiline alerjisi olan çocuklarda Sefalosporinler, Makrolidler ve Trimetoprim-sulfametaksozoldısında seçenek yoktur. Sefalosporinler tercih edilmelidir ancak penisiline alerjisi olanların%10-15’de sefalosporinlere karsı çapraz reaksiyon mevcuttur. Bu durumda (Penisilin vesefalosporin alerjisi olanlarda) makrolidler (roksitromisin, klaritromisin, azitromisin) tercihedilebilir. Ancak hem makrolidlere hemde Trimetoprim-sulfametaksozola artmış bir pnömokokdirenci olduğu hatırlanmalıdır.Klasik antibiyotik tedavilerine cevap vermeyen, genel durumu iyi olmayan, yüksek ateşli olgularhospitalize edilerek parenteral antibiyoterapi (Sefuroksim aksetil, seftriakson) başlanmalıdır.Bunlarda ve ayrıca septisemi yada komplikasyon geliştiği düşünülen hastalarda, 6 aylıktanküçük çocuklarda gram negatif basillerinde sık etken olması nedeniyle tedavilere cevapvermiyorsa biran evvel timpanosentez (parasentez) yapılmalı, kültür sonucuna göre uygunantibiyotik seçilmelidir. Şiddetli ağrısı olan olgularda da parasentez yapılmalıdır.AOM tedavisinde yardımcı ilaçlar: Dekonjestanlar; lokal (ksilometazolin..) ya da sistemik (12yaş altında önerilmez, psödoefedrin..) uygulamalar ile Östaki borusu ventilasyonunu iyileştirir.


Ağrı için parasetamol veya ibuprofen verilebilir. Antihistaminikler sekresyon kurutucuetkisinden dolayı kullanılmamalıdır. Mukolitikler, steroidler endike değildir.AOM’da antimikrobiyal tedavinin süresi en az 10 gün olmalıdır. Bu süreçte iyileşip birkaç günsonra başlangıç semptomlarının yeniden ortaya çıkması (ateş, kulak ağrısı, otore, geneldurumun kötüleşmesi) koalesan mastoidit ve ilişkili diğer komplikasyonların başlangıcınıdüşündürür.REKÜRREN AKUT OTİTİS MEDİA (RAOM)Son 6 ay içerisinde 3, ya da son bir yıl içerisinde 4 AOM atağı geçirilmesi halinde RAOM tanısıkonur. Özellikle yaşamın ilk 3 yılında çocukların kognitif fonksiyonlarında kayba yol açacağı içindaha da önemlidir. Ataklar arasında tamamen normal olabilir yada orta kulakta sıvı mevcutolabilir. Altta yatan IgA eksikliği veya hipogammaglobulinemi gibi immunolojik bir bozuklukyanında adenoid vejetasyon (hipertrofi veya adenoidit), yarık damak, respiratuar allerji,paranazal sinüs enfeksiyonları, nazofarenks patolojileri araştırılmalıdır. Etken patojenler AOMile aynıdır. Tedavide amaç atak sıklığını azaltarak işitme kaybı süresini kısaltmak ve uzundönem sekelleri önlemektir. Tedavide temel seçenekler varsa predispozan faktörlerin ortadankaldırılması (ör: adenoidektomi), antibiyotik profilaksisi ve VT uygulamasıdır. Antibiyotikprofilaksisi ise şu şekilde yapılır: Amoksisilinin tedavi edici dozunun yarısı kış ayı boyunca (3-6ay) verilir. Bu dönemde hasta yine atak geçirirse başka antibiyotiğe geçilir. Buna rağmen sıkatakları devam eden çocuklarda cerrahi (VT uygulaması) yapılır, 3 yaşından büyükseadenoidektomi de yapılır. Aktif bağışıklama (influenza aşıları, pnömokok aşıları ileimmunizasyon) atakların sıklığının azaltılmasında faydalı olabilir. AOM’un en sık etkeni olan S.Pnömonia’nın birçok tipi vardır. Pnömokok aşıları tüm tipleri içermez, en sık görülen tipleriiçeren bir aşıdır. Bu aşı ile %10 oranında AOM sıklığında azalma ve VT uygulamasında azalmabildirilmiştir. Influenza virüsü OM etkeni değildir ancak influenza enfeksiyonları (ÜSYE) OMiçin zemin hazırlamaktadır. Bu virüse karşı hazırlanan influenza aşıları, artmıs ÜSYE ve OM riskiolan çocuklara önerilmektedir. 2 yaşından küçük olup RAOM olan çocuklara RSV aşısıdaönerilebilir.

EFÜZYONLU OTİTİS MEDİA

TANIMEffüzyonlu otitis media (EOM), intakt kulak zarı arkasında akut enfeksiyon yakınmaları vebulguları olmaksızın orta kulakta seröz yada mukoid sıvı birikmesi ile karakterize bir


enflamasyon tablosudur. Terminolojide EOM ile aynı anlamı taşıyan birçok isimlendirmebulunmaktadır (seröz OM, mukoid OM, kataral OM, sekretuar OM, non-süpüratif OM, orta kulakefüzyonu, glue ear).EPİDEMİYOLOJİ/ İNSİDANSÇocukluk çağı hastalığı olup sıklığı yaşla birlikte azalır. EOM açısından yapılan insidansçalışmaları, okul öncesi çocukların yarısının en az bir EOM epizodu geçirdiğini göstermektedir.Erkek çocuklarında kız çocuklarına oranla 2 kat daha sık görülmektedir. Çocukluk çağındagörülen iletim tipi işitme kayıplarının en sık sebebidir.EOM, erişkinlerde çocuklardan çok daha seyrek görülür ancak çok daha ciddi nedenlere bağlıolabilir. Erişkin EOM’sında, özellikle tek taraflı olanlarda, ilk ekarte edilecek patoloji nazofarinksCa ya da lenfoma olmalıdır. Bunlara ek olarak radyoterapi, paranazal sinüs hastalıkları, adenoidhipertrofisi, barotravma, nazogastrik sonda da diğer etkenler arasında sayılabilir. Primereyönelik tedavi yanında VT uygulaması yapılır.PATOGENEZ VE RİSK FAKTÖRLERİEOM oluşum mekanizması ve EOM’nın oluşmasında etkisi olan risk faktörleri yukarda ayrıcaanlatıldı. Özetle Östaki tüpünün ya ventilasyon fonksiyonunu yada drenaj ve korumafonksiyonunu bozarak orta kulak mukozasının metaplaziye uğraması ve sekretuar karakterkazanması sonucu EOM’a sebeb olurlar.KLİNİKEOM klinik olarak bulgu ve belirtileri bariz olmayan sessiz seyreden bir hastalıktır. Pek çokolguda tek belirti işitme kaybıdır. Ağrı, ateş ya da kulak akıntısı gibi belirtilerin olmaması, işitmekaybınında çoğunlukla fark edilmemesi nedeniylebazı olgularda tanı gecikebilir.TANIÖykü + FM (otoskopi) + odyometrik inceleme ilekonur. Otoskopik muayene tanıda en önemli yeritutar, kulak zarı sarı, mat ve vaskülarize (damarlardabelirginleşme) görülür. Bazen hava kabarcıkları vesıvı seviyesi görülebilir. AOM’da zarda bombeleşmegörülürken EOM’da başlangıçta nötraldir, ilerivakalarda ise retraksiyon ve adhezyonlar görülür.

EOM (efüzyon, retraksiyonve hava kabarcıklarıgörülmekte)


EOM tanısında en önemli muayene yöntemlerinden birisi de pnömatik otoskopidir. Bu yöntemile kulak zarının mobilitesi (hareketliliği) değerlendirilir. Diapozon testleri ile iletim tipi işitmekaybı doğrulanabilir ama çocuklarda uyum sorunu olabilir.

Odyometrik inceleme şart olmamakla beraber tanının desteklenmesi ve hastalığın prognozununbelirlenmesi için sıklıkla kullanılır. Odyogramda iletim tipi işitme kaybının varlığı (genellikle 20-40 dB arasında) ve timpanogramda düz çizgi çizmesi (Tip B timpanogram) yada orta kulakbasıncının (–) 200 dekapaskal'ın (daPa) üzerinde olması (Tip C timpanogram) orta kulaktaefüzyon lehine yorumlanabilir. Akustik reflektometri kulak zarından yansıyan sesinölçülmesidir. Yansıyan ses ne kadar yüksek ise orta kulakta efüzyon olma ihtimali o kadar artar.Hızlı ve kolay uygulanabilen bir yöntem olmakla beraber yaygın kullanım alanı bulamamıştır.Laboratuar ve görüntüleme yöntemlerinin tanıdadeğeri yoktur.KRONİK EOM’A BAĞLI SEKELLERTedavi edilmeyen olgularda timpanik membrandaatrofi, retraksiyon poşu, adheziv otit, miringoskleroz,SNİK, kronik otit ve kolesteatomaya ilerler. Dil vekonuşma bozuklukları gelişebilir.Timpanik membranda atrofi: Uzun süreliefüzyonlarda zarın fibröz tabakasında gelişendejenerasyon neticesinde zar translüsen bir hale gelir. Genellikle tedavi gerektirmez.

Effüzyonlu otitis media’nın farklı görünümleri

Atrofik timpanik membrania


Retraksiyon ve adheziv otit: Östaki tüpünün kronikdisfonksiyonu sonucu gelişen zardaki çökmedir. Yanikronik EOM sonucu sık görülür. Havalanmadakiyetersizlik nedeniyle uzun süre devam eden düşükbasınç sonucu zarda çökme gelişir, kulak zarı titreşimyeteneğini yitirir ve İTİK’a sebeb olur. Zardakiçökmenin 3 evresi vardır: Retraksiyon evresi: Medialdeki yapılara temasetmeyen retrakte kulak zarı, yada inkusla temashalinde retraksiyon halinde olabilir. Atelektazi: Promontoriuma 1-2 mm mesafevardır. Adhezyon (Adheziv otitis media):Promontoriuma tamamen yapışmıştır. İlk 2 evredeVT tatbik edilebilir ancak düzeltmez, sadeceilerlemeyi durdurabilir. En şiddetli hali olanadhezyon evresinde ise (adheziv otitis media) VTfaydasızdır, timpanoplasti gerekir. Adheziv otitismedia evresinde kemikçiklerde sıklıkla destrüksiyon gelişeceği için cerrahi sırasındabakılmalıdır. Retraksiyon poşlarında kolesteatom gelişebilir.

KOM ve kolesteatom: EOM uzun sürdüğü zaman KOM’adönüşür. Oluşan retraksiyon poşlarında kolesteatom gelişebilir.Timpanoskleroz: Submukozal alanda hyalin kollajen plaklarbirikmesiyle karakterize ilerleyici hyalinizasyonudur. Sebebibilinmemekte ancak tekrarlayan geçirilmiş enfeksiyonlar, VTtatbiki, otoimmünite gibi nedenler suçlanmaktadır. Orta kulakboşluklarında her yerde görülebilir ancak en sık ve özellikleklinik önemi olan kulak zarında ve kemik zincirinde olmasıdır.Sadece zarda görülene miringoskleroz denir, zarda hareket kısıtlılığına yol açabilir. Kemikçikleritutanlarda kulak zarı salim olmasına karşın iletim tipi işitme kaybına yol açabilir. Tedavisemptomatik olanlarda (İTİK olanlarda) cerrahidir.

SNİK: EOM veya KOM, İTİK ile seyreder. Ancak toksik/enfeksiyöz ajanların yuvarlak penceredenveya destrüksiyonla iç kulağa ulaşmasıyla SNİK gelişebilir.EFÜZYONLU OTİTİS MEDİA TEDAVİSİEOM tedavisinde, konservatif, medikal tedavi ve cerrahi tedavi yöntemleri uygulanır:

Efüzyonlu otitis mediaretraksiyon evresi

Efüzyonlu otitis mediaadhezyon evresi(Adheziv otitis media)

Miringoskleroz


1- Konservatif Tedavi (izle-gör): EOM olgularının çogu bir AOM epizodunun ardından gelisir.AOM sonrası olguların %60’ında orta kulakta effüzyon gelişir. Gelişen effüzyonların ilk ayda%60’ı, 2. ayda %80’i, 3. ayda %90’ı kaybolur. Bu nedenle her hastaya ventilasyon tüpü (VT)takılmasını önermek mantıklı değildir çünkü %90 olguda 3 ay içinde kendiliğinden iyileşmemeydana gelir. 3 aydan daha uzun süren EOM’da spontan gerileme şansı düşüktür (%20). Riskligrup dışındaki hastalar birer ay gibi aralarla izlenebilirler.2- Medikal Tedavi: Takipler sonunda %10 hastada ya kısmi iyileşme olur yada hiçbir düzelmeolmaz. Bu olgularda sekelleri önlemek için ve ventilasyon tüpü takma işlemine karar vermedenönce, acil bir endikasyon yoksa, iki hafta süre ile uygun antibiyotik tedavisi ile yapılacak medikaltedavi endikedir. 10-14 gün süreli antibiyotik kullanımı iyileşmede anlamlı bir farklılık sağlar. 2hafta sonraki kontrolde düzelme görülürse bir kür daha devam edilir ancak düzelme yoksacerrahi önerilir. EOM tedavisinde sadece antimikrobiyallerin etkinligi kanıtlanmıstır.Antibiyotikler dışında çok sayıda ajanla (mukolitik, NSAİD, dekonjestan, antihistaminik, steroid)ilgili çesitli çalısmalar mevcuttur ancak etkileri tartışmalıdır:Antibiyotikler: EOM medikal tedavisinde etkinliği ispatlanmış tek ilaçtır. EOM sıvısının sterilolmadığı sıklıkla izole edilen şu üç bakteriyi (S.pneumonia, H.influenza ve M.catarrhalis) içerdiğigösterilmiştir. Bu nedenle antibiyotik seçerken bu hesaba katılmalıdır. Önerilen antibakteriyelajanlar olarak amoksilin (yüksek direnç nedeniyle artık ilk seçenek olarak kullanılmamakta),amoksisilin-klavulanat (ilk seçenek), ikinci ve üçüncü kuşak bazı sefalosporinler ve yenimakrolidler (penisilin alerjisi varsa) sayılabilir.Dekonjestan: Dekonjesyonla orta kulağın daha iyi ventile olması amaçlanır. Kısıtlı süre ile (beşgün) sistemik ve topikal dekonjestan kullanımı EOM tedavisi için uygundur ve bu süre içinde biryan etki ya da rebound etkisi oluşmaz.Antihistaminik: Son çalışmalar, orta kulağın alerjinin hedef organı olmadığı ve EOM’nıniyileşmesinde alerji tedavisinin anlamlı bir etkinliği olmadığını göstermektedir. Hastada alerjinedeniyle başka şikayetleri için önerilebilir ancak salt EOM tedavisinde yeri yoktur.NSAID: Faydası gösterilmemiştir, EOM tedavisinde kullanılmamalıdır.Steroid: Atopik bünyelilerde ve allerjisi olanlarda olumlu etkisi gösterilmişse de yan etkilerininfazlalığı nedeniyle önerilmez.Mukolitikler: Faydası gösterilmemiştir.3- Cerrahi Tedavi: Medikal tedaviye yanıt vermeyen hastalarda yapılması gereken tedavicerrahi yöntemdir. Ancak bazı riskli olgularda ve takip edilmesinde sorun yaşanılacağıdüşünülen hastalarda da cerrahi tedavi konservatif ve medikal tedavi beklenmeden öncelikliolarak düşünülmelidir. Komplikasyonlara (sekeller) ait bulguların (retraksiyon, atelektazi)


olması, işitme kaybının bilateral aşırı olması (40 dB ve üzeri), sensorinöral kayıp başlaması veefüzyonlu otitle birlikte rekürren otit olması buriskli grupları oluşturur.VT ile beraber adenoidektomi yapılmışolgularda, sadece VT uygulanan olgulara göredaha fazla düzelme gözlenmiştir. Adenoidektomiözellikle nazofarenksteki enfeksiyon odağınıortadan kaldırması açısından etkilidir. Böylecerekürren otit atağı sayısı azaltılarak EOM seyrineetki edilmiş olur. Bu nedenle 3 yasından büyükçocuklarda adenoidektomi de işlemeeklenmelidir.Tonsillektominin yeri yoktur ancak zatenadenoidektomi ve/veya tonsillektomi planlanmışhastalarda efüzyon da varsa VT bu operasyon sırasında tatbik edilmelidir.Ventilasyon tüpü (VT) tatbiki: Antimikrobiyal tedaviye cevap vermeyen ve en az 3 ay sürenbilateral EOM veya en az 6 ay süren unilateral EOM olgularında VT tatbiki önerilmektedir. Kulakzarına yapılan insizyonla (miringotomi denir, ön-üst veya ön-arka kadrana yapılabilir, arka-üstkadrana yapılmamalıdır) takılan küçük, tübüler implantlardır. EOM’da VT takılmadan saltmiringotomi önerilmemektedir. OK’ta efüzyon olmaması VT takılması gerekçesini ortadankaldırmaz. VT uygulamasının endikasyonları: Kronik EOM: Major endikasyonudur. Rekürren AOM: 6 ay içerisinde en az 3 veya bir yılda en az 4 veya daha fazla AOM atağıgeçirmis olmak. Rekürren EOM: Her bir atak 3 aydan kısa ancak hasta kümülatif olarak 12 ayın en az 6 ayınıEOM ile geçiriyorsa. Östaki tüp disfonksiyonu: Barotravma veya OKeffüzyonu olmayan ancak medikal tedaviye cevapvermeyen fluktuan isitme azlıgı, dengesizlik, vertigo,tinnitus, otofoni ve retraksiyon posları, atelektazi gibişikayetlerle giden hastalıklarda (ör: patolous tuba östaki)endikedir.VT’lerine timpanostomi tüpleri yada basınç eşitleyici tüp dedenir. Teflon, silikon, paslanmaz çelik ve titanyumdan yapılan modelleri vardır. Genellikle

EOM’DA CERRAHİ TEDAVİNİNÖNCELİKLE DÜŞÜNÜLMESİ

GEREKTİĞİ RİSKLİ GRUBLAR

Komplikasyon ve sekellereait bulguların (retraksiyon,atelektazi) olması İşitme kaybının bilateral aşırıolması (40 dB ve üzeri) Sensorinöral kayıp başlaması Efüzyonlu otitle birlikterekürren otit olması

Ventilasyon tüpü


Sheppard ve Paparella modelleri kullanılır ama aslında bunların birbirlerine üstünlükleri yokturve sonuçları benzerdir. Cerrahiye rağmen sık rekürrens gösteren EOM olguları için zarda uzunsüreli kalan T-tüpler kullanılır. VT tatbiki, OK efüzyonunu kısa vadede ve en etkin şekildegideren yöntemdir ve bugün dünyada en çok uygulanan cerrahilerden birisidir.VT, Östaki borusunun havalandırma ve klirens fonksiyonlarını karşılar; ama korumafonksiyonunu bozar. VT uygulamasında yaş sınırı yoktur. VT’nin kalış süresi ortalama 6 ay-1 yılarasındadır. Kalış daha uzunda sürse genellikle tüp düşene kadar beklenir. T-tüpleri üç senekadar kaldıktan sonra alınır. Postoperatif karşılaşılan en sık sorunlar otore (tedavi olarakantibiyotik başlanır) ve tüpün tıkanmasıdır. Tüp atıldıktan sonra gelişen komplikasyonlar iseperforasyon ve miringosklerozdur. VT uygulaması, nadiren iatrojenik kolesteatom nedenidir.TUBA ÖSTAKİ HASTALIKLARI

AOM ve EOM gelişiminde önemli bir faktör olan tuba östakinin patolojilerinden buradabahsedilecektir. Ancak önce tuba östakinin görevlerini hatırlamakta fayda var. Çünkü oluşanpatolojiler tuba östakinin bu 3 önemli görevindeki bozukluklarla alakalıdır.TUBA ÖSTAKİ FONKSİYONLARIÖstaki borusunun bilinen üç fonksiyonu vardır; Ventilasyon (Havalandırma):OK boşluğunun atmosferik basınçla dengelenmesini sağlar.Zarın ideal titreşimini sağlayabilmesi normal gerginlikte olmasına yani her iki taraf havabasıncının dengede olmasına bağlıdır. Drenaj (Temizleme): Orta kulakta üretilen normal veya patolojik sıvıların nazofarinkseboşaltılmasını sağlar. Östaki borusunu kaplayan titrek tüyü kübik epitelin silier aktivitesi ilesağlanır. Koruma: Orta kulağın nazofaringeal mikroorganizma ve sekresyonlardan korunmasınısağlar.TUBA ÖSTAKİ MUAYENESİOtoskopide zarın normal olması, TÖ’nün muhtemelen normal olduğunu düşündürür.Retraksiyonlar TÖ disfonksiyonu düşündürür. Nazofaringoskopi ile tuba ağzı değerlendirilebilir,adenoid veya tümöral kitle görülebilir. Timpanometri tanıda ipuçları verir. Negatif basınçsaptanması, ventilasyonda problem olduğunu düşündürür. İnsuflasyon manevraları tanıdayardımcıdır. Valsalva manevrası (ağzın burnun tıkanarak havanın dışarı verilmeye çalışılması,


bu esnada çıtırtı sesi duyulması yada otoskopide dışa hareket görülür) ile tubanın açık olupolmadığı anlaşılabilir. Valsalvanın tersi hareketle (yutkunma) yapılan Toynbee manevrasıdatubal açıklığı test eder (zarın içe hareketi görülür).TUBA ÖSTAKİ PATOLOJİLERİEn sık görülen tubal obstruksiyondur. Ayrıca tubal disfonksiyon, barotravma, patent tuba östaki(patulous tuba eustachii) patolojilerine rastlanabilir.Tubal obstrüksiyon: AOM ve EOM gelişimine yol açabilir. Obstruksiyon fonksiyonel (M.tensorveli palatini fonksiyon yetersizliği) yada mekanik (kronik inflamasyon, adenoid, polip, kitle,alerjik ödem..) olabilir. ÜSYE sırasında akut olarakta tıkanabilir, nazal dekonjestanlar tedavideyeterli olur. Kronik obstruksiyonlarda primer neden tedavi edilmeli, neden bulunamazsadekonjestan verilmelidir. Valsalva manevrası önerilir. Son çare VT gerekebilir.Tubal disfonksiyon: Tubal disfonksiyon dolayısıyla EOM sıktır. Yarık damakta M.tensor velipalatini fonksiyonu bozuktur. Bu hastalarda sıklıkla VT gerekir. Basınç değişiklikleri yavaş yavaşolursa TÖ uyum sağlar ancak ani değişikliklerde barotravmaya yol açabilir. ÜSYE bu durumukolaylaştırır. Aniden artma sonucu (dalış, uçağın inişi) tubal kollaps olur, OK’ta negatif basınçgelişir, zarda retraksiyondan perforasyona değişen bir tablo çıkar. Muayenede retrakte zar vearkasında sıvı veya kan görülebilir. İTİK ve timpanogramda negatif basınç saptanır. Genelde 2-3gün içinde düzelir ancak bazen 1-2 hafta sürebilir. Nadiren dirençli olgularda VT gerekebilir.ÜSYE varken uçuş yapmamak, iniş sırasında valsalva yapmak yada sakız çiğnemek, dekonjestankullanmak önleyici olabilir.Barotravma: Orta kulaktaki basıncın, tuba disfonksiyonuna bağlı olarak, dış atmosfer basıncınagöre ani ve yüksek miktarda artışı veya azalışı sonucu ortaya çıkan patolojik durumdur. Tubabasıncın arttığı durumlarda bir miktar açılarak orta kulağı rahatlatır, basıncı dengeler. Günlükhayatta orta kulakta ani basınç artışına neden olabilecek bir durum yok denecek kadar azdır.Orta kulakta ani basınç düşmesi ise tubayı kollabe edebilir ve olayı bir kısır döngüye sokabilir.Bu tür bir tabloya uçakların inişi esnasında karşılaşılır. İniş esnasında, dış atmosferdeki basınçartışına uyum sağlayamayan orta kulakta basınç sabit kalır. Dış atmosfere göre negatif olan ortakulak basıncının etkisi ile zar çöker, mukozadan seröz mayi sızar, hatta kanama görülebilir. Bunabağlı olarak şiddetli kulak ağrısı, işitme kaybı ve çınlama görülür. Timpanik membran yırtılabilir.Yuvarlak ve oval pencere yırtılmaları ve fistülleri görülebilir. Korunma tedaviden daha etkilidir.Üst solunum yolu enfeksiyonları esnasında yolculuk yapılmaması, yolculuk esnasında veözellikle inerken sakız çiğneme, esneme gibi eylemlerle tubanın açılmaya çalışılması gerekir.Otoskleroz nedeniyle opere edilmiş kişiler daha dikkatli olmalıdır. Parasentez, negatif basıncıkaldırarak düzelmeyi sağlayabilir.


Patent tuba (Patulous tuba Eustachii): Östaki tüpünün yeterli şekilde kapanamaması vesürekli açık kalmasıdır. Bu nedenle her solunum hareketi sırasında bir miktar hava rahatlıklaorta kulak boşluğuna girer ve burundan solunum sırasında hasta, solunum seslerini duyar. Yatarpozisyonda sesler kaybolur ya da azalır. Otoskopi ile solunum ritmine uyarak timpan membranhareketi saptanabilir. Tanıda timpanometri çok faydalıdır, anormal komplians gözlenir. Yanihem soluk alıp verirken hemde nefesini tuttuğunda timpanogram yapılır, solunum sırasında eğrifluktuasyon verir, nefesini tuttuğunda ise normalleşir. Havanın aşırı girmesi yanında bir başkasorun nazofarengeal sekresyonlarında kolaylıkla girmesidir, bu da rekürren AOM’a yol açar.Patent tuba özellikle anormal kilo kayıplarında ve torus tubarius çevresine uygulanan RT’deortaya çıkar. Hastalara yeniden kilo alması önerilir. Düzelmeyen vakalarda VT takılmasısemptomları düzeltir. Ancak esas tedavi tuba çevresine yapılmalıdır. Bunun için değişikyöntemler denenmiştir. Teflon enjeksiyonu yaparak tuba açıklığını azaltmak amaçlanmıştırancak total obstruksiyon riski vardır. Başka materyallerin enjeksiyonuda denenmiştir.Palatal myoklonus: Palatal kasların istem dışı kasılmasıdır. Palatal kaslar dakikada 60-200 kezolmak üzere kasılırlar. Patent tuba östakiye ve objektif tinnitusa neden olabilir. Uyku, koma,barbitüratlar kasılmaları etkilemez. Tanı için damak kasları gözlenir. Timpanometri deönemlidir. Tinnitus ritmine uygun olarak, kompliansta ritmik azalma saptanmasıkarakteristiktir. Tedavide önce ilaçlar verilir (Fenitoin, karbamazepin, valproik asid). Ağzınaçılması, damak kaslarına dil baskısı ile dokunma, ağzın su ile doldurulması kasılmaları geçiciolarak ortadan kaldırabilir. Cerrahi olarak ise basit vakalarda VT takılması ses şiddetini azaltır.Ayrıca tensor veli palatini kasını kesmek, hamulusu kırmak yada kası hamulustan kurtarmakmyoklonusu ortadan kaldırabilir. Kas içine botox enjeksiyonu da güncel yaklaşımlar arasındadır.

KRONİK OTİTİS MEDİA

TANIMKronik otitis media (KOM), orta kulak (kavum timpani, östaki ve mastoid hücreler)mukozasının 3 aydan fazla süren kronik enflamasyonu ve enfeksiyonu ile karakterizehastalığıdır. Bazen iç ve dış kulakta etkilenir.ETYOPATOGENEZGenellikle sinsi başlangıçlı olan KOM gelişiminde etyopatogenezinde tek bir neden olmayabilir.Rol oynayan faktörler şunlardır:


a. AOM çoğunlukla sekel bırakmadan iyileşmesine rağmen bazen OK’ta irreversibldeğişikliklere yol açabilir. Tekrarlayan AOM’lar yani RAOM (Rekürren AOM)’lar TM’daperforasyona yol açabilir. Eğer bu tablo, 3 aydan fazla sürerse kronikleştiği kabul edilir.Bunda sebeb sıklıkla yetersiz yada yanlış tedavidir. AOM (veya RAOM) ve EOM, KOM’un ensık ve en önemli sebebleri olarak kabul edilirler.b. EOM, AOM ile KOM arasında bir süreç olarak kabul edilir. 3 ay içinde düzelmeyen EOM,KOM öncülü olarak düşünülmelidir.c. Östaki borusunun fonksiyon bozukluğu ve mastoid hücrelerin herediter yetersizpnömotizasyonu da önemli bir etmendir. Genellikle retraksiyon poşu yada adheziv otitsonucu gelişen kolesteatomlar sözkonusudur ve bunların büyük çoğunluğu arka kadranaveya pars flaksidaya lokalizedir. Bu gibi vakalarda zarın arka yarımı patoloji gösterirken önkısmı sağlamdır.d. TM’da persistan perforasyone. Hasta ile ilgili faktörler (debilite, direnç düşüklüğü, bağışıklık yetmezliği, kronik sinüsenfeksiyonları, sık ÜSYE, alerji, ayrıca sosyo-ekonomik faktörlerin olumsuz etkileri ve kötüçevre koşulları çoğu araştırıcı tarafından kabul edilmektedir)MİKROBİYOLOJİSıklıkla izole edilen mikroorganizmalar; P. Aeruginosa (%30), S. Aureus (%25) ve daha azolarak diğer enterik gram negatif ve anaerobik bakterilerdir. P. Aeruginosa sıklıklakolesteatomlu KOM’larda görülür.FİZYOPATOGENEZKOM, OK’ta degişik patolojik süreçler (mukozal enflamasyon, mukozal hipertrofi, mukozal ödem,polip, granulasyon, timpanoskleroz, kemik erimesi, kolesteatom, kolesterol granuloması)oluşturabilir. Mukozada en fazla görülen patoloji mukozal ödem ve hipertrofidir (kalınlaşma).Ödem fazlalaşırsa polip oluşumu görülür.Hastalığın aktif döneminde mukoza, mukoid ya da mukopürulan sekresyon salgılar. Uzun süreli,persistan akıntı olduğu durumlarda mukozada granulasyon dokusu da oluşabilir.İyileşme döneminde mukoza timpanosklerotik degişiklikler gosterir. Timpanoskleroz,submukozada amorf hyalin plakların oluşmasıyla karakterizedir. Bu plaklar fibroblast invazyonusonucu tunika propria tabakasında kollajenden zengin konnektif dokudan oluşmaktadır.Timpanoskleroz orta kulağın her tarafında oluşabileceği gibi en çok kemikciklerin çevresinde vetimpanik membranda yerleşir. Intakt timpanik membranın arkasında da timpanosklerozbulunabilir.


KLİNİKKOM'da timpanik membran perforedir. Perforasyon çok küçükten total perforasyona kadardeğişebilir. Perforasyonun yeri çok onemlidir, santral ya da marjinal olabilir. Perforasyonanulusa kadar uzanıyorsa marjinal, uzanmıyorsa santral perforasyon olarak isimlendirilir. Parsflaksida perforasyonlarıda marjinaldir. Santral perforasyonlar (zarın pars tensa bölümündegörülür) genellikle komplikasyon yönünden tehlikesizdir.OK mukozası perforasyon içerisindendeğerlendirildiğinde genellikle doğal görünümlüdür.Akıntı, koleasteatoma ya da polip izlenmez. TM’ın sağlamkalan kısımlarında (bakiye zar) ya da orta kulaktatimpanoskleroz izlenebilir. Bu tip perforasyonlardabazen zar perforasyonu iyileşebilir ancak iyileştiği zamanorta tabaka olan fibroz tabaka oluşmaz ve zar çok inceolur (psödomembran). Marjinal perforasyonlarve attik perforasyonlar koleasteatom gelişebildiği içintehlikelidir. OK’ta supurasyon, koleasteatoma, polip oluşumlarısıklıkla izlenebilir. Perforasyonun spontan iyileşmesibeklenmez. KOM’da hastalığın aktif dönemine kronik süpüratifotitis media (KSOM), inaktif dönemine kronik non-süpüratifotitis media denir.Kemikcikler, KOM'nın hafifşiddette olduğu durumlardışında genellikle hasarauğrarlar. En sık inkusunuzun kolu nekroza uğrar.Malleus ve stapes daha azetkilenirler. Kemikçiklerdekidestruksiyonosteomiyelitten ziyade tromboz ve subepitelyal dokudaki osteolitik enzim ve kollajenazlarabağlıdır.Mastoid hücreler, KOM'da her zaman inflamasyondan etkilenirler. Mastoid kemikte ortaya çıkanskleroz hücrelerin hacmini küçültür. Mastoid pnömatizasyon azlığı ile KOM arasında sebepsonuç ilişkisi hep araştırma konusudur.

Santral perforasyon vebakiye zardatimpanoskleroz

Psödomembranlakapanmış santralperforasyon

Kronik süpüratif otitis media (pürülan akıntı veDKY’na uzanan polip)


Orta kulak dışındaki yapılarda KOM'da etkilenirler. Enfeksiyoz toksinlerin iç kulağa geçişikoklear hasara yol açabilir. Aynca tromboflebit ya da kemik destruksiyonu yoluyla KOM'a baglıtemporal kemik içinde veya intrakranyal bölgede komplikasyonlar gelişebilir.SEMPTOMLAR

Klinik: En sık 2 semptom akıntı ve işitme kaybıdır.Akıntı: KOM’da en sık başvuru nedenidir. Akıntı,intermittan veya süreklidir. İntermittan olduğu dönemdebir ÜSYE veya kulağa su kaçışını takiben aktif dönemoluşur. Tubotimpanik KOM’da akıntı genelde seromukoidyapıda ve kokusuz iken (enfekte olgularda akıntı pürülanolabilir), attiko-antral KOM’da sıklıkla kıvamlı,mukopürülan, sarı-yeşil ve kokulu bir akıntı vardır.Özellikle kolesteatomlu KOM’larda çok tipik bir kokuvardır. P. Aeruginosa kaynaklı akıntılar genellikle yeşil renklidir.İşitme kaybı: Daha çok iletim tipi, bazen mikst tip bir işitme kaybı bulunur. Nadiren toksinleriniç kulağa geçişi ile SNİK olabilir. İşitme kaybının sebebi sıklıkla perforasyonlar ve kemikçikdestrüksiyonlarıdır. Ayrıca perforasyonların lokalizasyonları, akıntı niteliği, miktarı, osteit,granülasyonlar, polipler, kolesteatom, timpanoskleroz ve mevcut debrisler işitme kaybınınmiktarını etkiler.Ağrı: Kronik otitlerde ağrı oluşmaz. Ağrının ortaya çıkması komplikasyonların habercisiolabilir. Ayrıca KSOM’a otitis eksterna eşlik ederse de ağrı bulunabilir.Kanama: Genellikle granülasyon ve poliplerden kaynaklanır.Baş Dönmesi: Enfeksiyonlar sırasında yuvarlak pencere membranının geçirgenliği artar vebakteriyel toksinler kolaylıkla labirente geçerek sınırlı labirentite yol açar.KOM SINIFLANDIRMASIKOM; perforasyonun yerleşim yerine göre tubotimpanik ve attikoantral olmak üzere ikiyeayrılır:I. Tubotimpanik KOM: Pars tensada, santral yerleşimlideğişik boyutlarda perforasyon bulunur. Kronik süpüratifotitis media (aktif dönem) yada kronik non-süpüratifotitis media (kuru ve akıntısız dönemler, inaktif dönem)şeklinde hastalık görülebilir. Aktif dönem enfeksiyonuÜSYE ile, östaki borusu yoluyla veya dış kulak kanalı

Kronik süpüratif otitismedia (granülasyon veserömukoid akıntı)

Tubotimpanik KOM


yoluyla gelip akıntı ve işitme kaybı ile seyreder. İşitme kaybının derecesi perforasyonun yeri veboyutlarına, kemikçik tahribatına ve iç kulağın etkilenmesine göre değişmekle beraber, geneldeazdır.II. Attiko-antral KOM: Perforasyon pars flaksida yada pars tensanın posterosuperiorundadır.Çok büyük çoğunluğu kolesteatom ile beraberdir. Bu nedenle bu tipi kolesteatomlu KOMolarakta adlandıranlar vardır ancak kolesteatomsuz olan az bir kısımda olduğu için 2’ye ayırmakgerekir:a. Mukozal (kolesteatomsuz) otitis media: Tubotimpanik tipe göre benign özelliği daha azolup, agresif özellikleri daha fazladır. Geniş ya da totale yakın perforasyon mevcuttur. Uzunsüren kokusuz, mukoid ve mukopürülan akıntılarla karakterizedir. İşitme kaybı az yada çokolabilir.b. Kolesteatomlu otitis media: En tehlikeli OM tipidir. Bu tip otitlerde kolesteatom oluşumu,edinsel (akkiz) ve konjenital olmak üzere iki grupta incelenir:1. Konjenital kolesteatom: Herhangi bir enfeksiyon veya otit öyküsü olmaksızınsağlam kulak zarı arkasında gelişen kolesteatomdur. Orta kulağın embriyolojik gelişimisırasında temporal kemik içinde (orta kulak, petröz kemik ve mastoidde) hapis kalan yassıepitelden oluşur. Erkek çocuklarda daha sıktır (3/1). Büyük çoğunluğu 4-5 yaşlarındarastlantı sonucu tanınır. Otoskopide sağlam kulak zarı arkasında sıklıkla anterosuperiordayada manubrium çevresinde beyazımsı bir kitle saptanır.2. Edinsel (akkiz) kolesteatom: Yavaş ve sinsi bir gelişim gösterir. Bu gelişim şekline göre2’ye ayrılır:

Primer akkiz kolesteatom: Retraksiyon poşlarından gelişir. Pars flaksidadakiretraksiyon ceplerinde biriken keratinize epitelin çoğalmasıyla meydana gelir. Östakitüpü disfonksiyonu muhtemeldir. Sekonder akkiz koleteatom: Perforasyondan gelişir. Bir perforasyondan orta kulağagiren keratinize epitelin çoğalmasıyla meydana gelir.

TANIAnamnez ve FM (Otoskopi-otomikroskopi) yeterlidir, tanı koydurucudur.Otoskopi-otomikroskopi: Özellikle mikroskopun tanıda kullanılmasıyla tanı daha dakolaylaşmıştır. Muayenede DKY’da akıntı, epitelyal döküntüler ve kurutlar varsa küret veaspiratörle temizlenmelidir. Kolesteatomda debrisler genelde beyaz ve tabakalar halinde,yumuşak, kolay parçalanan özelliktedir. Aspirasyon ve debrislerin temizlenmesinden sonrakulak zarı görülebilir. Kulak zarında tanı için önemli noktalar şunlardır. Perforasyon var mıdır?Varsa marjinal veya attik perforasyonu mudur? Retraksiyon poşu, adeziv otit veya atelektazi varmıdır? Retraksiyon poşunun hudutları görülebilmekte midir? Attik lateral duvarı (skutum)


yenmiş midir? DKY ve orta kulakta polip veya granülasyon dokusu var mıdır? İlerlemiş venormal kulak zarı görüntüsü tümüyle kaybolmuş vakalarda anulus ve ortakulak yapılarıdebrisler temizlendikten sonra değerlendirilir. Özellikle arka üst kadranda ve dışkulak yolu arkaüstündeki kabuklanmalar dikkatle değerlendirilmeli altında bir kolesteatom olasılığı göz ardıedilmemelidir. Kabuk sert ise yumuşatılarak temizlenmeye çalışılmalıdır. İntakt kulak zarıarkasında özellikle manibrium çevresinde beyaz yuvarlak kitle kolesteatomu bizedüşündürmelidir. Kolesteatomlu kronik otitlerde karşı kulak da mutlaka iyice muayene edilerekdeğerlendirilmelidir. Karşı kulağın durumu ameliyat seçimi ve takipte ayrıca önem taşır.Odyolojik testler: İşitme testleri tanı için şart değildir ancak takipte gerekir. İşitme kaybınınderinliği ve tipi saptanır. Tedavi sonuçlarını değerlendirebilmek amacıyla mutlaka yapılmalıdır.KOM’da yapılan odyometrik testler saf ses odyometrisi ve konuşmayı ayırtetme skorlarıdır.Küçük perforasyonlarda 15-20 dB, orta genişlikteki perforasyonlarda 30 dB, beraberindekemikçik zincir hasarı varsa 30-50 dB, totale yakın ve pencereleri gören perforasyonlarda 40-50dB’e varan kayıplar beklenir. Kemikçik zincir hasarı varken intakt TM’a sahip kişilerde ise 50-60dB kayıp görülür. Kemik yolu değerleri ve konuşmayı ayırtetme, koklear hasara bağlı olarakdeğişir. Timpanograma gerek yoktur, tip B çıkar.Radyolojik görüntüleme: Tanıda şart değildir ancak komplikasyonlu olgularda yada cerrahiplanlanan hastalarda ek bilgiler vereceği için gerekir. Kolesteatomun yerleşimi ve genişliğikonusunda bizi aydınlatır ve ameliyat biçimini tesbit etmede bize yardımcı olur. Otitlerindeğerlendirilmesinde temporal BT bugün en fazla başvurulan, en güvenilir tekniktir. MR,intrakranial komplikasyonlarda gerekebilir. Günümüzde direk grafilerin (Schuller, Law..) pekdeğeri kalmamıştır.TEDAVİKOM tedavisi cerrahidir. Hangi kronik otit tipi olursa olsun cerrahi tedaviye adaydır. Medikaltedavi ise cerrahiye hazırlık için yapılır.Medikal tedavi: Eğer orta kulakta infeksiyon varsa antiseptik ajanlar (alkol borik saturesolusyon), topikal antibiyotik (psodomonasların en sık görülmesi nedeniyle buna etkili kinolongrubundan siprofloksasin) ve steroidli damlalar (ödemi azaltmak için kullanılır, 3x5 damla, 2-3hafta süreyle) uygulanarak infeksiyon tedavi edilir. Kulağa su girişi yasaklanır, banyoda tıkaçkullanması önerilir. Hasta ara ara çağırılarak kulak temizliği yapılmalıdır. Sistemikantibiyotiklere sadece yukardaki tedaviye dirençli olgularda kültür sonucuna göre gerekduyulur. Sistemik antibiyotik tedavisinin yada sistemik + topikal antibiyotik tedavisinin sadecetopikal tedaviye üstünlüğü gösterilmemiştir. Nadiren tubotimpanik küçük perforasyonlu bir


kulak medikal tedavi ile kurutulduktan sonra perforasyon kenarları avive edilerek (triklorasetikasit, gümüş nitrat) kapanma sağlanabilir. Bunun dışında enfeksiyon tedavi edildikten sonracerrahi planlanmalıdır. Attik retraksiyon poşunda sınırlı kolesteatomu olan olgularda düzenliaspirasyonlarla cerrahi geciktirilebilir. Genel olarak hedef, kuru bir kulak sağlanarak cerrahiyegitmektir. Ancak topikal tedavi ile dahi şikayetlerinde azalma olmayan kuru bir kulaksağlanamayan kolesteatomlu kronik otitli hastaları ve ayrıca komplikasyon riskleri yüksek olanhastaları çok vakit kaybetmeden opere etmek gerekir. Tubotimpanik KOM’da ise kuru bir kulaksağlanana kadar medikal tedavi denemekte, cerrahide acele etmemekte sonuçların başarısıaçısından fayda vardır. Bu olgularda en az 3 ay süreyle medikal tedavi denenmiş olmalıdır.Cerrahi tedavi: Otitlerin cerrahi tedavisinde standart hale gelmiş kurallar vardır. Bunlarsırasıyla takip edilmelidir:1. Kulaktaki enfeksiyonu ve olası tüm patolojileri temizlemek2. Bu işlemler sırasında doğal anatomiyi mümkün olduğu kadar korumak3. En ideal şekilde işitmeyi düzeltmekCerrahi için bir yaş sınırı yoktur ancak 8-10 yaşına kadar ertelemek hem çocuğun uyumu,hemde azalmış olan ÜSYE nedeniyle cerrahinin başarısı açısından faydalı olacaktır.

KOLESTEATOM

TANIMKolesteatom orta kulak boşluklarında gelişen deridir. Daha teknik bir tarifle keratindebrislerinin (matriks denilen bazal germinatif tabakanın sürekli ürettiği deskuame epitel vestratum korneumdan gelen keratinin oluşturduğu atıklar) temporal kemiğin havalı boşlukları vekulak zarı içinde birikmesidir. Kolesteatom elektron mikroskopu ile de incelenmiş ve aşağıyukarı epidermis ile aynı özellikleri gösterdiği saptanmıştır. Aslında keratoma demek belki dahadoğru olacaktır ancak Alman biyokimyacı J. Muller biyokimyasal analiz yapmış safra tuzları veyağ asitleri içerdiğini saptamış ve safra ve yağ içeren tümör anlamına gelen kolesteatomaterimini kullanmış ve o zamandan bu yana kolesteatomun histopatolojisini çağrıştırmamaklaberaber bu terim yerleşmiştir. Sonunda -om eki olmakla beraber bir tümör değildir. Ancak enönemli, en sık ve hayatı tehdit potansiyeli olan en tehlikeli KOM tipi olması, bir tümör gibidavranıp kemik erimesi ve toksik ürünler aracılığıyla işitme kaybı ve diğer birçokkomplikasyona (temporal kemik ve kafa içi komplikasyonlar) yol açması nedeniyle önemlidir.


KOLESTEATOM GELİŞİMİKolesteatomun en sık geliştiği yer posterior epitimpanumdur. Bunu posterior mezotimpanum veanterior epitimpanum takip eder. Posterior epitimpanik bölgede kolesteatomun en sık oluştuğuyer ise Prussak boşluğudur (pars flaksida, malleus boynu, lateral malleolar ligament arası; parsflaksidada oluşan retraksiyon poşu sonucu epitel buraya temas eder). Prussak boşluğundaoluşan kolesteatom 3 ayrı yöne yayılır: en sık görülen yol; süperior inkudal boşluk yoluyla(inkus gövdesinin üst ve lateralinden) aditus ad antruma ve ordanda mastoide yayılımıdır.Ayrıca Prussak boşluğundan mezotimpanuma buradan da fasial resese ve sinüs timpaniyeyayılabilir. Daha az görülen bir yayılma yoluda malleus başı önünde ön epitimpaniuma vesupratubal resese ulaşımıdır. Horizontal fasial siniri tutabilir.Kolesteatomalar; konjenital (nadir) yada sık gördüğümüz edinsel (primer ve sekonder akkizkolesteatomlar) olabilir. Akkiz kolesteatomların en sık görülen OK dışında daha az görülenlokalizasyonlarıda vardır (DKY kolesteatomları; nadir görülür, Petröz apeks kolesteatomu; çokseyrek görülür, konjenital ve akkiz olabilir, gerek bölgenin derinliği ve belirti vermemesi vegerekse cerrahi olarak ulaşmadaki zorluk tanı ve tedavide sorunlar çıkarır). Daha önce birşikayeti yokken timpanoplasti, tüp tatbiki gibi girişimlerden sonra DKY cildi veya TM arkasındayassı epitel kalmasıyla iatrojenik kolesteatom gelişebilir, sıklıkla cerrahiden sonra ilk bir yıldaortaya çıkar.KOLESTEATOM OLUŞMA TEORİLERİ

İnvaginasyon teorisi: Östaki disfonksiyonu-tıkanıklığı nedeniyle negatif ortakulak basıncısonucu özellikle pars flaksidada (burada fibröz tabaka olmadığı yada çok ince olduğu için)retraksiyon cepleri gelişir ve giderek derinleşir. Cep derinleştikce deskuame keratin (keratinartıkları) temizlenemez ve kolesteatom gelişir.Epitelyal invazyon teorisi: Epitelin, marjinal perforasyon veya attik perforasyondan OK’ageçmesini ifade eder. Dış kulak derisi veya TM epitelinin migrasyonu söz konusudur. Normaldebir epitelyal yüzeyde göç eden epitelyal hücreler, başka bir epitelyal yüzeye (mukoza)rastlayınca göç durur, buna kontakt inhibisyon denir. Ancak KOM’da OK mukozası hasarlı olduğuiçin kontakt inhibisyon gerçekleşmez, göç devam eder ve kolesteatom gelişir.Bazal hücre hiperplazisi: Epitel hücrelerinin enfeksiyonlar nedeni ile subepitelyal alanı invazeederek attik bölgede çoğalırlar ve kolesteatom gelişir. Daha sonra perforasyon gelişir.Skuamöz metaplazi teorisi: Kronik ve rekürren otitler sonucu orta kulak mukozasınındeskuame epitelinin, keratinize skuamöz epitele dönüşmesi esasına dayanır.İmplantasyon teorisi: Özellikle cerrahi müdahaleler (timpanostomi tüpü, timpanoplasti..)sonrası OK boşluğuna DKY epitelinin implante olması ile oluşan kolesteatomların patogeneziniaçıklar. İatrojenik nedenler dışında travmalar, yabancı cisimler ve patlamalar ile de oluşabilir.


KOLESTEATOMDA KEMİK-KEMİKÇİK HARABİYETİKolesteatoma genişleyerek büyür ve kemiklerde destrüksiyona yol açar. Kemik dokusureaksiyonları diğer kronik otitlerdeki gibidir ancak kolesteatomda daha sıklıkla ve daha geniş biralanda görülür. Kemik erimesinde iki faz vardır: ilk devre demineralizasyon (dekalsifikasyon),ikinci devre enzimatik devredir (septalarda ve kemiklerde erime). Kolesteatomda meydanagelen kemik erimesinin nedeni ile ilgili olarak eskiden basıya bağlı kemik destrüksiyonudüşünülürdü ancak son yıllarda çeşitli mekanizmalar ortaya atılmıştır. Günümüzde bası yanındaosteolitik enzimlerle rezorpsiyon da çok savunulmaktadır. Kemik reaksiyonları ve harabiyetiDKY’nda, mastoidde, kemikçiklerde ve labirentte görülebilir. DKY’nda en sık attik lateralduvarını eritir ve kemikçiklerin kitlesi görünür hale gelir. Bazen bu harabiyet daha da ilerler veköprü kısmen yenir. Kolesteatomsuz kronik otitte %42 kemikçik harabiyetine rastlanırken,kolesteatomda %95 rastlanır. En sık inkusun uzun kolunda harabiyet gözlenir. Labirentte yaptığıen önemli hasar yarım daire kanallarında (en sık lateral yarım daire kanalının en çıkıntılıyerinde) meydana gelen fistüllerdir (%10). Fasiyal sinirin timpanik parçası normal insanlardada dehissanslar gösterir. Ancak kolesteatom da fasyal kanalı açabilir, özellikle timpanik parçadagörülür. Büyük kolesteatomlarda dural plate ve sigmoid sinüs açığa çıkabilir. Zamanlakolesteatom mastoid hücrelerin ağzını tıkar ve havalanma bozukluğuna neden olur.Havalanamayan hücrelerde kolesterol granulomu ve granulasyon dokusu gelişir.KOLESTEATOMDA KLİNİK VE TANIKOM kısmında anlatıldı.KOLESTEATOMDA TEDAVİCerrahidir. Bu nedenle tedavinin ilk ve öncelikli amacı kronik hastalığı (osteit, granülasyon,hastalıklı mukoza) ortadan kaldırmak, hastayı pis kokulu akıntıdan kurtarmak ve sağlıklı-kurubir kulak elde etmektir. Daha sonra normal anatomik yapının korunması ve mümkün olanhastalarda işitmenin korunması yada rekonstruksiyonu amaçlanır. Cerrahi öncesinde KOMtedavisi kısmında anlatıldığı şekilde medikal tedavi uygulanabilir.KOLESTEATOMDA NÜKS SORUNURezidüel kolesteatom; ilk ameliyat sırasında cerrahın bıraktığı (bilerek, bilmeyerek) yassıepitelin tekrar gelişmeye başlaması, rekürrent kolesteatom ise hastalığın cerrahi olaraktedavisinden sonra yeniden oluşan bir retraksiyon poşundan kolesteatom gelişmesidir. Ancakbunları birbirinden kesin olarak ayırmak zordur (bu nedenle ikisini birden kapsayan rezidivizmterimi kullanılır). Nüksler genellikle ilk iki yıl içerisinde ortaya çıkmaktadır. Rezidüelkolesteatomlar sıklıkla anterior epitimpanum, oval pencere çevresi, fasial reses, sinüs timpani


gibi yerlerde ortaya çıkar. Son yıllarda otoendoskopi ile buralara ulaşmak daha kolaylaşmıştır.Kapalı tekniklerde nüks oranının açık tekniklere göre yüksek çıkması tekrar ameliyat konusunugündeme getirmiştir. Birinci ameliyattan 1-2 yıl sonra ikinci bir ameliyat-second look (bazıotorlere göre nüks olsun-olmasın) önerilmektedir. Nüksleri olabildiğince önlemek için açık vekapalı teknik seçimi önem taşımaktadır. Vakaya göre doğru teknik seçilmelidir. Labirent fistülüvarsa, sensorinöral işitme kayıplarında, kafa içi komplikasyonlarında, iyi pnömotizasyonuolmayan geniş kolesteatom vakalarında açık teknik tercih edilmelidir. İyi pnömotize ve sınırlıkolesteatomlarda kapalı teknik uygulanmalıdır.KRONİK OTİTİS MEDİA CERRAHİ TEKNİKLEROrta kulak (timpanoplasti) ve/veya mastoide (mastoidektomi) müdahale etmek gerekir.Kolesteatomlu KOM’da her zaman mastoidektomi yapılır. Cerrah uygulama sırasındakarşılaşacağı patolojik tabloya göre tanımlanan teknikler üzerinde kendi deneyimini de dikkatealarak, bazı değişiklikler yapabilir. Retroaurikuler, endaural, transmeatal (transkanal) olmaküzere 3 farklı insizyon kullanılır.

MASTOİDEKTOMİ TEKNİKLERİDKY arka duvarının korunduğu ve indirildiği teknikler olmak üzere 2 gruba ayrılır.1. DKY arka duvarının indirildiği teknikler (Açık teknik, canal wall-down): Radikalmastoidektomi, Modifiye radikal mastoidektomi, Bondy MRM2. DKY arka duvarının korunduğu teknikler (Kapalı teknik, canal wall-up, intact canal

wall): Bu teknikte kolesteatom cerrahisinde temel basamaklar anterior attikotomi veposterior timpanotomi ile ortakulakta kolesteatoma hakim olarak temizlemektir. Basitmastoidektomi, timpanomastoidektomi (intakt-bridge tekniği), anterior attikotomi,posterior attikotomi, attiko-antrostomi Radikal Mastoidektomi: DKY arka duvarının indirildiği (canal wall down) ve açık teknikolarak adlandırılan uygulamaların esasını oluşturur. Radikal mastoidektominin amacımastoid havalı boşlukları, antrum, epitimpanum, mezo- ve hipotimpanumu dış kulakkanalıyla birleştirerek, dışa açık ve epitelize tek bir kavite haline getirmektir, ayrıca OKmukozası, kulak zarı ve kemikçikler alınır, ancak varsa stapese dokunulmaz. Oluşturulankavitenin hiçbir yerinde çıkıntı bırakılmaz, iyi drene olacak şekilde düzeltilir, östaki ağzıoblitere edilir ve geniş bir meatoplasti yapılır. İşitme rekonstrüksiyonu mümkün olmadığıiçin endikasyonu iyi değerlendirilmelidir. Bugünkü düşüncede endikasyonları sınırlanmışve MRM ön plana çıkmıştır. En çok sınırları iyi bir şekilde ortaya konamayan yaygın


kolesteatom vakalarında, otojenik temporal veya intrakranial komplikasyonların varlığındakullanılır. Modifiye Radikal Mastoidektomi (MRM): Klasik radikal mastoidektomi ameliyatınıtimpanoplasti ile birleştirerek kemikçik zincirininin yeniden kurulmasını sağlayan ameliyatbiçimidir. Bondy MRM artık pek yapılmamaktadır. “Intact Bridge” Mastoidektomi (timpanomastoidektomi, mastoidektomili

timpanoplasti): Konservatif mastoidektomi özellikleri yanında, rekonstrüksiyon veperforasyon onarımını da mümkün kılar. Mastoid kavite, antrum, attik, aditus ve tüm ortakulaktaki patolojilerin temizlenmesi, timpanoplasti ve kemikçik rekonstrüksiyonu(ossikuloplasti) yapılarak işitmenin düzeltilmesidir.Mastoid Obliterasyon teknikleri: Oluşturulan geniş kavitenin oblitere edilmesi otörlerintartıştığı bir konudur. Obliterasyondan önce patolojik dokuların tamamen temizlendiğindenemin olunmalıdır. Kas, kemik talaşı, retroauriküler doku kullanılabilir.

TABLO: KAPALI TEKNİK VE AÇIK TEKNİK AVANTAJLARI VE DEZAVANTAJLARI

KAPALI TEKNİK AVANTAJLARI AÇIK TEKNİK AVANTAJLARI

Kavite problemi yoktur Ulaşılması güç bölgelere daha kolay ulaşıldığıiçin rezidüel ve rekürren kolesteatom nadirdir.Fizyolojik orta kulak mevcuttur Rezidü ve rekürrens olsa bile takibi dahakolaydır.Fonksiyonel sonuçlar daha iyidir Second-look daha az gerekir.KAPALI TEKNİK DEZAVANTAJLARI AÇIK TEKNİK DEZAVANTAJLARI

Fasial reses, sinüs timpani tam ekspozeedilemediği için gizli rezidüel kolesteatomolabilirKavitenin hayat boyu bakımı gerekir,enfeksiyonlara açıktır

Rekürren kolesteatom riski daha fazladır Hava ve soğuk su ile başdönmesi olabilirSecond-look gerekebilir İşitme daha kötüdür


TİMPANOPLASTİ TEKNİKLERİBurada amaç orta kulaktaki patolojileri gidermek ve ossikuloplasti yaparak işitmefonksiyonunu elden geldiğince düzeltmektir. Çeşitli greft materyalleri ile de zar kapatılır.Günümüzde greft materyali olarak genellikle temporal kas fasyası yada tragal kartilajperikondriumu tercih edilmektedir. Ven, dura, periost ve cilt greftleride kullanılmıştır. Kemikçikrekonstrüksiyonu içinse çeşitli materyaller (TORP; total ossikuler replasman protezi, PORP;parsiyel ossikuler replasman protezi, bone cement) kullanılır. Kemikçiklerin durumuna göretiplere ayrılır (Wullstein Sınıflandırması):Tip 1: Sadece timpan zar defekti vardır, kemikçik zincir normal; miringoplasti yapılır.Tip 2: Bir kemikçik eksik ya da kopuk/ayrık (sıklıkla inkus uzun kolu), intakt ve mobil stapesmevcut, tamir yapılabilir (ör: bone cement) ya da yeniden pozisyonlandırma (ör: inkusinterpozisyonu)Tip 3: Sadece intakt ve mobil stapes mevcut; greft stapes üzerine konur yada kortikal kemik,homolog kemikçikler veya PORP kullanılarak rekonstrüksiyon yapılabilir.Tip 4: Kemikçik zinciri yok, sadece mobil footplate mevcut; greft footplate üzerine konur, fasyaile yuvarlak pencere korunur yada kortikal kemik, homolog kemikçikler veya TORP kullanılarakrekonstrüksiyon yapılabilir.Tip 5: Sadece fikse footplate mevcut, lateral semisirküler kanala fenestrasyon yapılarak yadastapedektomi yapılarak greft buraya konur.

OTİTİS MEDİA KOMPLİKASYONLARI

Orta kulak enfeksiyonlarına bağlı komplikasyonlar denildiğinde, enfeksiyonun orta kulakboşluğunu döşeyen mukozanın ve periostunun dışına yayıldığı anlaşılır. Otojen komplikasyonlarAOM ve KOM sırasında ortaya çıkabilmesine karşın, günümüzde antibiyotiklerin kullanımısonrasında AOM’a bağlı komplikasyonlar çok azalmıştır, KOM’a bağlı komplikasyonlarda azalmışolmakla birlikte AOM’a daha sık görülmektedir. Üstelik antibiyotikler sayesinde eskiden çok sıkolan komplikasyonlara bağlı mortalite ve morbidite azalmış olmasına rağmen halagörüldüğünde çok dikkatli olunması gereken durumlardır.OM KOMPLİKASYONLARININ GELİŞİM YOLLARI ( ENFEKSİYONUN YAYILIM YOLLARI)Yayılımında 4 yol vardır:


1. Preforme yollar ile yayılım: Kemik duvarda normal olarak bulunan anatomik açıklıklar(oval ve yuvarlak pencereler) yada konjenital-gelişimsel dehisanslar (patent petroskuamözsütür, hipotimpanium tabanında açıklık sonucu dehisan juguler bulbus ve fasiyal sinirüzerindeki dehisanslar) yoluyla enfeksiyonlar orta kulaktan çevre yapılara yayılabilir. Akutotitlerde daha sık görülür. Ayrıca iatrojenik (stapedotomi) ve non-cerrahi travmalara (temporalkemik kırıkları) bağlı dehisanslardan yayılmada bu grupta sayılabilir yada ayrı bir grupsayılabilir. Bu nedenle anamnezde kafa kırığı, kulak cerrahisi vs. sorulmalıdır. Ameliyat sırasındabu açıklıkların görülmesi ile anlaşılabilir.2. Kemik erozyonlarına bağlı dehisanslardan yayılım: En sık uzun süren kronik süpüratifotitlerin (özellikle kolesteatomlu KSOM) sonucunda olur. Günümüzde komplikasyonlarınçoğunun kolesteatomlu veya kolesteatomsuz KSOM’a bağlı kemik erozyonlarının oluşturduğudehisanslardan yayılma ile oluştuğu kabul edilmektedir. Kronik otitte kemik erozyonu ya basıyabağlı iskemi sonucu (kolesteatoma) ve/veya enfeksiyona sekonder granülasyon dokularındansalınan osteolitik enzimler (kronik osteomyelit) yoluyla olur. Erozyon sahadaki bakterilerinsalgıladığı enzimler yoluylada kolaylaşır. Kemik erozyonu için en az 3 haftalık bir süre gerekir.Ameliyat sırasında veya radyolojik olarak destrüksiyonun görülmesiyle anlaşılabilir.3. Periflebit ve tromboflebit yoluyla yayılım: Enfeksiyon materyali ya doğrudan venözdamarlar aracılıyla (periflebit) ya da tromboflebitlere neden olarak yayılabilir. Timpan boşluğuve mastoid hücreler mukozasında yaygın anastomoz gösteren zengin bir venöz ağ vardır. bunlardural sinüslere ve IJV’e dökülür. Enfeksiyon, kemikte herhangi bir destrüksiyona yol açmadanosseöz bariyeri delen bu küçük venüllerin progressif tromboflebiti ile yayılabilir. Bu yayılımretrograd olarak seyreder. Bu şekilde sinüslere (başta sigmoid sinüs) yayılabilir, bir sinüstendiğerine geçebilir. Bu yol akut veya kronik enfeksiyonlarda sık görülür. Ameliyatta orta kulak vemastoid hücrelerinde kemik duvar sağlam fakat kemik ve mukoperiost enflame ve kanamalıgözükür.4. Hematojen yayılım: Nadir görülür. Arterler aracılığı ile bazen beyin apselerine yolaçabilirler.OM KOMPLİKASYONLARININ GELİŞMESİNDE ETMEN OLAN FAKTÖRLER

1. Bakteri tipi ve virülansı: Komplikasyonların önemli etmenlerinden biridir. ASOMmikrobiyolojisinde S.pneumonia, H.influenza ve M.catarrhalis ön sıraları almaktadır.KSOM’a neden olan patojenler ise P.aeruginosa, S.aureus, Proteus ve bakteroideslerdir.Virülansa örnek olarak: mastoidite en sık yol açan S.pneumoniadır. H.influenza çocuklardaçok daha fazla intrakranial komplikasyonlara yol açar (AOM’a bağlı menenjit riskiS.pneumonia’dan 21 kat fazla). KOM’larda aerob ve anaeroblar genelde birliktedir.


2. Antimikrobiyal tedavi: Doğru ilaç, uygun dozda ve yeterli sürede (en az 10 gün)verilmelidir. Aksi halde organizma persiste kalır, üstelik hastalık maskelenir, bu sıradakemik bariyerin yıpranması ve komplikasyon gerçekleşir. H.influenza ve M.catarrhalis’inbeta laktamaz direnci dikkate alınmalıdır.3. Konak rezistansı: Antibiyotiklerin kullanılmasına rağmen enfeksiyonun eradikasyonu içinkonakçı savunmasına ihtiyaç duyulur. DM gibi sistemik hastalıklar, beslenme durumu, hastayaşı, lösemi gibi hastalıklar konakçı rezistansında önemli faktörlerdendir.4. Anatomik bariyerler: Anatomik bariyerler enfeksiyonun sıçraması açısından çokönemlidir. Kemik bu bölgedeki en önemli bariyerdir. Ayrıca orta kulak periostu ve kemiğekomşu yumuşak dokular diğer bariyerlerdendir. Bir bariyerde komşu doku üzerinde oluşanenfeksiyona sekonder granülasyon dokularıdır. Bu faktörler azalır ise komplikasyonoluşabilir.5. Drenaj: Mastoid bölge genelde adültlerde 5-10 cc'lik rezerve hava içerir ve aditus adantrumla ortalama 0.9 cc hacimli orta kulakla bağlantılıdır. İnflamasyon sırasında bubağlantı da bir bozukluk oluşur ise potansiyel bir abse kavitesi ortaya çıkar. Bu kaviteninotit komplikasyonlarının gelişiminde etkili olabileceği söylenir.OM KOMPLİKASYONLARININ SINIFLANDIRMASIOM komplikasyonları intratemporal ve ekstratemporal olmak üzere 2 kısımda incelenir.Ekstratemporal komplikasyonlarda ikiye ayrılır: İntrakranial ve ekstrakranial komplikasyonlar.


TABLO: OM KOMPLİKASYONLARININ SINIFLANDIRMASI

İNTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLAR EKSTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLAR

Mastoidit Labirentit Fasiyal paralizi Petrozit

İntrakranial

Menenjit Sigmoid sinüs tromboflebiti Epidural abse Subdural abse Beyin absesi Otik hidrosefali

Ekstrakranial

Subperiostal (Postaurikuler) abse Bezold absesi Zigomatik abse

OTİTİS MEDİA İNTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLARI

a. Mastoidit: OM’nın en sık görülen komplikasyonudur. Genellikle AOM’un bir komplikasyonu(AOM’un tam iyileşmemesi sonucu) olarak ortaya çıkar, KOM sonrası nadirdir. Orta kulakmukozası aditus ad antrum yoluyla en büyük mastoid hücre olan antruma ve mastoid hücrelereaçılır. Orta kulaktaki enfeksiyonlar hemen her zaman aynı zamanda mastoid hücrelerde deenfeksiyona neden olur. Buna akut mastoidit denir. Sadece mukozal enflamasyon vardır,kemikte erime yoktur. Çoğu zaman tedaviyle mastoidde düzelir ancak düzelmezse (havalanmayada drenaj bozukluğu nedeniyle) ya subperiostal venler (mastoid emisser venler) aracılığıylasubperiostal abseye yol açar (aurikulanın inferolateralinde McEwan üçgeni bölgesinde) yadamastoid kemikte destruksiyon yapar ve koalesan mastoidit gelişir. Mastoid hücrelerde ödem veenfeksiyon mastoid kavitenin havalanmasını ve drenajını bozar ve hücrelerde enflamasyonunlitik aktivitesine (enflamatuvar hücre ve mediatörlerin salgıları ile lokal asidozis sonucu) bağlıolarak kemik nekrozu görülür, hücreler arası septalar erir. Buna koalesans denir. AOM tedavisinitakiben 15 günden sonra halen akıntı devam ediyorsa koalesan mastoidit gelişmiştir, vakaların%15’inde görülür. Hastalardaki en tipik öykü iki haftadan fazla kulak akıntısının veya ağrısınınolması yada tedaviye rağmen ateşin olması yada tedavi kesildikten birkaç gün sonra yeniden buşikayetlerin başlamasıdır. Yani yetersiz yada yanlış antibiyotik tedavisi mastoidit gelişimindeönemli bir etkendir.


Mastoiditin klasik semptom triadı; mastoid bölgede kızarıklık ve basmakla ağrı, kulağı öne itenretroaurikuler şişlik ve otoskopik muayenede kulak zarında bombeleşme ve ağrı yada perforeise otoredir. Ayrıca otoskopide DKY arka duvarında yumuşama ve çökme (sagging) mastoiditdüşündüren önemli bir bulgudur. Ancak tanı BT (eskiden schüller) ile doğrulanmalıdır, koalesanve silent mastoiditte hücreler arası septalar erimiştir ve tek bir kavite oluştuğu görülür.Akut mastoidit tedavisinde antibiyotikler (akut mastoiditte en sık S.pneumonia, S.pyogenes gibietkenler görüldüğünden amoksisilin, ampisilin) parenteral olarak (gerekirse 3-6 hafta devamedebilir) uygulanması yeterlidir. Tedaviye rağmen iki haftadan fazla kulak akıntısının sebatetmesi (koalesan mastoidit), subperiostal apse oluşması ve intrakraniyal komplikasyonbelirtilerinin görülmesi cerrahi endikasyonları oluşturur. Cerrahi tedavi çocuklarda antrotomi,büyüklerde ise basit kortikal mastoidektomidir.Masked (silent) mastoidit: Normal OK bulgularına rağmen mastoiddeki enfeksiyonun devametmesidir. Hastada hafif ateş, hafif başağrısı veya kulak ağrısı ve işitme kaybı şikayetleri olabilirancak FM’de OK normal göründüğü için sıklıkla atlanır. Ancak bu arada osteitin devam etmesiylekoalesan mastoidite dönüşebilir. İlerleyen günlerde ağrı, akıntı başlayınca fark edilir. Tedaviantibiyotik ve sonra basit kortikal mastoidektomidir.b. Petrozit: Orta kulak enflamasyonunun petröz apeksteki havalı hücrelere yayılmasıyla ortayaçıkan nadir bir komplikasyondur. Kişilerin çoğunda petroz kemiğin sklerotik olması nedeniylesık görülmez ancak 1/3 kişide petroz kemik havalı hücrelerden oluşur ve enflamasyon mastoidaracılığıyla bu hücreleri tutabilir. Petrozit ile beraber her zaman mastoidit de vardır.Mastoiditlerin çoğu artık antibiyotikle kontrol edildiği için antibiyotik öncesi dönemde sıkgörülen bu komplikasyon günümüzde oldukça nadirdir. Antibiyotik öncesi dönemde AOMnedeniyle sık görülürken günümüzde KOM nedeniyle görülür. Hastalık OM bulguları (kulakağrısı, akıntısı) yanında, petröz apeksin enflamasyonuna bağlı olarak gelişen gözün arkakısmında hissedilen yada başın derinliklerinde olarak tarif edilen baş ağrısı (V. Kraniyal sinir-Trigeminal sinir- ganglionunun irritasyonuna bağlı nevralji nedeniyle) ve diplopinin (VI.kraniyal sinir paralizisi nedeniyle) bir arada bulunduğu bir tabloyla gelebilir. Bu triad 1907yılında Gradenigo tarafından tanımlandı (Gradenigo Sendromu: kulakta akıntı, retroorbital ağrı,diplopi). Ancak her zaman bu triad bir arada olmaz. Yeterli bir mastoidektomi sonrası biledevam eden kulak akıntılarında akla petrozit gelmelidir.Kesin tanı için BT gerekir. Tedavi yüksek doz parenteral antibiyotik tedavisi ve cerrahiuygulanmasıdır. Cerrahi öncelikle daha önceden zaten uygulanmamışsa radikalmastoidektomidir. Bu tedavi ile sonuç alınamayan olgularda yada zaten mastoidektomili hastaise petröz apeks cerrahisi gerekir. İşitme varsa orta fossa yaklaşımı, yoksa translabirentinyaklaşımla petroz hücreler turlanarak açılmalı ve drenaj sağlanmalıdır.


c. Labirentit: Labirentit, iç kulağın inflamatuar hastalığıdır. Hastalarda sensörinöral işitmekaybı ve şiddetli vertigo (bulantı-kusma) şikayetlerine yol açarlar. İç kulağa enfeksiyon başlıca 3yolla ulaşır:1) Komşuluk yoluyla (timpanojen yol): En sık görülen labirentit oluşum yoludur. Orta kulakenfeksiyonları nedeniyle gelişir (timpanojenik labirentit). Daima unilateraldir. 2 yollalabirente ulaşır (Yuvarlak pencere, kemik erozyonu).2) Menengojen yol: Meningojenik labirentit çocukluk çağında daha sık görülen bir işitme kaybısebebidir. En sık H. İnfluenza ve S. Pnomonia etkendir. İnfeksiyon labirente internal akustikkanal ya da aquaductus cochlea yoluyla gelir. Sıklıkla bilateraldir.3) Hematojen yol: Nadirdir.Orta kulaktaki enfeksiyon iç kulağa iki şekilde ulaşabilir (timpanojen yol):1) Yuvarlak pencere aracılığıyla: ASOM’da daha sık olan bir yoldur. Yuvarlak pencere ovalpencereye göre daha derin yerleşimli ve staza müsaittir. Oval pencere aracılığıylaenfeksiyonun iç kulağa geçişi ise nadirdir.2) Kemik erozyonu: KSOM’da (özellikle kolestatomlu) sık olan bu yol, labirenti örten kemiğinerozyonuna bağlı olarak gelişen açıklıklar (labirent fistülü) aracılığıyla yayılım olmasıdır.Enfeksiyon hangi yolla gelmiş olursa olsun, labirentte patolojik ve klinik olarak farklı 2 aşamagörülebilir: seröz veya süpüratif labirentit. Bunların ayrımını hastalık sırasında yapmak zordur,hastalık bittikten sonraki sonuca göre (retrospektif olarak) ne tip olduğu anlaşılır.I. Seröz labirentit: Toksinlerin labirente ulaşmasıyla oluşur, reversibldir yani labirentfonksiyonları normale döner. Toksik labirentitte denir çünkü labirentte bakteri bulunmamasıylakarakterizedir, bunların toksik ürünleri vardır. Enfeksiyöz organizma veya inflamatuvarhücrelerin ürünlerinin (toksinlerin) yuvarlak pencere, nadiren oval pencere veya kemikkapsüldeki fistülden iç kulağa girmesiyle oluşur. Labirent, irritasyonlara karşı aşırı duyarlılıkgösterir. Vestibüler semptomlar daha ön plandadır ancak SNİK’te vardır. Nistagmusun yönühasta kulağa doğrudur. Baş dönmesine hemen her zaman bulantı eşlik eder, ancak kusmanadirdir. Bu hastalarda fistül testi (pnömotik otoskopla DKY’na basınç uygulanır, hastadanistagmus bulguları ve vertigo ortaya çıkar) pozitiftir ki pozitif olması labirentin fonksiyongösterdiğine işaret eder. Bu evrede iç kulakta kalıcı bir harabiyet yoktur; uygun tedavi ilefonksiyonlar (baş dönmesi ve işitme kaybı) çoğunlukla sekel bırakmadan normale döner yadabüyük oranda iyileşir. Ancak tedavi edilmezse birkaç günde kalıcı ve total işitme kaybı ilesonuçlanan süpüratif labirentite dönüşme riski vardır.II. Süpüratif Labirentit: Patojen labirentin içerisindedir, süpürasyon izlenir, irreversibldir yaniiç kulağın harabiyeti ile sonlanır. En sık kolestatomlu KSOM’larda fistül yerinden gelişen seröz


labirentiti takiben oluşur. Ayrıca menenjit sonrası (seröz labirentit oluşmadan hatta orta kulaktabir enfeksiyon dahi olmayabilir) direkt olarakta oluşabilir. Labirentin bakterilerce invazyonu(pürülan mayi oluşur) sözkonusudur ve tedaviye rağmen vestibüler ve koklear fonksiyon kaybıgelişir. Seröz labirentit ile ayrımı iyileşme sırasında yapılabilir. Seröz labiretitte sekelbırakmadan 7-10 gün içinde tam veya tama yakın bir iyileşme olmasına rağmen, süpüratiflabirentit iç kulağın harabiyeti, hatta ölüm ile sonlanabilir. Hastalığın başlangıcında şiddetli başdönmesi ile birlikte SNİK vardır. Baş dönmesine spontan nistagmus, şiddetli bulantı ve kusma(antiemetik tedaviye rağmen) eşlik eder. Birkaç gün sonra vestibüler kompansasyon gelişir,vertigo azalır ancak işitme kaybolur.Labirentit tedavisi: Primer hastalığın (akut yada kronik süpüratif otitis media komplikasyonu)tedavisi labirentit tedavisi ile birlikte yürütülmelidir. Tedavi temelde antibiyotik tedavisi(parenteral) ve destek tedavisidir. Destek tedavisinde kesin istirahat önerilir ve baş hareketlerisınırlanır, hasta gürültüden ve uyaranlardan uzak tutulmalıdır. Akut dönemde vertigo ve kusmaiçin dimenhidrinat kullanılabilir, dehidratasyon varsa intravenöz sıvı verilebilir. HastalıkASOM’a bağlı olarak gelişmişse, antibiyotik tedavisi (14 gün) ile birlikte parasentez çoğu zamanyeterli olacaktır. KSOM’a bağlı olarak gelişmişse mastoidektomi yapılmalıdır (kolestatomtemizlenir, fistül onarılır). Tüm bu tedaviler, işitmeyi kurtarmak için seröz labirentit süpüratiflabirentite dönüşmeden kısa bir süre içinde yapılmalıdır. Ancak zaten süpüratif labirentitgelişmişse tedavi ile işitme dönmez ancak enfeksiyonun eradikasyonu, semptomlarınbaskılanması ve diğer komplikasyonların (labirentit hastalarında intrakranial komplikasyon,özellikle menenjit gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle) gelişimini engellemek içinfaydalıdır. Eğer medikal tedavi veya mastoid cerrahisine yanıt vermemişse intrakranialkomplikasyon gelişmişse labirentektomi yapılarak labirent drene edilmelidir.Labirent Fistülü: Labirent fistülü (LF) en sık kolesteatomlu KSOM komplikasyonu olarak ortayaçıkar. Labirentin koruyucu kemiğinin erode olması ancak perilenfin fistülize olmaması ilekarakterize klinik durumdur. Fistülize olursa perilenf fistülü denir ve labirentit gelişimi içinpredispozan bir olaydır. Fistül en sık lateral semisirküler kanalda görülmektedir. Diğersemisirküler kanalda, koklea veya vestibülde az görülür. Kemiğin altında zar labirentin üzerindekalan endosteum bası/basınç ile hareket ederek hastada vestibüler ve/veya koklear semptomlarortaya çıkmasına sebeb olur. Genellikle kolesteatomlu KSOM’a sekonder geliştiği için LFçevresinde sıklıkla kolesteatom matriksi vardır.Hastalarda KSOM semptomları dışında, zaman zaman ortaya çıkan baş dönmesi, nistagmussemptomları vardır. Bu vertigo atakları fistül testi ile provoke edilebilir. DKY'ye (+) ve (-) basınçverildiğinde (parmakla açılıp kapatıldığında yada pnömotik otoskopla hava verilip çekilerek)


hasta kulağa vuran nistagmus (vertigoda eşlik edebilir) görülmesi fistül lehinedir. Çünkü artmışbasınç nedeniyle endosteum ve dolayısıyla perilenf hareket eder ve semptomlara yol açar. %70olguda fistül testi pozitiftir. Negatif olması LF’ünü ekarte etmez, ölü bir labirent olabilir. Buhastalar ayrıca yüksek sese maruz kaldığında anlık nistagmus-vertigo ortaya çıkmasına Tuliofenomeni denir. Fistül testi ve Tulio fenomeni ayrıca Meniere hastalığı ve sifilitik labirentitte de(+) olabilir. Tanıda BT yol gösterici olabilir ancak cerrahi sırasında gözle görülmesi ile tanıkonur. Tedavide tam mastoidektomi yapılarak kolesteatom temizlenmeli, fistül ise küçük birkemik, fasiya veya perikondrium ile onarılmalıdır.d. Fasiyal Paralizi (FP): AOM ya da KOM sonrası ortaya çıkabilir. Antibiyotik dönemi sonrasıgörülme sıklığı çok azalmasına rağmen hala sık görülen bir komplikasyondur. Antibiyotik öncesidönemde çok daha sık görülen AOM’a bağlı FP komplikasyonunun sıklığı günümüzdeantibiyotiklerle çok azalmıştır. Bu nedenle günümüzde KOM’a bağlı FP daha sık görülmektedir.AOM’a bağlı FP: AOM çocuklarda sık görülmesi nedeniyle AOM’a bağlı FP de çocuklarda dahasık (% 2) görülür. AOM’da FP genellikle hastalığın başlangıcından kısa süre sonra (1-2 haftada)ortaya çıkar. Fallop kanalı orta kulakta bazen dehisanslar (açıklıklar) gösterir. Bu dehisanslararacılığıyla sinir enflamasyondan direkt olarak etkilenir ve ödem dolayısıyla kanal içinde sinirkompresyonu ortaya çıkar. Ödemin yaptığı bası nedeniyle sinir iletimi yapılamaz. Bunun sonucuolarak iskemi oluşur; Bell paralizisine benzer bu akut nörinit tablosu sinirin nöropraksisineneden olur. AOM’dan kaynaklanan FP tedavisinin temelini primer enfeksiyonun çok hızlıeradikasyonu oluşturur yani antibiyotik ve miringotomi (FP olmayan AOM’da rutin değil ama FPvarsa yapılmalı, gerekirse VT tatbiki) gerekir. Genellikle paralizi hızla ve tam düzelir.Nöropraksiden öteye geçmediği için genelde tedavide cerrahinin yeri yoktur. Nadiren butedaviye rağmen ilerleyici olgularda (EMG’de dejenerasyon) mastoidektomi endikasyonu vardır.AOM başlangıcından 2 hafta sonra gelişen FP’lerde akla koalesan mastoidit ve kemikdestrüksiyonu gelmelidir. Çekilen BT’de koalesan mastoidit bulguları (kemik septalarda erime,tek bir kavite oluşması) varsa mastoidektomi yapılmalıdır, fasiyal sinir dekompresyonuna gerekyoktur.KOM’a bağlı FP: Kronik destrüktif orta kulak hastalıklarında görülür. En sık nedenkolesteatomlu KOM’dur, orta kulağın kolesteatomu %5 olguda FP ile seyreder. Kolesteatomfallop kanalını erode ederek bütünlüğünü bozar ve sonrasında sıklıkla enflamatuar prosesintoksik etkisi veya daha az sıklıkla kolesteatomun bası etkisiyle FP ortaya çıkar. Sinirin ödemnedeniyle fasiyal kanal içerisinde kompresyonu ve ileri olgularda demiyelinizasyon ve aksondejenerasyonuyla karakterizedir. Kolesteatom enfekte olmadığı sürece siniri sarmış olsa bileuzun yıllar FP gelişmeyebilir, bazı olgularda yoğun kolesteatoma rağmen FP yoktur, bazen çok azkolesteatoma rağmen FP vardır. Kolesteatomun olmadığı mukoid akınıtılı KOM’larda da FP


gelişebilir. Bunlarda muhtemelen dehisan fallop kanalı vardır. Dehisansın en sık görüldüğü yertimpanik segmenttir. Tedavi; en çabuk zamanda tam mastoidektomi+sinire bası yapankoleasteatomanın tamamen temizlenerek sinirin serbestleştirilmesi+fasiyal sinirdekompresyonu (genikülat gangliondan stilomastoid foramene kadar) uygulaması şeklindeolmalıdır. Sinir kılıfının açılıp açılmaması tartışmalıdır. Eğer siniri tutan granülasyon dokusu isemümkün olduğunca temizlenmelidir. KOM’da prognoz, AOM’a kıyasla daha kötüdür, kısmendefektli iyileşme olur.OTİTİS MEDİA EKSTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLARI (İNTRAKRANİAL)

a. Lateral (Sigmoid) sinüs tromboflebiti: Sıklıkla KOM’a bağlı olarak gelişir. Menenjitten sonraen sık görülen intrakraniyal komplikasyondur. Transvers sinüs, mastoid kemik iç yüzeyinegeldiğinde superior petrozal sinüsüde alarak sigmoid sinüs adıyla devam eder. Mastoidcerrahisinde ameliyat sahasının lateralinde kaldığı için lateral sinüs de denilmektedir.Lateral sinüs tromboflebiti veya trombozu (LST) sıklıkla kronik otitlerin lateral sinüs kemikduvarında yaptıkları erozyon neticesinde gelişir. Mikroorganizma (genelde Strep. Pnomonia,psödomonas) sigmoid sinüse ulaştıktan sonra (kemik destrüksiyonu yada mastoid emisservenler aracılığıyla; AOM’da bu yolla gelişir) enflamatuar reaksiyonlar başlar. İlk olarakperisinüsal apse meydana gelir. Bir süre sonra perisinüsal apsedeki pü önce sinüsün dış duvarınıdaha sonrada intimasını etkiler. Fibrin, kan hücreleri ve trombositler sinüs intimasına yapışır,trombusu meydana getirir. Trombüs nedeniyle sinüs akımında yavaşlama olur. Trombüsbüyüdüğünde kan akımı tamamen durma noktasına gelir. Trombus progresyon göstererekjugular bulbus ve V.jugularis internaya doğru (Jugular bulbusdaki trombusun basısı ile foramanjugularedeki IX, X, XI. sinirler etkilenebilir, boyun hareketleri ağrılı olur) veya geriye doğru diğersinüslere (superior ve inferior petrosal sinüsler, hatta kavernöz sinüse ulaşır ise III, IV, V, VI.sinir parezisi/paralizisi olabilir) yayılabilir. LST’nin bir önemli özelliğide diğer intrakraniyalkomplikasyonların gelişmesinde öncü olmasıdır.Klinik: Diğer komplikasyonlara birlikte görülme olasılığının yüksek ve spesifik semptomlarınınaz olması nedeniyle klinik tanısı oldukça zordur. Trombüs, sinüsü tamamen tıkamışsa veenfeksiyona bağlı emboliler oluşturmuyorsa semptomlar oldukça siliktir. Buna karşılıkenfeksiyon varsa trombüsler sistemik dolaşıma katılarak septisemiye yol açarlar. Septikemboliler olduğunda hastalığın en önemli belirtisi olan titremelerle seyreden ateş yükselmesi(39°-40°) olur (trombüsten dolaşıma patojen bakterilerin girmesi sebebi ile), ateş birkaç saatsürer ve terlemeyle birlikte ateş düşer. Bu olay günde birkaç kez tekrarlanır (spiking fever,bacaklı ateş). Lökositoz ve anemi görülür. Hastada bacaklı ateş dışında kulakta pulsasyonluakıntı, baş ağrısı (venöz dönüş bozukluğuna bağlı) ve boyun ağrısı (trombuse bağlı) gibi


semptomlar görülür. Hastalarda baş ağrısıyla birlikte papil ödemi, boyun ağrısı, binokülerdiplopi ve fotofobi, sinüsün tıkanmasıyla gelişen basınç artışına (Otitik Hidrosefali, zaten hemenher zaman LST sonrası görülür) bağlı olabilir. Hasta ateşsiz devrelerde normal gözükür ancakateş atakları nedeniyle halsiz olabilir. Mastoid bölge mastoid emisser venlerdeki trombuslarabağlı olarak ödemlidir ve basmakla ağrı ortaya çıkar, buna “Griessinger belirtisi” denir.Tanı: Eskiden (BT ve MR’ın olmadığı dönemlerde) sık kullanılan FM yöntemlerindenQueckenstedt testi ve Tobey Ayer testi (ikiside LP sırasında yapılır, benzerdir, LP sırasındasağlam tarafta ven sıkıştırıldığında normalde BOS basıncı artar ancak LST olan hasta kulaktarafındaki ven sıkıştırıldığında belirgin basınç değişikliği olmaz ise test pozitif) tanıda yardımcıolurdu ancak artık kullanılmayan testlerdir. Günümüzde radyolojik inceleme ile tanı konur. Herne kadar MR anjiyografi ile kan akımının tesbit edilememesi altın standart ise de kontrastlı BTtanı için rahatlıkla yeterlidir. MR Anjiyografi riskleri nedeniyle sık kullanılmaz. BOS bulgularınormaldir. Ateşin yüksek olduğu dönemde kan kültürü (antibiyoterapiyi düzenlemek için)yapılmalıdır.Tedavi: Antibiyotik öncesi dönemde mortalitesi oldukça yüksek (%90’dan fazla) olan LST,günümüzde mortalite oranı düşmüş olmakla beraber ((%10’dan az) hala riskli birkomplikasyondur. LST tedavisinin temelini parenteral antibiyotikler (başlangıçta ampiriktir, ensık sebeb olan S. Pnomonia’yı içerecek şekilde olmalı ayrca gram negatiflere etkili olmalı yani 3.Kuşak sefalosporinler ideal, sonra kültür sonucuna göre) + cerrahi girişim oluşturmaktadır.Antibiyotik etkin ise 24-36 saatte bacaklı ateş kontrol altına alınır, cerrahiye geçilir. Mastoidkavite açılıp temizlenir, sigmoid sinüs geniş bir şekilde (sinodural açı gözlenmeli) kemik dokukaldırılarak ortaya konur. Sinüs normal görünümde ve kolayca basınç uygulanıyorsa başka birşey yapılmaz, çevredeki granülasyon dokularının ve enfekte dokuların temizlenmesi yeterliolacaktır. Ancak şüpheli görünüyorsa iğne ile (medial duvarı delmemeye dikkat ederek) sinüseponksiyon yapılır. Sinüs içinde kan akımı var ise, ponksiyonda kan geliyorsa başka bir şeyyapılmaz. Akım yoksa ufak bir insizyon ile sinüs açılır; kanarsa surgicel ile kanama durdurularakişlem sonlandırılır. Trombus var ise yaklaşım tartışmalıdır: kan gelene kadar temizleyenler(trombektomi yapanlar) yada hiç dokunmayanlar (almanın faydası olmaz, üstelik emboli riskiartar düşüncesiyle). Ancak enfekte trombus varsa alınmalı hatta yaygınsa İJV ligasyonuyapılmalıdır. Sadece trombus (enfekte olmasa bile) olması ile de ven ligasyonunu önerenlervardır. Antikoagülan tedavi tartışmalıdır, tromboemboli (AC embolisi) riskini artıracağı içinçoğunlukla önerilmemektedir.b. Menenjit: BOS ve meninkslerdeki inflamasyondur. Otojen intrakraniyal komplikasyonlariçinde en sık menenjit görülür. Hem ASOM, hem de KSOM’un komplikasyonu olarak görülür.Çocuklardaki otojen menenjitler sıklıkla ASOM, erişkinlerde görülen otojen menenjitler ise


sıklıkla kolesteatomlu KSOM komplikasyonudur. Menenjitler lokalize (BOS ve meninkslerininflamasyonu lokalize bir alandadır, bir odaktan mesela ekstradural apsedenkaynaklanmaktadır, BOS da bakteri yoktur) ve generalize=diffüz (Bütün beyin ve medullaspinalis boyunca subaraknoid boşlukta olan pyojenik enfeksiyondur. BOS da patojen bakterisaptanabilir. Genellikle lokalize menenjit ile başlar, birkaç saat veya birkaç günde jeneralize haledöner) menenjitler olarak ayrılırlar. Otojen menenjitlerin en sık patojenleri H. İnfluenza, strep.pnomonia, stafilokoklardır. Ayrıca E.coli, proteus, Neisseria menenjitis ve psödomonas dasaptanır.Tüm bulgular ve semptomlar meninkslerin irritasyonu ile oluşur. Baş ağrısı menenjitin hersafhasında görülen en önemli semptomdur. Başağrısı dışında ateş, ense sertliği, fotofobi,hiperestezi gibi bulgular ve Kernig ve Brudzinski gibi anormal refleksler tanıda önemlidir.Çocuklarda konvülzyonlar sıktır. Kafaiçi basıncın artmasına bağlı projektil kusmalar olabilir.İntrakraniyal basınç artışı ense sertliğine neden olur. Ateş, baş ağrısı, kusmayla birlikte ensesertliği menenjitin temel bulgularını oluşturur. Basıncı azaltmak için hasta başını geriye atarakyatar. Bu yatış şekline “tüfek tetiği pozisyonu” denir. Laboratuarda lökositoz vardır. En önemlidiagnostik bulgu lomber ponksiyonda (LP) saptanır; BOS basıncında artış görülür, ayrıcagörünümü bulanmış, şeker ve klor düşmüş, protein artmış, hücre sayısı mm3 de 1000’in üzerineçıkmıştır. Gram boyamada bakteriler saptanabilir. BT çekilerek subdural yada serebral abseayırıcı tanısı yapılmalıdır, çünkü bunların klinikleri çok benzer.Otojen menenjitlerin tedavisi, nedeni olan kulak enfeksiyonundan daha acildir. Bu nedenleöncelikle hastanın genel durumu stabilize edilir (sıvı elektrolit dengesi sağlanır ve beslenmesinedikkat edilir) ve BOS’a iyi penetre olan geniş spektrumlu IV ampirik antibiyotik tedavisinebaşlanır. En kısa zamanda LP yapılarak BOS örneğinin kültür antibiyogram sonucuna göreantibiyotikler değiştirilebilir. ASOM’a bağlı menenjitlerde yukarıda sayılan tedavilere ek olarakmiringotomi yapılır ve ventilasyon tüpü takılır. Kolesteatomlu veya kolesteoatomsuz KSOM’abağlı menenjitlerde cerrahi tedavinin (sıklıkla radikal mastoidektomi) hastalığın akut evresigeçtikten ve genel durum düzeldikten sonra yapılması en çok kabul gören yaklaşım şeklidir.Bunun için belli aralıklarla LP yapılır. Antibiyoterapi sonucunda hücre sayısında düşme var isetedaviye devam edilir. Hücre sayısı '0' olduğunda veya hasta stabil hale geldiğinde cerrahimüdahaleye geçilir. Eğer hücre sayısında ve hastanın kliniğinde bir düzelme yok ise cerrahigirişim hastanın stabilleşmesini beklemeden yapılır.c. Epidural (ekstradural) abse: Daha çok kolesteatomlu KSOM’a sekonder gelişir. Kemikerozyonu sonucu enfeksiyon materyali dura ile kemik arasında birikir. Epidural apselergenellikle sessiz seyreder ve bazen mastoidektomiler sırasında epidural bölgedeki granülasyondokuları ve koleksiyon rastlantısal bulunabilir. Ancak diğer abselerin gelişimi için bir basamak


teşkil ettiği için önemlidir. Ateş bulunmaz veya çok azdır. Semptomatik olanlarda en sık görülensemptom, hasta olan kulak tarafında inatçı zonklayıcı ağrıdır. Özellikle KSOM’da inatçı bir kulakağrısı veya baş ağrısının, intrakraniyal bir komplikasyonun geliştiği konusunda hekimi uyaranönemli bir bulgu olduğu akıldan çıkarılmamalıdır. BT veya MR tanıda yardımcı olur. Tedavicerrahidir. Hastaya mastoidektomi yapıldığında granülasyon dokuları izlenerek erozyon alanıbulunur ve apse drene edilir.d. Subdural ampiyem: Subdural abse; subdural aralıkta (duramater ve araknoid arasındakipotansiyel boşluk) enfeksiyon materyalinin birikmesidir. Nadir görülür ancak mortal olduğu içinönemlidir. Subdural ampiyem terimi de kullanılır çünkü enfeksiyon klasik abseler gibi sınırlıdeğil, bu boşlukta geniş bir alana yayılmış haldedir. Frontal sinüzitlerde kulak enfeksiyonlarınagöre daha sık görülür. KOM’da ise sıklıkla epidural apseleri takiben gelişir. Bu vakalar hızlıilerler, prognozları kötüdür. Hastada KOM bulguları dışında (apse tarafında kulak akıntısı),nörolojik semptom ve bulgular (stupor veya koma, hemiparezi, temporoparietal bölgede dahafazla olmak üzere baş ağrısı, konvülziyonlar, ateş, ense sertliği) gelişir. BOS’ta basınç artar ancakmikroorganizma yoktur (menenjit ayırıcı tanısı yapılır). MRI radyolojik tetkiklerden tanıda enyardımcı olanıdır (beyin absesi ayırıcı tanısı yapılır). Tanı konduktan sonra kraniotomi veyamultipl burr hollar ile effüzyon boşaltılır; antibiyotikli sıvılar ile irrigasyon yapılabilir. Dahasonra kulaktaki enfeksiyon kontrol altına alınmalıdır. Mortalite, tanı erken konmadığı takdirde% 20- 40 kadar yüksektir. Tedavi sonrasında bazı hastalarda nörolojik defisit kalabilir; defisitolmayan hastalarda da özellikle ilk 6 ayda fokal ve generalize nöbetler olabilir.e. Beyin absesi: Serebral doku içerisinde püy birikimidir. En sık otojen kaynaklıdır. Otojenbeyin apselerinin büyük bir kısmı KSOM’a, özellikle de kolesteatomlu KSOM’a bağlı (%90-95)olarak gelişmektedir. En sık temporal lobta görülür. Tegmen bölgesinde sıklıkla ya epidural apsevardır yada kemik destrüksiyonu vardır. Mikst patojenler saptanır [Gram (+) aerob: streptokokve stafilokok, Gram (-) aerob: proteus, psödomonas, E. coli, anaeroblar: peptostreptococcus,bacteroides]. Klinik olarak inisial (başlangıç), latent (başağrısı, huzursuzluk, iştahsızlık gibiatipik bulgular), manifest (apsenin kendisinin ve neden olduğu ödemin etkisiyle kafa içi basıncıartar ve nörolojik bası semptomları ortaya çıkar) ve terminal (abse rüptüre olur, hasta hızlakomaya girer) evreleri vardır. BT ve özellikle MR (daha küçük abse odaklarını gösterebildiği içinerken evrede yakalayabilir) radyolojik olarak tanıda yardımcı olurlar. LP’de basınç ve proteinmiktarı artmıştır. Tedavide öncelikle hastanın genel durumu düzeltilerek parenteral ve lokalantibiyoterapilerle fokal enfeksiyon odağı (KOM) kontrol altına alınır. Ayrıca, intrakraniyalbasıncın azaltılması (mannitol gibi osmotik diüretikler) ve apsenin drenajı gerekir. Hasta


düzeldikten sonra radikal mastoidektomi yapılır. Prognozda erken tanı önemlidir, çok az sekelleyada sekelsiz iyileşme sağlanabilir, aksi halde mortalite yüksektir.f. Otitik hidrosefali: Santral bir neden (menenjit, beyin absesi..) bulunmaksızın intrakraniyalbasınç artışıyla (300 mm/su, normalde 150-200 mm/su) karakterize otit komplikasyonudur.Radyolojik olarak abse veya menenjit olmadığı gösterilmelidir. Otitin geç dönemkomplikasyonudur, genellikle lateral sinüs tromboflebitine sekonder gelişir. Burada oluşantrombusun yaptığı intrakranial venöz dönüş bozukluğu yada buradan kopan bir embolininkoroid pleksusu tıkayarak BOS emilimini tıkadığı düşünülmektedir. LP’de basınç artışı dışındabulgu yoktur, BOS biokimyasal olarak normaldir. Zaten tanıda LP ile konur. Daha çok çocuk vegençlerde görülür. Baş ağrısı, görme bozukluğu, letarji, papil ödemi, VI. kraniyal sinir paralizisinebağlı diplopi muayene bulgusu olarak görülebilir. Ense sertliği ve menenjit FM bulguları yoktur.Otitin tedavisi ile birlikte artmış intrakraniyal basıncın azaltılması (mannitol gibi hiperozmolarajanlar, tekrarlayan LP) hedeflenir.OTİTİS MEDİA EKSTRATEMPORAL KOMPLİKASYONLARI (EKSTRAKRANİYAL)

Subperiostal abseler: Koalesan mastoidit sonucu gelişen komplikasyonlardır. Koalesanmastoiditte korteks destruksiyona uğrayıp enfeksiyon periosta ulaşırsa subperiostal absemeydana gelir. En sık görülen formu postaurikuler absedir. Postaurikuler abse daha az sıklıklaakut mastoidit sonrası (koalesans olmadan) hematojen yolla da (mastoid venlerin flebiti)gelişebilir. Diğer subperiostal abseler, Bezold absesi ve zigomatik abselerdir.Postaurikuler abse: Enfeksiyon materyalinin retroaurikuler bölgede periostla kemik arasındaapse oluşturmasıdır. Enfeksiyonun laterale çıkışı sıklıkla suprameatal üçgenden (McEvan) olur.Aurikula öne ve aşağı doğru itilir ve kulak arkası kıvrımı kaybolur (bu bulgu diffüz otitiseksternadan ayrımında önemlidir, çünkü bazı olgular diffüz otitis eksterna ile karışabilir, diffüzotitis eksternada retroauriküler sulkus silinmez). Palpasyonda mastoid üzerindeki hiperemikalanda fluktuasyon alınır. Tedavide kulak arkasına yapılan insizyonla apse drenajı uygulanır veantibiyotik tedavisi başlanır. 48 saat içinde düzelme gözlenmezse basit mastoidektomi yapılır.Bezold absesi: Orta kulaktaki enfeksiyon materyalinin mastoid kortekste destruksiyon sonucumastoid apeksin medialinde SKM kasın yapışma yerinden adale boyunca boyuna doğruyayılması ile oluşur. Boyunda ağrılı şişlik dikkat çeker, boyun hareketleri kısıtlı ve ağrılıdır.Tedavide tam mastoidektomi yapılır. Ayrıca servikal apse boyundan drene edilir.Zigomatik abse: Temporal kemiğin zigomatik hücrelerinden köken alan enfeksiyonun, kortikalkemiği erode ederek aurikulanın üst ve ön kısmına doğru yayılmasıyla oluşan subperiostal


apselere zigomatik apse denir. Bu bölgede ağrılı şişlik vardır. Tedavide tam mastoidektomi veapse drenajı yapılır.KRONİK OTİTİS MEDİA SEKELLERİ

Timpanoskleroz: Submukozal alanda hyalin kollajen plaklar birikmesiyle karakterize ilerleyicihyalinizasyonudur. Sebebi bilinmemekte ancak tekrarlayan geçirilmiş enfeksiyonlar, VT tatbiki,otoimmünite gibi nedenler suçlanmaktadır. Orta kulak boşluklarında her yerde görülebilir ancaken sık ve özellikle klinik önemi olan kulak zarında ve kemik zincirinde olmasıdır. Sadece zardagörülene miringoskleroz denir, zarda hareket kısıtlılığına yol açabilir. Kemikçikleri tutanlardakulak zarı salim olmasına karşın iletim tipi işitme kaybına yol açabilir. Tedavi semptomatikolanlarda (İTİK olanlarda) cerrahidir.Ossiküler erozyon: Enfeksiyöz yada enzimatik osteolizis yada iskemi sonucu kemikçiklerdedestrüksiyon gelişmesidir. En sık, vasküler beslenmenin daha az olduğu ve bu nedenle iskemiyeen duyarlı bölge olan inkusun uzun kolunda erozyon gelişir. 30-35 dB civarında İTİK olanhastalarda araştırılmalıdır. Ossiküloplasti gerekir.SNİK: EOM veya KOM İTİK ile seyreder. Ancak toksik/enfeksiyöz ajanların yuvarlak penceredenveya destrüksiyonla iç kulağa ulaşmasıyla SNİK gelişebilir.KAYNAKLAR1. Akyıldız N. Kulak hastalıkları ve mikrocerrahisi I. Bilimsel tıp yayınevi, Ankara,1998.2. Soylu L. Efüzyonlu otitis media. TKBBV akademi toplantıları mezuniyet sonrası eğitimkitapçıkları serisi, 1. Baskı, EA organizasyon, 2005.3. Çelik O. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Asya tıp Kitabevi, 2. Baskı,2007.4. Koç C. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları ve Baş Boyun Cerrahisi. Güneş Kitabevleri, 2. Baskı,2013.5. Özbilen S, İleri F, Uslu S. Temporal kemik cerrahi girişim atlası. Evren yayıncılık. Ankara,2003.6. Nadol JB, Mckenna MJ. Kulak ve temporal kemik cerrahisi. Çeviri editörü: Nazım Korkut.Nobel tıp Kitabevleri, İstanbul, 2011.7. Önerci M. Sorularla Kulak Burun Boğaz Hastalıkları, Güneş Kitabevi, Ankara 2001.8. Cingi C. Kulak Burun Boğazda semptomlar. EA yayıncılık. İstanbul, 2009.9. Önerci M. Kulak Burun Boğaz Hastalıkları Tanı ve Tedavide İlk Adım. Matsa Matbaacılık,Ankara 2002.


10. Özşahinoğlu C, Soylu L, Seçinti E. Pratik pediatrik otolaringoloji, Çukurova ÜniversitesiBasımevi, Adana,1993.11. Bull TR. Kulak Burun Boğaz atlası. Çeviri editörleri: Üstündağ E, Keskin G. Nobel tıpKitabevleri, 2004.12. Bailey BJ, Calhoun KH. Kulak Burun Boğaz ve baş boyun cerrahisi atlası. Çeviri editörü: GülCaner, Tayfun Kirazlı. Asya tıp Kitabevi, 1. Baskı, İzmir 2006.13. Önerci M. Kulak Burun Boğaz ve Baş Boyun Cerrahisi Hastalıkları, Hacettepe ÜniversitesiHastaneleri Basımevi, Ankara 2007.14. Lee KJ. Essential otolaryngology Head Neck Surgery. Güneş Kitabevleri, 8. Baskı, 2004.

Documents

ORTA KULAK ENFEKSİYONLARI (OTİTİS MEDİA) · SALİH BAKIR | KBB NOTLARI 62 OTİTİS MEDİA TANIMLAR Otitis media (O M); mastoid hava hücreleri, östaki borusu ve orta kulak boşluğundan