OLGULARLA METABOLİK ASİDOZDr.Ezgi Yenigün

Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi

• Asit; vücut sıvılarına H+

veren

• Alkali; vücut sıvılarından H+

uzaklaştıran

• H+ iyon konsantrasyonu 40 nEq/L

• Serum Na + konsantrasyonu 140 mEq/L

• pH; ‘power of hydogen veya potency of hydogen’

H+ konsantrasyonu negatif algoritması

Yaşamla bağdaşan pH düzeyi

6.8-7.8 (H+ 160-16 nEq/L)

Henderson-Hasselbalch denklemi;

Karbonik asit çözünme sabiti

37 C 0’de Parsiyel PCO2 eriyebilirliği

Asitler;Volatil asitler (uçucu/karbonik asit)

• CO2’ye dönüşebilen asitlerdir (H2CO3).

• 15.000 mmol/gün oluşur.

• Karbonhidrat ve yağların metabolizmasından.

Non-volatil asitler (uçucu olmayan/non-karbonik asit)

• Proteinlerin metabolizmasından.

• CO2’ye çözünmeyen asitlerdir.

• Renal ekskresyonları vardır.

• Dolaşım ve doku tamponları ile ESS’da nötralize olurlar.

Asit-alkali kaynağı…

1-Diyet

2-selüler metabolizma;

sistein ve methionin gibi sülfür içeren aminoasitlerin metabolizması: nonvolatil sülfürik asit

Lisin,arginin,histidin metabolizmasından :hidroklorik asit

3-fekal HCO3_ kaybı

NET ENDOJEN ASİT ÜRETİMİ= 1 meq/kg/gün

Tampon Sistemleri..

1- Kimyasal tampon sistemleri (hemen)

H+ +tampon- Na+ tampon- Na+

a-Bikarbonat-karbonik asit

b-kemikteki fosfat

c-hücre içi proteinler ve Hb

2- Pulmoner kompanzasyon (saniyeler)

3-renal kompansasyon (saatler-günler)

HCO3/H2CO3 tampon sistemi

• HCO3_ tampon sistemleri; ESS’nın en önemli tampon sistemi,

• Böbrek ve akciğerler tarafından regüle edilir,

• H2 O + CO2 ↔ H2 CO3 ↔ H+ + HCO3-

HCO3 reabsorbsiyonu;

Günlük 180 L glomeruler filtrat 4300 mEq HCO₃ içeririr

Proksimal tübül H +-HCO3- transportu

Toplayıcı kanal İnterkale hücrelerde H+-HCO3-

sekresyonu

H+ Secreting ᾳ Intercalated Cell HCO3- Secreting β Intercalated Cell

• İdrar ph<4-4.5 olamaz.

• pH=4 iken ekskrete edilen H+

miktarı 0.1 mEq/L’dir.

• 1-titre edilebilen asitlerin oluşumu (%40)

(HPO4-2 +H+ H2PO4)

2-idrarla NH4+ şeklinde proton sekresyonu (%60)

(NH3+H+ NH4+ )

ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI

• HCO3- kaynaklı değişim= metabolik asit-baz hastalıkları

• pCO2 kaynaklı değişim= respiratuvar asit-baz hastalıkları

Asit-baz değerlendirilmesinde

Arter KG almaya gerek yok!

ARTER KANI VENOZ KAN

pH = 7.35 – 7.45

[H+] = 35 – 45 nEq/L

PCO2 = 35 – 45 mm Hg

[HCO3-]= 22-26 mEq/L

pH = 7.32 – 7.42

[H+] = 38 – 48 nEq/L

PCO2 = 45 – 50 mm Hg [HCO3

-]= 23-27 mEq/L

• CO düşük hastalarda pH 1 pH ünitesi

pCO2 24 mmhg↑• Örneklem Periferal ?

Santral ?

• Basit asit-baz bozuklukları: uygun renal/respiratuvar kompansasyonla birlikte

• Mikst asit-baz bozuklukları: bağımsız olarak birlikte ortaya çıkan birden fazla bozukluk

Basit Asit-Baz Bozuklukları Hastalık Plazma pH Primer

değişiklikDefans mekanizması

Metabolik asidoz ↓ ↓ESS (HCO3) ISS ve ESS tamponlayıcılarHiperventilasyonpCO2↓RNAE↑

Metabolik Alkaloz ↑ ↑ESS (HCO3) ISS ve ESS tamponlayıcılarHipoventilasyonpCO2↑RNAE↓

RespiratuvarAsidoz

↓ ↑pCO2 ISS tamponlayıcılarRNAE↑

RespiratuvarAlkaloz

↑ ↓pCO2 ISS tamponlayıcılarRNAE↓

Mikst asit-baz bozuklukları

İkili,üçlü,dörtlü mikst bozukluklar olabilir.

YBU’de

DM

Alkolik ketoasidoz

İntoksikasyonlarda

Bu durumda ‘DELTA AÇIĞI’ hesaplanmalıdır.

Metabolik asidoz…

1. Non-volatil asit üretimi (ketoasidoz, laktik asidoz)

2. Renal asit ekskresyonunda yetersizlik (KBH, Tip 1 ve 4 RTA)

3. Non-volatil alkali kaybı(ishal, gastrointestinal fistül, Tip 2 RTA)

4. Organik asitlerin (asetilsalisilik asit) veya vücutta organik asitlere dönüşen maddelerin (metanol, etilen glikol) alınması

Asit-Baz Bozukluklarının Değerlendirilmesi

• Ayrıntılı hikaye• Fizik muayene; • AsidemiHiperventilasyon• Alkalemi Parestezi ve Tetani

• Lab.: kan asit baz durumu pH, [HCO3-],

PCO2

• Anyon açığı• Plazma ve idrar elektrolit konsantrasyonu• Komplike vakalarda arter KG (4 º C, hemen,

antikoagulanlı),

Metabolik asidoz klinik olarak 2 tiptir;

1-artmış anyon açıklı asidozlar-normokloremik

Renal nedenler;

• Üremik asidoz (GFR<15-20 ml/dk)

Böbrek dışı;

• Laktik asidoz

• Diyabetik ketoasidoz

• Açlık ketoasidozu

• Zehirlenmeler (etilen glikol, metanol, salisilat)

• Pyroglutamic asidoz

2-normal anyon açıklı metabolik asidozlar-hiperkloremik

Renal nedenler;

Proksimal RTA (Tip II)

Hipokalemik distal RTA (Tip I)

Hiperkalemik distal RTA (Tip IV)

BY’nin RTA’u (GFR>15-20 ml/dk)

Böbrek dışı;

Diyare

Gastorintestinal-üreteral bağlantılar

1.Basamak: pH’ yı değerlendir

▫ Asidoz < 7.35- 7.45 < Alkaloz

▫ pH normal iken artmış anyon gap Mikst boz (MAsd. + M.Alk./R.Alk.)

2.Basamak: Metabolik ?? Respiratuvar??

[HCO3-] nin değişim yönüne bak

Metabolik: HCO3 ve pH aynı yönde değişmiş Respiratuar: HCO3 ve pH zıt yönde değişmiş

3.Basamak: Kompansatuvar cevabı değerlendir…

Bozukluk Asıl değisiklik Kompanzasyon

Metabolik asidoz HCO3 ⇓ PaCO2 ⇓

Metabolik alkaloz HCO3 ⇑ PaCO2 ⇑

Solunumsal asidoz PaCO2 ⇑ HCO3 ⇑

Solunumsal alkaloz PaCO2 ⇓ HCO3 ⇓

26

Bozukluk Primer olay Yanıt Formül

Met.Asidoz HCO3 ↓ (1) pCO2 ↓ (1.2) 1.5xHCO3+8±2

(Winter Formülü)

pCO2=HCO3+15

PCO2=pH’nın son 2 rakamı

Met.Alkaloz HCO3 ↑ (1) pCO2 ↑ (0.7) pCO2=HCO3+15

Res. Asidoz

-akut (<8st) pCO2 ↑ (10) HCO3 ↑ (1) Δ HCO₃⁻= 0.1x Δ PCO₂

-kronik (>24st) pCO2 ↑ (10) HCO3 ↑(3,5) Δ HCO₃⁻=0.35x Δ PCO₂

Res. Alkaloz

-akut (<8st) pCO2 ↓ (10) HCO3 ↓ (2) Δ HCO₃⁻= 0.2x Δ PCO₂

-kronik (>24st) pCO2 ↓ (10) HCO3 ↓ (5) Δ HCO₃⁻= 0.5x Δ PCO₂

Kompanzasyon

4. Serum Anyon Açığını Hesapla

• Metabolik asidozun değerlendirilmesinde AG önemlidir.

• Gerçekte plazmada anyon açığı yoktur.

Anyonlar=Katyonlar

• Fark, ölçülen parametreleri göstermektedir.

Na++Ölçülemeyen Katyonlar=Cl-+HCO3-+Ölçülemeyen Anyonlar

Anyon Açığı= ölçülmeyen anyonlar-ölçülmeyen katyonlar

=

Na:140 mEq/L

Ca: 5mEq/L

K : 4.5 mEq/L

Mg: 1.5 mEq/L

HCO3:24 mEq/L

Cl: 104 mEq/L

Proteinler 15mEq/L

Organik asitler 5

mEq/L)

Fosfatlar 2 mEq/L

Sülfatlar 1 mEq/L

…………………....

AG

• Ölçülemeyen anyonlarda artış

• Ca,Mg,K gibi ölçülemeyen katyonlarda azalma

AG 1-3 mEq/L yükselir

• Alkolaza bağlı albumin yükünün değişimi

• Albumin konsantrasyonunda azalma

• Ölçülemeyen katyonlarda artış

• Kana anormal katyonların ilavesi (Li,Ig)

• Albuminin etkin anyonik yükünün asidozda azalması

• Hiperviskosite ve hiperlipidemiye bağlı Na ve Cl konsantrasyonunun yanlış ölçülmesi

Artmış anyon açığı: Azalmış anyon açığı:

Düzeltilmiş Anyon Açığı = Ölçülen Anyon açığı + 2.5x(4.5-Albümin)

• Normal AG=8-16 mEq/L

• Son zamanlarda AG 6 mEq/L kabul edilmekte

32

Anyon Açığı;

5.Basamak: idrar anyon açığını değerlendir…

• Normal AG’li metabolik asidozun değerlendirilmesinde önemlidir.

• Artmış AG metabolik asidozlarda kullanılmaz

• Renal H+ sekrete edebilirliği gösterir.

İdrar anyon açığı;

• NH4+ rutinde tespit edilemez.

• NH4+ varlığı AG ile değerlendirilir.

İdrar AG= [Na+]+[K+]-[Cl-]

• İdrarda bulunan başlıca ölçülemeyen katyon NH4+

• Normalde idrarla atılan NH4+ 20-40 mEq/L

• Bu nedenle idrar 0-20 arası ‘pozitif’ değerdir.

• Metabolik asidozda; renal H + ve NH4+ atılımı artar.

• Lümen elektronötralite için Cl atılımı da artar.

• Bu nedenle idrar AG (-20 /-50) negatiftir.

• Bu ‘normal renal yanıtı’ gösterir.

• İdrar AG negatif değer; NH4+ sekresyonu yeterli

• Pozitif değer; NH4+ sekresyonu yetersiz

İdrar AG 2 durumda kullanılamaz..

1- Artmış AG metabolik asidozda

2-Volüm azlığı ile giden durumlarda

6.Basamak: Osmolal gap ve Delta anyon açığı değerlendir…

• Artmış anyon açıklı metabolik asidozundeğerlendirilmesinde kullanılır.

• Osmometre ile ölçülen serum osmolalitesi–Hesaplanan serum osmolalitesi <10mosm/kg

• Osmolalite=2X[Na]+BUN/2.8+Glukoz/18

Artmış osmolal gap; metanol, etilen glikol intoksikasyonu

Delta Kavramı ( )

• Artmış AG metabolik asidozda, anyon açığındaki artış ile HCO3’deki düşüş arasındaki dengeyi gösterir.

• ∆HCO3 = ∆ Anyon gap

(∆ Anyon gap /∆HCO3 = 1-2) olmalıdır.

• Mikst asit-baz bozukluğunu değerlendirmeye yarar (artmış AG metabolik asidoz+metabolik alkaloz/normal

AG metabolik asidoz).

• ∆HCO3 : 24 – ölçülen HCO3 (plazma HCO3 açığını)

• ∆ Anyon gap : Anyon gap - 12

• ∆ Anyon gap/ ∆HCO3 <1 ise;

• HCO3 beklendiğinden daha fazla düşmüştür

• Artmış AG metabolik asidoz+Normal AG metabolik asidoz (örn.KBH+Diyare)

• ∆ Anyon gap/ ∆HCO3 >2 ise;

• AG’deki artışa göre HCO3’deki düşüş beklenenden az

• Artmış AG metabolik asidoz+ Metabolik alkaloz (KBH+kusma)

Ör: HCO3:18 meq/L, Anyon gap 28 ise ;

∆Anyon gap = 16 (28-12)

∆HCO3 = 6 (24-18)

Hastada beklenen HCO3 (24-16)= 8mEq/L olmalıdır

Bu hastada metabolik asidozun yanı sıra metabolik alkaloz vardır.(ketoasidoz+kusma gibi)

Ör: HCO3:8 meq/L, Anyon gap 22 ise ;

∆Anyon gap = 10 (22-12)

∆HCO3 = 16 (24-8)

Hastada beklenen HCO3 = 14mEq/L olmalıdır

Bu hastada artmış AG metabolik asidozun yanı sıra normal AG metabolik asidoz vardır.

*Düşük serum HCO3 konsantrasyonu

Kronik respiratuvar alkalozu ekarte etmek için arter KG

Serum AG hesapla

Normal AG

İdrar AG

Artmış AG:RenalÜremik asidoz (GFR<15-20 ml/dk)Ekstrarenal kaynaklı;Laktik asidozDiyabetik ketoasidozAçlık ketoasidozAlkolik ketoasidozZehirlenmeler (salisilat, etilen glikol)

Negatif değer;DiyareGIS-üreteral bağlantılarPankreatik-biliyersekresyonlar

Pozitif değer;Tip 2 RTATip 1 RTATip 4 RTAKBH (GFR>15-20 ml/dk)

Azalmış pHAzalmış serum HCO3 konsantrasyonu

Olgu 1• 72 yaş kadın,

• Tip 2 DM,KKY tanılı

• Dispne, bulantı-kusma ile başvuru

• İnsülin ve furosemid kullanıyor

Lab: pH:7.40

HCO3:24 mEq/L

pCO2: 40mmHg

kre:4 mg/dl

Na:140 mEq/L

K:4.1 mEq/L

Cl:95 mEq/L

• pH Normal

• Anyon gap: 140-95+24=21 (artmış)

• ∆ Anyon gap=21-12=9

• Beklenen HCO3=24-9=15

• AG artışına beklenen HCO3 düşüşü yok

• Anyon gapli metabolik asidoz+metabolik alkaloz

• Diüretik kullanımı ve kusma nedeniyle metabolik alkaloz

• Mevcut asidozu maskeledi.

Olgu 2• 18 yaş, kız öğrenci

• 1 haftadır yorgunluk,güçsüzlük,dışkı kaçırma

• İshal tariflemiyor

Lab:

pH:7.32 idrar;

Na:132 mEq/L pH:6.4

K:2.8 mEq/L Na:20 mEq/L

Cl:115 mEq/L K:15 mEq/L

HCO3:15 mEq/L Cl:55 mEq/L

pCO2: 30mmHg

kre:1.5 mg/dl

• Ph:7.32, HCO3:15 Met.asidoz

• Beklenen pCO2=28-32mmHg

• AG=132-(109+15)=8 (Normal AG)

• İdrar Anyon gap=(20+15)-55=-20

• Normal AG metabolik asidoz

(Laksatif kötüye kullanımı)

Olgu 3

• 36 yaş erkek;

• Ateş,karın ağrısı, diyare ile acil servise başvurdu

Lab: pH:7.28

HCO3:11 mmHg

pCO2: 28mmHg

Cl:111 mEq/L

• pH:7.28, HCO3: 11 mEq/L:

Metabolik asidoz

• Beklenen pCO2=11x1.5+8±2=22-26 mmHg

• Respiratuvar kompansasyonlumetabolik asidoz

Gastrointestinal sıvıların miktar ve elektrolit

içerikleri Miktar (L/gün) [Na+]

(mmol/L)[K+] (mmol/L) [Cl−]

(mmol/L) [HCO3−] (mmol/L)

Normal dışkı <0.15 20 - 30 55 - 75 15 - 25 0

Kusma/NG drenaj

0.0 - 3.0 20 - 100 10 - 15 120 - 160 0

İnflamatuvardiyare

1.0 - 3.0 50 - 100 15 - 20 50 - 100 10

Sekretuvar diyare 1.0 - 20.0 40 - 140 15 - 40 25 - 105 20 - 75

Villöz adenom 1.0 - 3.0 70 - 150 15 - 80 50 - 150 bilinmiyor

İleostomi drenajıYeni Kronik

1.0 - 1.5 0.5 - 1.0

115 - 140 40 - 90

5 - 15 5

95 - 125 20

30 15 - 30

Olgu 4• 18 yaş erkek,

• 4 yıldır astım öyküsü mevcut.

• İnhaler tedavi almakta.

• Dispne ve siyanoz ile acilde epinefrin uygulanıyor.

Lab: pH:7.0

pCO2: 60mmHg

HCO3:15 mEq/L

K:3.3 mEq/L

Na:140 mEq/L

Cl:105 mEq/L

pO2: 40 mmHg

• Ph:7, HCO3:15 Metabolik asidoz

• Beklenen pCO2:28-32, hastanınpCO2: 60 mmHg

• AG: 140-(105+15)=20

• Miks asit-baz bozukluğu:respiratuvarasidoz+artmış AG metabolik asidozepinefrin Na-K ATPaz aktivitesiniartırarak hipokalemi nedeni

• Respiratuar asidozlu hastada laktikasidoz

Olgu 5• 26 yaş Tip 1 DM tanılı erkek,

• Son 24 saattir insulin yapmıyor.

• Bulantı, kusma, susama hissi, sık idrara çıkma

• Yatarak TA:100/60 mmHg, ayakta 80/60 mmHg, kussmaul’s solunum+

Lab:pH:6.99

HCO3:7 mEq/L

pCO2: 18mmHg

K:6.5 mEq/L

Na:140 mEq/L

Cl:95 mEq/L

• Ph:6.99, HCO3:7 Metabolik asidoz

• Beklenen pCO2=16-20mmHg

• AG=140-(95+7)=38

• ∆Anyon gap=38-12=16

• ∆HCO3=24-7=17

• Artmış AG metabolik asidoz (DKA)

Olgu 6• 17 yaş kız öğrenci,

• Konfüzyon ve ABH ile kabul ediliyor.

• 2 gün önce suisid amaçlı garajda bulunan bir madde içimi var.

Lab: pH:7.21

HCO3:6 mEq/L

pCO2: 17mmHg

kre:1.8 mg/dl

Na:141 mEq/L

K:4.2 mEq/L

Cl:110 mEq/L

serum Osm: 312 mOsm/kg H2O

• pH düşük, HCo3 düşük Metabolik asidoz

• pCo2=1.5x6+8±2=17±2

• Anyon Gap:141-(110+6)=25( )

• Osmolol gap=312- (296)=16 mOsm/kg H2O

Artmış AG metabolik asidoz

(Etilen glikol intoksikasyonu)

Etilen glikol intoksikasyonu

Başlangıç semptom:gastrointestinal

semptomlardır.

6-30 saatlik latent dönem

Sonrasında dipne, pulmoner ödem,

görme bulanıklılığı-körlük, stupor,

koma

3.Aşamada:progresif renal yetmezlik

TEDAVİ:

•Metabolik asidozun tedavisi

•Ethanol/Fomepizol ile toksik

metabolit oluşumunun inhibisyonu

(ılımlı MA ve normal renal

fonksiyonda)

•Diyaliz ile toksik maddenin

eliminasyonu

Olgu 7• 35 yaş kadın, acile suisid

amaçlı aspirin alımı sonrası getirildi.

Lab: pH: 7.48,

HCO3: 15 mEq/L

pCO2: 21 mmHg

K: 4.9 mEq/L,

Cl: 100 mEq/L

Na: 138 mEq/L

• pH artmış, pCO2 düşük Respiratuvar alkaloz

• Beklenen HCO3=pCO2’deki her 10 mmHg azalmaya, HCO3’de 2mEq/L azalma

• pCO2 için 40-21=20

• Beklenen HCO3 =24-4=20 (M.asidoz)

• Anyon Gap:138-(100+15)=23

• Respiratuvar alkalozis+ AG’li metabolik asidoz (salisilat intoksikasyonu)

Salisilat intoksikasyonu

• Artmış AG metabolik asidoz+Respiratuvar alkaloz görülür.

• Asetilsalisilik asit, salisilik asite dönüşür.

• İlk etki solunum merkezinin uyarılması

• Zamanla oksidatif fosforilasyon ile organik asit birikimi gelişir.

Olgu 8

• 28 yaş kadın,sağ yan ağrısı ile başvuru

• Öyküde taş için ESWL+

• Ailede renal taş düşürme öyküsü+

Lab: pH:7.28

HCO3:13 mEq/L

pCO2: 28mmHg

K:3.1 mEq/L

Na:137 mEq/L

Cl:112 mEq/L

idrar pH:6.4

Na:60 mEq/L

K: 100 mEq/L

Cl: 110 mEq/L

• pH:7.28, HCO3: 13 mEq/L:

Metabolik asidoz

• Beklenen pCO2:25-29

• AG:137-(112+13)=12

• Normal AG metabolik asidoz

• İdrar AG: (60+100)-110=50

• idrar pH>5.5

Distal RTA

Proksimal RTA (Tip 2)

HipokalemikDistal RTA (Tip 1)

HiperkalemikDistal RTA (Tip 4)

Temel Bozukluk Proksimal tübüldeHCO3 geri emilim boz.

Distal tübülde H sekresyon boz.

Aldosteron yetmezliği ve etkisizliği

Klinik Kusma, gelişim geriliği

Nefrolitiyazis, kas-eklem probl.

Kusma, TA ↓, halsizlik

İdrar pH’sı Asidozda <5.5 >5.5 Değişken

Serum K Normal/Düşük Normal/Düşük Yüksek

Tedavide HCO3 10-15 mEq/kg/d

(Urocit-K)

1-2 mEq/kg/d 1-2 mEq/kg/d

K-kısıtlı diyet

Plazma HCO3 16-18 mEq/L 10-20 mEq/L 16-22 mEq/L

Komplikasyon Osteomalazi, Raşitizm

Nefrokalsinozis

Nefrolitiyazis

Hiperkalemi

Olgu 9

• Alkol kötüye kullanımı ve pankreatit geçiren 31 yaş kadın

• Dispne, bilinç bulanıklılığı ile başvuru

Lab:pH:7.01

HCO3:7 mEq/L

pCO2: 26mmHg

kre:4.1 mg/dl

Na:136 mEq/L

K:4.9 mEq/L

Cl:87 mEq/L

• pH düşük, HCo3 düşük Metabolik asidoz

• pCo2=1.5x7+8±2=18±2

• Anyon Gap:136-(87+7)=42

• Delta açığı:

• ∆ Anyon gap= 42-12=30

• ∆HCO3 =24-7=17

• ∆ Anyon gap/ ∆HCO3 >2 (HCO3’deki düşüş, AG’deki artışa göre beklenenden az)

• Yüksek AG metabolik asidoz+ solunumsal asidoz+ metabolik alkaloz

Olgu 10• 40 yaş erkek, 2 gündür süren

şiddetli diyare,dispne ile başvurdu.

• TA; yatarak 110/60 mmHg, ayakta 80/60 mmHg

Lab: pH: 7.24

HCO3: 10 mEq/L

Pco2: 25 mmHg

kre:1.9 mg/dl

Na: 131 mEq/L,

K: 3.1 mEq/L,

Cl: 102 mEq/L

• pH düşük, HCo3 düşük Metabolik asidoz

• pCo2=1.5x10+8±2=23±2

• Anyon Gap:131-(102+10)=19

• Delta açığı:

• ∆ Anyon gap= 19-12=7

• ∆HCO3 =24-10=14

• AG deki düşüşten daha fazla HCO3 azalması

• Artmış AG metabolik asioz+ normal AG metabolik asidoz (KBH+Diyare)

Olgu 12• Kronik böbrek hastalığı olan

40 yaşında kadın hasta, halsizlik, bulantı ve kusma şikayetleri ile başvurdu.

Lab:pH: 7.40

HCO3: 27 mEq/L,

pCO2: 40 mm Hg

kre:8 mg/dl

Glukoz: 90mg/dl,

Na: 142 mEq/L,

K: 4.9 mEq/L,

Cl: 90 mEq/L

• pH, HCo3 normal

• Anyon Gap:142-(90+27)=25

• Delta açığı:

• ∆ Anyon gap= 25-12=13

• Beklenen HCO3 miktarı=24-13=11

• ∆ Anyon gap/ ∆HCO3 >2 (HCO3’deki düşüş, AG’deki artışa göre beklenenden az)

• Met.Asidoz (artmış anyon açıklı) (böbrek yetm’e bağlı)

• Met. Alkaloz (kusmaya bağlı)

İlginiz için teşekkür ederim..