KANCELARIA SEJMU

BIURO STUDIÓW I EKSPERTYZ

WYDZIAŁ ANALIZ EKONOMICZNYCH I SPOŁECZNYCH

Chemiczne skażenia zwierząt i żywności pochodzenia zwierzęcego

Czerwiec 1992 Hanna Żebrowska-Rasz

Informacja

Nr 47

Na terenie całego kraju prowadzone są badania monitorowe, których celem jest ocena

higieniczno-toksykologiczna skażeń chemicznych zwierząt i żywności pochodzenia zwierzę-cego. W porównaniu do lat siedemdziesiątych obserwowane jest obniżenie stężenia toksy-cznych pierwiastków w tkankach zwierząt. Jest to wynikiem przykładania większej wagi do ochrony środowiska, zastosowania obostrzeń dotyczących emisji substancji szkodliwych, a także ograniczenia stosowania rtęciowej zaprawy nasiennej w rolnictwie i farb zawierają-cych ołów.

Ważnymi i aktualnymi problemami pozostają nadal: zapobieganie skażeniom miktoksy-nami, badanie mięsa końskiego na zawartość kadmu przed dopuszczeniem do celów spo-żywczych, wzmożenie dyscypliny podawania antybiotyków zwierzętom rzeźnym oraz prze-strzeganie okresów karencji przed ich ubojem.

- 1 -

Wstęp

W Polsce brak jest aktów prawnych określających najwyższe dopuszczalne stężenia zanieczyszczeń chemicznych w tkankach zwierząt i żywności pochodzenia zwierzęcego przeznaczonej do sprzedaży w kraju. Wyniki prowadzonych badań odnoszone są do norm pozostałości chemicznych w mięsie przeznaczonym na eksport zawartych w Wytycznych Ministerstwa Rolnictwa z 1984 r. (załącznik 2). Zarządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 12 listopada 1990 r. zawiera wykaz dopuszczalnych zanieczyszczeń technicznych w środkach spożywczych i używkach, między innymi w konserwach mięsnych (z wyłączeniem stężenia kadmu w konserwach zawierających wątrobę i nerki) nie obejmuje natomiast mięsa i innych jadalnych tkanek zwierzęcych jak wątroba i nerki, które zawierają znaczne ilości metali ciężkich (załącznik 1).

Na terenie całego kraju prowadzone są badania monitorowe, których celem jest ocena higieni-czno-toksykologiczna skażeń chemicznych zwierząt i żywności pochodzenia zwierzęcego. Badania toksykologiczne obejmują pierwiastki zaliczane do grupy metali ciężkich takie jak kadm, ołów, rtęć i arsen. Analizowana jest też zawartość pozostałości pestycydów chloroorganicznych (lindan, hepta-chlor, endryna, DDT, aldryna, dieldryna) i fosfoorganicznych (bromfenwinfos, chlorfenwinfos, chlo-rpiryfos, diazinon, dichlorfos, dimetoat, fenchlorfos, fenitrotion, fention, malation, naled, paration, tetrachlorwinfos, trichlorfon.). Oprócz tego w systemie monitoringowym oznaczane są jeszcze poli-chłorowane bifenyle, chloramfenikol, pozostałości leków weterynaryjnych [13].

W Polsce, w każdym z 49 województw, wytypowane są 2 zakłady, w których pobierane są próby tłuszczu zewnętrznego i organów wewnętrznych od 5 świń, 5 krów, 5 kurczaków oraz 6 prób mleka od 100 krów i 10 jaj kurzych z 5 farm. Dodatkowo zawartość metali ciężkich badana jest w próbach mięśni i sierści. Ponadto prowadzone są badania zwierząt ubitych na eksport; co 50 sztuka jest badana. W ciągu roku łącznie badanych jest 25 000 zwierząt różnych gatunków: bydła, świń, koni, królików, gęsi, kaczek i zwierzyny łownej. Dodatkowo prowadzone są badania paszy zwierząt oraz tkanki tłuszczowej i mleka ludzkiego [14].

Ołów w tkankach zwierząt

Ze zwierząt gospodarskich bydło jest najbardziej podatnym gatunkiem na toksyczne działanie metali ciężkich, a zwłaszcza ołowiu, pierwiastka będącego częstą przyczyną zatruć u bydła. Podatność bydła na toksyczne działanie ołowiu wynika między innymi ze znacznego narażenia środowiskowego na skutek długiego okresu żywienia pastwiskowego w ciągu roku. Szczególnie niebezpieczne jest wypasanie krów w rowach przydrożnych ze względu na znaczne skażenie tych miejsc.

W tkankach zwierzęcych stężenie metali ciężkich, między innymi ołowiu, jest większe w nerkach i wątrobie niż w mięśniach. W prowadzonych w 1990 r. badaniach wykazano, że w wątrobach bydła średnie stężenie ołowiu było 5-krotnie wyższe niż w mięśniach i wynosiło 0,135 mg/kg, przy czym nie stwierdzono wyników powyżej dopuszczalnego limitu 1 mg/kg (tabela 2). W nerkach średnie stężenie było 8-krotnie wyższe niż w mięśniach i wynosiło 0,211 mg/kg, przy czym w dwóch przypadkach wynik był powyżej dopuszczalnego limitu [5]. Średnie stężenia ołowiu w nerkach i wątrobach bydła pochodzącego z województw Polski południowej były wyższe niż z pozostałych województw (rys.la,lb). Średnie stężenie ołowiu w mięśniach bydła było niskie, wynosiło 0,027 mg/kg i tylko jeden wynik jednostkowy przekroczył wartość maksymalnie dopuszczalną 0,3 mg/kg. Przeszło 35 % wyników było poniżej granicy wykrywalności.

Zawartości pierwiastków śladowych w tkankach świń jest istotna ze względu na znaczący udział

- 2 -

wieprzowiny w diecie przeciętnego Polaka, a także ze względu na jej tradycyjny eksport na rynki USA i krajów należących obecnie do EWG. W badaniach przeprowadzonych w kraju w 1991 r. stwierdzono, że zawartość pierwiastków uważanych za potencjalnie toksyczne, takich jak: ołów, kadm, rtęć, arsen i fluor w mięśniach, wątrobach i nerkach świń była niska [3]. Stężenie ołowiu w badanych tkankach świń stanowiło 5-10 % dopuszczalnych zawartości tego pierwiastka. Badania nie wykazały zależności między stężeniami ołowiu w nerkach i wątrobach świń a stopniem uprzemysłowienia województwa, z którego pochodziły zwierzęta. W województwach uprzemysłowionych takich jak: katowickie, częstochowskie, krakowskie, bielskie i opolskie stężenie ołowiu w nerkach świń było niskie. Najwyższe stężenie ołowiu stwierdzono w województwie bialsko-podlaskim (0,38 mg/kg) i tarnobrzeskim (0,32 mg/kg), [3]. Brak zależności między stężeniem ołowiu w tkankach świń a stopniem uprzemysłowienia regionu wynika ze specyfiki chowu trzody chlewnej. Tucz prowadzony jest w zamkniętych pomieszczeniach, często oparty jest na ziemniakach, które mają umiarkowaną zdolność akumulacji metali ciężkich, oraz paszach przemysłowych powstających w wytwórniach z surowców pochodzących z różnych rejonów kraju. W porównaniu do lat siedemdziesiątych stężenie ołowiu w tkankach świń było kilkakrotnie niższe. Jest to wynikiem między innymi o-graniczenia stosowania farb zawierających ołów.

W mięśniach koni badanych w latach 1980, 1982 i 1989 zawartość ołowiu była na ogół niska, niemniej jednak w 1982 r. 15 % wyników przekraczało wartości 0,2 mg/kg, która jest limitem pozostałości ołowiu w mięsie końskim przeznaczonym na eksport, przy czym wysokie stężenia znaleziono w mięśniach koni ubijanych w rzeźni w Skawinie pochodzących z rejonu krakowskiego i katowickiego. Stężenia ołowiu w wątrobach i nerkach koni były 3 - 5 razy wyższe niż w mięśniach (tabela 3). U koni pochodzących z rejonów przemysłowych ubijanych w rzeźniach w Andrychowie, Jaśle, Lwówku Śląskim, Skawinie, Słomnikach i Strzelinie znajdowano w nerkach i wątrobach wyższe stężenia ołowiu w porównaniu do koni z rejonów rolniczych ubijanych w rzeźni w Olecku, Parczewie, Rawiczu i Wysokiem Mazowieckim. Stężenia ołowiu w tkankach koni badanych w latach osiemdziesiątych nie różniły się zasadniczo od poziomów tego pierwiastka analizowanych we wcześniejszych badaniach [7].

Kadm w tkankach zwierząt W porównaniu z innymi gatunkami zwierząt rzeźnych tkanki koni zawierają ok. 25-50 razy wyższe

stężenia kadmu. W Polsce limity chemicznych pozostałości w mięsie przeznaczonym do eksportu dopuszczają w mięsie końskim 1 mg kadmu/kg, zaś w mięsie wołowym i wieprzowym najwyżej 0,1 mg kadmu/kg.

W prowadzonych badaniach w latach 1980-89 średnie stężenia kadmu w tkankach koni były wysokie i wynosiły w mięśniach 0,62 mg/kg, w nerkach 62 mg/kg, w wątrobach 11,8 mg/kg. Stężenia kadmu w mięsie, nerkach i wątrobach koni z woj. krakowskiego, katowickiego, kieleckiego i bielskiego były znacznie wyższe niż z innych województw (tabela 1).

Uwzględniając zalecenia Komisji Ekspertów FAO/WHO, że łączna dawka przyjmowana przez człowieka nie może przekraczać tygodniowo 400-500 fig należałoby przyjąć, że mięso końskie powinno być dopuszczone do celów spożywczych dla ludzi jedynie po wcześniejszych badaniach na zawartość kadmu; natomiast nerki i wątroby należałoby oceniać jako nieprzydatne do spożycia dla ludzi, a nawet zwierząt [6].

- 3 -

Tabela 1 Zawartość kadmu w tkankach koni pochodzących z rejonów przemysłowych i rolniczych, mg/kg [6]

Rejon Tkanki Lata

przemysłowy rolniczy

Mięśnie 1980 1,66 0,75 1982 1,24 0,34 1989 0.63 0,74

Nerka 1980 100,96 36,43

1982 87,65 45,07 1989 91,90 45,29

Wątroba 1980 20,87 6,16

1982 21,42 7,39 1989 21,60 6,39

Badania prowadzone w 1991 r. wykazały niskie stężenie kadmu w mięśniach świń. Było ono w pobliżu granicy wykrywalności (0,001 mg/kg). Zawartość kadmu w nerkach świń wynosiła średnio 0,875 mg/kg i była przeszło 100-krotnie wyższa niż w mięśniach. Wartość ta stanowiła 22 % dopuszczalnego limitu pozostałości kadmu w nerkach świń. W nerkach i wątrobach świń z województw Polski południowej stwierdzono wyższe stężenia kadmu w porównaniu do zawartości tego pierwiastka u zwierząt z innych rejonów kraju [3].

W prowadzonych w 1990 r. badaniach stwierdzono, że stężenie kadmu w mięśniach bydła wynosiło średnio 0,018 mg/kg, przy czym 14 wyników przekraczało wartość 0,1 mg/kg, która jest limitem pozostałości kadmu w mięsie wołowym. Także w nerkach bydła w 11 próbach stężenie kadmu przekraczało limit 4 mg/kg. Częstotliwość występowania stężenia kadmu powyżej limitu była większa w Polsce południowej. Średnie stężenie kadmu w próbach tkanek bydła z województw Polski południowej było wyższe niż z innych części kraju.

Rtęć w tkankach zwierząt i łudzi

Toksyczność rtęci jest znana od wielu lat, a jej potencjalne zagrożenie dla ludzi i zwierząt z powodu znacznego skażenia środowiska jest badana od 20 lat. W wyniku skażenia środowiska w wielu krajach wykazano akumulację rtęci w tkankach zwierząt, żywności i ciele ludzi. Zaszło dużo wypadków zatruć ludzi z powodu konsumpcji produktów żywnościowych o nadmiernie dużej zawartości rtęci.

Podczas wydobywania, wykorzystywania i transportu rtęci uwalnia się do środowiska blisko połowa produkowanej ilości tego pierwiastka. Ważnym źródłem skażenia środowiska rtęcią jest jej uwalnianie w wyniku spalania węgla i ropy naftowej. Średnie stężenie rtęci w węglu wynosi 1,2 µmol/kg. Skażeniu ulegają wszystkie zwierzęta i ludzie żyjący na danym terenie. Drugim ważnym powodem skażeń było stosowanie rtęciowej zaprawy nasiennej w rolnictwie. Przypadki zatruć występowały u zwierząt i ludzi; notowano je częściej 10 lat temu w północnej, rolniczej części kraju. Obecnie niższa częstotliwość

- 4 -

występowania jest prawdopodobnie wynikiem zakazu stosowania rtęciowej zaprawy nasiennej w Polsce. W 1978 r. zaprzestano w Polsce produkcji rtęciowych zapraw nasiennych.

Ostatnio prowadzone badania tkanek zwierząt wykazały niską zawartość rtęci, nie stwarzającą zagrożenia dla zdrowia ludzi. W mięsie wieprzowym, wołowym i końskim była ona poniżej wyznaczonego poziomu tolerancji 0,05 mg/kg (FAO/WHO). Stężenia rtęci w tkankach świń stanowiły tysięczne części mg/kg. Stężenie rtęci w tkankach świń było zbliżone we wszystkich województwach.

W organizmie zwierząt najwyższe stężenia tego pierwiastka występują w nerkach. Średnie stężenie rtęci w nerkach koni wynosiło 0,086 mg/kg, przy czym w latach 1980, 1982 i 1989 kolejno 15, 19 i 7 % wyników przekraczało limit. Najwyższe stężenia rtęci w nerkach występowały u koni z rejonów przemysłowych ubijanych w rzeźniach w Jaśle, Skawinie i Słomnikach. W wątrobach końskich średnie stężenie rtęci wynosiło 0,012 mg/kg.

Liczba wyników przekraczająca limit wynosiła 1,2 %, przy czym obserwowano występowanie wyższych stężeń rtęci w wątrobach koni z rejonów przemysłowych. W mięśniach końskich zarówno z rejonów rolniczych jak i przemysłowych stężenia rtęci były niskie, stanowiły setne części mg/kg

Zawartość rtęci w tkankach królików z województwa legnickiego, rejonu typowo przemysłowego o dużej koncentracji przemysłu górniczo-hutniczego była wyższa niż z województwa siedleckiego, rejonu rolniczego [8].

W organach wewnętrznych drobiu i jajach kurzych zawartość była stosunkowo niska. Jednak w mleku ludzkim wynosiła średnio 4,0 µg/kg i była ponad dwukrotnie wyższa niż w świeżym mleku krowim (1,4 µg/kg). W mleku proszkowanym (po przeliczeniu na przygotowane do konsumpcji) stwierdzono niższą zawartość rtęci (0.4 µg/kg) niż w mleku świeżym.

Badania prowadzone w ciągu ostatnich 9 lat wykazały stopniowe zmniejszanie się pozostałości rtęci w tkankach zwierząt w naszym kraju [7].

Zawartość rtęci w paszach dla zwierząt była stosunkowo niska, z wyjątkiem mączki rybnej, w której była znacznie większa niż w pozostałych paszach i wynosiła średnio 0,159 mg/kg [2].

Zawartość rtęci we włosach ludzi była bardzo zróżnicowana od 0,008 do 417 mg/kg; średnio wynosiła 0,235 mg/kg. Stwierdzono, że dentyści zawodowo są narażeni na skażenie rtęcią, a w szczególności technicy dentystyczni. Zawartość rtęci we włosach techników dentystycznych wynosiła 2,383 mg/kg i była większa niż we włosach lekarzy dentystów (1,413 mg/kg). Technicy dentystyczni są bardziej narażeni na skażenie rtęcią niż lekarze z powodu częstszego kontaktu z rtęcią w czasie przygotowywania plomb amalgamatowych [2],

Arsen w tkankach zwierząt

Stężenia arsenu w tkankach świń i bydła były poniżej dopuszczalnych norm, w mięśniach stanowiły tysięczne części mg/kg. Stężenia arsenu w tkankach świń były zbliżone we wszystkich województwach. [3,5].

Fluor w tkankach zwierząt Stężenie fluoru w tkankach świń było niskie i nie stwarzało żadnego zagrożenia toksykologicznego

[3].

- 5 -

Cynk, miedź i żelazo w tkankach zwierząt

W prowadzonych w 1990 r. badaniach stwierdzono, że stężenia cynku, miedzi i żelaza w tkankach zwierząt były w granicach uznanych za fizjologiczne i nie stwarzały zagrożeń toksykologicznych. Nie stwierdzono zależności między stężeniem tych pierwiastków w tkankach bydła i miejscem pochodzenia zwierząt [5].

Pozostałości pestycydów i innych substancji chemicznych

Ze względu na dużą toksyczność stosowanie DDT i jego pochodnych jest w Polsce zabronione od 1971 r. W ostatnich latach zawartość DDT w mleku ludzkim i krowim, tkance tłuszczowej świń, bydła i kurcząt oraz jajach obniżyła się o 85-95 % w porównaniu do roku 1969 (rys. 4).

Pestycydy stanowią zagrożenie dla zdrowia ludzi z powodu akumulacji w organizmach roślinnych i zwierzęcych będących pożywieniem ludzi, a także w ciele ludzkim. Związki te nie są szybko degradowane w środowisku, nie są całkowicie metabolizowane lub wydalane przez organizmy żywe. U ludzi znaną drogą przekazywania dużej ilości tych związków jest mleko matki. W przeprowadzonych w 1987 r. badaniach mleka matek zamieszkałych w rejonie Lublina zawartość pochodnych DDT (s-DDT) i polichlorowanych bifenyli wynosiła odpowiednio 0.098 ppm (przy wahaniach 0.053-0.181) i 0.012 ppm (przy wahaniach 0.009-0.017). Obliczona średnia dzienna ilość tych związków pobierana przez niemowlęta przekraczała dopuszczalną normę WHO dla s-DDT w 70,4 % badanych przypadków i dla bifenyli w 24,1 %. W porównaniu do lat 70-tych w mleku matek stwierdzono obniżenie stężenia s-DDT oraz wzrost stężenia bifenyli. Zawartość s-DDT i bifenyli w mleku wzrastała wraz z wiekiem matki [1]. Duże zaniepokojenie budzi koncentracja tych substancji w tkankach człowieka. Jest ona 10-100 razy wyższa w tłuszczu ludzkim w porównaniu do tłuszczu zwierzęcego i 10-20 razy wyższa w mleku kobiecym w stosunku do mleka krowiego [10].

Najwyższe stężenia pozostałości DDT w tłuszczu bydła stwierdzono w zachodnim rejonie Polski, a zwłaszcza w województwach jeleniogórskim i zielonogórskim, ale stanowiły one około 3 % wartości granicznej (rys. 3). Chociaż w 1989 r. w tkance tłuszczowej bydła i świń stwierdzono pozostałości pestycydów chloroorganicznych w odpowiednio 97% i 94% prób, to jednak nie wykryto ani jednego przypadku przekroczenia obowiązujących w USA maksymalnie dopuszczalnych stężeń tych zanieczyszczeń.

Ograniczone jest od niedawna stosowanie polichlorowanych bifenyli (PCB), które były stosowane w różnych gałęziach przemysłu jako ciecze dielektyczne, plastyfikatory, dodatki do farb i smarów. Znaczna część PCB wprowadzonych do środowiska, pozostaje tam nadal. Szacuje się, że ponad 90 % tej ilości znajduje się w wodach oceanicznych lub dennych osadach strefy przybrzeżnej. Związki te są dobrze rozpuszczalne w tłuszczach.

Największe ilości PCB stwierdzono u ssaków morskich, a także w tłustych rybach i wątrobach rybich. W mięśniach węgorzy złowionych w Zatoce Gdańskiej stwierdzono PCB w stężeniu 0.11-0.12 mg/kg. Przetwory z wątrób rybich zawierały relatywnie wysokie ilości PCB (3,7-8,8 mg/kg).

Polichlorowane bifenyle mogą dostawać się do organizmu człowieka między innymi z ryb i przetworów rybnych lub mięsa zwierząt hodowlanych karmionych mączkami rybnymi. W krajowych mączkach rybnych zawartość PCB wahała się w granicach 0,18-0,22 mg/kg [101. Najwyższe stężenia bifenyli w tłuszczu bydła stwierdzono w województwie jeleniogórskim, a także w bielskim, ale stanowiły one około 2 % wartości granicznej, (rys. 5).

- 6 -

Lindan Także stężenia pozostałości lindanu w tłuszczu bydlęcym były nieznaczne (rys.6). Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA) - to związki kancerogenne, emitowane przez

zakłady przemysłowe, takie jak rafinerie ropy naftowej i zakłady przerobu materiałów bitumicznych, oraz dostające się do produktów spożywczych w procesach technologicznych jak suszenie bezprzeponowe ziarna zbóż i nasion oleistych, wędzenie oraz pieczenie na węglu drzewnym typu "barbecue". Obejmują one szereg związków, takich jak benzo/a/piren (BaP), benzo/a/antracen, benzo/b/fluoranten, dwubenzo/a,h/antracen, dwubenzo/a,e/piren, chryzen i inne. Obecność ich stwierdzono w próbach wędlin i serów wędzonych na poziomie średnio 1,3-1,8 µg BaP/kg produktu oraz w oleju, rybach wędzonych i wyprodukowanych z nich konserwach. Największe ilości stwierdzono w szprocie wędzonym (7,5 µg/kg).

Na istotność regulacji i kontroli warunków wytwarzania dymu dla obniżenia ilości wytwarzanych węglowodorów aromatycznych wskazuje średnio dwukrotnie wyższa zawartość BaP w wędzonych produktach mięsnych wytwarzanych w małych przetwórniach terenowych w stosunku do produkowanych w zakładach tzw. przemysłu kluczowego. Te pierwsze dysponują na ogół prymitywnymi wędzarniami, bez możliwości regulacji warunków wytwarzania dymu (głównie dostępu tlenu do strefy spalania drewna), co ma decydujący wpływ na ilość powstających węglowodorów [10].

Pozostałości antybiotyków

W latach 1985-90 pozostałości antybiotyków badano w próbach mięśni, wątrób i nerek 6491 świń i 1700 sztuk bydła. W mięśniach zarówno bydła, jak i świń nie stwierdzono pozostałości antybiotyków. Wiadomo, że antybiotyki eliminowane są najwcześniej z krwi i tkanki mięśniowej, a najpóźniej z wątrób i nerek. Pozostałości antybiotyków występowały sporadycznie w nerkach i wątrobach. Pozostałości antybiotyków wykryto w nerkach i wątrobach 42 świń, co stanowi 0,65 % świń badanych. Pozostałości te zidentyfikowano jako streptomycynę u 33 oraz oksyteracyklinę u 9 świń. Ponadto wykryto pozostałości antybiotyków w wątrobach 3 sztuk bydła, co stanowiło ok. 0,18 % badanych sztuk bydła. Pozostałości te zidentyfikowano jako pencylinę w 1 przypadku i oksytetracyklinę w 2 przypadkach. Wykryte antybiotyki w tkankach zwierząt (streptomycyna, pencylina, oksytetracyklina) wskazywały na ich lecznicze użycie oraz nie przestrzeganie okresów karencji przed ubojem zwierząt [4].

Środki hormonalne U badanych w 1991 r. 305 sztuk młodego bydła rzeźnego oraz 820 sztuk świń nie wykryto po-

zostałości stymulatorów wzrostu i rozrodu [9].

Mikotoksyny Mikotoksyny są toksycznymi metabolitami wtórnymi, tworzonymi przez liczne gatunki grzybów,

zwanych potocznie grzybami nitkowatymi bądź pleśniami. Długi okres składowania w niewłaściwych warunkach płodów rolnych o nadmiernej wilgotności, powoduje rozwój flory grzybowej i tworzenie mikotoksyn. Szczególnie niebezpieczny jest okres zimowo-wiosenny, kiedy to wyższe temperatury w ciągu dnia, przy zwiększonej wilgotności (roztopy, opady) sprzyjają tworzeniu się gradientów temperatury i zawartości wody w przechowywanym ziarnie w silosach bądź pryzmach, a tym samym sprzyjają rozwojowi grzybów i biosyntezie toksycznych metabolitów. Mikotoksyny, oprócz ogólnego

- 7 -

działania toksycznego, posiadają właściwości rakotwórcze i mutagenne. Toksyna obecna w żywności pochodzenia roślinnego oraz zwierzęcego przedostaje się do organizmu ludzkiego i jest potencjalnym zagrożeniem zdrowia ludzkiego, przy czym szczególnie niebezpieczne jest wykorzyatanie do celów spożywczych krwi wieprzowej zanieczyszczonej ochratoksyną A.

Najważniejszą mikotoksyną obecną w produktach zwierzęcych w Polsce jest ochratoksyną A. Występowanie ochratoksyny A w mięsie i krwi wieprzowej oraz w wyrobach garmażeryjnych i innych produktach spożywczych, uznawane jest za przyczynę tzw. nefropatii ochratoksynowej ludzi. Zaobserwowano pewne podobieństwa między nefropatią ochratoksynową świń i ludzi wynikające zapewne z podobieństw fizjologicznych omawianych organizmów. Stawia to sprawę higieny żywności i pasz wśród problemów istotnych z punktu widzenia zdrowotnego i ekonomicznego. W latach 1982-1984 przebadano łącznie 440 100 sztuk nerek ubijanej trzody chlewnej i stwierdzono, że nefropatią występowała ze średnią częstotliwością 5,3 przypadków na każde 10 000 świń. Wskaźnik ten jest zbliżony do występującego w krajach skandynawskich, które uznają problem nefropatii ochratoksynowej świń za istotny z ekonomicznego i higienicznego punktu widzenia. W nerkach zmienionych nefropatycznie pozostałość ochratoksyny A stwierdzono w 79 przypadkach (33,5 %) spośród 236 badanych nerek wykazujących zmiany makroskopowe, przy czym największą częstotliwość występowania obserwowano w okresie wiosennym, co wynika ze skarmiania paszy dłużej przechowywanej w niewłaściwych warunkach.

Pozostałości ochratoksyny A w surowicy krwi wieprzowej stwierdzono u 38 % losowo wybranych zwierząt. Procent ten jest wyższy niż w Szwecji oraz podobny jak w Republice Federalnej Niemiec. Największa liczba prób skażonych zawierała toksynę w stężeniu 1-10 ng/ cm3. Jeden procent prób surowicy wykazywał stężenie wyższy niż 325 ng/cm3. W Danii takie skażenie dyskwalifikuje tuszę w obrocie spożywczym. W kraju tym prowadzona jest selekcja po ocenie makroskopowej nerek, a farmer, który dostarczył tuszę o skażeniu ochratoksyny wyższym niż dopuszczalna norma nie otrzymuje za nią zapłaty i dodatkowo obciążany jest kosztem analizy chemicznej w przybliżeniu równym przeciętnej wartości tuszy.

W Polsce obecność ochratoksyny A we krwi ludzkiej stwierdzono u 7,2 % badanych pacjentów. Jest to zjawisko bardzo niepokojące [10].

Podsumowanie W porównaniu do lat siedemdziesiątych obserwowane jest obniżenie stężenia toksycznych pie-

rwiastków w tkankach zwierząt. Jest to wynikiem przykładania większej wagi do ochrony środowiska, zastosowania obostrzeń dotyczących emisji substancji szkodliwych, a także ograniczenia stosowania rtęciowej zaprawy nasiennej w rolnictwie i farb zawierających ołów.

Poziom skażeń żywności pestycydami i metalami toksycznymi jest porównywalny z innymi krajami europejskimi. Jednak, należy mieć na uwadze, że występuje on u nas przy znacznie niższej intensywności rolnictwa i uprzemysłowienia, a także relatywnie mniejszej urbanizacji i nasileniu transportu drogowego.

Ważnym i aktualnym problemem pozostaje nadal zapobieganie skażeniom żywności mikotoksynami. Powszechność zjawiska, związanego głównie z niewłaściwym przechowywaniem zbóż konsumpcyjnych i paszowych oraz łatwością porażeń pleśniami, charakterystyczną dla naszej strefy klimatycznej, nakazuje zwrócenie na ten problem szczególnej uwagi.

Znaczna wrażliwość bydła na skażenia toksycznymi pierwiastkami wskazuje na konieczność rozwijania w rejonach uprzemysłowionych hodowli takich gatunków zwierząt gospodarskich, które w

- 8 -

mniejszym stopniu ulegają tym skażeniom, np. trzody chlewnej. Uwzględniając zalecenia Komisji Ekspertów FAO/WHO i zawartość kadmu w tkankach koni,

mięso końskie powinno być dopuszczone do celów spożywczych dla ludzi jedynie po wcześniejszych badaniach na zawartość kadmu.

Wskazane jest także wzmożenie dyscypliny używania antybiotyków dla zwierząt rzeźnych oraz przestrzeganie okresów ich karencji.

Źródła

1. R. Sikorski, T. Paszkowski, T. Radomski, A Niewiadomska, S. Semeniuk: Human colostrum as a source of organohalogen xenobiotics for a breast-fed neonate, "Reproductive Toxicology", 1990, Vol. 4, pp. 17-20.

2. T. Juszkiewicz, T. Szprengier-Juszkiewicz: Mercury in animal and human tissues - present si-tuation in Poland, "Spurenelementsymposium", K-M-Universitat Leipzig, F-S-Universitat Jena, 1986; v. 5, 3, pp. 1128-1133.

3. J. Żmudzki, T. Juszkiewicz, J. Szkoda: Pierwiastki śladowe w tkankach świń w Polsce." Medycyna Weterynaryjna", w druku.

4. H. Różańska i wsp.: Pozostałości antybiotyków w tkankach świń i bydła na podstawie badań monitorowych prowadzonych w latach 1985-1990," Medycyna Weterynaryjna". 1991; 47 (11), 499-500.

5. J. Żmudzki, J. Szkoda, T. Juszkiewicz: Stężenia pierwiastków śladowych w tkankach bydła w Polsce, "Medycyna Weterynaryjna", 1991, 47 (9), 413-416.

6. J. Żmudzki, T. Juszkiewicz, J. Szkoda: Kadm w tkankach koni w Polsce, "Medycyna Wetery-naryjna", 1991, 47 (4), 162-164.

7. J. Żmudzki, T. Juszkiewicz, J.Szkoda, T. Szprengier-Juszkiewicz: Ołów, rtęć, cynk, miedź i żelazo w tkankach koni w Polsce, "Medycyna Weterynaryjna", 1991, 47 (5), 217-219.

8. T. P. Żarski, M. Samek, A. Kryński, E. Łacic-Szozda, B. Dębski: Badania nad skażeniem rtęcią tkanek królika domowego (Oryctolagus cuniculus f domestica) w wybranych rejonach Polski, "Medycyna Weterynaryjna", 1991, 47 (4), 164.

9. Residue testing Report from 1 st January - 3 th September 1991. Instytut Weterynarii, Puławy. 1991.

10. N. Baryłko-Piekielna, S. Tyszkiewicz: Chemiczne skażenia żywności. Stan i zagrożenia, PAN, Warszawa 1991.

11. Wytyczne Ministerstwa Rolnictwa i Gospodarki Żywnościowej Departamentu Weterynarii z dnia 17 lipca 1984.

12. Zarządzenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z dnia 12 listopada 1990 w sprawie wykazy substancji dodatkowych dozwolonych i zanieczyszczeń technicznych w środkach spożywczych i używkach. "Monitor Polski", 1990, nr 45, poz. 348.

13. J. Dąbrowski, T. Juszkiewicz, S. Pruszyński, A Siłowiecki, S. Stobiecki: Wpływ stosowania środków ochrony roślin na skażenie gleb i żywności, W. Michna, J. Żurka: Ekosystemy żywicielskie i żywność, Instytut Ochrony Środowiska, Warszawa 1991.

14. T. Juszkiewicz: Xenobiotics in animal tissues and food products in Poland, "International Symp. Food Hygiene Authorities", Rydzyna, Polska 1990.

- 9 -

Tabela 2 Pierwiastki śladowe w tkankach bydła, 1990 r.

Stężenie, mg/kg Tkanka

Pb Cd Hg Zn Fe Cu As

Wątroba x 0,135 0,199 0,006 38,16 36,29 22,07 0,016

min max

0,000 0,759

0,016 2,243

0,000 0,050

15,08 154,20

8,88 144,00

1,19 216,30

0,000 0,117

Nerki x 0,211 0,982 0,012 18,94 83,59 3,230 0,020

min max

0,000 1,118

0,007 13,950

0,000 0,039

5,08 112,50

24,00 550,70

1,590 6,760

0,009 0,044

Mięśnie x 0,027 0,018 0,003 34,67 21,72 0,641 0,007

min max

0,000 0,392

0,000 0,740

0,000 0,015

12,54 76,50

6,00 58,75

0,186 1,860

0,004 0,023

Tabela 3. Pierwiastki śladowe w tkankach koni, 1989 r.

Stężenie, mg/kg Tkanka

Pb Cd Hg Zn Fe Cu

Wątroba x 0,216 15,02 0,009 77,09 69,26 5,218

min max

0,058 0,812

0,80 81,60

0,002 0,051

35,31 141,20

24,30 588,80

2,890 10,200

Nerki x 0,248 72,31 0,059 52,64 72,91 6,486

min max

0,070 0,510

9,50 266,00

0,008 0,905

26,00 101,90

45,41 127,00

3,150 12,420

Mięśnie x 0,071 0,674 0,003 43,97 56,50 1,621

min max

0,014 0,256

0,070 2,100

■

0,001 0,036

25,00 64,66

27,75 95,00

0,670 3,150