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slide do seminário do módulo de agressão e defesa- MENINGITE(foco bacteriano)
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Seminário- módulo de agressão e defesa
INTRODUÇÃO
É UMA INFECÇÃO DAS MENINGES CAUSADA POR BACTÉRIAS E VÍRUS. DOENÇA GRAVE, COM ALTA TAXA DE MORTALIDADE E SEQUELAS.
Conceito
Infecção das leptomeninges
e do espaço contido entre
elas – espaço subaracnóideo,
no qual está contido o líquido
cefalorraquidiano (LCR).
Meningites – Introdução
DEFINIÇÃO
A meningite é um processo inflamatório do espaço subaracnóide e das membranas leptomeníngeas (pia-aracnóide), que envolvem o encéfalo e a medula espinhal, provocando reação purulenta detectada no líquor.
Na terminologia médica, as situações de meningomielite, meningoencefalite e meningo-mieloencafalite são referidas tão-somente pelo termo “meningite”.
Importância: Emergência neurológica
Alta morbi-mortalidade rápido diagnóstico e adequada
terapêutica
Doença de Notificação Compulsória
M. Meningocócica no Mundo: > 1 milhão casos/ano com 200 mil óbitos
SP: 4,59/100.000, com letalidade de 17-20% (1990-2004)
Incidência maior: < 4 anos
Meningites – Introdução
Irrigação do SNC
SNC- CONCEITOS E FISIOLOGIA
O Líquor ou líquido
cérebro-espinhal é um fluido
aquoso e incolor que ocupa o
espaço subaracnóideo e as
cavidades ventriculares. A função
principal do líquor é de proteção
mecânica do sistema nervoso
central.
O volume total do líquor é de 100 a
150 cm³. O Líquor é formado pelos
plexos corióides. Sua formação
envolve transporte ativo de NACL,
acompanhado de água necessária
ao equilíbrio osmótico.
Aspectos anatômicos e fisiológicos do SNC
Líquor
Características do LCR
100 – 150 ml
Veloc. Formação: 500ml/24h
Revovação 4 a 5 vezes/dia
Transparente
Poucos leucócitos(<4μl)
Pobre em proteinas
Glucose (60% da plasmática)
Provém do Arco aórtico
Pelos ramos vertebro-basilares e carótidas
Recebe 15% do Débito cardíaco
Importância de um débito constante:
Grande actividade
Ausência de reservas de energia
Baixa capacidade anaeróbica
O débito arterial cerebral é mantido:
Baroreceptores carotídeos; Neurónios vasomotores da medula;
Autoregulação local
Pressão intracraneana (O aumento da PIC compromete a
irrigação cerebral)
Isquémia para PA 60 mmHg
O LCR forma-se por diálise do sangue dos plexos coroideus
em particular ao nível dos ventrículos cerebrais (1º e 2º), circula
por todo o SNC e é drenado no topo da cabeça para o sangue
venoso, nas vilosidades subaracnoideias
EPIDEMIOLOGIA
Meningites – Epidemiologia
Meningites Infecciosas
Meningites Infecciosas Agudas
Vírus
Bactérias
Meningites – Epidemiologia
Meningites Infecciosas Agudas
Vírus
Bactérias
Enterovírus (80%)
Herpes Simples
EBV
Varicela Zoster
Vírus da Caxumba
Meningites – Epidemiologia
Meningites Infecciosas Agudas
Bactérias
Vírus
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Meningites – Epidemiologia
Agentes mais comuns
Haemophilus influenzae - 20,3%
Neisseria meningitidis – 20,2%
Streptococcus pneumoniae -11,6%
AGENTES:
BACTERIANA
VIRAL
TUBERCULOSA
FÚNGICA
Bacteremia silenciosa, originada por germes da orofaringe (mais comum)Infecção por extensão de um foco próximo:
•Sinusite•Otite•Trauma•Neurocirurgia
História Natural das Infecções de Transmissão Respiratórias
Colonização de nasofaringe (Portador)
Infecção localizada:
• Otite média aguda e sinusite
• Pneumonia
• Meningites
• Abscesso
Infecção “invasiva”
•bacteriemia
•sepsis
EPIDEMIOLOGIA
• 20 CASOS POR CEM MIL HABITANTES;
• 52% SÃO BACTERIANAS;
• AS BACTERIANAS OCORREM NO INVERNO E
AS VIRAIS NO VERÃO;
• 50% DOS CASOS OCORREM EM MENORES
DE CINCO ANOS DE IDADE;
• O RISCO DE MENINGITE BACTERIANA É
MAIOR NA FAIXA ETÁRIA ABAIXO DE DOIS
ANOS.
ETIOLOGIA
As meningites bacterianas (ou purulentas) têm sua etiologia baseada na faixa etária e na provável porta de entrada do agente infeccioso.
Didaticamente, verificam-se:
A) Em recém-nascidos (RN) e lactentes até 3 meses de vida, predominam em ordem crescente: Streptococcus agalactiae (estreptococo B), Listeria monocytogenes e bacilos Gram-negativos, como Escherichia coli e salmonelas e, por último, Streptococcus pneumoniae (pneumococo).
B) Dos 4 meses até os 5 anos de idade:
Haemophilus influenza tipo b, Neisseria
meningitidis (meningococo) e, por último,
Streptococcus pneumoniae.
C) Dos 5 anos até a idade adulta:
predominam Streptococcus pneumoniae e
Neisseria meningitides, o qual ocupa o
primeiro lugar em períodos de epidemia.
ETIOLOGIA
A intensidade do processo inflamatório, a evolução clínica, as complicações e o prognóstico dependerão do agente etiológico, da precocidade da instituição da antibioticoterapia adequada e do grau de comprometimento imunológico do paciente
Mortalidade:
N. meningitidis e H. influenzae - 5 a 15%
S. pneumoniae - 15-30%
Morbidade:
N.meningitidis poucos
H. influenzae 10%
S. pneumoniae 30%
Meningites – Agentes Etiológicos
EPIDEMIOLOGIA
*No Brasil, segundo Farhat (1992), as meningites bacterianas agudas de causa determinada têm como agentes mais comuns :
- Haemophilus influenza b (20,3% dos casos); este com signifacativa redução devido ao uso da vacina na rede pública, a partir dos 2 meses de vida;
- Neisseria meningitidis (20,2%);
- Streptococcus pneumoniae (11,6%).
* 2/3 dos casos em pacientes menores de 15 anos, sem diferenças de suscetibilidade entre as várias raças.
Particularidades
44
7
18
47
1423
613
815
0%
25%
50%
75%
100%
Pré-
Vacinação
Pós-
Vacinação
Outros
Listéria
Estrepto B
Meningo
Pneumo
Hemófilos
Meningites – Epidemiologia
*A taxa de letalidade das meningites
bacterianas é bastante variável em
diferentes partes do mundo. Alguns
autores descrevem taxas de 5 a 40%,
dependendo do agente etiológico.
*Além da mortalidade, podem ocorrer
sequelas neurológicas graves e muitas
vezes permanentes, como surdez ou
hipoacusia, amaurose e/ou retardo
neuropsicomotor.
EPIDEMIOLOGIA
Vigilância Laboratorial do S. pneumoniae
Vigilância de Pneumococo no Brasil:
1993-2004 (6.300 cepas)
Sangue24,3
L.pleural8,7
LCR66,0
outros 1,0
Material Clínico (%)
Diagnóstico Clínico (%)
Pneumonia
19,0
Bacteriemia 1,7
Meningite 69,3
outros invasivos10,0 (9% ign.)
SE=38
PB=422,5
1
5,3
57,4
14
Região Geográfica (%) RS=177
SC=141
PR=553SP=2905
MG=436
PA=29AM=18
MS=4
BA=705
PE=535
CE=45
GO=318
ES=46
AC=4 AL=43
AP=2
MA=3
MT=6
RJ=196
RR=2
RN=29
VIAS DE INFECÇÃO
Vias de Infecção
Hematogênica
Contiguidade (otite,
sinusite, mastoidite)
Acesso direto (fraturas de
crânio, defeitos
congênitos, iatrogênicas)
Derivações liquóricas
Meningites
Capacidade de aderir
ao epitélio da mucosa
da nasofaringe do
hospedeiro e aí proliferar
Meningites – Patogenia
Multiplicar-se
levando a
bacteremia
Meningites – Patogenia
Atravessar a barreira
hemato-encefálica,
atingindo as
meninges e o LCR
Meningites – Patogenia
Sobreviver e
replicar-se no LCR:
PROCESSO
INFLAMATÓRIO
Meningites – Patogenia
Liberação de mediadores
inflamatórios
(IL, PG, TNF)
Migração e ativação
de neutrófilos
Aumento da
permeabilidade da BHE.
Passagem de proteínas,
água e eletrólitos
Edema e HIC.
Meningites – Patogenia
DANO NEURONAL
Meningites – Patogenia
Fisiopatologia A infecção pode atingir a leptomeninge por 3 mecanismos
básicos:1) Via hematogênica: primária ou secundária a foco de infecção à
distância (infecção de pele, pulmão, coração, trato intestinal e
geniturinário)
2) Infecção adjcente às meninges: faringite, sinusite, otite média.
3) Solução de continuidade: traumatismo craniano, infecção dos
ossos, vasos sanguíneos.
Fatores de virulência:
Pneumococo, Hemofilus e menigococo: proteases (clivam IgA) e capsula
(dificultaa ação do complemento).
Fazem opsonização do
patógeno
Bacteremia Invasão do
ESA
Fácil colonização
OBS: No SNC, aimunidade humoral é deficiente
FisiopatologiaRecém-nascido:
Os prematuros têm niveis diminuidos de IgG e o recém-nascido normal
tem baixas concentração de IgM e IgA: isso facilita infecções por
germes G- e penetração da bactérias pelo trato respiratório e
gastrointestinal (isso explica a maior prevalência de G- em RN).
A colonização bacteriana ocorre de início na pele, coto umbilical,
nasofaringe e reto promovendo bacteremia e invasão meningea
nfecção Sepse Sepse grave choque séptico
DMOS
FOCO?
ETIOLOGIA?
COMPLICAÇÕES?
EVOLUÇÃO?
FISIOPATOLOGIA
ENTRADA DE BACTÉRIAS NO ESPAÇO SUBARACNÓIDEO
LIBERAÇÃO DE LIPO-OLIGOSSACARÍDEOS
ATIVAÇÃO DO SISTEMA MONÓCITO-MACRÓFAGO
LIBERAÇÃO DOS MEDIADORES INFLAMATÓRIOS (INTERLEUCINA – 1)
ATIVAÇÃO DA CASCATA PROSTAGLANDINA – ÁCIDO ARACDÕNICO
LIBERAÇÃO DE SUBSTÂNCIAS ATIVAS NO PROCESSO INFLAMATÓRIO
(LEUCOTRIENOS, PROSTAGLANDINA, TROMBOXANO)
MORTE CELULAR
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
FISIOPATOGENIA
INVASÃO DIRETA DE GERMES DEVIDO
TCE OU MALFORMAÇÕES
VIAS AÉREAS SUPERIORES E
POSTERIOR DISSEMINAÇÃO
HEMATOGÊNICA
MULTIPLICAÇÃO DAS BACTÉRIAS
DEVIDO À DEFICIÊNCIA IMUNOLÓGICA
LOCAL, LEVAM A LIBERAÇÃO DE SUBST
ATIVAS DA PARECE CAPSULAR
(ENDOTOXiNA, ÁCIDO TETÓICO)
FISIOPATOGENIA
As substâncias levam as células
cerebrais a liberarem mediadores
inflamatórios, as citocinas . Estas
alteram a premeabilidade da BHE e com
isso leva a edema cerebral (vasogênico
, citotóxico) e hipertensão intracraniana.
Particularidades
Meningococo
Streptococo B
Stafilococo/bacilos G-
Listéria
Surtos epidêmicos
Alt. vasculares (50%)
70% RN
PO neurocirurgia
Imunossuprimidos
Meningites – Agentes Etiológicos
< 3 meses
Streptococo B
Listéria
Enterobactérias
Pneumococo
Meningites – Agentes Etiológicos
Aspectos Clínico-epidemiológicos
3 meses a 18 anos
Meningococo
Pneumococo
Hemófilo
Meningites – Agentes Etiológicos
Aspectos Clínico-epidemiológicos
18 anos a 50 anos
Pneumococo
Menigococo
Hemófilo
Meningites – Agentes Etiológicos
Aspectos Clínico-epidemiológicos
> 50 anos
Pneumococo
Listéria
Bacilos G-
Aspectos Clínico-epidemiológicos
Meningites – Agentes Etiológicos
TPS QUADROS CLÍNICOS
QUADRO CLÍNICO
CEFALÉIA
FEBRE
VÔMITO
RIGIDEZ DE NUCA
FOTOFOBIA
SONOLÊNCIA
CONFUSÃO MENTAL
SINAL DE KERNIG E BRUDZINSKI
APATIA
IRRITABILIDADE
ABAULAMENTO DA FONTANELA
VÔMITOS
RECUSA ALIMENTAR
PALIDEZ
SEPSIS
RN – LACTENTES
Bacteriana
Síndrome Clínica Clássica
Irritação Meníngea
HIC
Toxemia
Viral
Síndrome Clínica Clássica
Irritação Meníngea
HIC
Curso benigno e auto
limitado
Meningites – Quadro Clínico
Síndrome Toxêmica
Síndrome de Hipertensão Intracraniana
Síndrome de Irritação Meníngea
Meningites – Quadro Clínico
Síndrome de Hipertensão Intracraniana
Cefaléia intensa
Náuseas
Vômitos
Confusão mental
Meningites – Quadro Clínico
Síndrome Toxêmica
Febre alta
Mal-estar
Agitação psico-motora
Letargia coma
Meningites – Quadro Clínico
SÍNDROME INFECCIOSA
MENINGITE
AGUDA
SIND.
HIC
SIND.
TOXÊMICA
SIND. IRRITAÇÃO
MENÍNGEA
Cefaléia
Vômitos
Confusão mental
Febre alta
Confusão mental
Mal-estar
Sinal de Faget
Rigidez de nuca
Kernig
Brudzinski
Desconforto lombar
Síndrome de Irritação Meníngea
Rigidez de nuca
Meningites – Quadro Clínico
Rigidez na nuca
Sinais de irritação meníngea
Rigidez de nuca
Kernig
Brudzinski
Sinais de irritação meníngea
e radicular
Sinal de Kernig - paciente em DDH com coxas
semi-fletidas, examinador tenta estender as
pernas e paciente sente dor.
Síndrome de Irritação Meníngea
Sinal de Kernig
Meningites – Quadro Clínico
Sinais de irritação meníngea
e radicular
Sinal de Brudzinski - flexão passiva do
pescoço pelo examinador com leve flexão das
coxas e joelhos pelo paciente.
SINAL DE KERNIG
Síndrome de Irritação Meníngea
Sinal de Brudzinski
Meningites – Quadro Clínico
SINAL DE BRUDZINSKI
Outros
Convulsões
Torpor Coma
Exantema maculopapular, petequeial ou purpúrico em
tronco e extremidades (N. meningitidis)
Meningites – Quadro Clínico
Petéquias
Sinais de irritação meníngea
e radicular
Sinal de Lasègue -
dor lombar irradiada
para região posterior
do MI, quando este é
elevado
passivamente pelo
examinador, que
com a outra mão
impede a flexão do
joelho.
Quadro Clínico
Crianças
Sem queixa de cefaléia
Ausência dos sinais de irritação meníngea
Febre
Irritabilidade
Prostração
Vômitos
Convulsão
Abaulamento de fontanela
Meningites – Quadro Clínico
Crianças
Sem queixa de cefaléia
Ausência dos sinais de irritação meníngea
Febre
Irritabilidade
Prostração
Vômitos
Convulsão
Abaulamento de fontanela
Meningites – Quadro Clínico
CEREBRO acometido por
meningite
DIAGNÓSTICOS E DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
ANAMNESEEXAMES SANGUÍNEOS: ANTICORPOS DAS CLASSES IGG E IGM. LCR (PCR – CMV, HSV-1, HSV-2, HTLV-1, Enterovírus, Herpes vírus-6, Neisseria meningitidis, Haemophius influenzae. Mycobacterium tuberculosis, e outras.EEGTC CRÂNIORMDIFÍCIL DETERMINAR AGENTE CAUSAL
Diagnósticos
1- Bacterioscópico de LCR (Gram)
2- Cultura de LCR em ágar chocolate
3- Cultura de sangue
Diagnóstico Bacteriológico das Meningites:
Diagnóstico Bacteriológico das Pneumonias:
1- Cultura de sangue
2- Cultura de LP ou lavado brônquico
3- Bacterioscópico de aspirado traqueal
1- Cultura de líquido pleural
2 - Escarro e aspirado traqueal (?)
3 - Lavado brônquico com proteção
Secreção do Trato Respiratório Inferior
Diagnóstico das Infecções das Vias Aéreas Superiores:
• Secreções
Diagnósticos
Diagnóstico Laboratorial
Diagnóstico
Clínico
Punção liquórica : realizado na região
lombar entre L1 – S1, sendo mais
indicados os espaços L3 – L4 ; L4 – L5
ou L5 – S1
contra-indicações:
Infecção no local da punção (piodermite)
Líquor Pressão / Aspecto / Citometria / Citologia / Bioquímica / Gram / Cultura
Contra-indicações: papiledema, coma, sinais neurológicos focais (pupilas
dilatadas, hemiparesias), infecções de pele no sítio da punção AAM
empírico.
Meningites – Diagnóstico
LCR
Líquor normal:
Aparência (aspecto)
Contagem celular
Proteínas
Glicose
Lactato
ALTERAÇÕES DO LÍQUOR
MENINGITE BACTERIANA
1. ASPECTO TURVO;
2. CELULARIDADE MAIOR QUE 500 CEL/MM3;
3. PREDOMÍNIO MAIOR DE NEUTRÓFILOS;
4. GLICORRAQUIA MENOR QUE 2/3 DA GLICEMIA;
5. PROTEINORRAQUIA MAIOR QUE 40 MG/DL;
6. BACILOSCOPIA: GRAM;
7. CONTRA-IMUNOELETROFORESE (CIE);
8. CULTURA DO LÍQUOR (90%);
9. HEMOGRAMA COM MAIS DE 15.OOO CEL/MM3;
ALTERAÇÕES DO LÍQUOR MENINGITE VIRAL:
1. ASPECTO LÍMPIDO;
2. CELULARIDADE MENOR QUE 500 CEL/ MM3;
3. PREDOMÍNIO MAIOR DE LINFÓCITOS;
4. GLICORRAQUIA POUCO ALTERADA;
5. PROTEINORRAQUIA NORMAL OU POUCO ALTERADA;
6. BACILOSCOPIA NEGATIVA;
7. CONTRA-IMUNOELETROFORESE (CIE) SEM AGLUTINAÇÃO;
8. HEMOCULTURA NEGATIVA;
9. HEMOGRAMA MENOR QUE 15.OOO CEL/MM3;
INDICAÇÕES PARA A PUNÇÃO LOMBAR
SUSPEITA CLÍNICA;
PRESENÇA DE FEBRE SEM SINAIS
LOCALIZATÓRIOS;
PRIMEIRA CONVULSÃO FEBRIL EM UM
LACTENTE;
RECÉM- NASCIDOS COM QUADRO MAL
DEFINIDO.
Meningites – Diagnóstico
LCR Bacteriana Viral
Pressão N ou N
Aspecto Turvo Limpo
Citometria
Citologia Neutrófilos Linfócitos
Proteínas N
Glicose N
Lactato N
Patologia liquórica
Turvo/opaco Leucócitos,
Proteínas*
Meningite,
alteração da barreira
hematoencefálica
Sanguinolento Eritrócitos Hemorragia, acidente
de punção
Xantocrômico Hemoglobina,
bilirrubina,
proteínas
Hemorragia antiga,
Decomposição de
hemácias
Coagulado Proteínas* Guillain-barre
Meningite TB
Aparência Causa Significado
*alteração da barreira, produção de Ig, redução da depuração e degeneração do SNC
EEG
Lentificação difusa
Frequência diminuída no ritmo de base, atividade delta, rítmica e intermitente e na região frontal (FIRDA), ou occipital (OIRDA)
Descargas epileptiformes, lateralizadas e peródicas(PLEDS) na região temporal (HERPES)
Complexos periódicos generalizados (Doença de
Creutzfeldt-Jakob e Panencefalite Esclerosante Subaguda)
Exames de Imagem
TC Cerebral deverá ser feita nas seguintes
eventualidades:
- presença de sinais focais
- Manutenção de Coma após 72h do
tratamento
- Meningite de repetição
- Casos de história de otite média crônica
- Quando houver aumento do Perímetro
Cefálico
US Cerebral em lactentes com fontanela
anterior aberta para acompanhamento
NEUROIMAGEM
TC DE CRÂNIO- ALTERAÇÃO DE
LOBO TEMPORAL, ÁREAS DE
HIPOATENUAÇÃO
RM DE CRÂNIO- ÁREAS DE
HIPERSINAL NAS ENCEFALITES
PÓS-INFECCIOSAS.
Exames complementares
TC crânio
RNM cerebral
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS MENINGITES
BACTERIANA TUBERCULOSA VIRAL/ASSÉPTICA
CÉLULAS Leucócitos elevados
(polimorfonucleares)
Leucócitos
elevados
(mononucleares)
Leucócitos
elevados
(mononucleares)
PROTEÍNAS Aumentadas Aumentadas Normais
GLICOSE Diminuída Diminuída Normal
HSAE
Carcinomatose das meninges
Meningite serosa - meningismo (reação
inflamatória reacional a algum foco séptico
contíguo ou quadro tóxico-infeccioso sistêmico).
Infecções parameningeas
Líquor
Meningites – Diagnóstico Diferencial
BIOPSIA CEREBRAL
○Encefalite Hasmunsen
Diagnóstico Diferencial
ABCESSO Glioblastoma
TRATAMENTO
Dexametasona (10 mg) antes do ATB
+10 mg 6/6 hs por 4 dias.
Antibioticoterapia – dependendo da
suscetibilidade
• Cefalosporina 3ª
• Cefalosporina de 3ª + Vancomicina
1960 sulfonamidas N.
meningitidis
1970 ampicilina H. influenzae
1990 penicilina S. pneumoniae
EVOLUÇÃO
PROFILAXIA, PREVENÇÃO E
CONTROLE
Tratamento Medidas Gerais:
- Evitar hiperidratação;
- Elevar a cabeceira da cama;
- Diurese osmótica: Manitol 20% na dose
0,25-1g/Kg IV lentamente por 20-30min, ou furosemida na dose de 1-4mg/Kg/dia associada a dexametasona;
- Entubação e hiperventilação nos casos de coma e/ou arritmias respiratórias;
- Em casos de convulsões contínuas ou prolongadas, administrar benzodiazepínicos (diazepam na dose 0,25-0,5mg/Kg IV lentamente);
- Pausa Alimentar e uso de sonda nasogástrica aberta;
Tratamento
Meningites – Tratamento
Meningites – Tratamento
Corticoterapia
Corticóides 15-30min antes da primeira dose do AAM
intensidade inflamatória e consequente agressão ao
tecido cerebral ao se iniciar o tratamento com AAM.
Outros:
Suporte e Sintomáticos
Anti-convulsivantes
Meningite Viral
Meningites – Tratamento
Microorganismo 1ª escolha 2ª escolha
Neisseria meningitidis Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração
Streptococus pneumoniae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração
Haemophilus influenzae Ampicilina ou cloranfenicol Cefalosporinas de 3ª geração
Enterobacteriaceae Cefalosporinas de 3ª geraçãoPiperacilina,
azlocilina+aminoglicosídeo ou
aztreonam ou quinolonas
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidime+aminoglicosídeoPiperacilina,
azlocilina+aminoglicosídeo ou
aztreonam ou quinolonas
Streptococus agalactiae Penicilina G ou ampicilina Cefalosporinas de 3ª geração
Listeria monocytogenes Penicilina G ou ampicilina Co-trimoxazol
Staphylococus aureus Oxalicina Vancomicina, Co-trimoxazol (em
caso de resistência à Vancomicina)
Clínica
4-6h: melhora da confusão mental
6-12h: febre
Dias: melhora dos sinais de irritação meníngea
Líquor
Repetir em 72h para controle:
n° de células, assim como dos neutrófilos
glicose
ou ausência de bactérias ao exame direto
Meningites – Evolução
Complicações: Abscessos cerebrais
Coleções subdurais
Ventriculites
Suspeita: Ausência de melhora clínica
Piora do nível de consciência
Crises convulsivas
Sinais neurológicos focais
Líquor exibe resolução lenta ou reagudização do processo
Meningites – Evolução
Neuroimagem
Arterite cerebral
Trombose venosa cerebral
Sequelas:
Labirintite
Surdez neuro-sensorial
Epilepsia
Paralisia de nervos cranianos
Distúrbios psicomotores
Hidrocefalia
Meningites – Evolução
Complicações Complicações Iniciais:
- Choque;
- Miocardite;
- Encefalopatia;
- Insuficiência Renal
Complicações Tardias, 2-3 semanas após início da doença:
- Coleções Subdurais;
- Empiemas Subdurais;
- Ventriculites
? Suspeita:
- Persistência ou Reaparecimento da Febre;
- Líquor com sinais de dissociação proteico-citológica
- TC de Crânio alterado
Seqüelas
Surdez ou Hipoacusia em 10% dos
casos;
Amaurose;
Labirintite ossificante com perda
auditiva;
Retardo Neuropsicomotor
Quimioprofilaxia
Indicada para os contatos íntimos de casos de doençameningocócica e meningite por hemófilo (rifampicina ouciprofloxacina).
Imunizações
Anti-Haemophilus influenzae tipo b (Hib)
Vacina anti-meningocócica
Vacina anti-Streptococcus pneumoniae (7-valente)
Ações de educação em saúde
Meningites – Profilaxia
Profilaxia As medidas visam a eliminação da Neisseria
meningitidis da orofaringe do portador
Utilizam-se Antimicrobianos apenas para contatos íntimos e prolongados com o caso inicial:
- Rifampicina 10mg/Kg em 2 doses, VO, por 2 dias e 600mg para adultos a cada 12h por 2 dias
OBS: Nos pacientes tratados com Ceftriaxona não é necessária a profilaxia, pois ela erradica o Meningococo da orofaringe.
A grávida e o RN podem ser submetidos à quimioprofilaxia, que deve ser iniciada nas primeiras 24h mas pode ser realizada até 30 dias após contágio
Também se utiliza Ciprofloxacina dose única, VO, 250mg para criança e 500mg para o adulto
Profilaxia
Vacina contra o Hib (2-4-6 meses de
idade)
No caso do pneumococo não há
necessidade de profilaxia.
Estratégias:
Orientar a população sobre a importância da higiene corporal e ambiental. Evitar aglomerados em ambientes fechados.
Informar os mecanismos de transmissão da doença.
Capacitar os profissionais de saúde para o diagnóstico e tratamento precoces.
Notificar todos os casos suspeitos às autoridades de saúde.
Investigar imediatamente todos os casos notificados como meningite.
Manter alta cobertura vacinal, observando sua importância nos surtos.
Realizar, de forma adequada e em tempo hábil, a quimioprofilaxia dos contatos íntimos, quando indicada.
Detectar precocemente e investigar rapidamente os surtos.
Meningites – Prevenção e Controle
CONCLUSÃO
BIBLIOGRAFIA
End.wmv
End.wmv
End.wmv
OBRIGADA !