LaporanKelompok19Desember2013

LAPORAN TUTORIAL

MODUL I

“NYERI DADA”

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK I

Tutor : dr. MasitaMuchtar

BLOK KARDIOVASKULAR

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT

PALU

2013

KELOMPOK I

Fathina Suciati 12-777-056

Muh. Aswandy 12-777-057

I Made Ageng Pramana 12-777-052

Ince Nurfianti 12-777-024

Sri Wahyuni Marante 12-777-034

Grace Febrianti Toding 12-777-035

Rezki Ismi Wulandari 12-777-046

Inayah Nafis Zaizafun 12-777-013

Laksamana Andika Magasingan 12-777-045

Ade Indra Ari Utama 12-777-012

Irwan 12-777-023

SKENARIO

Seorang laki-laki, 62 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada sejak 5 jam yang lalu. Nyeri dada terasa tembus ke belakang dan menjalar ke rahang pasien pasien, serta disertai dengan keringat dingin. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 30 tahun yang lalu, lebih dari 1 bungkus per hari. 1 tahun lalu pasien merasakan nyeri dada yang sama tetapi pasien tidak mengobatinya di dokter. Riwayat penyakit DM sejak 10 tahun terakhir tidak berobat teratur, hipertensi dan dislipidemia tidak diketahui. Pasien tidak mengetahui secara jelas riwayat penyakit orangtuanya, ayah pasien meninggal tiba-tiba pada usia 53 tahun

KATA KUNCI

1. Laki-laki 2. 62 tahun3. Nyeri dada sejak 5 jam lalu4. Terasa tembus ke belakang dan menjalar ke rahang pasien pasien5. keringat dingin6. Riwayat merokok, dm (+)7. Hipertensi & dislipidemia tidak diketahui

ANATOMI JANTUNG

Cor merupakan suatu organ muscular yang berbentuk conus

sebesar kepalan tangan (tinju), yang bertumpu pada diaphragm thoracis

yang berada diantara kedua pulmo. Dibungkus oleh suatu selaput yang

disebut pericardium dan menempati mediastinum medium. Letak cor

sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis) menghadap kearah

caudo-ventral kiri: 2/3 bagian cor berada disebelah kiri linea mediana.

Pada orang dewasa, ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9

cm, dan tebal 6 cm. pada pria, berat cor adalah 280-340 gram dan pada

wanita 230-280 gram. Dalam keadaan patologis, ukuran cor bisa

melampaui ukuran normal.

Lokalisasi cor:

Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut :

a. Tepi kiri cor disebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis

costa 2 sinister, yaitu 1cm disebalah lateral tepi sternum.

b. Tepi kiri sebelah caudal berada pada ruang intercostalis 5, yaitu kira-

kira 9 cm disebelah kiri linea mediana atau 2 cm disebelah medial linea

medioclavicularis sinistra ;

c. Tepi kanan disebelah cranial berada pada tepi cranialis pars

cartilaginis costa 3 dextra, kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum ;

d. Tepi kanan disebalah caudal berada pada pars cartilaginis costa 6

dextra, kira-kira 1 cm di lateral sternum.

Dinding cor terdiri dari 3 lapisan, sebagai berikut :

1. Lapisan superficial disebut epikardium

2. Lapisan intermedia disebut myocardium

3. Lapisan profunda dibentuk oleh endokardium

Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral

terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau

yang disebut dengan cairan perikardium.

Bagian-bagian cor :

1. Atrium dextrum

Bentuknya agak lebih besar daripada yang sinistrum, tetapi dindingnya

justru lebih tipis. Volume kira-kira 57 cc, terdiri dari dua bagian, yaitu :

a. Sinus venarum

b. Auricular dextra

2. Venrtriculus dexter

Pada fascies externa dibatasi oleh sulcus coronaries disebelah kanan,

sulcus longitudinalis anterior disebelah kiri dan disebelah cranial oleh

sinus arteriosus (pangkal arteria pulmonalis).

3. Atrium sinistrum

Bentuk lebih kecil dari pada atrium dextrum, tetapi mempunyai dinding

yang lebih tebal. Tebal dinding 3 mm. di sini bermuara vena pulmonalis

sinistra dan vena pulmonalis dextra,tidak mempunyai katup. Ostium

atrioventriculare sinistrum lebih kecil bentuknya dari pada yang

dextrum, dilengkapi dengan valvula mitralis.

4. Ventriculus sinister

Mempunyai bentuk yang lebih panjang dan lebih kerucut daripada

ventrikulus dexter. Ujungnya membentuk apex cordis, dan mempunyai

dinding yang tiga kali lebih tebal daripada dinding ventriculcu dexter.

Katup-katup jantung :

1)    Katup Trikuspid

a. Berada di antara atrium kanan dan ventrikel kanan.

b. Mengalirkan darah dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.

c. Mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan.

d. Terdiri dari tiga daun katup.

2)    Katup pulmonal

a. Terdiri dari 3 daun katup.

b. Mengalirkan darah dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3)    Katup bikuspid

a. Terdiri dari dua daun katup.

b. Mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.

4)    Katup Aorta

a. Terdiri dari tiga daun katup.

b. Mengalirkan darah ke seluruh tubuh.

Vaskularisasi jantung :

Aorta :

1. Arteri koronaria dextra

2. Arteri koronaria sinistra

HISTOLOGI JANTUNG

Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu

endocardium, miokardium dan lapisan terakhir epicardium.

Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan

endokardium atrium dan ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis

sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar,lapisan ini terdiri atas

lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial.

Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah

yang masuk keluar jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa

berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal.

Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung

jarang yang mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas.

Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis

yang lebih padat dan otot polos.

Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri

dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel

purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung.

Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot jantung,

memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot jantung,

memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir

glikogen.

Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan

ventrikel, yaitu :

Katup atrioventrikuler

M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung

Chordae tendineae, terdiri dari serat-serat kolagen yang

menghubungkan m. papillaris dengan katup jantung sehingga

katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel

berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke

atrium.

Myokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari

dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot jantung. Atrium tipis dan

ventrikel tebal. Ventrikel kanan << ventrikel kiri. Terdapat diskus

interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap junction.

Epikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari

jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium,

kavum perikard, perikardium viseralis, dan perikardium parietalis.

FISIOLOGI JANTUNG

Sistem sirkulasi darah1. Sistem sirkulasi sistemik

Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih

(darah yang mengandung banyak oksigen yang berasal dari

paru) dipompa keluar oleh jantung melalui bilik (ventrikel) kiri ke

pembuluh darah Aorta lalu keseluruh bagian tubuh melalui arteri-

arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling

kecil yang dinamakan kapilaria. Kapilaria melakukan gerakan

kontraksi dan relaksasi secara bergantian yang disebut dengan

vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara

terputur-putus (intermittent). Vasomotion terjadi secara periodik

dengan interval 15 detik- 3 menit sekali. Darah mengalir secara

sangat lambat di dalam kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7

mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini memungkinkan

terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran

wzat ini terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transpor

vesikuler, serta filtrasi dan reabsorpsi. Ujung kapilaria yang

membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung

kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule,

terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui

'capillary bed' yang berbentuk seperti anyaman, ada juga

hubungan langsung (bypass) dari arteriole ke venule melalui

'Arteria-Vena Anastomose (A-V Anastomosis). Darah dari

arteriole mengalir kedalam venule kemudian melalui pembuluh

darah balik (vena terbesar yang menuju jantung kanan yaitu

Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior) kembali ke jantung

kanan (serambi/atrium kanan). Darah dari atrium kanan

memasuki ventrikel kanaN melalui Katup Trikuspid.

2. Sistem sirkulasi paru (pulmoner)

Sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah

yang tidak mengandung Oksigen (O2) tetapi mengandung

banyak CO2, yang berasal dari Vena Cava Inferior dan Vena

Cava Superior) mengalir meninggalkan jantung kanan

(Ventrikel/bilik kanan) melalui Arteri Pulmonalis menuju paru-

paru (paru kanan dan kiri). Kecepatan aliran darah di dalam

Arteri Pulmonalis sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat

daripada aliran darah di dalam Aorta. Di dalam paru kiri dan

kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi

pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi

serta difusi. Di kapilaria paru-paru terjadi pertukaran gas O2 dan

CO2 sehingga menghasilkan darah bersih (darah yang

mengandung banyak Oksigen). Darah bersih selanjutnya keluar

paru melalui Vena Pulmonalis (Vena Pulmonalis kanan dan kiri)

memasuki jantung kiri (atrium/serambi kiri). Kecepatan aliran

darah di dalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah

mencapai Vena Pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah

kembali. Seperti halnya Aorta, Arteri Pulmonalis hingga kapilaria

juga mengalami pulsasi (berdenyut).Selanjutnya darah mengalir

dari dari atrium kiri melalui katup Mitral (katup berdaun 2)

memasuki Ventrikel kiri lalu keluar jantung melalui Aorta, maka

dimulailah sistem sirkulasi sistemik (umum), dan seterusnya

secara berkesinambungan.

3. Sirkulasi koroner

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan

membawa oksigen yang cukup untuk otot jantung. Arteri koroner

menerima 5% dari curah jantung dan biasa meningkat mencapai

25% bila diperlukan.

Seluruh myocardium mendapat suplai darah dari arteri

coronaria dextra dan arteri coronaria sinistra. Dimana arteri

coronaria sinister bercabang menjadi arteri coronaria sinister

ramus interventricularis anterior dan arteri coronaria sinister

ramus circumflexa. Sementara arteri coronaria dextra bercabang

menjadi arteri coronaria dextra ramus marginalis dan arteri

coronaria dextra ramus interventricularis posterior.

Sebagian besar vena cordis seperti vena cardiac magna,

vena cardiaca media, vena posterior ventriculi sinistri, vena

cardiac parva, dan vena oblique atria sinistri bermuara kedalam

sinus coronaries, kecuali vena cordis anterior yang berada pada

fecies anterior ventriculus dexter dan bermuara langsung

kedalam atrium dextrum.

Sistem konduksi

Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada

EKG, yang terdiri dari :

1. SA Node ( Sino-Atrial Node )

Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-

sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur

mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100

kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan

seluruh atrium terangsang.

2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)

Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup

trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls

dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali

permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah,

maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila

SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

3. Berkas His

Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :

a. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)

b. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )

Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke

cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.

4. Serabut Purkinye

Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel

ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat

sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-

sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls

dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit.

Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node

(nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. SA node

meneruskan impulsnya ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus

internodal. Ada tiga traktus internodal yaitu wenkebach, bachman dan

tohrel.

Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut

purkinye kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding

ventrikel.

PATOMEKANISME NYERI DADA

Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas hanyalah mekanisme

untuk nyeri karena penyakit kardiovaskuler karena kemungkinan besar

nyeri dada yang dialami pasien tersebut disebabkan oleh penyakit

kardiovaskuler. Berdasarkan hasil diskusi dari kelompok kami, ada dua

mekanisme yang mungkin dapat terjadi, yaitu :

Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin

banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus.

Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat

menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi,

maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik.

Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada.

Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan

menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan

menyebabkan trombus. Trombus yang terbentuk dan bertambah besar,

akan menyebabkan obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi

penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri koroner

khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob

meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya

akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-

ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan

menimbulkan respon nyeri.

Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan

untuk menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan

jaringan. Terdapat tiga kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis,

yang berespon terhadap kerusakan mekanis misalnya tusukan, benturan,

atau cubitan; nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang

berlebihan terutama panas; dan nosiseptor polimodal yang berespon

setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi

zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Ketiga nosiseptor

ini adalah ujung saraf telanjang yang tidak beradaptasi terhadap

rangsangan yang menetap atau repetitive.

Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal

disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin

dengan kecepatan sampai 30 meter/detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari

nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C yang kecil dan tidak bermielin

dengan kecepatan yang jauh lebih lambat sekitar 12 meter/detik (jalur

nyeri lambat).

Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-ujung

aferen nyeri ini adalah subtansi P yang diperkirakan khas untuk serat-

serat nyeri. Jalur nyeri asenden memiliki tujuan di korteks somatosensorik,

thalamus dan formasio retikularis.

Jadi penyebab nyeri yaitu tersensitisasinya nosiseptor-nosi septor

yang ada pada tubuh juga bias disebabkan oleh kerusakan didalam jalur-

jalur nyeri walaupun tidak terdapat cedera perifer atau rangsang nyeri.

Sebagai contoh, stroke yang merusak jalur-jalur asendens dapat

menimbulkan sensasi nyeri yang abnormal dan menetap.

Dengan melihat penjelasan di atas, proses terjadinya nyeri dada

yaitu karena terjadinya iskemia jaringan pada jantung yang akan

mengubah jalur transportasi energi yang tadinya aerob menjadi anaerob

yang akan menghasilkan banyak asam laktat. Sifat asam laktat ini yang

kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang ada pada jantung yang

akan menimbulkan sensasi nyeri.

NYERI DADA TEMBUS KE BELAKANG DAN MENJALAR KE RAHANG

Distribusi nyeri karena jantung, leher, lengan menerima serabut

saraf nyeri dari segmen medula spinalis yang sama.

Setiap bagian tertentu permukaan tubuh disarafi oleh suatu nervus

spinalis yaitu dermatom. Nervus spinalis yang sama ini juga membawa

serat yang bercabang-cabang untuk menyarafi organ internal, dan

kadang-kadang nyeri yang berasal dari salah satu organ ini “dirujuk” ke

dermatom yang disarafi oleh saraf yang sama. Nyeri rujukan yang berasal

dari jantung terasa seperti berasal bahu kiri dan lengan.

Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan

diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang

berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah

lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang

dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri

tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera

umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut

berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada

masa dewasa.

Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih

adalah teori konvergensi-proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang

masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau

visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama (misalnya

sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai

sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi

nyeri ke daerah somatik (dermatom).

Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien

merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering menyebar ke

sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang. Nyeri diperkirakan

disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang

merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf

aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus

dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis

paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih

ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik)

yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf

interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena.

Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena

nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang

KERINGAT DINGIN

Infark miokard akut menurunkan curah jantung sehingga terjadi

vasokonstriksi pada kulit. Hal ini dapat menghambat kemampuan tubuh

untuk mengeluarkan panas yang menyebabkan keringat berlebih, dan

dapat juga menyebabkan demam ringan..

RIWAYAT MEROKOK

Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme

terjadinya aterosklerosis akibat merokok belum diketahui secara pasti,

tetapi kemungkinan akibat:

a. Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan

hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida

b. Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah

c. Peningkatan agregasi trombosit

d. Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat

yang terdapat di dalam rokok.

Merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu

hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria.

Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa

nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang

bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia

yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter,

polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa

kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak

aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan

trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard

yang menimbulkan nyeri dada.

DIFFERENTIAL DIAGNOSE

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

Disebabkan primer oleh kontraksi otot polos pembuluh darah

koroner sehingga mengakibatkan iskemiamiokard. Nyeri dada biasanya

timbul pada saat istirahat. Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil

adalah :

1) Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana

angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali/hari.

2) Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya

angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat

sakit dadanya, sedangkan factor prepitasi makin ringan

3) Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Jadi dapat diketahui bahwa angina tidak stabil lebih berbahaya

daripada angina stabil. Serangan nyeri dada pada angina tidak stabil bisa

mencapai waktu yang lebih dari 20 menit, sedangkan pada angina stabil

waktu timbulnya nyeri dada sampai beberapa menit dan tidak lebih dari 20

menit.

A. Patogenesis

Secara Umum. Sakit dada pada pasien angina pectoris

disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan

oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi

penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan

terjadi karena proses aterosklerosisatau spasme pembuluh koroner

atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut

walaupuinberkurangmasih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard

pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhhan oksigen

miokardmeningkatseperti pada waktu pasien melakuikanaktivitasfisis

yang cukup berat. Oleh karena itu, sakit pada angina stabil timbul

pada waktu pasien melakukan aktivitas.

Secara khusus, dapat dijelaskan sebagai berikut :

Ruptur Plak

Ruptur atau pecahnya plak aterosklerosis dianggap sebagai

penyebab terpenting dari anginapektoris tidak stabil sehingga tiba-tiba

terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang

sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari

pembuluh darah yang ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50

% atau kurang, dan pada 97 % pasien dengan angina tak stabil

mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri

dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan

fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung

lemak dan adanya infiltrasi sel makrofage. Biasanya ruptur terjadi

pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada

bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada

dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang

dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak.

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet

dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Biola trombus

menutup pembuluh darah 100 % akan terjadi infark dengan elevasi

segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100 %, dan

hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.

Trombosis dan Agregasi Trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan slah

satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah

plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak,

sel otot polos makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan

terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,

sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak

berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.

Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi

dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatikn yang

menghasilkan pembentukan tronmbin dan fibrin.

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotek, terjadi

agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga

memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan

trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperandalam perubahan

terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai

trombosis yang intermitten pada angina tak stabil.

Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunya peran penting pada

angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan

vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan terhadap perubahan

tonus dalam pembuluh darah dan meyebabkan spasme. Adanya

spasm sering terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan terhadap

pembentukan thrombus.

Erosi pada plak tanpa Ruptur

Terjadinya penyempitan juiga dapat disebabkan karena

terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi

terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi

karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan

pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.

B. Gambaran klinik

keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali

atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada pada

seperti angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul

pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri

dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, samapai muntah,

kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan

jasmani/fisis tidak ada yang khas.

C. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiografi (EKG)

Uji latih

Ekokardiografi

Foto Toraks

Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan peningkatan

enzim jantung.

D. Penatalaksanaan

TINDAKAN UMUM

Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit

intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan, diberi penenang dan

Oksigen. Pemberian Morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih

merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.

TERAPI MEDIKAMENTOSA

1. Obat Anti Iskemia, seperti Nitrat, Penyekat Beta, dan Antagonis

Kalsium.

Nitrat :

Mengurangi nyeri Tidak mempengaruhi mortalitas Vasodilatasi vena dan arteriol perifer dapat mengurangi

kebutuhan oksigen Menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh

koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral Diberikan per oral. Kalau akut diberikan secara sublingual

atau melalui infus intravena dgn dosis 1-4 mg per jam.

Penyakit Beta :

Menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.

Menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dgn infark miokard

Kontra indikasi: asma bronkial dan bradiaritmia. Berbagai macam beta-blocker : propranolol, metoprolol,

atenolol.

2. Obat anti Agregasi Trombosit : aspirin, Tiklopidin, Klopodogrel,

Glikoprotein IIb, dll.

Aspirin :

Dosis rendah (75-100 mg) Dianjurkan untuk diberikan seumur hidup Dosis awal 160 mg per hari selanjutnya 80 sampai 325 mg per

har. Mensupresi agregasi trombosit Menurunkan mortalitas

Ticlopidine

Bila tidak tahan aspirin Klopidogrel lebih aman jadi tiklopidine ditinggalkan

Clopidogrel

Menghambat agregasi platelet

Dianjurkan diberikan bersama aspirin selama 1 bulan samapi 9 bulan

Menghibisi agregasi trombosit yang distimulasi ADP Menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular Dosis dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari

GP IIb/IIIa inhibitors

Antitrombosit paling kuat Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet

ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi

3. Obat anti Trombin : Heparin, Low molecular Weight Heparin, dan

direct thrombin inhibitors.

STEMI

A. Definisi

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot

jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh

proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan

ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST

elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh

darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya

benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-

oksigen dan mati.

B. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun

secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik

yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi

yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI

karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI

terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi

injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak

aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika

kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi

thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi

arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner

cenderung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang

tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner

dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark

Fase awal disfungsi endotel

Pembentukan fatty streak

Pembentukan lesi semakin kompleks

Ruptur plak

transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah

subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit

terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada

subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah

terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke

epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4

jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling

miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa

minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non

infark mengalami dilatasi.

C. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di

daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke

bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti

tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa

tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu

biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada

hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau

pemberian nitrat.

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut,

berkeringat dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,

serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi

cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan

lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah

menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu

beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung

yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah

anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh

diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3

dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan  paradoxal

splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel

jantung.

D. Faktor Resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Umur

2. Jenis kelamin

3. Suku bangsa dan warna kulit

4. Genetik

Faktor yang dapat dimodifikasi:

1. Hipertensi

2. Hiperlipidemia

3. Merokok

4. Diabetes mellitus

5. Kegemukan

6. Kurang gerak dan kurang olahraga

7. Konsumsi kontrasepsi oral.

E. Langkah Diagnosis

1. Anamnesis

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di

daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan

kanan dan ke belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti

dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau

seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita

hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, dan palpitasi.

2. Pemeriksaan fisik 

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan

dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui

bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-

kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di

dinding dada pada IMA inferior.

3. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12  lead  EKG. Selama fase

awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total

arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian

gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang

menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi

gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat

pada lead II, III, dan aVF.

4. Pemeriksaan laboratorium 

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk

dalam  ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui

mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis

miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah

yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara

lain  aspartate aminotransferase  (AST),  lactate dehydrogenase,

creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin,  carbonic

anhydrase III (CA III), myosin  light chain  (MLC) dan  cardiac

troponin  I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum

protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

F. Penatalaksanaan

1. Medikamentosa

a) Nitrogliserin (NTG) sublingual dapat diberikan dengan aman

dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan

interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat

menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan

preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara

dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh

kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG

intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan

hipertensi atau edema paru.

Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan

darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita

infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang

menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24

jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

b) Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai

STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi

cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorsi aspirin bukkal dengan dosis

160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral

dengan dosis 75-162 mg.

c) Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin

diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang diulang dengan

interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

d) Beta blocker; regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg

setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi

jantung > 60 menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR

< 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima

belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutan dengan metoprolol

oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan

100 mg tiap 12 jam.

2. Non-medikamentosa

a) Bed rest 12 jam pertama

b) Diet : hanya minum air 4-12 jam pertama. Dan membatasi makanan

dengan lemak < 30% kal total; Kolesterol <300 mg/hari

NSTEMI

A. Definisi

Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat

mirip dengan angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya

enzym petanda jantung yang positif. NSTEMI adalah  adanya

ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke

miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan

menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat

sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel

dan jaringan.

B. Patofisiologi

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan

atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh

obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau

vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali

dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini

biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang

rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang

tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi

ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.

Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T

yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan

mengeluarkan sel sitokin Proinflamasi seperti TNFα dan IL-6.

Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

C. Gambaran Klinis

Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah karena aktifitas

berlebihan simpatis. Mungkin terdapat gangguan pernapasan yang

jelas dengan takipnu dan sesak napas.

Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38c timbul

12-24 jamsetelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika

pemeriksaan enzim jantung belum tersedia

D. Pemeriksaan

Anamnesis

Nyeri dada:

Lokasi: substernal, retosternal, dan prekordial.

Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan rasa terbakar, ditindih beban

berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga e leher, rahang

bawah, gigi, punggung, perut,dan dapat juga ke lengan kanan.

Nyeri membaik atau hilang dengan obat nitrat.

Faktor pencetus:latihan fisik, stres emosi, udra dingin dan sesudah

makan.

Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat

dingin, cemas dan lemas.

Pemeriksaan Penunjang

ENZIM JANTUNG

CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan

mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4

hari.

Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai

peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan

pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T

mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi

kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro

infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1.

EKG

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T

Inverted dan ST Depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada

arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik

(inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien

simptomatik).

E. Penatalaksanaan

1. Non-Farmakologis

1) Mencapai BB yang optimal

2) Menghentikan merokok

3) Olahraga

4) Pengontrolan hipertensi

5) Tatalaksana diabetes melitus

2. Farmakologis

1) Terapi Anti Iskemia

untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada

berulang, dapat di berikan terapi awal mencakup nitrat dan

penyekat beta.

a. Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray

bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. jika

nyeri menetap setelah di berikan nitrat sublingual 3 kali

dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian

nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).

b. Penyekat Beta oral diberikan dengan target frekuensi

jantung 50-60 kali/menit.

c. Antagonis kalsium nonhihidropiridin dibo, diberikan pada

pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran

dengan obat beta-blocker.

2) Terapi Anti Trombolitik

a. Terapi anti Platelet

Nama Obat

Fungsi Dosis

Aspirin Penahan Rasa nyeri Dosis awal 165 – 325 mg formula nonenterik dilanjutkan 75 – 160 mg /hari formula enterik atau nonenterik

Klopidogrel

Penahan Rasa nyeri, biasa di gunakan pada pasien yang resisten terhadap aspirin.

Dosis loading 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari

b. Terapi Anti Koagulan

Terapi Antikoagulan

Dalteparin

(Fragmin)

120 IU/g SC tiap 12 jam (max 10.000 IU 2 kali

sehari)

Enoksaparin

(Lovenox)

1 mg/kg SC tiap 12 jam; dosis awal boleh

didahului bolus 30 mg IV

Heparin Bolus 60 -70 U/kg (max 5000 U) IV

(UFH) dilanjutkan infus 12-15 U/kg per jam (max

awal 1000 U/jam) dititrasi sampai Aptt 1,5 –

2,5 kali kontrol

INFORMASI TAMBAHAN

Tanda Vital:

Tekanan darah : 70/50

Nadi: 100 kali/menit

Pernapasan: 20 kali/menit

Suhu : 37,10 C

Pemeriksaan Fisis:

BB : 97 kg

TB : 160 cm

GCS : 15

Kulit : Biasa

Mata : sklera ikterik (-), anemia (-)

Mulut : ledah kotor (-)

Leher : DVS R+3 cmH2o

Toraks: Dalam batas normal

Jantung: dalam batas normal

Abdomen : dalam batas normal

Ekstremitas : dalam batas normal

Pemeriksaan Penunjang :

Laboratorium :

Hb = 14 gr/dL (13,5-18,0 gr/dL)

Hematokrit = 45% (40-54%)

Leukosit = 12.000 sel/mm3 (4.500-10.000 sel/mm3)

Trombosit = 200.000 sel/mm3 (150.000 – 400.000 sel/mm3)

Eritrosit = 5.000.000 sel/mm3 (4.500.000-6.200.000 sel/mm3)

LED = 10 mm/jam (<15 mm/jam)

SGOT = 208 u/L; SGPT = 195 u/L

Ureum = 20 mg/dL ; Kreatinin = 0,2 mg/dL

TROP T : Positif (+)

EKG :

DIAGNOSA : STEMI (INFARKMIOKARD ST ELEVASI)

PENATALAKSANAAN :

Time is muscle adalah semboyan dalam penanganan STEMI,

artinya semakin cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin

minimal sehingga fungsi jantung kelak dapat dipertahankan.

Karena pada skenario ini pasien dinyatakan hipotensi (70/50

mmHg), maka terapi medikamentosa dengan Nitrogliserin dan Beta

blocker tidak dapat diberikan karena kedua jenis obat itu bekerja dengan

menyebabkan vena delatasi.

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi

oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat

diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

1. Medikamentosa

a. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai

STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi

cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar

tromboksan A2 dicapai dengan absorsi aspirin bukkal dengan

dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin

diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

b. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.

Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang diulang

dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.

2. Non-medikamentosa

a. Bed rest 12 jam pertama

b. Diet : hanya minum air 4-12 jam pertama. Dan membatasi

makanan dengan lemak < 30% kal total; Kolesterol <300 mg/hari

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi

29. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2. A.Price, Sylvia dan M.Wilson, Lorraine. Patofisologi Volume 1

Konsep Klinik dan Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2006

3. Guyton and Hall. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007

4. W. Sudoyo amu, Setiyohadi bambang, dkk, Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam, jakarta : internaPubhlising , 2009

5. Aaronson PI, Ward JP.T. At a Glance: Sistem Kardiovaskular. Ed

ke3. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007

6. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Ed ke6.

Jakarta: EGC; 2012