8/13/2019 MILIARIA 14

1/41

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar BelakangIndonesia merupakan daerah tropis sehingga sering terjadi biang keringat

(Miliaria) khususnya pada bayi berusia kurang dari 6 bulan. Karena cuaca yang

panas sangat berpengaruh untuk terjadinya biang keringat (miliaria). Bayi baru

lahir akan dibedong untuk menjaga kehangatan tubuhnya agar tidak terjadi

hipotermi sekitar 34,14% bayi terkena biang keringat (milaria) akibat

pembedongan, pembedongan pada bayi akan memberi efek hangat tetapi bila

cuaca panas dapat menyebabkan biang keringat. Keadan inilah yang sering

menyebabkan biang keringat (miliaria). Milaria dapat terjadi pada bayi-bayi

prematur pada minggu pertama pasca persalinan disebabkan oleh sel-sel pada

bayi yang belum sempurna sehingga terjadi sumbatan pada kelenjar kulit dan

mengakibatkan retensi keringat, biang keringat terjadi sekitar 40% pada bayi baru

lahir (FKUI, 2005).

Pori-pori sejati pada bayi berfungsi sebagai sistem kerja kelenjar keringat

dimana pada bayi yang fungsinya belum sempurna sehingga bila bayi kepanasan

akan menimbulkan biang keringat. Keringat bayi yang keluar terkumpul dibawah

kulit, kemudian akan muncul bintik-bintik merah dan akan menimbulkan rasa

gatal, terutama di daerah paha dan bagian tubuh yang tertutup. Bayi yang

mengalami biang keringat menjadi rewel akibat rasa gatal dan orang tua biasanya

mengeluh karena pola tidur bayinya terganggu seperti gelisah, tidak nyeyak dan

lainnya (FKUI, 1999).

Menurut Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organization, 2006)

melaporkan tiap tahun terdapat 80% penderita biang keringat (miliaria),

diantaranya 65% terjadi pada bayi. Berdasarkan harian Kompas Jakarta 15

Desember 2008 melaporkan 49,6% penduduk Indonesia Beresiko terkena biang

keringat (miliaria). Sebagian besar sering terjadi pada bayi terutama di kota-kota

besar yang panas dan pengap. Profil Kesehatan Sumatera Utara Tahun 2008

8/13/2019 MILIARIA 14

2/41

2

menyebutkan jumlah bayi yaitu 6.350 dan menderita miliaria (biang keringat)

sebanyak 3413 (34,13%) bayi. Prevalensi penyakit kulit di Indonesia cukup tinggi

baik oleh bakteri virus dan jamur, tergantung pada lingkungan dan kondisi setiap

individu. Berdasarkan latar belakang di atas, maka penulis tertarik untuk makalaha

mengenai Miliaria.

B. Identifikasi MasalahBerdasarkan uraian dari latar belakang, penulis menemukan masalah

yang akan dibahas dalam makalah ini yaitu KELAINAN KELENJAR

KULIT.

C. TujuanMakalah ini ditujukan kepada pembaca untuk memberikan informasi mengenai

anatomi dan kelainan kelenjar kulit.

8/13/2019 MILIARIA 14

3/41

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO

GATAL DI SELURUH BADAN

Dokter saya mau bertanya : Sudah hampir 10 hari saya kena gatal seluruh badan

terutama kalau terkena udara panas. Bintik-bintiknya seperti jerawat kecil/sedang.

Selain itu terdapat juga diwajah seperti jerawat atau keringat buntet yang rata,

ditangan dan kaki muncul bentol yang hilang sendiri dan terkadang meninggalkan

bekas seperti kena gigit nyamuk. Rasa gatalnya tidak mau berhenti dan untuk

menghilangkannya saya mandi hampir 6x sehari pakai sabun asepso. Saya sudah

ke dokter umuum 2x dan diagnose dengan campak jerman. Dokter memberikan

saya antibiotic, vitamin dan obat anti gatal. 3 hari yang lalu saya kedokter lagi

diberi obet kortikosteroid dan salep kortikosteroid tapi sampai saat ini gatalnya

belum berkurang. Apa ini menular dok? Dan apa yang harus saya lakukan terima

kasih atas bantuannya.

2.2 LEARNING OBJECTIVE

Anatomi Kelenjar Kulit Fisiologi Kelenjar Kulit Penyakit-penyakit Kelenjar Kulit

2.3 ANATOMI KELENJAR KULIT

Kelenjar Keringat

Kelenjar keringat terdiri dari fundus (bagian yang melingkar) dan duet yaitu

saluran semacam pipa yang bermuara pada permukaan kulit membentuk pori-pori

keringat. Semua bagian tubuh dilengkapi dengan kelenjar keringat dan lebih

8/13/2019 MILIARIA 14

4/41

4

banyak terdapat dipermukaan telapak tangan, telapak kaki, kening dan di bawah

ketiak. Kelenjar keringat mengatur suhu badan dan membantu membuang sisa-

sisa pencernaan dari tubuh. Kegiatannya terutama dirangsang oleh panas, latihan

jasmani, emosi dan obat-obat tertentu. Ada dua jenis kelenjar keringat yaitu :

1) Kelenjar ker ingat ekr in

kelenjar keringat ini mensekresi cairan jernih, yaitu keringat yang

mengandung 95 97 persen air dan mengandung beberapa mineral, seperti

garam, sodium klorida, granula minyak, glusida dan sampingan dari

metabolism seluler. Kelenjar keringat ini terdapat di seluruh kulit, mulai dari

telapak tangan dan telapak kaki sampai ke kulit kepala. Jumlahnya di seluruh

badan sekitar dua juta dan menghasilkan 14 liter keringat dalam waktu 24 jam

pada orang dewasa. Bentuk kelenjar keringat ekrin langsing, bergulung-gulung

dan salurannya bermuara langsung pada permukaan kulit yang tidak ada

rambutnya.

2) Kelenjar ker ingat apokr in

hanya terdapat di daerah ketiak, puting susu, pusar, daerah kelamin dan

daerah sekitar dubur (anogenital) menghasilkan cairan yang agak kental,

berwarna keputih-putihan serta berbau khas pada setiap orang. Sel kelenjar ini

mudah rusak dan sifatnya alkali sehingga dapat menimbulkan bau. Muaranya

berdekatan dengan muara kelenjar sebasea pada saluran folikel rambut.

Kelenjar keringat apokrin jumlahnya tidak terlalu banyak dan hanya sedikit

cairan yang disekresikan dari kelenjar ini. Kelenjar apokrin mulai aktif setelah

usia akil baligh dan aktivitas kelenjar ini dipengaruhi oleh hormon.

b. Kelenjar Palit

Kelenjar palit terletak pada bagian atas kulit jangat berdekatan dengan

kandung rambut terdiri dari gelembung-gelembung kecil yang bermuara ke

dalam kandung rambut (folikel). Folikel rambut mengeluarkan lemak yang

meminyaki kulit dan menjaga kelunakan rambut. Kelenjar palit membentuk

8/13/2019 MILIARIA 14

5/41

5

sebum atau urap kulit. Terkecuali pada telapak tangan dan telapak kaki,

kelenjar palit terdapat di semua bagian tubuh terutama pada bagian muka.

Pada umumnya, satu batang rambut hanya mempunyai satu kelenjarpalit

atau kelenjar sebasea yang bermuara pada saluran folikel rambut. Pada kulit

kepala, kelenjar palit atau kelenjar sebasea menghasilkan minyak untuk

melumasi rambut dan kulit kepala. Pada kebotakan orang dewasa, ditemukan

bahwa kelenjarpalit atau kelenjarsebasea membesar sedangkanfolikel rambut

mengecil. Pada kulit badan termasuk pada bagian wajah, jika produksi minyak

dari kelenjar palit atau kelenjar sebasea berlebihan, maka kulit akan lebihberminyak sehingga memudahkan timbulnya jerawat.

Anatomi dan Fisiologi Rambut

Terdapat di seluruh kulit kecuali telapak tangan kaki dan bagian dorsal dari

falang distal jari tangan, kaki, penis, labia minora dan bibir. Terdapat 2 jenisrambut :

a. Rambut terminal (dapat panjang dan pendek.)

b. Rambut velus (pendek, halus dan lembut).

Penampang rambut terdiri atas:

1. Kutikula: terdiri atas lapisan keratin2. Korteks: terdiri atas serabut polipeptida yang memanjang dan saling

berdekatan. lapisan ini mengandung pigmen

3. Medula: terdiri atas 3-4 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak,dan rongga udara. rambut velus tidak mempunyai medulla

Fungsi rambut

8/13/2019 MILIARIA 14

6/41

6

1. Melindungi kulit dari pengaruh buruk:Alis mata melindungi mata dari keringatagar tidak mengalir ke mata, bulu hidung (vibrissae).

2. Menyaring udara.3. Serta berfungsi sebagai pengatur suhu,4. Pendorong penguapan keringat dan indera peraba yang sensitive.

Rambut terdiri dari akar ( sel tanpa keratin) dan batang ( terdiri sel keratin )

Bagian dermis yang masuk dalam kandung rambut disebut papil.

Fase Rambut

1. Fase pertumbuhan (Anagen)Sel-sel matriks melalui mitosis membentuk sel-sel baru mendorong sel-sel

lebih tua ke atas. Aktivitas ini lamanya 2-6 tahun 90 % dari 100.000 folikel

rambut kulit kepala normal mengalami fase pertumbuhan pada satu saat.

2. Fase Peralihan (Katagen)Masa peralihan dimulai dari penebalan jaringan ikat di sekitar folikel

rambut. Bagian tengah akar rambut menyempit dan bagian di bawahnya melebar

dan mengalami pertandukan sehingga terbentuk gada (club). berlangsung 2-3

minggu

3. Fase Istirahat (Telogen)Berlangsung + 4 bulan, rambut mengalami kerontokan 50 100 lembar

rambut rontok dalam tiap harinya. Gerak merinding jika terjadi trauma , stress,

dsbt Piloereksi. Warna rambut ditentukan oleh jumlah melanin . Pertumbuhan

rambut pada daerah tertentu dikontrol oleh hgormon seks( rambut wajah, janggut,

kumis, dada, punggung, di kontrol oleh H. Androgen. Kuantitas dan kualitas

8/13/2019 MILIARIA 14

7/41

7

distribusi rambut ditentukan oleh kondisis Endokrin. Hirsutisme ( pertumbuhan

rambut yang berlebihan pada S. Cushing(wanita).

Anatomi dan Fisiologi Kuku

Kuku adalah bagian terminal lapisan tanduk yang menebal.

Bagian kuku terdiri dari:

1 Matriks kuku: merupakan pembentuk jaringan kuku yang baru2 Dinding kuku (nail wall): merupakan lipatan-lipatan kulit yang menutupi

bagian pinggir dan atas

3 Dasar kuku (nail bed): merupakan bagian kulit yang ditutupi kuku4 Alur kuku (nail grove): merupakan celah antar dinding dan dasar kuku5 Akar kuku (nail root): merupakan bagian proksimal kuku6 Lempeng kuku (nail plate): merupakan bagian tengah kuku yang dikelilingi

dinding kuku

7 Lunula: merupakan bagian lempeng kuku yang berwarna putih didekat akarkuku berbentuk bulan sabit, sering tertutup oleh kulit

8 Eponikium (kutikula): merupakan dinding kuku bagian proksima, kulit arinyamenutupi bagian permukaan lempeng kuku

9 Hiponikium:merupakan dasar kuku, kulit ari dibawah kuku yang bebas (freeedge) menebal

Fungsi kuku

Kuku mempunyai 2 fungsi utama. Fungsi pertama yang diketahui secara

umum ialah sebagai pelindung dari ujung jari. Fungsi keduanya yang juga sangat

penting adalah memberi sensitifitas daya sentuh . Pada ujung jari terdapat banyak

reseptor yang berfungsi untuk menghantarkan rangsang sentuh saat kita

8/13/2019 MILIARIA 14

8/41

8

menyentuh suatu objek sehingga kita dapat merasakan bersentuhan dengan objek

yang kita sentuh.

Pertumbuhan kuku

Kecepatan pertumbuhan kuku rata- rata 1 mm / minggu. Pembaruan total

kuku jari tangan : 170 hari dan kuku kaki: 12- 18 bulan.

2.4 KELAINAN KELENJAR KERINGAT

MILIARIA

Miliaria adalah kelainan kulit yang sering muncul pada bayi akibat

tersumbatnya kelenjar keringat yang keluar berkumpul di bawah kulit dan

mengakibatkan timbulnya bintik-bintik merah.

Biang keringat disebut juga keringat buntet timbul di daerah dahi,leher

dan bagian tubuh yang tertutup pakaian desertai gatal kulit,kemerahan dan

gelembung-gelembung kecil berair.

Biang keringat adalah kelainan kulit yang disebabkan oleh keluarnya

keringat berlebihan disertai tersumbatnya salurn kelenjar keringat dan

biasanya terjadi pada daerah dari, leher, punggung dan dada (FKUI, 2000).

Jenis-jenis Miliaria

Ada tiga macam biang keringat, yaitu

1. Miliaria KristalinaBiang keringat yang terjadi pada bayi baru lahir (Neonatus) sumbatan

terjadi pada permukaan kulit sehingga terlihat gelembung-gelembung

kecil berukuran 1-2 mm berisi cairan jernih, namun tidak terdapat

kemerahan pada kulit (FKUI, 2000).

2. Miliaria Rubra

8/13/2019 MILIARIA 14

9/41

9

Biang keringat ini terjadi pada bayi yang biasa tinggal di daerah atau

lingkungan panas dan lembab, terdapat bintik-bintik kecil (1-2 mm),

berwarna merah biasanya disertai keluhan gatal dan perih.

3. Miliaria ProfundaPada biang keringat jenis ini terdapat bintik-bintik putih keras dan

berukuran 1-3 mm), kulit tidak berwarna merah,namun kasus ini jarang

terjadi.

Etiologi

Biang keringat terjadi karena penyumbatan kelenjar atau saluran keringat oleh

daki, debu, dan kosmetik. Tidak ada penyebab genetik. Kelenjar keringat

yang belum berkembang sempurna .

Bayi baru lahir belum memiliki kelenjar keringat yang berkembang sempurna

sehingga mudah pecah bila berkeringat dan menyebabkan miliria

1. Perubahan iklim.Miliria sering terjadi pada orang berpindah dari iklim dingin ke iklim

tropis.

2. AktivitasAktivitas yang menyebabkan keluarnya keringat dapat menjadi faktor

pencetus.

3. Obat-obatanBethanecol, obat yang menyebabkan timbulnya keringat dan Isotretionis

obat yang menyebabkan folikular diferensiasi dilaporkan dapat

menyebabkan Miliaria.

4. BakteriStaphylococcus diyakini berhubungan dengan timbulnya Miliaria.

Penyebab biang keringat pada bayi menurut Pasaribu (2007), yaitu :

8/13/2019 MILIARIA 14

10/41

10

1. Ventilasi ruangan kurang baik sehingga udara di dalam ruangan panasdan lembab.

2. Pakaian bayi terlalu tebal dan ketat, pakaian yang tebal dan ketatmenyebabkan suhu tubuh bayi meningkat.

3. Bayi mengalami panas atau demam.4. Bayi terlalu banyak beraktifitas sehingga banyak mengeluarkan keringat.

Penyebab lain berupa penyumbatan pori-pori yang berasal dari

kelenjar keringat. Sumbatan ini dapat diakibatkan debu atau radang pada kulit

bayi. Butiran-butiran yang terperangkap di bawah kulit akan mendesak ke

permukaan kulit dan menimbulkan bintik-bintik kecil (Pasaribu, 2007).

Patofisiologi dan pathogenesis

Rangsangan utama bagi pengembangan Miliaria adalah kondisi kelembaban

panas yang tinggi dan menyebabkan berkeringat berlebihan. Terjadi occlusion

kulit karena pakaian, perban, obat transdermal patch, atau lembaran plastik

(dalam pengaturan percobaan) selanjutnya dapat berkontribusi untuk

pengumpulan keringat pada permukaan kulit dan lapisan overhydration dari

corneum. Orang yang rentan, termasuk bayi, yang relatif belum matang

eccrine kelenjar, overhydration dari stratum corneum dianggap cukup untuk

menyebabkan penyumbatan sementara dari acrosyringium.

Jika kondisi lembab panas bertahan, individu terus memproduksi keringat

berlebihan, tetapi tidak dapat mengeluarkan keringat ke permukaan kulit

karena penyumbatan duktus. Sumbatan ini menyebabkan kebocoran keringat

ke permukaan kulit, baik di dalam dermis atau epidermis, dengan relative

anhidrosis.

Ketika titik kebocoran di lapisan corneum atau hanya di bawahnya, seperti

dalam

Miliaria crystallina, sedikit adanya peradangan, dan lesi tidak menunjukkan

gejala. Sebaliknya, di Miliaria rubra, kebocoran keringat ke lapisan

subcorneal menghasilkan spongiotic vesikula dan sel inflamasi kronis

periductal menyusup pada papiler dermis dan epidermis bawah. Dalam

Miliaria profunda, terbentuknya dari keringat ke dermis papiler menghasilkan

8/13/2019 MILIARIA 14

11/41

11

substansial, masuk kedalam periductal limfositik spongiosis dari saluran

intra-epidermis.

Residen bakteri kulit, seperti Staphylococcus epidermidis dan Staphylococcus

aureus, diperkirakan memainkan peran dalam patogenesis Miliaria. Pasien

dengan Miliaria telah 3 kali lebih banyak bakteri per satuan luas kulit sebagai

subyek kontrol sehat. Agen antimikroba efektif dalam menekan Miliaria

akibat eksperimental. Acid-Schiff berkala-positif bahan tahan diastase telah

ditemukan di plug intraductal yang konsisten dengan substansi polisakarida

ekstraselular stafilokokal (EPS). Dalam pengaturan percobaan, hanya S

epidermidis galur yang menghasilkan EPS dapat menimbulkan Miliaria.

Pada akhir tahap Miliaria, hyperkeratosis dan parakeratosis dari

acrosyringium diamati. Sebuah plug hyperkeratotic mungkin muncul untuk

menghalangi eccrine saluran, tetapi sekarang ini diyakini menjadi terlambat

perubahan dan bukan penyebab menimbulkan penyumbatan keringat.

Gejala Klinik

a. Miliaria kristalinaPada penyakit ini terlihat vesikel berukuran 1-2 mm terutama pada badan

setelah banyak berkeringat, misalnya karena hawa panas. Vesikel

bergerembol tanpa tanda radang pada bagian badan yang tertutup

pakaian. Umumnya tidak memberi keluhan dan sembuh dengan sisik

yang halus. Pada gambaran histopatologik terlihat gelembung

intra/subkorneal.

b. Miliaria rubraPenyakit ini lebih berat dari pada miliaria kristaliana, terdapat pada badan

dan tempat-tempat tekanan atau gesekan pakaian. Terlihat papul merah

atau papul vesikular ekstravesikular yang sangat gatal dan pedih. Miliaria

jenis ini terdapat pada orang yang tidak biasa pada daerah tropik.

Patogenesisnya belum diketahui pasti, terdapat 2 pendapat. Pendapat

pertama mengatakan primer, banyak keringat dan perubahan kualitatif,

penyebabnya adanya penyumbatan keratin pada muara kelenjar keringat

8/13/2019 MILIARIA 14

12/41

12

dan perforasi sekunder pada bendungan keringat di epidermis. Pendapat

kedua mengatakan bahwa primer kadar garam yang tinggi pada kulit

menyebabkan spongiosis dan sekunder terjadi pada muara kelenjar

keringat (LOEWENIHOE 1961). Staphylococcus diduga juga

mempunyai peranan.

Pada gambaran histopatologik gelembung terjadi pada stratum spinosum

sehingga menyebabkan peradangan pada kulit dan perifer kulit di

epidermis.

c. Miliaria profundaBentuk ini agak jarang kecuali di daerah tropis. Kelainan ini biasa timbul

setelah miliaria rubra, ditandai dengan papul putih, keras berukuran 1-3

mm. Terutama terdapat di badan dan ekstremitas.

Karena letak retensi keringat lebih dalam maka secara klinis labih banyak

berupa papul dari pada vesikel. Tidak gatal dan tidak terdapat eritema.

Pada gambaran histologik tampak saluran kelenjar keringat yang pecah

pada dermis bagian atas dengan atau tanpa infiltrasi sel radang.

Diagnosis Banding

1. Diagnosis miliaria kristalina dapat ditegakkan dengan cara memecahvesikula dengan jarum kecil; akan keluar cairan jernih.

2. Miliaria rubra dapat dikelirukan dengan penyakit lain, misalnya reaksiirtitasi primer, eritema neonatorum, dan folikulitis. Dengan kaca pembesar

akan tampak vesikula yang khas; puncak lesi yang eritematus adalah folikel

rambut.

3. Miliaria profunda. Ada persoslan dalam menegakkan diagnosis klinismiliaria profunda, karena papula putih atau warna cerah dapat dikelirukan

dengan papular mucinosis dan amiloidosis.

Penatalaksanaan

8/13/2019 MILIARIA 14

13/41

13

Biang keringat bukan penyakit berat. Bahkan, banyak orang

menggolongkannya sebagai gangguan kulit yang sepele. Hanya saja,

sengatan rasa gatal memang menimbulkan gangguan yang menjengkelkan.

Berikut ini beberapa cara menghilangkan biang keringat :

a) Dinginkan kulit anak dengan mengoleskan lotion calamin. Namun,sebelumnya pastikan dulu bahwa kulit anak benar-benar dalam keadaan

kering, tidak lembap atau berkeringat. Tidak memakaikan mantel

terbuat dari bahan wol bila si biang keringat tetap menyerang pada

musim hujan. Untuk menghangatkan tubuhnya, lebih baik pilihkan baju-

baju dari bahan katun yang dikenakan berlapis-lapis.

b) Mandikan anak dengan air dingin, agar kulit tubuhnya sejuk dan segar.Kenalilah jenis kulit anak. Jika tergolong sensitif, hindari menyabuni

bagian yang terkena gangguan, karena sabun bisa menimbulkan iritasi.

Namun, kalau kulitnya cukup kuat, pakailah sabun khusus antibiang

keringat.

c) Kompres bagian biang keringat dengan larutan soda bikarbonat (1 sendokteh soda bikarbonat dicampur dengan secangkir air bersih) secara teratur.

Bila peradangan cukup banyak, gunakan salep atau bedak yang

mengandung zinc oksida dan vaselin putih. Atau, sebagai penggantinya,

kita dapat menggunakan bedak yang mengandung magnesium stearat.

Kedua jenis bedak ini berfungsi mengurangi iritasi dan membantu

penyerapan keringat.

Pengobatan

1. Topikallotion anhidros diberikan untuk mencegah atau menghilangkan

sumbatan sehingga keringat dapat keluar kepermukaan kulit. Selain

itu juga diberikan salep hidrofilik, talk untuk bayi dan losio yang

berisi . Pemberian colamin lotion dapat memberikan rasa sejuk juga

dapat diberikan anti biotic topikal seperti krim kloramfenikol.

8/13/2019 MILIARIA 14

14/41

14

2. SistemikDapat diberikan antibiotik bila terjadi infeksi sekunder dan anti

histamin sebagai anti pruritus, pemberian vitamin C dosis tinggi

dapat diberikan untuk mencegah atau mengurangi timbulnya

Miliaria.

Pencegahan Biang Keringat

1. Bayi atau anak tetap dianjurkan mandi secara teratur paling sedikit 2 xsehari menggunakan air dingin dan sabun. Pada saat memandikan bayi

yang menderita biang keringat sebaiknya gunakan sabun bayi yang cair,

sebab sabun cair tidak meninggalkan partikel yang dapat menghambat

penyembuhan (Pasaribu, 2007).

2. Setelah selesai mandi pastikan semua lipatan kulit bayi seperti ketiak,leher, paha dan lutut harus benar-benar kering kemudian oleskan bedak

ke seluruh tubuh dengan tipis.

3. Jaga tubuh bayi agar tetap kering4. Bila berkeringat, sesering mungkin dibasuh dengan menggunakan

handuk (lap) basah, kemudian dikeringkan dengan handuk atau kain yang

lembut. Setelah itu dapat diberikan bedak tabur.

5. Jangan sekali-kali memberikan bedak tanpa membasuh keringat terlebihdahulu, karena akan memperparah penyumbatan sehingga mempermudah

terjadinya infeksi baik oleh jamur maupun bakteri.

6. Gunakan pakaian bayi dari bahan katun yang menyerap keringat bayi.Hindari penggunaan pakaian tebal, bahan nilon atau wol yang tidak

menyerap keringat (FKUI, 2000).

7. Biasanya 70% biang keringat timbul pada bayi karena sirkulasi udarakamar yan tidak baik. Untuk itu usahakan udara di dalam kamar bayi

mengalir dengan baik sehingga kamar selalu sejuk.

8. Memberikan obat penurun panas (antipiretik), seperti aspirin atauasetaminofen pada saat anak terserang demam. Dengan turunnya demam

si kecil, biasanya secara otomatis keringat yang keluar berkurang.

8/13/2019 MILIARIA 14

15/41

15

- Selama si kecil terserang demam dan mengeluarkan banyak keringat,jagalah agar bajunya tidak dibiarkan terlalu lama dalam keadaan

basah.

- Sesering mungkin keringkan tubuhnya dan gantilah bajunya agarpenguapan keringat pada kulit dapat berlangsung baik.

Komplikasi

Komplikasi yang tersering dari Miliaria adalah infeksi sekunder dan

intoleransi terhadap suhu lingkungan yang panas. Infeksi sekunder dapat

terjadi berupa impetigo atau multiple diskret abses yang dikenal sebagai

periporitis staphylogenes dengan tidak keluarnya keringat bila terpapar suhu

panas, lemah, fatique, pusing bahkan pingsan. Garukan dapat mengakibatkan

luka dan infeksi sekunder.

2.5 KELAINAN RAMBUT (ALOPESIA)

Definisi

Alopesia areata adalah peradangan kronis, berulang dari rambut terminal, yang

ditandai oleh timbulnya satu atau lebih bercak kerontokan rambut pada scalp dan

atau kulit berambut terminal lainnya. Lesi pada umumnya berbentuk bulat atau

lonjong dengan batas tegas, permukaan licin tanpa adanya tanda-tanda atropi,

skuamasi dan sikatriks.

Etiologi

Belum diketahui, sering dihubungkan dengan adanya infeksi fokal, kelainan

endokrin dan stres emosional.4 Beberapa faktor atau keadaan patologik yang

berasosiasi dengan penyakit ini :

1. Faktor genetikAlopesia areata dapat diturunkan seara domain autosomal dengan penetrasi

yang variabel. Frekuensi alopesia areata yang diturunkan secara genetik adalah

10-50%. Insiden tinggi pada alopesia areata dengan onset dini 37% pada umur

8/13/2019 MILIARIA 14

16/41

16

30 tahun dan 7,1% pada onset lebih dari 30 tahun. Beberapa gen terangkai

erat, misalnya genetik HLA (Human Leucocyte Antigen) yang berlokasi di

lengan pendek kromosom-6 membentuk MHC ( Major Histocompatibility

Complex). Tiap gen pada sistem genetik HLA memiliki banyak varian (alel)

yang berbeda satu dengan lainnya. Komplek HLA pada penderita alopesia

areata diteliti karena banyak hubungan penyakit-penyakit autoimun dengan

peningkatan frekuensi antigen HLA.

2. Stigmata atopi (faktor alergi)Beberapa penelitian adanya hubungan antara alopesia areata dengan atopi,

terutama pada alopesia areata berat. Frekuensi penderita alopeia areata yang

mempunyai stigmata atopis sebesar 10-52%. Kelainan yang sering dijumpai

berupa asma bronkhial, rinitis, dan dermatitis atopik.

3. Gangguan neurofisiologik dan emosionalPada alopesia areata telah dibuktikan dapat terjadi vasokonstriksi yang

disebabkan oleh gangguan saraf autonom setelah tindakan ortodonik. Beberapa

penelitian melaporkan bahwa stres mungkin merupakan faktor presipikasi pada

beberapa kasus pada alopesia areata.

4. Gangguan organ ektodermKerusakan kuku distropik dianggap berasosiasi dengan alopesia areata.

Demikian pula timbulnya katarak tipe subcapsular superior

5. Kelainan endokrinBeberapa penyakit endokrin antara lain gangguan fungsi kelenjar dan diabetus

melitus banyak dihubungkan dengan alopesia areata. Tiroid, kelenjar yang

paling sering dijumpai kelainannya pada penderita alopesia areata

meperlihatkan gambaran penyakit goiter.

6. Faktor infeksiAdanya laporan mengenai kemungkinan adanya infeksi cytomegato virus

(CMV) pada alopesia areata infeksi HIV juga berpotensi sebagai faktor

pencetus terjadinya alopesia areata. Tapi ada penyelidikan lain yang

menyebutkan tidak ada hubungan bukti keterlibatan virus atau bakteri belum

dapat disimpulkan.

8/13/2019 MILIARIA 14

17/41

17

7. Faktor neurologiPerubahan lokal pada sistem saraf perifer pada level papila dermis mungkin

memegang peranan pada evolui alopesia areata karena sistem saraf perifer

dapat menyalurkan neuropeptida yang memodulasi proses inflamasi dan

proliferasi.

8. Bahan kimiaBahan bahan kimia yang berpotensi untuk terjadinya alopesia areata adalah

acrylamide, formaldehyde, dan beberapa pestisida.

9. Faktor imunologiAda laporan hubungan alopesia areata dengan kelainan autoimun yang klasik

terutama pada penyakit tiroid dan vitiligo.

Patogenesis

Kelainan yang terjadi pada alopesia areata dimulai oleh adanya rangsangan

yang menyebabkan folikel rambut setempat memasuki fase telogen lebih awal

sehingga terjadi pemendekan siklus rambut. Proses ini meluas, sedangkan

sebagian rambut menetap di dalam fase telogen. Rambut yang melanjutkan siklus

akan membentuk rambut anagen baru yang lebih pendek, lebih kurus, terletak

lebih superfisial pada middermis dan berkembang hanya sampai fase anagen IV.

Selanjutnya sisa folikel anagen yang hipoplastik ini akan membentuk jaringan

sarung akar dalam, dan mempunyai struktur keratin seperti rambut rudimenter.

Beberapa ciri khas alopesia areata dapat dijumpai, misalnya berupa batang rambut

tidak berpigmen dengan diameter bervariasi, dan kadang-kadang tumbuh lebih

menonjol ke atas (rambut-rambut pendek yang bagian proksimalnya lebih tipis di

banding bagian distal sehingga mudah dicabut), disebut exclamation mark

hairs atau exclamation point. Hal ini merupakan patognomosis pada alopesia

areata. Bentuk lain berupa rambut kurus, pendek dan berpigmen yang

disebut black dots.

Lesi yang telah lama tidak mengakibatkan pengurangan jumlah folikel.

Folikel anagen terdapat di semua tempat walaupun terjadi perubahan rasio anagen

dibandingkan dengan telogen. Folikel anagen akan mengecil dengan sarung akar

8/13/2019 MILIARIA 14

18/41

18

yang meruncing tetapi tetap terjadi diferensiasi korteks, walaupun tanpa tanda

keratinisasi. Rambut yang tumbuh lagi pada lesi biasanya di dahului oleh rambut

velus yang kurang berpigmen.

Gejala Klinis

Lesi alopesia areata stadium awal, paling sering ditandai oleh bercak

kebotakan yang bulat atau lonjong, berbatas tegas. Permukaan lesi tampak halus,

licin, tanpa tanda-tanda sikatriks, atrofi maupun skuamasi. Pada tepi lesi kadang-

kadang tampak exclamation-mark hairs yang mudah dicabut.

Pemeriksaan

Pemeriksaan pada kulit kepala yang berambut, alis, bulu mata dan jenggot

didapatkan bercak bulat atau oval bisa berwarna kemerahan atau seperti kulit

normal dan tidak lagi berambut. Tepi bercak yang berbatasan dengan daerah yang

masih berambut. Bila rambut dicabut tampak folikel rambut yang atrofi. Rambut

tanda seru (Exclamation mark hair) merupakan patognomonik yang tidak selalu

ada, gambarannya berupa batang rambut yang kerarah pangkal makin halus.

Rambut disekitar bercak tampak normal namun mudah dicabut.1

Pemeriksaan Laboratorium

Sebaiknya diperiksa kerokan kulit untuk melihat adakah infeksi jamur atau

tidak. Pada pemeriksaan dermoskopi didapatkan bintik kuning, penyebaran

rambut putih dan rambut baru yang akan tumbuh juga tidak berpigmen.

Diagnosis

Cara penegakan diagnosis

1. Anamesisa. Keluhan utama

8/13/2019 MILIARIA 14

19/41

19

Tiba-tiba dapat timbul satu atau lebih daerah botak pada kulit kepala, alis

mata, jenggot, atau dimana saja.

b. Riwayat penyakit2. Fisik

a. Lesi primer di kulit bagian : kepala, alis, bulu mata.b. Sesuai dengan gejala diatas (sesuai tipe)c. Terdapat bercak yang spesifik, berbentuk bulat atau oval. Kulit biasanya

tampak normal sama sekali, walaupun bisa juga didapatkan daerah eritema

ringan, dibeberapa temapt mungkin timbul bercak yang bersebelahan,

sehingga menimbulkan gambaran seperti dimakan ngengat. Pemeriksaan

yang teliti pada daerah tepi alopesia areata dapat memperoleh gambaran

yang patogmonik rambut yang serupa tanda seru (exclamation mark hair)

rambut-rambut pendek makin menipis ke arah dasar.

d. Wood lamp untuk menyingkirkan tinea capitis.3

Diagnosis banding1. Tinea kapitis : terutama pada anak. Penyebabnya adalah jamur (Microsporum

dan Trichophton). Rambut dikelilingi oleh spora yang susunannya tidak

teratur. UKK: batas tegas, eritematous, hiperkeratosis dengan gejala klinis

terasa sangat nyeri, rambut kusam dan patah.

2. Lupus eritematosus discoid : juga menimbulkan alopesia areata, tapi dapatditemukan atrofi kulit, skuama dan teleangiektasia.10

Terapi

1. Kortikosteroid Topical2. Injeksi intralesi : beberapa dan sedikit tempat infeksi dari alopesia areata bisa

di obati dengan triamcinolon intralesional, acetomide 3,5 mg/ml, yang

kadang-kadang sangat efektive.

3. Dapson dengan dosis 50mg 2 x 1 hari selama 6 bulan.

8/13/2019 MILIARIA 14

20/41

20

4. Kortikosteroid sistemik : biasanya mendorong pertumbuhan kembali, tapialopesia sering berulang setelah pengobatan dihentikan, risiko dari

penggunaan terapi jangka panjang oleh karena itu menghalangi penggunaan.

Obat oral yang sering digunakan prednison dengan dosis dan lama pemberian

prednison 80-120 mg/hari selama 8-42 bulan atau dosis denyut 300 mg yang

diberikan sebanyak 4 kali dengan interval 4 minggu.6

5. Cyclosporine sistemik : memiliki efek menghambat infiltrasi imunitaskedalam dan sekitar folikel rambut. Dosis cyclosporine yang digunakan 6

mg/kgbb/hari selama 12 minggu.6,9

6. Vitamin B12 dosis 1mg/minggu secara intra muskular dilanjutkan dengan1mg/bulan.9

7. PUVA (Photochemotherapy).6

2.7 KELAINAN KUKU

Perubahan warna Pada kuku (Kromonikia)

Kuku berwarna hijau (green nails)

Pada kuku yang mengalami onikolisis dan paronikia yang berat akibat

infeksi Pseudomonas aeroginosa yang menghasilkan pigmen piosianin yang

berwarna hijau. Pigmen tersebut diendapkan pada lempeng kuku Kelainan warna

dapat seluruh permukaan kuku atau hanya sebagian Bila infeksi terjadi berulang

akan timbul garis hijau yang horizontal atau disebut green striated nails, warna

hijau disebabkan oleh Candida albicans atauAspergilus flavus 6

Kuku berwarna hitam (black nail s)

Disebabkan karena Melanogenesis yang berlebihan padd penyakit pinta,

def.vit B12, Melanoma maligna dan Peutz-Jegher syndrome. Infeksi jamur oleh

Candida abicans dan Blastomyces dermatitides, Junction naevi dibawah kuku,

Sindrom Cushing yang disertai peningkatan MSH. Infeksi Proteus mirabilis yang

menghasilkan hidrogen sulfida yang bergabung dengan logam-logam yang ada

pada kuku membentuk sulfida yang berwarna hitam.6

Kuku berwarna tengguli atau coklat atau merah tua (brown nails)

8/13/2019 MILIARIA 14

21/41

21

Disebabkan oleh Obat antimalaria (klorokuin, Kinakrin dan Amodiakin),

Fenolftalin, Penyakit Addison, Akantosis nigrikans. Setelah dikompres dengan

larutan Permanganas kalikus atau larutan perak nitrat 4,6

Kuku berwarna biru (blue nail s)

Lunula berwarna biru pada penyakit Wilkinson disebabkan penyakit

bawaan dengan degenerasi hepatolentikuler, terdapat kelainan metabolisme

tembaga (Cu) sehingga terjadi meningkatkan kadar Cu dalam badan. Obat

antimalaria (Atabrin). Dapat juga karena adanya hematoma subungual 6

Kuku berwarna kuning (yell ow nail s)

Sindrom kuku kuning dapat berhubungan maupun tidak berhubungan

dengan penyakit sistemik dan biasanya familial. Meskipun demikian, penting bagi

pasien untuk konsultasi dengan ahli paru. Kondisi lain yang dapat berhubungan

dengan kondisi ini adalah rheumatoid arthritis dan malignansi internal. Sejarah

pasien sangat penting, karena pasien selalu mengeluh kuku mereka berhenti

bertumbuh. Perubahan pada kuku dapat dihasilkan dengan pemberian vitamin E

oral dosis tinggi. Vitamin E topical disertai dengan medikasi antifungal tidak

memperlihatkan hasil yang efektif.1

Pertumbuhan kuku yang lambat, Kuku cembung dan tebal. Lunula tidak

tampak dan seluruh badan kuku menjadi kuning Adanya edema pada kuku, muka

danpleural effusion. Pada limfangiografi ditemukan penyempitan pembuluh getah

bening 1,6

Kuku berwarna putih

Akibat kelainan keratinisasi kuku.

1. Warna putih yang terbatas. Leukonikia pungtata pada penyakit tifus,

nefritis karena trauma, infeksi jamur, bahkan pada orang normal. Leukonikia

striata (garis Mee)/ Mee Line : perubahan warna kuku berupa garis-garis putih

karena kelainan herediter, keracunan Talium, trauma otak yang hebat4,6Half and

half nails : warna kuku bagian proksimal putih dan bagian distal merah muda

dengan batas jelas disebabkan oleh ginjal kronik4,6

.Meens transverse band : pita

8/13/2019 MILIARIA 14

22/41

22

putih yang melintang pada keracunan arsen. Pada Pelagra berat terdapat pita putih

susu berbatas tegas yang menyeluruh 6

2. Warna putih menyeluruh. Leukonikia totalis dapat ditemukan pada

penderita Sirosis hepatis. Dapat mengenai seluruh jari tangan terutama ibu jari.

Penyebab lain penyakit Jantung, DM, Tuberkulosis dan Artritis reumatoid, dapat

normal pada anak-anak umur 1-4 tahun. Mungkin ada hubungan dengan adanya

kelainan endokrin yang berhubungan dengan kelainan metabolisme 6

Obat-obatan yang mempengaruhi warna kuku

Obat-obatan berbeda menyebabkan perubahan warna pada kuku, yang

biasanya menjadi sembuh setelah obat dihentikan dan kuku bertumbuh. 8

Obat-obatan kemoterapi seperti bleomycin bisa menyebabkanpiringan kuku menjadi gelap (hyperpigmentation). Pigmen

horizontal (transverse) atau kumpulan berwarna putih bisa juga

terlihat pada orang yang diobati dengan obat-obatan kemoterapi

tertentu. 1,3,8

Choloroquine, sebuah obat yang digunakan dalam pengobataninfeksi parasit dan jenis penyakit autoimmune tertentu, bisa

menyebabkan alas kuku menjadi biru-kehitaman.

Perak, yang bisa diserap setelah berhubungan dengan okupasi ataumelalui penggunaan suplemen makanan mengandung protein perak

colloidal, bias menyebabkan kuku menjadi biru keabu-abuan gelap.

Obat-obatan yang mengandung emas, yang kadangkala digunakandalam pengobatan rheumatoid arthritis, bisa merubah kuku terang

atau cokelat gelap.

Minocycline, sebuah antibiotik, bisa menyebabkan perubahanwarna biru.

Zidovudine (AZT), sebuah obat untuk mengobati infeksi HIV, bisamenyebabkan garis longitudinal cokelat-kehitaman. Meskipun

8/13/2019 MILIARIA 14

23/41

23

begitu, garis ini bisa juga terdapat pada orang yang mengalami

AIDS tetapi tidak menerima AZT.

Racun arsenik keras bisa menyebabkan garis putih horizontal untukterbentuk pada kuku.

2.8 KELAINAN KELENJAR SEBUM

Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan

adanya komedo, papul, pustul, dan kista. Predileksi akne vulgaris pada daerah-

daerah wajah, bahu bagian atas, dada, dan punggung.1

Akne pada pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja, dengan 85% terjadi

pada remaja dengan beberapa derajat keparahan. Dimana didapatkan frekuensi

yang lebih besar pada usia antara 15-18 tahun pada kedua jenis kelamin. Pada

umumnya, involusi penyakit terjadi sebelum usia 25 tahun.2

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum

diketahui secara pasti. Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan,

antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor

makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, pengaruh musim, infeksi

bakteri (Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.3

Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne yakni,

peningkatan sekresi sebum, adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan

(inflamasi).

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya

akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe

(komedoal/papular, pustular/noduokistik) dan atau beratnya penyakit (

ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai inflamasi

dan non-inflamasi.

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisis, dan tes laboratorium. Diagnosis banding akne vulgaris antara lain erupsi

akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral.

Penatalaksanaan akne vulgaris berupa terapi sistemik, topikal, fisik, dan diet. Pada

umumnya prognosis dari akne ini cukup baik, pengobatan sebaiknya dimulai pada

8/13/2019 MILIARIA 14

24/41

24

awal onset munculnya akne dan cukup agresif untuk menghindari sekuele yang

bersifat permanen.

ETIOPATOGENESIS

Akne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum

diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan,

antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor

makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis, musim, infeksi bakteri

(Propionibacterium aknes), kosmetika, dan bahan kimia lainnya.

1. SebumSebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Pada

akne terjadi peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya

terjadi pada akne, tetapi dapat juga pada penyakit parkinson dan

akromegali.3

2. BakteriMikroba yang terlibat pada terbentuknya akne

adalahPropionibacterium aknes, Stafilococcus epidermidis, dan

Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting

yakniPropionibacterium aknes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal

pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada

duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam

lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi,

dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi.3

3. HerediterFaktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas

kelenjar palit (glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai

parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.3

4. Hormon

8/13/2019 MILIARIA 14

25/41

25

Hormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar

adrenal. Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan

produksi sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.1

Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi

sebum oleh kelenjar sebasea. Pada penderita akne, kelenjar sebasea

berespon sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas

normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5-

reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain

dalam tubuh.3

5. DietPada beberapa pasien, akne dapat diperburuk oleh beberapa jenis

makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan.1

6. IklimDi daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne

bertambah hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh

paparan cahaya matahari langsung.1

7. Faktor iatrogenikKortikosteroid baik topikal maupun sistemik dapat meningkatkan

keratinisasi duktus polisebasea. Androgen, gonadotropin, dan

kortikotropin dapat menginduksi akne pada dewasa muda. Kontrasepsi

oral dapat pula menginduksi terjadinya akne.1

Patogenesis akne vulgaris sangat kompleks, dipengaruhi banyak

faktor dan kadang-kadang masih kontroversial. Ada empat hal penting yang

berhubungan dengan terjadinya akne, yakni peningkatan sekresi sebum,

adanya keratinisasi folikel, bakteri, dan peradangan (inflamasi).2

1. Peningkatan sekresi sebum

Faktor pertama yang berperan dalam patogenesis akne ialah

peningkatan produksi sebum oleh glandula sebacea. Pasien dengan akne

akan memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena akne

meskipun kualitas sebum pada kedua kelompok tersebut adalah sama.

8/13/2019 MILIARIA 14

26/41

26

Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida mungkin berperan

dalam patogenesis akne. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas

oleh P.aknes, flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam

lemak bebas ini kemudian menyebabkan kolonisasi P.aknes, mendorong

terjadinya inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.1,2

Hormon androgen juga mempengaruhi produksi sebum. Serupa

dengan aktifitasnya pada keratinosit infundibuler follikular, hormon

androgen berikatan dan mempengaruhi aktifitas sebosit. Orang-orang

dengan akne memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding

dengan orang yang tidak terkena akne. 5-reduktase, enzim yang

bertanggung jawab untuk mengubah testosteron menjadi DHT poten

memiliki aktifitas yang meningkat pada bagian tubuh yang menjadi

predileksi timbulnya akne yaitu pada wajah, dada, dan punggung.1,2

Peranan estrogen dalam produksi sebum belum diketahui secara

pasti. Dosis estrogen yang diperlukan untuk menurunkan produksi sebum

jauh lebih besar jika dibandingkan dengan dosis yang diperlukan untuk

menghambat ovulasi. Mekanisme dimana estrogen mungkin berperan ialah

dengan secara langsung melawan efek androgen dalam glandula sebacea,

menghambat produksi androgen dalam jaringan gonad melalui umpan

balik negatif pelepasan hormon gonadotropin, dan meregulasi gen yang

yang menekan pertumbuhan glandula sebacea atau produksi lipid.2

2. Keratinisasi folikel

Hiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan

lesi primer akne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas,

yaitu infundibulum menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi

dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan

pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini kemudian

menyebabkan konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di

dalam folikel. Hal tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel

8/13/2019 MILIARIA 14

27/41

27

rambut bagian atas, yang kemudian membentuk mikrokomedo. Stimulus

terhadap proliferasi keratinosit dan peningkatan daya adhesi masih belum

diketahui. Namun terdapat beberapa faktor yang diduga menyebabkan

hiperproliferasi keratinosit yaitu stimulasi androgen, penurunan asam

linoleat, dan peningkatan aktifitas interleukin (IL)-1.2

Hormon androgen dapat berperan dalam keratinosit follikular

untuk menyebabkan hiperproliferasi. Dihidrotestosteron (DHT)

merupakan androgen yang poten yang memegang peranan terhadap

timbulnya akne. 17-hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase

merupakan enzim yang berperan untuk mengubah dehidroepiandrosteron

(DHEAS) menjadi DHT. Jika dibandingkan dengan keratinosit epidermal,

keratinosit follikular menunjukkan peningkatan aktifitas 17-

hidroksisteroid dehidrogenase dan 5-reduktase yang pada akhirnya

meningkatkan produksi DHT. DHT dapat menstimulasi proliferasi

keratinosit follikular. Hal lain yang mendukung peranan androgen dalam

patogenesis akne ialah bahwa pada orang dengan insensitivitas androgen

komplet tidak terkena akne.1,2

Proliferasi keratinosit follikular juga diatur dengan adanya asam

linoleic. Asam linoleic merupakan asam lemak esensial pada kulit yang

akan menurun pada orang-orang yang terkena akne. Kuantitas asam linolic

akan kembali normal setelah penanganan dengan isotretinoin. Kadar asam

linoleic yang tidak normal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit

follikular dan memproduksi sitokin proinflamasi. Terdapat asumsi bahwa

asam linoleic diproduksi dengan kuantitas yang tetap tetapi akan

mengalami dilusi seiring dengan meningkatnya produksi sebum.2

IL-1 juga memiliki peranan dalam hiperproliferasi keratinosit.

Keratinosit follikular pada manusia menunjukkan adanya hiperproliferasi

dan pembentukan mikrokomedoe ketika diberika IL-1. Antagonis reseptor

IL-1 dapat menghambat pembentukan mikrokome.2

3. Bakteri

8/13/2019 MILIARIA 14

28/41

28

Faktor ketiga yakni bakteri. Propionibacterium aknes juga

memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi yang terjadi. P.aknes

merupakan bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang

terdapat pada folikel sebacea. Remaja dengan akne memiliki konsentrasi

P.aknes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal. Bagaimanapun

tidak terdapat korelasi antara jumlah P.aknesyang terdapat pada glandula

sebacea dan beratnya penyakit yang diderita.2

Dinding sel P.aknes mengandung antigen yang karbohidrat yang

menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengna akne yang paling

berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi

propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan

komplemen, yang pada akhirnya mengawali kaskade proses pro-inflamasi.

P.aknes juga memfalisitasi inflamasi dengan merangsang reaksi

hipersensitifitas tipe lambat dengna memproduksi lipase, protease,

hyaluronidase, dan faktor kemotaktik. Disamping itu, P.aknes tampak

menstimulasi regulasi sitokin dengan berikatan dengan Toll-like receptor2

pada monosit dan sel polimorfonuklear yang mengelilingi folikel sebacea.

Setelah berikatan dengan Toll-like receptor2, sitokin proinflamasi seperti

IL-1, IL-8, IL-12, dan TNF- dilepaskan.2

4. Inflamasi

Pada awalnya telah diduga bahwa inflamasi mengikuti proses

pembentukan komedo, namun terdapat bukti baru bahwa inflamasi dermal

sesungguhnya mendahului pembentukan komedo. Biopsi yang diambil

pada kulit yang tidak memiliki komedo dan cenderung menjadi akne

menunjukkan peningkatan inflamasi dermal dibandingkan dengan kulit

normal. Biopsi kulit dari komedo yang baru terbentuk menunjukkan

aktifitas inflamasi yang jauh lebih hebat.1,2

Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri

yang lebih terkonsentrasi. Walaupun perluasan ini akan menyebabkan

distensi yang mengakibatkan ruptur dinding follikular. Ekstrusi dari

keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis mengakibatkan respon

8/13/2019 MILIARIA 14

29/41

29

inflamasi yang cepat. Tipe sel yang dominan pada 24 jam pertama ruptur

komedo adalah limfosit. CD4+ limfosit ditemukan di sekitar unit

pilosebacea dimana sel CD8+ ditemukan pada daerah perivaskuler. Satu

sampai dua hari setelah ruptur komedo, neutrofil menjadi sel yang

predominan yang mengelilingi mikorkomedo.2

Keempat elemen dari patogenesis akne yaitu hiperprofliferasi

keratinosit follikular, seboroik, inflamasi, danP.aknesmerupakan langkah-

langkah yang saling berkaitan dalam pembentukan akne.1,2

GEJALA KLINIS

Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi kronik dari folikel pilosebacea yang

memiliki karakteristik komedo, papul, pustul, dan nodul. Komedo merupakan lesi

primer dari akne. Hal tersebut dapat dilihat sebagai papul yang datar atau sedikit

meninggi dengan pembukaan sentral yang melebar berisi keratin hitam ( komedo

terbuka ). Komedo tertutup biasanya berupa papul kekuningan berukuran 1 mm

yang membutuhkan peregangan pada kulit untuk dapat terlihat. Makrokomedo,

yang jarang terjadi, dapat mencapai ukuran 3-4 mm. Papul dan pustul biasanya

berukuran 1-5 mm dan disebabkan oleh inflamasi, oleh sebab itu pasti terdapat

eritema dan edema. Bentuk tersebut dapat membesar dan membentuk nodul dan

bergabung membentuk plak yang terindurasi mengandung traktus sinus dan cairan

apakan itu serosaginosa atau pus kekuningan.

Pasien secara umum akan memiliki lesi yang bervariasi. Pada pasien dengan kulit

yang lebih terang, lesi biasanya pecah dengan makula kemerahan sampai

keunguan yang memiliki umur yang lebih pendek. Pada pasien dengan warna kulit

yang lebih gelap, makula hiperpigmentasi akan terlihat dan bertahan sampai

beberapa bulan. Skar dari akne memiliki penampakan yang heterogen. Morofologi

yang dibentuk termasuk skar yang dalam, narrow ice-pick yang terlihat

kebanyakan pada dahi dan pipi, lesi canyon-type atrophic pada wajah, skar

papular putih kekuningan pada badan dan dagu, skar tipe anetoderma pada badan,

serta skar hipertrofik dan keloidal yang meninggi pada badan dan leher.

8/13/2019 MILIARIA 14

30/41

30

Predileksi akne umunya pada wajah, leher, badan bagian atas, dan lengan atas.

Pada wajah hal tersebut paling sering terjadi pada pipi, dan sebagian kecil pada

hidung, dahi, dan dagu. Telinga dapat terlibat, dengan komedo yang besar pada

concha, kista pada lobus, dan kadang-kadang komedo dan kista pre dan retro-

aurikuler. Pada leher khususnya pada daerah nuchae, lesi kistik yang besar dapat

mendominasi.

Akne umumnya muncul pada saat pubertas dan seringkali merupakan tanda awal

dari produksi hormon seks yang meningkat. Ketika akne muncul pada usia 8-12

tahun, yang tampak biasanya berupak komedo yang utamanya muncul pada dahi

dan pipi. Hal tersebut dapat tetap menjadi ringan dalam ekspresinya dengan papul

inflamasi yang kadang-kadang terjadi. Bagaiman pun, sebagaimana kadar hormon

meningkat pada usia-usia pertengahan remaja, pustul dan nodul inflamasi yang

lebih berat dapat terjadi yang dapat menyebar pada tempat lainnya. Laki-laki

muda cenderung memiliki kompleks yang lebih berminyak dan penyebaran

penyakit yang lebih berat dibanding perempuan usia muda. Perempuan dapat

mengalami perjalanan penyakit yang berat dari lesi papulopustular seminggu

sebelum mensturasi. Akne juga dapat muncul pada perempuan usia 20-35 tahun

yang belum mendapatkan akne pada saat remaja. Akne ini kebanyakan

bermanifestasi sebagai papul, pustul, dan nodul dalam persisten yang nyeri pada

daerah dagu dan leher bagian atas.7

KLASIFIKASI

Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk beratnya

akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan berdasarkan tipe (

komedoal/papular, pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya penyakit (

ringan/sedang/sedang-berat/ berat). Lesi kulit dapat digambarkan sebagai

inflamasi dan non-inflamasi.

1. Klasifikasi sederhanaAkne ringan (Mild akne) : Komedo merupakan lesi utama. Papul

dan pusutl mungkin ada tetapi memiliki ukuran yang kecil serta jumlah

yang sedikit ( umumnya < 10 ).4

8/13/2019 MILIARIA 14

31/41

31

Akne sedang (Moderate akne ): Jumlah papul dan pustul yang

cukup banyak (10-40). Jumlah komedo yang cukup banyak (10-40) juga

ada. Kadang-kadang disertai penyakit yang ringan pada badan.4

Akne sedang berat (Moderately severe akne): Jumlah papul dan

pustul yang sangat banyak ( 40-100), biasanya dengan banyak komedo

(40-100) dan kadang-kadang terdapat lesi nodular dalam yang besar dan

terinflamasi ( mencapai 5 ). Area yang luas biasanya melibatkan wajah,

dada, dan punggung.4

Akne sangat berat (Very severe akne ) : Akne nodulokistik dan

akne konglobata dengan lesi yang parah; banyak lesi nodular/pustular

yan besar dan nyeri bersama dengan banyak komdeon, papul, pustul, dan

komedo yang lebih kecil.4

2. FDA global gradeGrade 0 : Kulit yang bersih tanpa lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 1 : Hampir bersih dengan lesi inflamasi atau non-inflamasi

Grade 2 : Ringan, grade 1 ditambah dengan beberapa lesi non-inflamasi

dengan sangat sedikit lesi inflamasi yang ada ( papul/pustul, tidak ada

lesi nodular )

Grade 3 :Sedang, grade 2 ditambah dengan banyak lesi non-inflamasi dan

mungkin terdapat beberapa lesi inflamasi, tetapi tidak lebih dari satu lesi

nodular

DIAGNOSIS

Diagnosis akne vulgaris dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis

dan pemeriksaan fisis, dan tes laboratorium.

Berdasarkan anamnesis, akne vulgaris biasanya terjadi pada saat

pubertas, tetapi gejala klinis yang muncul sangatlah bervariasi. Perempuan

mungkin memperhatikan bentuk yang berfluktuasi berdasarkan siklus

mensturasinya. Akne fulminan merupakan subtipe akne yang jarang dan

terjadi pada berbagai manifestasi sistemik, termasuk demam, arthralgia,

myalgia, hepatosplenomegaly, dan lesi tulang osteolitik.

8/13/2019 MILIARIA 14

32/41

32

Pada pemeriksaan fisis akne non-inflamasi tampak sebagai komedo

terbuka dan tertutup. Lesi inflamasi dimulai dengan adanya mikrokomedo

tetapi dapat berkembang menjadi papul, pustul, nodul, atau kista. Kedua tipe

lesi ditemukan pada area dengan glandula sebacea yang banyak.

Tes fungsi endokrin rutin tidak diindikasikan pada sebagian besar

pasien dengan akne. Pada pasien dengan akne dan terdapat bukti

hiperandrogenisme, evaluasi hormonal untuk testeteron bebas,

dehidroepiandrostenedion sulfat (DHEA-S), lutenizing hormone (LH), FSH

dapat dilakukan. Tes mikrobiologi rutin tidak perlu pada evaluasi dan dan

penanganan pasien dengan akne. Jika lesi terpusat pada peri oral dan area

nasal dan tidak responsif terhadap penanganan akne konvensional, tes kultur

dan sensitivitas bakteri untuk mengevaluasi follikulitis gram-negatif dapat

dilakukan

DIAGNOSIS BANDING

Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris didiagnosis dengan

adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul, papul, dan nodul) yang

erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis banding akne vulgaris antara

lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis perioral

PENATALAKSANAAN

Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik, operasi dan diet.

1. Terapi Sistemika. Antibiotik oral

Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang

mansih meradang. Antibiotik yang diberikan adalah Tetrasiklin

(tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole, dan

klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne dengan

menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.

8/13/2019 MILIARIA 14

33/41

33

Tetrasiklin generasi pertama (tetrasiklin, oksitetrasiklin,

tetrasiklin klorida) merupakan obat yang sering digunakan unutk

akne.Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama karena manfaat

dan harganya yang murah, walaupun angka kejadian resistensinya

cukup tinggi. Dalam 6 minggu pengobatan menurunkan reaksi

peradangan 50% dan biasa diberikan dalam dosis 1 gram/hari

(500mg diberikan dalam 2 kali), setelah beberapa bulan dapat

diturunkan 500 mg/hari. Karena absorbsinya dihambat oleh

makanan, maka obat ini diberika 1 jam sebelum makan dengan air

untuk absorbs yang optimal.

Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin)

diberikan 100mg-200mg/ hari dan 50 mg/hari sebagai maintainance

dose, (minosiklin) biasanya diberikan 100mg/hari. Golongan obat ini

lebih mahal akan tetapi larut lemak dan diabsorbsi lebih baik di

saluran pencernaan.

Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen

alternative. Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi

menimbulkan resistensi yang tinggi terhadap P.aknes dan sering

dikaitkan dengan kegagalan terapi.

Klindamisin merupakan jenis obta yang sangat efektif, akan

tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena dapat

menimbulkan perimembranous colitis. Kotrimoksasole

(sulfometoksasol/trimetoprim, 160/800mg, dua kali sehari)

direkomendasikan untuk pasien dengan inadequate respon dengan

antibiotik yang lain dan untuk pasien dengan gram negative

folikulitis.

b. Isotretionoin oralIsotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling

efektif dan diberikan untuk akne yang berat. Seperti retinoid lainnya,

isotretinoin mngurangi komedogenesis, mengecilkan ukuran

glandula sabaseus hingga 90% dengan menurunkan proliferasi dari

8/13/2019 MILIARIA 14

34/41

34

basal sebocyte, menekan produksi sebum invivo dan menghambat

diferensiasi termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung

terhadap P.aknes, ini menghambat efek dari produksi sebum dan

menurunkan jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi.

Masih terjadi perdebatan untuk dosis pemeberian

(1gram/kgBB/hari atau 50mg/kgBB/hari), walaupun hasil yang

ditunjukkan kedua dosis untuk pengobatan jangka panjang adalah

sama, tapi angka kejadian kambuh dan memerlukan pengobatan

ulang sering didapatkan pada dosis rendah yang diberikan untuk akn

yang berat.

Terapi awal yang diberikan 1gram/kgBB/hari untuk 3 bulan

pertama, dan diturunkan 0.5mg/kgBB/hari, jika memungkinkan

dapat diberikan 0.2 untuk 3-9 bulan tambahan untuk mngoptimalkan

hasil terapi.

Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang

lebih cepat untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan

komedo.Pustule menghilang lebih cepat daripada papul atau nodul,

dan lesi yang berlokasi di wajah, lengan atas, dan kaki daripada di

punggung dan badan.

c. HormonalTerapi hormonal diindikasikan pada wanita yang tidak

mempunyai respon terhadap terapi konvensional. Mekanisme kerja

obat-obat hormonal ini secara sistemik mengurangi kadar testosteron

dan dehidroepiandrosterone, yang pada akhirnya dapat mengurangi

produksi sebum dan mengurangi terbentuknya komedo. Ada tiga

jenis terapi hormonal yang tersedia, yaitu: estrogen dengan

prednisolon, estrogen dengan cyproterone acetate(Diane, Dianette)

dan spironolakton. Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12

bulan dan penderita harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya

antibiotik, tingkat respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam

bulan pertama terapi tidak didapatkan perubahan dan perubahan

8/13/2019 MILIARIA 14

35/41

35

kadang-kadang baru dapat terlihat pada bulan ke enam pemakaian.

Terapi setelah itu akan terlihat perubahan yang nyata. Perubahan

yang dihasilkan pada penggunaan diane hampir mirip dengan

tetrasiklin 1 g/hari. Diane merupakan kombinasi antara 50 g

ethinylestradiol dan 2 mg cyproterone acetate. Pada wanita usia tua

(> 30 tahun) dengan kontraindikasi relatif terhadap pil kontrasepsi

yang mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan

penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-

200 mg.

Anti androgen hormone dapat diberikan pada pasien

perempuan dengan target pilosabaseus unit dan menghambat

produksi serum 12.5-65%. Jika keputusan untuk hormonal terapi

telah dibuat, ada berbagi macam pilihan disekitar androgen reseptor

blocker dan inhibitors of androgen synthesis pada ovarium dan

glandula adrenal.

2. TopikalPenggunaan obat-obatan sebagai terapi topikal merupakan satu

cara yang banyak dipilih dalam mengatasi penyakit akne vulgaris.

Tujuan diberikan terapi ini adalah untuk mengurangi jumlah akne yang

telah ada, mencegah terbentuknya spot yang baru dan mencegah

terbentuknya scar (bekas jerawat). Terapi topikal diberikan untuk

beberapa bulan atau tahun, tergantung dari tingkat keparahan akne.

Obat-obatan topikal tidak hanya dioleskan pada daerah yang terkena

jerawat, tetapi juga pada daerah disekitarnya.

Ada berbagai macam obat-obatan yang dipakai secara topikal,

yaitu:

a. Retinoid topical.Mekanisme kerja dari retinoid topical:

- Mengeluarkan komedo yang telah matur.- Menghambat pembentukan dan jumlah dari mikrokomedo.- Menghambat reaksi inflamasi.

8/13/2019 MILIARIA 14

36/41

36

- Menekan perkembangan mikrokomedo baru yang penting untukmaintenance terapi.

b. TretinoinTretinoin merupakan retinoid pertama yang diperkenalkan

oleh Stuttgen dan Beer.Mengurangi komedo secara signifikan dan

juga lesi peradangan akne.Hal ini ditunjukkan pada percobaan untuk

12 minggu menurunkan 32-81% untuk non-inflamnatory lesi dan 17-

71% untuk inflammatory lesi. Tretinoin tersedian dalam galanic

formulation: cream 0.025%, 0.1%, gel 0.01%, 0.025%) dan dalam

solution (0.05%). Formula topical gel ini mengandung

polyoprepolymer-2, tretinoin prenetration.

c. IsotretinoinIsotretinoin tersedia dalam sediaan gel, mempunyai efikasi

yang sama dengan tretinoin, mereduksi komedo antara 48-78% dan

inflammatory lesi antar 24 dan 55% setelah 12 minggu pengobatan.

d. AdapaleneAdapalene adalah generasi ketiga dari retinoid tersedia dalam

gel, cream, atau solution dalam konsentrasi 0.1%.dalam survey yang

melibatkan 1000 pasienditunjukkan bahwa adapalen 0.1% gel

mempunya efikasi yang sama dengan tretinoin 0.025%.

e. TazaroteneDisamping untuk psoriasis, tazarotene juga digunakan

sebagai terapi untuk akne, di US 0.5 dan 0.1% gel atau cream.

f. Antibiotik TopikalKeguanaan paling penting dan mendasar dari antibiotik

topical adalah rendah iritasi, tapi kerugiannya adalah menambah

obat-obat yang resisten terhadap P.aknes dan S. Aureus.Untuk

mengatasi masalah ini, klindamisin dan eritromisin ditingkatkan

konsentrasinya dari 1 menjadi 4% dan formulasi baru dengan zinc

atau kombinasi produk denganBPOs atau retinoid.

8/13/2019 MILIARIA 14

37/41

37

Antibiotika topikal banyak digunakan sebagai terapi akne.

Mekanisme kerja antibiotik topikal yang utama adalah sebagai

antimikroba. Hal ini telah terbukti pada efek klindamisin 1% dalam

mengurangi jumlah P.aknes baik dipermukaan atau dalam saluran

kelenjar sebasea.Lebih efektif diberikan pada pustul dan lesi

papulopustular yang kecil. Eritromisin 3% dengan kombinasi benzoil

peroksida 5% tersedia dalam bentuk gel. Thomas dkk melakukan

penelitian dengan membandingkan eritromisin 1,5% dengan

klindamisin 1% mendapatkan hasil yang sama-sama efektif,

duapertiga pasien mendapatkan respon yang sangat baik dalam

waktu 12 minggu, tetapi penggunaan eritromisin secara tunggal tidak

direkomendasikan karena dapat menyebabkan resistensi.

Penggunaan eritromisin kombinasi dengan benzoil peroksida lebih

direkomendasikan.

Keefektifan antibiotik topikal pada akne terbatas karena

mekanisme kerja dalam mengeliminasi bakteri membutuhkan jangka

waktu yang panjang. Bakteri dapat timbul di mana-mana dan tidak

secara langsung menyebabkan akne. Pada keadaan di mana kelenjar

sebasea memproduksi sebum berlebihan, pori-pori kulit juga akan

lebih mudah terbuka sehingga banyak bakteri yang akan masuk dan

berkembang. Adanya sel kulit mati juga bisa memperburuk keadaan.

Bila kelenjar sebasea tidak memproduksi sebum berlebihan, maka

bakteri tidak mudah masuk ke dalam kulit. Dengan kata lain, jumlah

produksi sebum menjadi masalah utama dalam akne. Antibiotik

topikal kerjanya terbatas, karena tidak mengatasi masalah dalam

jumlah produksi sebum.

g. Asam SalisilatAsam salisilat efek utamanya adalah keratolitik,

meningkatkan konsentrasi dari substansi lain, selain itu juga

mempunyai efek bakteriostatik dan bakteriosidal.

h. Anti-androgen

8/13/2019 MILIARIA 14

38/41

38

Sejak diketahui bahwa akne merupakan salah satu penyakit

yang berhubungan dengan aktivitas hormon androgen, beberapa

dermatologis dan industri farmakologi mengembangkan anti

androgen topikal sebagai salah satu terapi akne yang tidak

mempunyai efek sistemik. Studi yang dikembangkan adalah tentang

penggunaan topikal dari 17-propylmesterolone, akan tetapi preparat

ini belum tersedia secara komersial.

3. Terapi FisikSelain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi

tambahan dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, diantaranya

adalah:

a. Ekstraksi komedoPengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi

dengan menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi

akne. Secara teori, pengangkatan closed comedos dapat mencegah

pembentukan lesi inflamasi. Dibutuhkan keterampilan dan kesabaran

untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.13

b. Kortikosteroid IntralesiAkne cysts dapat diterapi dengan triamsinolon intralesi atau

krioterapi. Nodul-nodul yang mengalami inflamasi menunjukkan

perubahan yang baik Dalam kurun waktu 48 jam setelah disuntikkan

dengan steroid. Dosis yang biasa digunakan adalah 2,5 mg/ml

triamsinolon asetonid dan menggunakan syringe 1ml. Jumlah total

obat yang diinjeksikan pada lesi berkisar antara 0,025 sampai 0,1 ml

dan penyuntikan harus ditengah lesi. Penyuntikan yang terlalu dalam

atau terlalu superfisial akan menyebabkan atrofi.

Injeksi glukokortikoid dapat menurunkan secara drastic ukuran

dari lesi nodular.Injeksi 0.05-0.25 ml perlesi dari triamcinolone

acetat dengan suspense (2.5-10mg/ml) direkomendasikan sebagai

anti inflamasi. Terapi jenis ini sangat bermanfaat dibandingkan

terapi lain untuk akne tipe nodular. Akan tetapi harus diulang dalam

8/13/2019 MILIARIA 14

39/41

39

2-3 minggu.Manfaat utamanya adalah menghilangkan lesi nodular

tanpa insisi sehingga mengurangi pembentukan scar.

c. Liquid NitrogenCara lain untuk terapi akne cysts adalah dengan

mengaplikasikan nitrogen cair selama 20 detik, aplikasi kedua

diberikan 2 menit berikutnya. Terapi ini bekerja dengan

mendinginkan dinding fibrotik dari akne cystssehingga akan terjadi

kerusakan pada dinding tersebut. 13

d. Radiasi UltravioletRadiasi UV mempunyai efek untuk menghambat inflamasi dengan menghambat

aksi dari sitokin. Radiasi UVA dn UVB sebaiknya diberikan secara bersama-sama

untuk meningkatkan hasil yang ingin dicapai. Fototerapi dapat diberikan dua kali

seminggu.Radiasi ultraviolet alami (UVR) yang didapat dari paparan matahari,

60% dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada akne, tetapi sekarang terapi

ini tidak dianjurkan lagi.

8/13/2019 MILIARIA 14

40/41

40

BAB III

PENUTUP

A. KesimpulanMiliaria adalah kelainan kulit yang sering muncul pada bayi akibat

tersumbatnya kelenjar keringat yang keluar berkumpul di bawah kulit dan

mengakibatkan timbulnya bintik-bintik merah. Ada tiga macam biang keringat,

yaituMiliaria Kristalina, Miliaria Rubra, danMiliaria Profunda.

Biang keringat terjadi karena penyumbatan kelenjar atau saluran keringat oleh

daki, debu, dan kosmetik. Tidak ada penyebab genetik. Biang keringat biasanya

menyerang orang yang tinggal di daerah tropis, yang kelembapannya terlalu

tinggi.

Rangsangan utama bagi pengembangan Miliaria adalah kondisi

kelembaban panas yang tinggi dan menyebabkan berkeringat berlebihan. Terjadi

occlusion kulit karena pakaian, perban, obat transdermal patch, atau lembaran

plastik (dalam pengaturan percobaan) selanjutnya dapat berkontribusi untuk

pengumpulan keringat pada permukaan kulit dan lapisan overhydration dari

corneum. Orang yang rentan, termasuk bayi, yang relatif belum matang eccrine

kelenjar, overhydration dari stratum corneum dianggap cukup untuk

menyebabkan penyumbatan sementara dari acrosyringium.

B. SaranDiharapkan bagi pembaca khususnya doktert dapat menangani klien

dengan kasus miliaria dengan tindakan yang sesuai seperti perawatan kulit yang

benar, dimana tindakannya disesuaikan dengan keadaan kulit klien. Semoga

makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi mahasiswa kedokteran dalam

meningkatkan ilmu pengetahuan mengenai Miliaria.

8/13/2019 MILIARIA 14

41/41

DAFTAR PUSTAKA

1. Harahap, Marwali. 2000.Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta : Hipokrates2. Siregar. 2004. Saripati Penyakit Kulit, Ed.2 .Jakarta : EGC3. Djuanda, Adhi dkk. 2009. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi

Kelima. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 276-

277