1

REFERAT SUB BAGIAN BEDAH DIGESTIF

Oleh : Lili K. Djoewaeny

Pembimbing : Dr. Yayat Ruchiyat SpB KBD

24 Oktober 2002

_____________________________________________________________________

TUBERKULOSIS ABDOMEN

Pendahuluan

Penyakit Tuberkulosis telah ada sejak awal abad ke-4 sebelum masehi bahkan

tercatat ditemukan di German dan Mesir pada 8000 dan 2500 sebelum masehi .

Mulanya di kenal sebagai phtisis, lupus, scrofula, atau Portt’s Disease sampai dapat

diidentifikasi oleh Robert Koch pada tahun 1882.(1)

Tuberkulosis abdominal terjadi

secara perlahan – lahan dan berlangsung menahun, ditemukan 6 – 90 % pada pasien

yang menderita tuberkulosis paru – paru. Banyak didapatkan di kalangan sosio-

ekonomi rendah yang berhubungan dengan higiene buruk, lingkungan yang padat

dan malnutrisi. Dengan keadaan diatas maka Tuberkulosis banyak di dapatkan pada

negara – negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. WHO memperkirakan

bahwa sedikitnya 45 % orang dewasa di negara berkembang telah terinfeksi bakteri

M. Tuberculosa (1,2,3,4)

. Di negara – negara berkembang dengan angka insidensi AIDS

yang tinggi di dapatkan juga peningkatan infeksi tuberkulosis, hal ini berhubungan

dengan immunocompromised oleh HIV yang menyebabkan gangguan aktivitas sel B,

sel T sitotoksik, sel K natural dan fungsi macrofag (5)

.

Tuberculosis abdominal perlu juga mendapat perhatian, walaupun laporan

mengenai penyakit ini masih sedikit. Penanganan penyakit ini agak rumit di sebabkan

karena gambaran klinisnya sangat bervariasi dan lambat menyerupai penyakit

abdomen lainnya sehingga diagnostik sulit di tegakkan, serta sering datang dengan

tanda – tanda komplikasi yang membutuhkan tindakan operasi. Walaupun semua

organ intra abdomen dapat di serang oleh mycobacterium tetapi hanya beberapa

organ saja yang sering bermanifestasi secara klinis yaitu peritoneum, kelenjar

mesenterial dan usus.

Definisi

Tuberculosis abdominal adalah infeksi oleh bakteri Mycobacterium

tuberculosa pada traktus gastro-intestinal, mesenterium dan kelenjarnya, omentum,

2

peritoneum, organ solid yang berhubungan dengan sistem pencernaan seperti hepar

dan lien ( 6 )

.

Etiologi

Mycobacterium Tuberculosis ( baksil tuberkulosa ) merupakan penyebab

hampir semua kasus Tuberculosis abdominal spesies lain adalah Mycobacterium

Bovis yang sekarang jarang ditemukan sejak tekhnik sterilisasi susu diterapkan.

Baksil tuberkulosa ini merupakan salah satu dari kurang lebih 30 tipe genus

mycobacterium. M Tuberculosis adalah bakteri batang gram positif, aerob, non

motil, tumbuh lambat, reproduksi setiap 24 – 48 jam dan dengan pewarnaan Ziehl

Nielsen adalah tahan asam serta dapat di kultur dalam media Lowenstein-Jensen (

3,6,7,8 ) Basil ini dapat bertahan lama ( berbulan – bulan ) dan tetap virulen di dalam

tempat yang gelap dan kering, tetapi dengan sinar matahari langsung dan sinar

ultraviolet akan mati. Pemanasan selama satu menit dalam air mendidih atau

pemanasan selama 15 – 20 menit pada suhu 60 0 C basil tersebut akan mati.

( 8 )

Insidensi Dan Distribusi

Peritonitis TB umumnya di temukan pada usia dewasa / muda. Khan

mendapatkan usia rata – rata 34 tahun, dengan rasio laki-laki dan perempuan 1 : 2.(4)

.

Intestinal tuberkulosa banyak diderita pada usia dewasa muda, namun di negara

maju seperti USA insidensi penyakit ini meningkat pada para penderita AIDS .(1,2, 3,

5,8)

Pada saat ini peritonitis TB masih menjadi masalah serius di India, Asia

Tenggara, Afrika dan Amerika Latin. Tuberkulosis hepar, lien dan pankreas sangat

jarang namun dapat di temukan sewaktu otopsi, laparoskopi atau laparotomi

eksplorasi pada pasien dengan tuberkulosis abdomen atau pasien yang dilakukan

dengan pembedahan dengan dugaan bukan tuberkulosa.( 4, 9, 10, 11)

Patogenesa dan Immunologi

Patogenesis tuberkulosa berhubungan dengan host dan bakteri. Masing –

masing mempunyai senjata untuk pertahanan dan kelemahan.( 5 )

Senjata atau pertahanan dari Host :

1. makrofag yang teraktivasi

3

yaitu kemampuan host melalui mekanisme seluler yang cukup untuk

membunuh ( atau menghambat ) baksil tuberkulosa

2. kemampuan untuk menghentikan pertumbuhan baksil tuberkulosa didalam

makrofag yang tidak teraktivasi dengan membunuh makrofag itu sendiri, yaitu

dengan membuat lingkungan intraseluler menjadi solid caseous tissue.

Senjata atau pertahanan baksil tuberkulosa :

1. kemampuan multifikasi ekstraseluler didalam lingkungan liquefied caseous

tissue, biasanya dalam sebuah rongga

2. kemampuan multifikasi secara logaritma di dalam sel makrofag yang tidak

teraktivasi

Kelemahan Host :

1. makrofag yang tidak teraktivasi

merupakan tempat yang disenangi oleh baksil tuberkulosa untuk tumbuh

2. liquefied caseous tissue, adalah lingkungan dimana perkijuan yang terbentuk

menjadi lebih encer, dan merupakan media yang membantu pertumbuhan

baksil.

Kelemahan baksil tuberkulosa :

1. ketidakmapuan untuk bertahan dalam sel makrofag yang teraktivasi secara

penuh

2. ketidak mampuan untuk multifikasi dalam lingkungan solid caseous tissue

Baksil tuberkulosa rupanya tidak dapat merusak jaringan host sampai respon

immun terbentuk. Beberapa reaksi immunologis dibawah ini dapat menerangkan

interaksi antara host dan basil tuberkulosa.(5)

Cell mediated immunity ( CMI ), merupakan proses immunologi dari host yang

dapat diartikan sebagi respon host yang baik. Respon immun ini ditandai dengan

meningkatnya populasi sel limfosit – T spesifik. Masuknya baksil kedalam tubuh akan

dikenali dan diproduksi sitokin. Sitokin tersebut akan menarik monosit atau

makrofag dari aliran darah menuju lesi. Interferon ( gamma ) ( INF – γ ) dan tumor

necrosis factor ( TNF ) alpha adalah sitokin aktivator makrofag yang utama.

Makrofag yang telah teraktivasi dapat merusak baksil tuberkulosa dengan cara sel

4

fagosit tersebut mengeluarkan reactive oxygen, nitrogen, enzim lisosom dan faktor

penghancur lainya. INF – γ akan menginduksi interleukin – 2 ( IL – 2 ) reseptor

dalam monosit atau makrofag dimana sel – sel tersebut menjadi lebih aktif dalam

kemampuan membunuh baksil.

Delayed type hypersensitivity ( DTH ), merupakan proses yang sama dengan

CMI, jika proses respon immun tersebut diatas terlambat maka respon ini akan

membentuk perkijuan ( caseous necrosis ). Proses perkijuan ini menunjukan adanya

sel makrofag dan jaringan sekitarnya yang mati ( nekrosis ). Jika proses immun CMI

membunuh baksil dengan sistem fagosit dari sel makrofag yang teraktivasi, maka

DTH membunuh baksil tuberkulosa dengan cara membunuh makrofag yang tidak

teraktivasi yang didalamnya terdapat baksil dan juga jaringan disekitarnya. Proses ini

dimaksudkan untuk mengeliminasi lingkungan intraseluler yang cocok untuk tumbuh

baksil tuberkulosa. Dengan adanya nekrosis lokal ini akan memberikan kesempatan

terhadap host untuk membentuk makrofag yang teraktifasi melalui mekanisme CMI.

Tetapi dapat pula kesempatan tersebut menjadi hilang jika baksil tuberculosa keluar

dari daerah nekrosis dan difagosit oleh makrofag yang belum teraktifasi di sekitar

fokus. Akibatnya baksil akan bermultifikasi sampai proses DTH membunuh makrofag

itu sendiri, dan area nekrosis akan semakin luas.

Perkijuan terbentuk oleh karena adanya enzim – enzim hidrolitik termasuk

proteinase, nuklease, dan lipase dari jaringan dan makrofag yang mati maupun yang

masih hidup. Enzim hidrolase tersebut masuk kedalam area perkijuan, enzim ini

berperan dalam menghambat liquefaction dalam beberapa kasus. Tetapi jika enzim

tersebut hilang atau ada tetapi tidak cukup efektif maka perkijuan yang tadinya padat

berubah menjadi lebih lunak dan encer.

Klasifikasi (6)

Berdasarkan organ intra abdominal yang di kenal maka Tuberculosis

abdominal di bagi sebagai berikut :

I. Peritoneal tuberculosis – acute or chronic

A. Tuberculosis of the peritoneum

Chronic :

(i) Wet type or ascitic type

Generalized

Lokalized

5

(ii) Dry or fibrous type

Adhesive type

Plastic type

Miliary nodule type

B. Tuberculosis of Peritoneal folds and their contens

(a) Mesenteric adenitis

(b) Mesenteric cysis

(c) Mesenteric abscesses

(d) Bowel adhesions

(e) Rolled-up omentum

II. Gastrointestinal tuberculosis

(a) Ulcerative

(b) Hypertrophic or hyperplastic

(c) Scelerotic or fibrous

III. Tuberculosis of the solid viscera, e.g. liver and spleen

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Dapat di lakukan pemeriksaan BTA dan kultur dari cairan ascites dan

percobaan binatang (guinea pig inoculation). Jumlah lekosit umumnya normal atau

meninggi, Limfositosis, Haemoglobin masih dalam batas normal kecuali proses

penyakit yang lama serta laju endap darah sering meninggi.( 3 )

Skin Test (Mantoux Test) ( 2,3,12 )

Umumnya skin test memberikan hasil positif dengan PPD (Purified Protein

Derivate) 5 TU atau dengan OT (Old Tuberkuline) yang menandakan bahwa pasien

pernah terpapar antigen M. tuberkulosa. Test ini dilakukan dengan menginjeksikan

0,1 ml PPD 5 TU pada kulit daerah volar atau dorsal lengan bawah, intrakutan. Test

dibaca sesudah 48 – 72 jam, dilihat indurasinya. Jika reaksi lebih dari 10 mm

dikatakan positif untuk mereka dengan pendapatan rendah, populasi risiko tinggi, dan

mereka yang tinggal di daerah dengan angka prevalinsi tuberkulosa tinggi seperti

Asia, Afrika dan Amerika Latin. Jika hasil negatif belum tentu tidak ada tuberkulosa

aktif, beberapa kondisi dimana terjadi negatif palsu adalah : terapi imunosupresi,

CRF, infeksi virus, malnutrisi, penderita keganasan, dan AIDS.

6

PCR (Polymerase Chain Reaction)

PCR adalah suatu metode yang kuat untuk amplifikasi suatu sekuen DNA

spesifik dengan targetnya termasuk gen pengkode protein seperti gro El danphros

homolog yang mengkode protein 65 kDa dan 38 Kda dari Mycobacterium

tuberculosis dan pra gen yang mengkode protein 36 Kda dari M. leprae, juga untuk 16

SrRNA dan berbagai sekuen yang repetitif. Rendahnya sensitivitas hasil pemeriksaan

bakteriologik melalui biakan saat ini dapat diantisipasi melalui pemeriksaan DNA

phrobes atau PCR. Fathy et al mengemukakan dalam penelitiannya untuk PCR ini

sensitivitasnya hanya 36,3 % walaupun spesifisitasnya 100 %.( 13 )

Cairan Ascites

Umumnya mempunyai berat jenis lebih dari 1.016 dengan kandungan protein

5 gr% atau lebih dengan jumlah sel lebih dengan jumlah sel lebih dari 50/mm3

.

Dengan pemeriksaan Rivalta test cairan Ascites bersifat eksudat ( kadar protein

tinggi ). Warna kuning kehijauan / hemoragi. Pemeriksaan gula merupakan hal yang

penting untuk diagnostik dimana gula di dalam cairan ascites selalu lebih rendah

dari daripada gula darahnya.

Adenosine deaminase (cairan ascites)

Enzim ini mengkatalisasi konversi adenosine menjadi inosine dan aktivitasnya

meningkat pada limfosit T. Khan mengemukakan bahwa sensitifitas dan

spesifisitasnya diatas 90 %.( 4 )

Menurut Fathy et al sensitivitas dan spesifisitas

pemeriksaan ini tinggi yaitu 81,8 % dan 100%.( 13 )

Penelitian lain di Amerika

mengemukakan pemeriksaan ini spesifisitasnya tinggi ( 94,5 % )tetapi sensitifitasnya

untuk mendeteksi peritonitis tuberkulosa rendah ( 58,8 % ) dan 70 % negatif palsu

pada penderita dengan peritonitis tuberkulosa dengan sirosis hati.( 14 )

Pemeriksaan Radiologi

Kebanyakan pasien pada foto thorax tidak terlihat gambaran fokus primer.

Menurut Mandell yang disertai dengan tuberkulosa paru paru kurang dari 25% (10)

.

Hal yang sama dikemukakan oleh Feldman bahwa yang disertai tuberkulosa paru

paru kurang dari 50% (7)

. Pemeriksaan radiologi usus halus dapat menunjukan tanda-

tanda segmentasi dari barium, pergerakan usus berkurang, dilatasi usus serta

penebalan dindingnya. Pemeriksaan memakai kontras bubur barium hanya

7

menunjukan tanda diagnostik apabila terdapat gejala obstruksi parsial terutama di

daerah ileocecal akibat adanya stenosis atau striktur.

Pada barium enema tampak lesi pada ileocaecal, String sign adalah

penyempitan yang menetap dan iregularitas dari ileum distal. Fleischner’s sign adalah

bentuk deformitas triangular pada ileum terminal dengan dasar pada saecum .

CT Scan

Dapat di gunakan untuk mendeteksi adanya asites, penebalan dinding ileum,

caecum, mesentrial, peritoneum dan pembesaran kelenjar.(15, 17 )

Biopsi Peritonal dengan Jarum

Keuntungan cara ini yaitu :

1. Aman, sederhana dan akurat

2. Mudah di lakukan dan lebih cepat bila di bandingkan dengan laparoskopi

8

3. Dengan pemeriksaan laboratorium lainnya memberikan kebenaran diagnosa yang

akurat.

Jenis jarum yang di pakai adalah Vim-Silverman, Abrams atau Cope. Biopsi

peritonial diutamakan bila ascitesnya banyak dan kontra indikasi jika terdapat

perlengketan hebat antara usus dan peritonal. ( 9, 16, 17)

Peritoneskopi / Laporoskopi

Merupakan pemeriksaan endoskopi rongga peritoneum dan organ-organ

didalam perut, tampak multiple tuberkel pada permukaan serosa dan mesenterial.

( 16,17,18 )

Pemeriksaan ini di lakukan bila antara gejala klinis dan biopsi peritoneum

hasilnya meragukan atau tidak dapat di lakukan. Kesukaran mungkin di hadapi bila

peritoneum sudah cukup tebal dan pada kasus dengan perlengketan yang masif.

Biopsi Peritonium secara terbuka

Biasanya di lakukan dengan anestesi lokal pada kuadran kanan bawah

abdomen indikasinya adalah bila secara klinis di curigai adanya peritonitis

tuberkulosa tanpa adanya massa yang disangka tuberkulosa intra abdomen.

Laparotomi

Pada umumnya kebanyakan kasus yang dilaporkan diagnosanya ditegakkan

dengan cara ini . Banyak kasus baru di ketahui setelah dilakukan laparotomi. Cara ini

dapat di kerjakan pada kasus-kasus ileus obstruktif atau tidak dapat didiagnosa

dengan peritoneskopi atau biopsi peritonial. Dengan prosedur ini mudah untuk

mengambil bahan dan dapat menyingkirkan kelainan lain.

Colonoskopi

Gambaran tidak spesifik, biasanya ditandai ulserasi superfisial pada mukosa,

atau serosa, edema, fibrosis. Kadang kadang gambaran colonoscopy sering dianggap

suatu colitis. Biopsi di beberapa tempat yang dicurigai akan sangat membantu

menegakkan diagnosis tuberkulosa usus.( 4,10 )

9

I. Peritoneal Tuberculosis

Peritonitis tuberkulosa adalah peradangan peritoneum oleh Mycobacterium

tuberculosa, yang akut, jarang terjadi dan kalau muncul merupakan bagian dari bentuk

milier yang mengikuti perforasi intestinal atau ruptur kaseosa KGB mesenterial ,

sedangkan peritonitis tuberkulosis kronis awalnya disertai ascites yang sanguinus

kemerahan dan pembesaran kelenjar mesenterial yang berlanjut menjadi fibrin dan

berkembang menjadi adhesi dan obliterasi rongga peritoneum, omentum menebal

membentuk masa transvers yang di kenal dengan rolled up Omentum. (6,19, 20 )

Patogenesa

Terdapat 4 sumber penyebab peritonitis tuberkulosa, yaitu berasal dari:

1. tuberkulosa usus terutama di ileocaecal

2. tuberkulosa kelenjar limpa

3. tuberkulosa tuba fallopii

4. penyebaran hematogen dari tuberculosa milier.

Basil Tuberculosa terminum bersama susu (tipe Bovinus) atau dari sputum

yang terinfeksi dan luka paru- paru (tipe humanus) menempel pada usus dan di

tangkap makrofag yang membawanya ke mukosa, makrofag tersebut mengalami

perubahan menjadi sel raksasa muiltinuclear. Limfosit berkumpul mengelilinginya

membentuk folikel limfoid. Nekrosis kaseosa timbul di tengah – tengahnya antara 15

sampai 30 hari dari saat invasi. Sesuai dengan berjalannya waktu basil TB akan

menembus dinding usus dan menempel pada peritoneum dan kelenjarnya. Sedangkan

penyebaran Hematogen berasal dari fase bakteriemi dari TB milier pada suatu

episode awal dari keadaan akut.( 5, 17, 22, 23 )

Patologi

Pembagian peritonitis tuberkulosa umumnya atas 3 bagian yaitu :

1. Bentuk eksudatif ( wet type ) / ascitic type

Manifestasi utamanya biasanya terdapat adanya ascites dengan di temukannya

tuberkel pada permukaan peritoneum.( 15,17, 22 )

Di dalam perut didapatkan

cairan kuning kehijauan dengan sedikit fibrin dan kadang – kadang

hemorragik. Tuberkel-tuberkel berwarna putih kekuningan tersebar pada

permukaan peritoneum, omentum, mesenterium dan usus . Dapat juga teraba

masa akibat pembesaran kelenjar dan penebalan peritoneum dan omentum.

( 15,17 ) Pasien biasanya mengeluh perut membesar.

10

2. Bentuk adhessive ( dry type ) / fibrous type / plastic type

Ditemukan banyak fibrin dan granulasi mengakibatkan timbul perlengketan

antara usus dengan peritoneum atau usus dengan usus terutama di ileum.

Kadang kadang membuat blind loop sehingga menimbulkan gejala

obstruksi.(17,22 )

Terdapat sedikit cairan eksudat , kadang terbentuk fistel akibat

nekrosis lokal dari adhesi usus dengan dinding perut.( 15 )

Pasien biasanya

datang dengan keluhan obstruksi.

3. Bentuk Campuran ( cystic type ) / glandular type

Kista terjadi sebagai hasil eksudasi yang diikuti perlengketan dengan cairan

yang terkurung di antaranya. Adanya proses eksudasi dan pembentukan fibrin

/ granulasi akan terbentuk massa seperti tumor intra abdomen.( 15, 17 )

Bila

terjadi pada seorang perempuan yang telah pubertas yang mengeluh

pembesaran pada daerah pelvis sering dikacaukan dengan tumor ovarium.( 18 )

Pasien biasanya datang dengan keluhan massa intra abdomen.

Sheraz Memon, menambahkan ada satu tipe lagi yaitu tipe purulen, bentuk ini

sangat jarang, jika ditemukan merupakan bentuk sekunder dari salpingitis tuberkulosa.

Massa ditengah – tengah antara perlengketan usus dan omentum, pus biasanya

muncul. Bentuk cold abcess biasanya muncul, biasanya dekat umbilikus atau pecah ke

dalam usus.( 22 )

Gambaran Klinik

Biasanya bervariasi, satu saat onset hampir mirip dengan akut peritonitis

sampai saat abdomen dibuka ternyata penuh tuberkel dengan cairan kuning yang

terjebak.( 17 )

Permulaan penyakit hampir sukar di ketahui , penyakit ini terjadi

perlahan – lahan dan keluhan tidak jelas. Rasa sakit perut (abdominal tenderness)

merupakan keluhan utama pada pasien ( 90 % ), demam ( 60 % ), asites ( 60 % )

berkeringat malam ( 37 % ) diikuti perut membesar ( 26 % ).26

Keadaan ini dapat

bersama sama dengan konstipasi, diare, mual dan muntah. Keluhan obstruksi dapat

terjadi apabila terdapat perlengketan antara usus dengan omentum, usus dengan

peritoneum atau usus dengan usus. Umumnya di sertai gejala sistemik seperti nafsu

11

makan berkurang, demam, anoreksi, keringat malam dan berat badan menurun.

( 6,7,17,19, 21 ).

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum bervariasi dari keadaan baik sampai

berat dengan suhu tinggi. Pada pemeriksaan abdomen , di dapatkan perut yang tegang

seperti adonan roti (doughy abdomen), nyeri pada perabaan, pekak samping / pekak

pindah teraba masa intra abdomen (rolled up omentum), atau gejala obstruksi usus

dan dapat juga berupa fenomena papan catur (dumb board phenomen) pada perkusi

dinding abdomen. ( 17, 21, 22 )

Diagnosa

Keluhan utama penderita sangat bervariasi, mengingat tempat yang diinfeksi oleh

basil tuberkulosa bisa disemua tempat. Mungkin saja penderita datang dengan

keadaan tanda-tanda akut abdomen yang memerlukan laparatomi. Beberapa keluhan

ynag mungkin penderita datang adalah :

• Nyeri seluruh perut, nyeri perut kanan bawah atau nyeri pada perut bawah.

• Massa intra abdomen, tidak bisa BAB/obstruksi, perut membesar (ascites),

demam lama

Keluhan tambahan sebagai penyerta keluhan utama yang didapat dari anamnesa

mungkin berupa :

Nafsu makan menurun, lesu, lemah, mual, keringat malam, batuk – batuk lama, berat

badan menurun, gangguan BAB (mencret/obstipasi).

Pemeriksaan fisik yang mungkin ditemukan :

• Teraba massa intra abdomen

• Nyeri seluruh perut

• Nyeri setempat di perut

• Ascites

• Tanda – tanda obstruktif

• Perabaan seperti adonan roti

• Perabaan fenomena papan catur

• Pembesaran kelenjar leher

12

Terdapat pada keadaan yang harus difikirkan sebagai suatu peritonitis

tuberkulosa,yaitu :

(a) Mengeluh panas badan dan keringat malam

(b) Adanya penurunan berat badan, lemah / anoreksi

(c) Adanya nyeri pada perut,perut membesar atau ada gejala obstruksi usus

(d) Perut teraba seperti adonan roti atau agak tegang atau terdapat ascites

(e) Mantoux test positif

Diagnosa diatas dapat diperkuat dengan ditemukannya BTA dan PCR dari cairan

ascites.

Diagnosa pasti peritonitis tuberkulosa di tegakan dengan :

1) Secara histopatologis

Memberikan gambaran khas adanya granuloma ( tuberkel ) dengan nekrosis

perkijuan. Secara mikroskopis menunjukan gambaran tuberkel dengan sel

epiteloid Langhans. Bahan pemeriksaan ini bisa didapatkan melalui biopsi

peritonium, laparoskopi atau laparotomi.

2) Secara Mikroskopis

Ditemukan adanya basil Mycobacterium tuberkulosis yang bisa di temukan

dengan cara pemeriksaan langsung dengan hasil BTA dan biakkan kultur

Lowenstein – Jensen atau test virulensi kuman pada binatang percobaan (guinea

pig inoculation)

Diagnosa Banding ( 4,6,13, 14,15, 18,22,23 )

- Kista Ovarium atau keganasan

- Cirrhosis hepatis

- Lymphogranuloma

Prognosa

Dengan ditemukan OAT maka prognosa menjadi jauh lebih baik dimana

angka kematian menurun.

13

II. Intestinal Tuberkulosis

Ileum terminal dan ileosekal junction merupakan bagian yang paling umum

dikenal oleh TB (85 – 90%). Hal ini mungkin disebabkan karena banyaknya jaringan

limfoid , lamanya status dan kontak isi usus dengan mukosa. ( 6 )

Patogenesa

Tuberkulosis intestinal dapat muncul primer atau sekunder dari fokus infeksi

tuberkulosis di tempat lain. Bentuk primer di sebabkan ingesti makanan minuman

yang terinfeksi M. bovin . Hal ini sekarang jarang terjadi karena minuman (susu)

telah di lakukan pasteurisasi sedangkan yang sekunder berasal dari tertelannya

sputum yang mengandung baksil tuberkulosa ( M. avium ). Cara lain adalah melalui

penyebaran hematogen, dan ekstensi langsung dari organ yang terkena.

Di gaster baksil tuberkulosa jarang melekat karena sedikit jaringan limfoid,

pergerakan makanan yang cepat dan kondisinya asam. Di usus halus tuberkulosis

sering terjadi pada ileocaecal junction, dibagian lain usus halus yang jarang

ditemukan adalah jejunum dan duodenum.( 6, 21 )

Ileocaecal junction menjadi

predileksi tuberkulosis karena : afinitas baksil tuberkulosa pada jaringan limfoid,

daerah yang secara fisiologis mengalami stasis sehingga kontak host dengan baksil

tuberkulosa relatif lebih lama, dan daerah ileocaecal junction mempunyai tingkat

absorpsi yang tinggi dengan komposisi hasil pencernaan yang lengkap. ( 21 )

Patologi

Secara patologi tuberkulosis intestinal terbagi atas beberapa tipe, yaitu sebagai

berikut :

A. Ulseratif

Lesi di usus yang dalam, transvers, multiple, dinding usus menebal dan tampak

tuberkel. Bagian terinfeksi menebal dan sering di temukan peningkatan lemak

mesenterial, dengan pembesaran kelenjar. Lesi ini terdapat pada 60% pasien ( 6,21 )

B. Hiperplastik

Terdapat suatu reaksi fibroblastik pada submukosa dan subserosa sehingga

dinding usus menebal. Seperti halnya tipe Ulseratif terdapat juga pembesaran

kelenjar getah bening mesenterial dan pembentukan masa di omentum. Lesi ini

terjadi pada 10% pasien ( 6,21 )

14

C. Sklerotik

Berhubungan dengan ditemukannya striktur intestinal yang tunggal atau multiple,

kadang terdapat enterolit di bagian proksimal dari striktur ( 6,21 )

.

Gambaran Klinis

Gejala tuberkulosis intestinal adalah sama dengan gejala tuberkulosis intra

abdomen lainnya. Akan tetapi bisa saja tidak ada keluhan sama sekali. Beberapa

keluhan tuberkulosis usus seperti : diare ( food intolerance ), buang air besar

berdarah, kram abdominal, distensi abdomen setelah makan, flatulen, mual, muntah,

demam dan penurunan berat badan perlu menjadi pertimbangan dalam menegakkan

diagnosa.( 24 )

Pada pemeriksaan fisik di temukan nyeri perut dan teraba massa sering

pada perut kanan bawah. Jika perforasi, di temukan muscular rigidity, nyeri tekan

atau nyeri lepas serta adanya distensi abdomen pada keadaan obstruksi usus.

Komplikasi ( 21 )

• Obstruksi yang di sebabkan oleh striktur atau adhesive

• Perforasi

• Fistula enterokutan

• Perdarahan masif intestinal

Diagnosa Banding

• Crohn’s disease

• Abses apedikular

• Enterokolitis

• Amubiasis

• Neoplasma intestinal

III. Tuberkulosis Hati, Limpa dan Pankreas

TBC hepar sangat jarang namun dapat di temukan sewaktu otopsi,

laparoskopi atau laparotomi eksplorasi pada pasien dengan tuberkulosis abdomen.

Zissin et all tahun 2001 dari 19 pasien menemukan 2 pasen dengan kelainan hepar

dari pemeriksaan CT scan.( 15

) Lesi membentuk granuloma, kaseosa, masa klasifikasi

atau striktur bilier, gambaran CT Scan berupa lesi hipodensitas. Pembesaran kelenjar

15

periportal dapat menyebabkan obstruktive jaundice karena penekanan saluran

empedu. Biasanya disertai juga dengan hepatomegali . Tanda-tanda dari tes fungsi

hati meninggi . Kondisi lain yang menjadi diagnosa banding adalah leprosy,

sarcoidosis, infeksi mononukleosis, hepatitis aktif kronis.

TBC limpa juga sangat jarang dilaporkan biasanya ditemukan secara tidak

sengaja pada saat laparatomi. Takeuchi H. dkk, melaporkan TBC limpa yang

menyebabkan oklusi vena lienalis dan diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya

varices gaster secara gastroskopi dan selektif angiografi pada laki-laki umur 17

tahun . Sharma S dkk, melaporkan TBC limpa dengan gejala klinis abses limpa

tanpa ‘underlying disease’HIV pada penelitiannya terhadap penderita HIV ,Maserati

R dkk,HIV tidak boleh dilupakan pada kasus TBC, sedangkan de Bree E dkk di

Yunani melaporkan 5 penderita abses limpa dan 1 diantaranya disebabkan karena

TBC . Bora P dkk di India melaporkan TBC limpa pada anak 9 tahun dengan tanda

klinis distensi dan hypersplenism.Chandra S dkk membuat diagnosis TBC limpa

dengan USG , dan hampir semua TBC limpa tampak sebagai lesi multipel

hypoechoic dengan diameter kurang dari 2 cm .Wu P, secara patologi membuat

klasifikasi TBC limpa soliter dengan‘milliary’,’caseous’dan‘calcified’. Sedangkan di

Indonesia Dukut dkk. melaporkan kasus seorang wanita dengan TBC limpa yang

bermanifestasi muntah darah karena perdarahan lambung. Pemeriksaan patologi

anatomi didapatkan TBC limpa dan varises pada fundus gaster.( 11)

TBC pankreas sangat jarang dan hanya sedikit kasus yang dilaporkan. Tahun

1944, Auerbach melaporkan 4,7 % TBC milier pankreas terinfeksi. Paraf menemukan

sejak tahun 1891 sampai 1961 2,1 % tuberkulosa pankreas pada seluruh kasus TBC

milier. Hadad dkk melaporkan 12 kasus tuberkulosa pankreas di Inggris. Ahchong

dkk tahun 1998 melaporkan 2 kasus di Hongkong. Pada TBC pankreas

bermanifestasi dengan ditandai gejal konstitusi, nyeri epigastrik, mual atau muntah.

abses atau massa solid atau kistik yang disertai pembesaran kelenjar getah bening

yang menyerupai carcinoma. Tractus biliaris dapat tersumbat oleh karena pembesaran

kelenjar dan dapat menimbulkan cholangitis. Pengobatan adalah dengan OAT

walaupun efek sampingnya hepatotoksik. Test tuberkulin atau FNAB dengan guiding

CT scan dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis, tetapi Hadad sendiri pernah

melakukan laparatomi.( 9 )

16

Pengobatan

Penanganan peritonitis tuberkulosa dapat dengan terapi medikamentosa atau

surgical. Medika mentosa adalah dengan obat-obatan anti tuberkulosa (OAT) dengan

hasil yang cukup memuaskan. Makin dini perjalanan penyakitnya didiagnosa dan

pengobatan di mulai sesegera mungkin maka makin besar kesempatan untuk

sembuh.

a. Kemoterapi dengan OAT memakai regimen terapi standar , terapi jangka pendek

dan terapi yang di rekomendasikan oleh WHO seperti tabel di bawah ini :

Table 3 Regimens antituberkulosis dan efek sampingnya.

Regimen Jenis Obat Dosis Efek Samping

I . Terapi

Standar

Streptomycin 15-20 mg/kg intramuscular tiap

hari

Kerusakan nervus

VII, nephrotoksik

Ethambutol 25 mg/kg 2 kali seminggu

diikuti 15 mg/kg tiap hari

selama 12-18 bulan peroral

Neuritis optik,

hyperurikemi, rash

Isoniazid

(INH)

7-10 mg/kg tiap hari selama

12-18 bulan peroral

Hepatotoksik,

neuritis prifer, rash

II. Terapi

jangka

pendek

Rifampicin 10 mg/kg tiap hari selama 6

bulan peroral, kemudian diikuti

oleh 7-10 mg/kg tiap hari

delama 6 bulan peroral

Reaksi hipersensitif,

seperti demam,

Haemolisis,

thrombositopenia,

Pyrazinamide 30 mg/kg tiap hari selama 6

bulan peroral

Hepatotoksik,

Hyperurikemia,

athralgia, fotosensitif

III Isoniazid 300 mg perhari selama 2 bulan

diikuti 600 mg perhari selama 4

bulan peroral

Rifampicin 450 mg perhari selama 2 bulan

diikuti 600 mg perhari selama 4

17

bulan peroral

Pyrazinamide 1,5 g perhariselama 2 bulan

peroral

Injected

streptomycin

or

0,75 g intra muscular perhari

selama 2 bulan

Ethambutol 25 mg/kg perhariselama 2

bulan peroral

Pemberian kortikosteroid masih kontroversi. Menurut Crofton dkk pemberian

corticosteroid tidak diberikan bila dengan pemberian OAT efektif dan bertujuan untuk

mengurangi produksi ascites. Kortikosteroid yang diberikan adalah prednisolon

dimulai dengan dosis 2 x 10 mg perhari selama 4 – 6 minggu dan dilakukan tapering

off 5 mg setiap minggu. Sedangkan menurut Singh pemberian prednison dengan dosis

30 mg perhari selama 3 bulan dapat mencegah timbulnya perlengketan baru ( 23,25 )

.

Penggunaan quinolon pada pengobatan tuberkulosa telah diteliti sejak 1964

dimana pemberian ofloxacin dan rifampicin pada animal model memberikan hasil

yang lebih baik dibandingkan dengan isoniazid dan rifampicin ( 23, 25 )

. Saat ini

penggunaan golongan quinolon yang dipakai adalah ofloxacin, levofloxacin dan

sparfoloxacin. Ofloxacin diberikan dengan dosis tinggi. Sedangkan levofloxacin

diberikan 750 – 1000 mg per hari, bila toleransinya buruk maka dosis diturunkan 500

mg per hari.

Multiple drugs resisten m. Tuberculosis

MDR-TB ditegakkan dengan terisolasinya baksil yang resisten terhadap INH dan

rifampisin. Resistensi OAT terjadi paling sering akibat pemberian satu atau dua

macam obat terutama isoniazid ( 23 )

. Obat lain yang sering terjadi resistensi adalah

rifampicin dan sterptomicin. Resisten terhadap obat tersebut bisa inisial atau karena

terapi tuberkulosa yang tidak adekuat. Faktor resiko terjadinya resistensi insial adalah

terpapar baksil tuberkulosa yang resisten atau telah melancong ke negri dimana

prevalensi resistensi yang tinggi. Kecurigaan adanya resistensi bila setelah terapi 4

macam obat antituberkulosa selama 1 – 2 minggu ( tanpa adanya diare ) tidak ada

perubahan.( 3, 8, 25 )

Biasanya terjadi karena mutasi gen. Salah satu cara mengatasi

resistensi adalah dengan DOT ( Directly Observed Therapy ), pemakaian empat

18

regimen dan resistensi test ( 3,23 )

Terapi MDR-TB ini diteruskan selama 18 – 24 bulan

sampai terjadi kultur sputum berubah. Obat harus diberikan tiap hari ( tanpa terapi

intermittent ), dan pasien harus dalam DOT.( 3 )

DOT adalah strategi dimana serang

penderita tuberkulosa akan diawasi oleh sukarelawan, dimana penderita dipastikan

dapat obat anti tuberkulosa dengan dosis yang benar dan meminumnya.

Hasil penelitian di Jakarta diketahui bahwa M tuberkulosis strain Beijing ternyata

predominan resisten dibanding strain non Beijing. Dengan presentase sekitar 37,5 %,

sedangkan di Vietnam dan Cina sekitar 40 – 80 %. Dengan demikian oleh dikatakan

stain Beijing ini sangat virulent.( 26 )

b. Operatif

Tindakan operatif diindikasikan pada keadaan komplikasi yang timbul seperti

obstruktif intestinal, abses intra abdominal, perforasi, abses mesenterial dan fistula

entral serta perdarahan masif.

Daftar Pustaka

1. Stead, William W.; Dutt, Asim K.; Epidemiology and Host Factors;

Tuberculosis; 3th

ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York;

1993; p. 1 - 15

2. Sharma, Sat; Tuberculosis; http// e. Medicine consumer journal, April, 19,

2001, Vol2,No.40

3. Herchline, Thomas; Tuberculosis; http.// e. Medicine Journal, October, 20,

2002

4. Khan et.al; Diagnostic Issues in Abdominal Tuberculosis; Journal of Pakistan

Medical Association; Vol. 51 , Number 44; 2001

5. Donnenberg,Arthur,M; Pathogenesis and Immunology : Basic Aspect;

Tuberculosis; 3th

ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York;

1993; p. 17 – 21

6. Rangabashyam, N : Abdominal Tuberculosis in Oxford Text Of Surgery by

F.J. mornis, Oxford Medical Publications,new York 1994;P2484-2495

7. Solowkin,JS ; Intra Abdominal Infection in Schwartz Principles of Surgery,

7th

ed, Mc. Graw-Hill, 2000, p1531-1532

19

8. Roberts, Glen D; Thompson, GregoryP; Bacteriology and bacteriologic

Diagnosis of Tuberculosis; Tuberculosis; 3th

ed. ; Editors Schlosserberg, D;

Spinger – Verlag; New York; 1993; p. 51 - 59

9. S.F. Lo, A.K. Ahchong, A.W.C. Yip ; Pancreatic tuberculosis : case reports

and review of the literature ; Dept. of Surgery, Kwong Wah hospital,

Kowloon, Hongkong ; J.R. Coll. Surg. Edinb.,43, February 1998, p 65 – 69

10. Chatzicostas et al.; Colonic Tuberculosis mimicking Crohn’s disease : Case

Report; http:// WWW.biomedcentral.com/ 147-230x/2/10

11. Dukut Respati Kastomo .,Ajoedi Soemardi., Lukman

Mansur,Tagor.O.Tambunan,; PERDARAHAN VARICES FUNDUS

LAMBUNG PADA TBC LIMPA , RS Kanker Dharmais Jakarta, Agustus

2001. ; hhh ; // www. Dharmais co. id / infokanker / buletin.htm

12. Lordi,George M; and Reichmann, Lee B; Tuberculin Skin Testing;

Tuberculosis; 3th

ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York;

1993; p. 68 – 68

13. Fathy, Eman M et al.; Acomparative Study of Different Procedure for the

Diagnosis of Tuberculous Ascites; Benha Faculty of Medicine, Zagazig

University.

14. Ascites fluid adenosine deaminase insensivity in detecting tuberculous

peritonitis in the USA, Hepatology Journal, Iowa University, 1996, Volume

24. p. 1408 – 1412; http://gi.vghtc.gov.tw/meeting/journal.JMohme. Htm

15. Zissin, Rivka ; Gayer, Gabriela ; Chowers, Michal ; Feinberg, M Shapiro ;

Kats, Eugene ; Hertz, Marjori ; Computerized Tomography Findings of

Abdominal Tuberculosis : Report of 19 Cases ; Departement of Diagnostic

Imaging and Infectious Diseases ; Sapir Medical Centre ; Kfar Saba and

Departement of Diagnostic Imaging Sheba Medical Centre, Tel-Hashomer and

Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv University, Israel ; IMAJ. Vol 3, June

2001

16. Ahmad M; Tuberculous Peritonitis : fatality Asscosiated With Delayed

Diagnosis; Shoutheren medical Journal, Shoutheren Medical Asscosiation;

1999 92 ( 4 ) : p. 406 – 408

17. S. Nasir H. Zaidi, MD, PhD, Michael Conner, MD, ; Disseminated Peritoneal

Tuberculosis Mimicking Metastatic Ovarian Cancer; Department of

20

Pathology, University of Alabama at Birmingham ; from Southern Medical

Journal ; http:// www. Medscape. Com

18. Sin Fai lam, K N ; Rajasoorya, C ; Mah P K ; Tan D ; Diagnosis of

tuberculosis peritonitis ; Alexandra Hospital ; Singapore ; Singapore Med.

Journal, 1999, vol 40 ( 09 )

19. Fanning, A. Abdominal TB in CMA Journal, 1996, p 160

20. Sabiston; Peritonitis in abdominal wall, peritoneum and mesenterium in text

book of surgey, 15th

ed , WB Saunders CO; 1997,p817-818

21. Intestinal tuberculosis; http://gi.vghtc.gov.tw/meeting/journal.JMohme. Htm

22. Memon, Sheraz ; Tuberculous Peritonitis ; sherazmemon@hotmail.Com.;

http://www.mtnsms.com.htm

23. Israel, Harold ; Tuberculous Peritonitis; Tuberculosis; 3th

ed. ; Editors

Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York; 1993; p. 193 - 196

24. Intestinal Tuberculosis; http: E. Cure Me_Com.htm

25. Harding, Susan and Bailley, William C.; Chemotherapy of Tuberculosis;

Tuberculosis; 3th

ed. ; Editors Schlosserberg, D; Spinger – Verlag; New York;

1993; p. 69 – 85

26. Ida Parwati dkk ; M tuberculosis Beijing strains are the predominant genotype

strain in relaps and treatment failure cases of tuberculosis.; dibawakan pada

makalah ilmiah PIT UNPAD Oktober th 2002.