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Manifestations cliniques Manifestations cliniques et prévention de la et prévention de la macroangiopathie macroangiopathie diabétique diabétique J Magnant, CCA médecine interne et vasculaire Cours DES médecine interne TOURS, 25 MAI 2007

Manifestations cliniques et prévention de la macroangiopathie diabétique J Magnant, CCA médecine interne et vasculaire Cours DES médecine interne TOURS,

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Manifestations cliniques Manifestations cliniques et prévention de la et prévention de la macroangiopathie macroangiopathie diabétiquediabétique

J Magnant, CCA médecine interne et vasculaireCours DES médecine interne

TOURS, 25 MAI 2007

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Plan : manifestations cliniquesPlan : manifestations cliniques

Epidémiologie:

Caractéristiques de la macroangiopathie Coronaires

Épidémiologie Particularités au cours du diabète dépistage

TSA AMI Artères rénales

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EpidémiologieEpidémiologie

Diabète: puissant FRCV indépendant (Framingham, MRFIT, NHS)

Complications cardiovasculaires: principale cause de décès (60 à 70%)

Morbi mortalité: Multipliée par 2 à 3 chez l’homme Multipliée par 4 à 5 chez la femme

Études observationnelles: corrélation entre HbA1c et le risque cardiovasculaire

Études d’intervention….

Diabète: 30 000 IDM/an , 20% des IDM (données USIC 2000) 20 % des AVC 20 à 30 % des AOMI

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Macroangiopathie diabétique : Macroangiopathie diabétique : définitiondéfinition

Macroangiopathie : Atteinte des vaisseaux de moyen et de gros calibre (>

150 μm)

Territoires concernés: Coronaires Troncs supra-aortiques Aorte, artères rénales et artères des membres inférieurs

Absence de seuil de risque

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Coronaropathie et diabète:Coronaropathie et diabète:épidémiologieépidémiologie

1ère cause de mortalité: 50% à 75% des décès CV attribuables à une pathologie coronarienne

Risque d’IDM équivalent au risque de récidive d’un IDM d’un sujet coronarien (3/100 pers x années) (Haffner, NEJM 1998;339:229)

Ischémie silencieuse: 20 à 30 % des diabétiques explorés (Wackers, Diabetes Care 2004;27:1954-61) (2,5% population générale)

Série autopsique: athérosclérose coronarienne sévère chez 50% des diabétiques<65 ans, 75% des diabétiques≥65 ans (patients sans coronaropathie évidente) (Goraya, J Am Coll Cardiol 2002;40:946-53)

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Coronaropathie et diabète:Coronaropathie et diabète:particularitésparticularités

H/F=1

Lésions plus précoces

Atteinte souvent silencieuse (20 à 30 % des patients)

Pronostic plus sévère: prise en charge plus tardive, rapidité de progression lésions pluritronculaires moins bonne réponse au traitement (resténoses plus fréquentes après

angioplastie) insuffisance cardiaque plus fréquente augmentation du risque de mort subite

Rôle de l’hyperglycémie, et des autres FRCV associés HTA : 60-70 %  ; Hyperlipidémie : 30-50 % Tabac : 15-20% Syndrome métabolique

MRFIT, Diab Care 1993 ; 16 : 434-444

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USIC : survie après un IDMUSIC : survie après un IDM

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Coronaropathie et diabète: Coronaropathie et diabète: dépistagedépistage

Clinique ECG de repos (1 fois/an) ECG d’effort (/5 ans si normal) Scintigraphie myocardique +/- test d’effort (/5 ans

si normal) Echographie de stress (/5ans si normal) Coronarographie Recherche d’une neuropathie autonome cardiaque

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Recommandations Recommandations ALFEDIAM/SFC 2004ALFEDIAM/SFC 2004

Risque bas Risque haut

recherche d’IMS

Epreuve d’effort possible

Epreuve d’effort impossible

ECG ischémique

Coronarographie

Négative Faiblement positive ou douteuse, sous maximale

Fortement positive

Scintigraphie de perfusion ou échographie de stress

Positive Négative Nouveau bilan à 2 ans

Bilan clinique annuel

Bilan annuel

Mal Cœur Vaisseaux 2004 ; 4 : 338-357

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Coronaropathie du diabétique : Coronaropathie du diabétique : dépistage des patients à haut dépistage des patients à haut risquerisque

(risque d’évènements coronariens >20% à 10 ans) DT 2 > 60 ans ou ayant un diabète de plus de 10 ans et 2 autres FDR CV :

dyslipidémie : CT>2,5 g/L ; LDL-c >1,6g/L ; HDL-c<0,35 ; TG > 2 g/L et/ ou traitement hypolipémiant

PA >140/90 mmHg ou traitement hypotenseur Tabagisme actif ou sevré<3 ans

Accident cardiovasculaire majeur <60 ans dans la parenté du 1er degré DT1 de plus de 45 ans et traités depuis de 15 ans avec 2 autres FDR DT 1 ou 2 ayant, quel que soit l’âge et le nombre de facteurs de risque :

soit une AOMI et/ou un athérome carotidien soit une protéinurie

DT 1 ou 2 avec, quel que soit l’âge, une microalbuminurie et au moins 2 autres facteurs de risques

reprise d’une activité sportive par un sujet sédentaire âgé de plus de 45 ans

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Coronaropathie du diabétique : Coronaropathie du diabétique : principes actuels de dépistage?principes actuels de dépistage?

Dépistage plus précoce Lésions moins étendues Lésions plus accessibles au traitement Meilleure réponse au traitement

Intérêt de la détection de déficits perfusionnels à coronaires saines?

Atteinte de la microcirculation? Intensification thérapeutique? De la surveillance? (Scognamiglio, J Am Coll Cardiol 2006;47:65-71)

Intérêt du dépistage de la NAC?

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Diabète et macroangiopathie Diabète et macroangiopathie cérébrale: épidémiologiecérébrale: épidémiologie

Hyperglycémie Risque d’AIC x 2 à 3 chez l’homme et x 3 à 5 chez la femme, de façon indépendante

Accidents hémorragiques pas plus

fréquents

Rôle des FDR CV associés

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Diabète et macroangiopathie Diabète et macroangiopathie cérébrale: particularitéscérébrale: particularités

AIC : morbi-mortalité plus importante Sténose carotidienne : pas plus fréquente Endartériectomie

Indications et résultats identiques Lacunes

Microangiopathie des artérioles perforantes

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Diabète et macroangiopathie Diabète et macroangiopathie cérébrale: dépistagecérébrale: dépistage

Échodoppler carotido-vertébral Souffle vasculaire carotidien Atteinte d’un autre territoire Haut risque vasculaire

Rythme de surveillance? (5 ans si normal?)

Angio IRM, angio TDM, artériographie si indication opératoire

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Diabète et artériopathie des Diabète et artériopathie des membres inférieurs: membres inférieurs: épidémiologieépidémiologie

20-30% des diabétiques présentent une AOMI Framingham :

RR de CI x 3,5 (H) et 8,6 (F) Troubles trophiques

15% des diabétiques 10% ischémiques, 50% neuropathiques, 40% mixtes

Risque d’amputation multiplié par 15 (8 500 diabétiques sont amputés chaque année en France)

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Diabète et artériopathie des Diabète et artériopathie des membres inférieurs: membres inférieurs: épidémiologieépidémiologie

Patients avec ulcère du pied d’origine ischémique + une maladie vasculaire périphérique :

Taux de mortalité à 5 ans : 56 %. Durée moyenne de survie : 41 mois

Patients avec ulcère (tous types confondus : ischémique, neuro-ischémique ou neuropathique):

Taux d’amputation: 11% (N), 25% (NI), 29% (I), temps moyen 58 mois

Taux de mortalité à 5 ans: 47 % chez patients amputés. Taux de mortalité à 5 ans: 43 % chez les patients non opérés (NS).

Moulik PK. Diabetes Care 2003;26:491-4.

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Diabète et artériopathie des Diabète et artériopathie des membres inférieurs : facteurs membres inférieurs : facteurs favorisantsfavorisants

Facteurs génétiques RR augmenté chez les Hispaniques et Afroaméricains

Ancienneté du diabète, HTA, tabac, âge, neuropathie associée

équilibre glycémique : augmentation de 28% du risque de lésions vasculaires périphériques pour 1% d’HbA1c imputable essentiellement aux glycémies post prandiales

Ann Intern Med 2004; 141 : 421Diabetes Care 2002 ; 25 : 894

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Diabète et artériopathie des Diabète et artériopathie des membres inférieurs: membres inférieurs: particularitésparticularités

Le diabète accélère l’apparition et l’évolution des lésions (lésions plus précoces)

Topographie sous gonale des lésions (artère pédieuse souvent épargnée)

Lésions plus sévères: lésions d’athérosclérose et d’artériosclérose médiacalcose fréquence des sténoses multi-étagées

Angioplastie : resténoses plus fréquentes (registre STAR)J Vasc Interv Radiol. 2001;12:923-33

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Diabète et artériopathie des Diabète et artériopathie des membres inférieurs: membres inférieurs: particularitésparticularités

Clinique moins fiable Absence de claudication intermittente La présence de pouls distaux n’élimine pas une AOMI

sévère (la neuropathie végétative associée est responsable d’une ouverture des shunts artério-veineux)

le pied peut être chaud Retard au diagnostic

Médiacalcose : IPS ininterprétable (>1,3)

Découverte au stade de trouble trophique chronique

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Troubles trophiques du diabétique :Troubles trophiques du diabétique : artériel vs neurologique artériel vs neurologique

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Diabète et artériopathie des Diabète et artériopathie des membres inférieurs: dépistagemembres inférieurs: dépistage

Dépistage clinique systématique Pouls, dépilation, gradient de température, temps de

recoloration (pulpe de l’orteil : N<3 sec), pâleur (orteil, plante) lors du soulèvement du membre marquée avec dépression des trajets veineux (absence de remplissage),

remplissage veineux jambes déclives >10-15 sec, érythrose voire cyanose

Neuropathie associée: réflexes ostéotendineux, monofilament Trouble trophique: infection, nécrose? Examen des pieds à

chaque consultation!! Index Pression Systolique de cheville

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IPS : techniqueIPS : technique

ANAES, 2003 : pression la + élevée pour chaque MI sur la PA la plus élevée au MS

Index de pression systolique cheville/bras = PAS cheville/ PAS humérale (au doppler continu)

IPS normal= 0.9 à 1.2AOMI si IPS<0.9Mediacalcose si IPS ≥1.3

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PRONOSTIC DES PATIENTS A RISQUE CARDIOVASCULAIRE EN FONCTION DE L’IPS*

Courbe de survie Kaplan-Meier4 268 patients à risque de maladies cardiovasculaires en fonction de l’IPS

Newman AB. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999; 19: 538-545.

Surv

ie %

Années

IPS < 0,8

IPS : 0,8 à 0,9

IPS : 0,9 à 1,0

IPS : 1,0 à 1,5

60 1 32 4 5

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

* IPS : Index de Pression Systolique

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Diabète et artériopathie des Diabète et artériopathie des membres inférieurs: dépistagemembres inférieurs: dépistage

Recommandations HAS 2006: IPS chez tout diabétique>40 ans, diabète >20

ans ou si symptômes ou si FRCV associés Fréquence: tous les 5 ans si normal

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Diabète et artériopathie des Diabète et artériopathie des membres inférieurs: dépistagemembres inférieurs: dépistage

Intérêt de l’écho-doppler Bilan lésionnel Frein en amont Perméabilité de l’artère pédieuse Greffon veineux?

TcPO2 : intérêt diagnostique et pronostique

Laser-pléthysmographie: pression du gros orteil

Test de strandness

Autres explorations : IRM, TDM, artériographie lorsqu’un geste de revascularisation est envisagé

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TcPO2TcPO2

Étude de la microcirculation

N: 60 mmHg >35 : AOMI compensée 10-35 : hypoxie chronique,

risque de trouble trophique <10 : hypoxie critique,

viabilité tissulaire en danger Étude de la réactivité au test

de déclivité ou sous traitement vasodilatateur

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Artériographie Artériographie d’un sujet diabétiqued’un sujet diabétique

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Diabète et sténose des artères Diabète et sténose des artères rénales: épidémiologierénales: épidémiologie

15-20% des diabétiques hypertendus présentent une SAR >50%

Augmentation de la fréquence en cas d’atteinte artérielle périphérique

Augmentation de l’incidence avec l’âge (45% série autopsique de patients de plus de 75 ans)

Zuccala, Nephrol Dial Transplant 1998;13:26-9

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Diabète et sténose des artères Diabète et sténose des artères rénales: dépistagerénales: dépistage

Intérêt du dépistage : Améliorer le contrôle tensionnel Préserver fonction rénale

Moyens : écho-doppler, IRM, TDM, artériographie Qui dépister?

mauvais équilibre de la PA chez un patient traité, une augmentation de la créatininémie (IEC ou ARA2), OAP répétés Insuffisance rénale avec PU absente ou <1g/l, absence de complications

microangiopathiques Autres atteintes macrovasculaires Asymétrie de taille des reins Âge > 60 ans

Nicholls AJ, Diabet. Med. 2002 ; 19 : 889-894

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Diabète et sténose des artères Diabète et sténose des artères rénales: dépistagerénales: dépistage

Critères nécessaires à un geste de revascularisation Créatininémie < 400 µmol/L (protéinurie faible) Taille des reins > 7-8 cm Index de résistance <0,8

Arguments pour une revascularisation par angioplastie

Aggravation rapide de la fonction rénale Et HTA non contrôlée malgré traitement IEC et ou ARA II Aucun bénéfice tensionnel en cas de fonction rénale stable

Van Jaarsveld BC NEJM 2000;342:1007-14.Van Jaarsveld BC NEJM 2000;342:1007-14.

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Dépistage de la Dépistage de la macroangiopathie diabétiquemacroangiopathie diabétique

Examen clinique/ 3 mois : signes fonctionnels, pouls périphériques, souffles vasculaires, troubles trophiques, neuropathie, ischémie, TA

ECG/an

Dépistage de l’ischémie myocardique selon ALFEDIAM/SFC 2004

(échographie cardiaque)

IPS fréquence/5 ans si normal, /1 à 2 ans si anormal

Echodoppler TSA si fréquence/5 ans si normal, /1 à 2 ans si anormal Souffle carotidien Autre localisation athéromateuse Plusieurs FDR CV

Bilan de la fonction rénale, recherche de MA ou PU

Dépistage des FRCV associés (HTA, bilan lipidique)

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ConclusionConclusion

La macroangiopathie peut précéder le diabète (DT2)

Cause principale de mortalité du diabétique Rôle aggravant des autres FDR CV associés Prévention possible et efficace Prise en charge pluridisciplinaire (réseaux)