MANEJO EN EMERGENCIA Y UCI VENTILACION … Respiratoria Aguda-1.pdf · diagnostico 1.-hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxÍgeno suplementario 2.- disminuciÓn progresiva

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FALLA FALLA

RESPIRATORIA RESPIRATORIA

AGUDAAGUDA

SDRASDRAMANEJO EN MANEJO EN

EMERGENCIA YEMERGENCIA Y

UCIUCI

VENTILACION VENTILACION MECANICAMECANICA

Dr.Efrain Estrada Choque, M.D.Dr.Efrain Estrada Choque, M.D.Neumologo Intensivista Hospital G.Lanatta EsSALUD Huacho LimaNeumologo Intensivista Hospital G.Lanatta EsSALUD Huacho Lima--PerPerúú


AIRE ATMOSFERICO

• OXIGENO 20.93 %• A .CARBONICO 0.04 %• NITROGENO 78.3 %• OTROS 0.73 %


INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. DEFINICIONES

UN CUADRO EN EL QUE EL APARATO RESPIRATORIO ES INCAPAZ DE REALIZAR EL INTERCAMBIO ADECUADO ENTRE EL O2 Y CO2 ENTRE LA ATMOSFERA Y LOS TEJIDOS CORPORALES. ESTO COMO CONSECUENCIA DE DIVERSOS PROSESOS PATOLOGICOS.

• PUEDE APARECER EN MINUTOS HORAS O DIAS EN PERSONAS PREVIAMENTE SANAS O CON BASE PATOLOGICA ALGUNA.



INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.CRITERIOS

• NO HAY CRITERIOS RIGIDOS VALIDOS EN LA CLINICA NI GASOMETRIA.

• COMO GUIA ES VALIDO QUE SI LA PO2 ARTERIAL ES MENOR DE 50 SE ESTA YA EN FALLA RESPIRATORIA AGUDA

• TAMBIEN SI LA PCO2 ES MAYOR DE 50 O AMBAS. ESTO CON AIRE AMBIENTAL

• EL PH SE PUEDE REDUCIR A MENOS DE 7.30COMO MANIFESTACION DE DESCONPENSACION



TIPOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TIPO- I• QUE ES CAUSADA POR INSUFICIENTE

APORTE DE 0XIGENO O HIPOXEMICATIPO-II• POR INSUFICIENTE VENTILACION O

HIPERCAPNICA.TIPO-III• AMBOS PROCESOS PUEDEN DARSE EN UN

MISMO PACIENTE CON PREDOMINIO DE UNO DE ELLOS.



TIPOS DE INSUFICIENCIA

• FALLA RESPIRATORIA AGUDA• CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE NO DA

TIEMPO A DESARROLLAR MECANISMOS DE COMPENSACION.ES SUBITA

• FALLA RESPIRATORIA CRONICA• CUANDO LA PATOLOGIA CAUSANTE PERMITE

DESARROLLAR MECANISMOS DE COMPENSACION ADAPTANDOSE A LA FALLA.




CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I

• SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO QUE COMPLICA MUCHOS CUADROS COMO LA SEPSIS

• ASMA EN CRISIS SEVERA• ATELECTASIA PULMONAR DE GRAN MAGNITUD• EDEMA AGUDO DE PULMON• EPOC EN EXACERBACION • BRONQUIECTASIA MULTIPLE COMPLICADA



CAUSAS DE INSUFICIENCIA TIPO I

• ENFERMEDADES INTERSTICIALES COMO FIBROSIS AVANZADAS Y COMPLICADAS

• NEUMONIAS BRONCONEUMONIASINFECIOSAS O QUIMICAS POR ASPIRACION

• NEUMOTORAX DE TODO TIPO• EMBOLIA PULMONAR MASIVA• HIPERTENSION PULMONAR• DERRAMES PLEURALES DE GRAN MAGNITUD



CAUSAS -INSUFICIENCIA TIPO II

• TRASTORNOS QUE AFECTAN EL IMPULSO RESPIRATORIO CENTRAL COMOHEMORRAGIA E INFARTO DEL TRONCO CEREBRAL COMPRESION POR UNA MASA.

SOBREDOSIS MEDICAMENTOSA COMO INTOXICACIONES POR NARCOTICOS BENZODIAZEPINAS ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS QUE GENERAN DEPRESION A NIVEL CENTRAL

www.reeme.arizona.eduwww.reeme.arizona.edu


CAUSAS -INSUFICIENCIA TIPO II

• TRASTORNOS QUE AFECTAN LA TRANSMISION DEL INPULSO NERVIOSO A MUSCULOS RESPIRATORIOS.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTROFICA ELA.SINDROME DEGUILLAIN BARRE.ESCLEROSIS MULTIPLELESION DE MEDULA ESPINAL A NIVEL ALTOMIASTEMIA GRAVIS EN ESTADIO AVANZADO.TRASTORNOS DE MUSCULOS O PARED TORACICA.DISTROFIA DERMATOMIOSITISTORAX INESTABLE




ENFERMEDAD SISTENFERMEDAD SISTÉÉMICA MICA AGUDAAGUDA, RESULTADO DE , RESULTADO DE REACCIREACCIÓÓN N SEVERA YSEVERA YDIFUSA DEL PARDIFUSA DEL PARÉÉNQUIMA NQUIMA PULMONAR A NIVEL DE LA PULMONAR A NIVEL DE LA MEMBRANA ALVEOLOMEMBRANA ALVEOLO--CAPILAR,CAPILAR,

DANDODANDO UN UN AUMENTO AUMENTO DE DE PERMEABILIDAD CON LA PERMEABILIDAD CON LA FORMACIFORMACIÓÓN DE UN EDEMA N DE UN EDEMA EXUDATIVO RICO EN EXUDATIVO RICO EN PROTEPROTEÍÍNASNAS..

CAUSA DE FALLA CAUSA DE FALLA RESPIRATORIA AGUDA RESPIRATORIA AGUDA MUY GRAVEMUY GRAVE

DEFINICIONDEFINICION


SDRASDRANeumonNeumonííaa

SepsisSepsis

QuemadurasQuemaduras

TraumatismosTraumatismos

TromboembolismoTromboembolismo

ShockShock

PancreatitisPancreatitis

AhogamientoAhogamiento


EL SDRA EL SDRA ESTA ESTA ASOCIADO AL ASOCIADO AL SHOCK.SHOCK.

SE PRESENTA ENTRE EL SE PRESENTA ENTRE EL

18 Y 35 % DE LOS TRAUMAS 18 Y 35 % DE LOS TRAUMAS ABDOMINALES, ABDOMINALES,

25 % DE LAS CONTUSIONES 25 % DE LAS CONTUSIONES PULMONARES, PULMONARES,

48 % DE LAS FRACTURAS 48 % DE LAS FRACTURAS MMÚÚLTIPLES, LTIPLES,

21 % DE LAS 21 % DE LAS POLITRANSFUSIONESPOLITRANSFUSIONES Y Y

37 % DE LAS SEPSIS, 37 % DE LAS SEPSIS,

MMORTALIDAD GENERAL ENTRE ORTALIDAD GENERAL ENTRE EL 40 Y 66 %. EL 40 Y 66 %.

COSTOS ELEVADOS EN SU COSTOS ELEVADOS EN SU TRATAMIENTO Y MANEJOTRATAMIENTO Y MANEJOJAMA.NonJAMA.Non InvInv Vent. Vol.11Vent. Vol.11--numero 5numero 5

ESTADISTICAS Y COSTOS


ASPECTOS CLINICOSASPECTOS CLINICOS

FASE 1FASE 1 ES AQUELLA DEL DESENCADENAMIENTO

FASE 2FASE 2 DE LATENCIA DURA DE HORAS A DIAS, HAY HIOPOXEMIA MODERADA ( ESTA PUEDE FALTAR)

FASE 3FASE 3 INSTALACION INSIDIOSA, CIANOCIS, HIPOXIA

FASE 4FASE 4 ES IRREVERSIBLE

Critical Care Med.Vol 30 Nº8www.reeme.arizona.edu


ASPECTOS RADIOLOGICOSASPECTOS RADIOLOGICOS

•EXCEPTO EN CONTUSION PULMONAR, SCHOK HIPOVOLEMICO Y CAUSAS NEUROGENICAS

•EN LA FASE 1 Y 2 FINAS OPACIDADES BORROSAS NO MUY ESPECIFICAS


EN LA FASE 3 HAY EDEMA INTERSTICIAL GENERALIZADO COMPROMETE LOS DOS PULMOMNES

ASPECTOS RADIOLOGICOSASPECTOS RADIOLOGICOS

EN LA FASE 4 SE VE EL PULMON BLANCO

www.reeme.arizona.edu Colección Radiografica Particular Dr. E. Estradawww.reeme.arizona.edu


ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL SDRAALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL SDRAALTERACION DEL ALTERACION DEL

INTERCAMBIO GASEOSOINTERCAMBIO GASEOSO

••POR EDEMAPOR EDEMA

••POR DESARREGLO DE LA POR DESARREGLO DE LA VENTILACION PERFUSIONVENTILACION PERFUSION

••PRESENCIA DE SHUNT POR PRESENCIA DE SHUNT POR AUMENTO DEL ESPACIO AUMENTO DEL ESPACIO MUERTOMUERTO

CUANDO LA MEMBRANA ALVEOLOCAPILAR PIERDE SU INTEGRIDAD A CAUSA DE UNA

INFECCIÓN O INFLAMACIÓN, EL LÍQUIDO QUE PENETRA EN EL ESPACIO ALVEOLAR

COMIENZA A DIFICULTAR EL INTERCAMBIO GASEOSO



ALVEOLOALVEOLO

INTERSTICIOINTERSTICIO

CapilarCapilar

LinfaticoDaño al epitelio

Atlas de diag. En Medicina resp. Gold.Saunders 2003


La misma presiLa misma presióón n

disminuye el volumendisminuye el volumen

Empeoramiento de la Empeoramiento de la distensibilidaddistensibilidad

por la rigidez de zonas pulmonares poco aireadas dando volumenes pulmonares bajos

ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS DEL SDRASDRA

EL EDEMA INTERSTICIAL Y ALVEOLAR COMBINADO CON EL COLAPSO DE LAS VÍAS AÉREASPEQUEÑAS Y DE LOS ALVÉOLOS,ES LA CAUSA DE LA DISMINUCION DE LA COMPLIANCE

Cuidados Intensivos en el paciente septico-Dr. A. Gonzales Editorial-Prado Mexico 2003



DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

1.1.-- HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE OXOXÍÍGENO SUPLEMENTARIOGENO SUPLEMENTARIO

2.2.-- DISMINUCIDISMINUCIÓÓN PROGRESIVA DE LA COMPLIANCE N PROGRESIVA DE LA COMPLIANCE PULMONARPULMONAR

3.3.-- INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON EXPRESIINFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON EXPRESIÓÓN N RADIOLRADIOLÓÓGICAGICA

4.4.-- AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVAAUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

5.5.-- ANTECEDENTES CAUSALESANTECEDENTES CAUSALES


1.1.-- HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE HIPOXEMIA A PESAR DE ALTAS CONCENTRACIONES DE OXOXÍÍGENO SUPLEMENTARIOGENO SUPLEMENTARIO

HIPOXEMIA (PAOHIPOXEMIA (PAO22 <50 MMHG CON FIO<50 MMHG CON FIO22 > 0.5> 0.5--0.6)0.6)

PAFIPAFI--RELACION PAO2/FIO2 < 200RELACION PAO2/FIO2 < 200

www.reeme.arizona.edu UCI-Hospital Nacional Hipolito Unanue.Lima Peru


3.3.-- INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON INFILTRADO DIFUSO PULMONAR CON EXPRESIEXPRESIÓÓN RADIOLN RADIOLÓÓGICAGICA


AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA AUSENCIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVACONGESTIVA


RXRX Pao2/FiO2Pao2/FiO2 ComplianceCompliance PEEPPEEP PuntajePuntaje MortalidadMortalidad

Normal > 300 >80 < 5 0 00

Un cuadrante 225 - 299 60-79 6-8 1 25%25%

Dos cuadrantes

175-224 40-59 9-11 2 50%50%

Tres cuadrantes

100-174 20-39 2-14 3 75%75%

Cuatro cuadrantes

< 100 < 19 > 14 4 90%90%

Sistema de puntuacion de Murray del SDRASistema de puntuacion de Murray del SDRA

Murray Et Al. Neumologia Tratado Salvat 2001www.reeme.arizona.edu


Diagnostico Puntuacion

No lesion 0

Lesion ligera- moderada (IPA) 0.1-2.5

Lesion Grave (SDRA) >2.5

Valoracion: suma de puntos dividida entre 4Valoracion: suma de puntos dividida entre 4

SISTEMA DE PUNTUACION DE MURRAY DEL SISTEMA DE PUNTUACION DE MURRAY DEL SDRASDRA



ACTITUD ANTE LA IRA

• DIAGNOSTICO DE IRA TENPRANO• MANEJO DE VIAS AEREAS• SUSTITUCION DE LA VENTILACION• MANEJO DE LA VENTILACION / OXIGENACION• TRATAMIENTO ETIOLOGICO IDENTIFICAR

CAUSA• MONITOREO OXIMETRIA AGA • MEJORAR LA OXIGENACION TISULAR• MEJORAR LA REMOCION DE CO2


ELIMINAR LA CAUSA DESENCADENANTE.

MANTENER UNA OXIGENACIÓN ADECUADA.

MANTENER VOLÚMENES PULMONARESADECUADOS.

OBJETIVOS DEL OBJETIVOS DEL TTRATAMIENTORATAMIENTO


LA OXIMETRIA ES LA PRIMERA EN DETECTAR FALLO RESPIRATORIO Y COMPROMISO DEL SISTEMA CARDIORESPIRATORIO



TRATAMIENTO GENERAL DEL TRATAMIENTO GENERAL DEL PACIENTE.PACIENTE.

INFUSIÓN DE COLOIDES HASTA PCP>9. ( SWANZ-GANZ)

DOBUTAMINA A 5 µ /K/M. SI ES PRECISO PARA MEJORAR GASTO CARDIACO.

CATECOLAMINAS PARA MANTENER UNA TAM DE >60 MMHG

-.MANTENER HB > 12 GR%.

-.MANTENER PCP <16 MMHG.


COLOCACIÓN DE LA CÁNULA (I)• Entrar la cánula con la parte cóncava hacia el paladar superior.


•AMBU-Ponerla sobre la cara; la parte estrecha sobre la nariz.


INTUBACION-OBJETIVOS• PROTEGER LA VÍA AÉREA• TRATAR HIPOXEMIA

PROFUNDA• CUIDADOS

POSTOPERATORIOS• PERMITIR LA REMOCIÓN

DE SECRECIONES• EVITAR O CONTROLAR LA

HIPERCAPNIA• EXCESIVO ESFUERZO PARA

RESPIRARwww.reeme.arizona.edu


LA INTUBACION ENDOTRAQUEAL NO DEBE DEMORAR COMO PROTECCION DE LA VIA AEREA O VENTILACION MECANICA


TÉCNICA DE INTUBACIÓN (I)

• Con la mano izquierda cogemos el laringoscopio y mantenemos la lengua fuera de la línea de visión de manera que podamosvisualizar mejor la laringe.




VOLÚMENES Y CAPACIDADES.PULMONARES

Capacidad Pulmonar

Total(5800 ml)

Capacidadvital

(4600 ml)

Volumen residual(1200 ml

CapacidadInspiratoria(3500 ml)

Capacidad Funcional Residual(2300 ml)

Volumen dereserva

inspiratoria(3000 ml)

Volumen Corriente

450-550 ml

Volumen de reserva espiratoria(1100 ml)

Volumen residual(1200 ml)


O2

CO2

O2 CO2

VENTILACION MECANICA• Ventilación.

• Entrada y salida de aire de

• VENTILACIÓN MECÁNICA.

• ES EL PRODUCTO DE LA INTERACCIÓN ENTRE UN VENTILADOR Y UN PACIENTE

– VOLUMEN.– FLUJO.– PRESIÓN.– TIEMPO.



VENTILACIÓN MECÁNICA• OBJETIVOS DE LA

VENTILACIÓN ARTIFICIAL.– CONSERVAR LA

VENTILACIÓN ALVEOLAR PARA CUBRIR LAS NECESIDADES METABÓLICAS DEL ENFERMO.

– EVITAR EL DETERIORO MECÁNICO DE LOS PULMONES AL APORTAR EL VOLUMEN NECESARIO PARA MANTENER LAS CARACTERÍSTICAS ELÁSTICAS DE LOS PULMONES.



VENTILACIÓN MECÁNICA• OBJETIVOS DE LA

VENTILACIÓN ARTIFICIAL- II

• MEJORAR EL INTERCAMBIO GASEOSO:REVERTIR LA HIPOXEMIA Y ALIVIAR LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA.

• ALTERAR LAS RELACIONES PRESIÓN-VOLUMEN:PREVENIR Y REVERTIR ATELECTASIAS.MEJORAR LA COMPLIANCE. PREVENIR INJURIA.




pO2

pCO2

pHLogros de la Ventilación Mecánica

• REPOSO RESPIRATORIO.

• DIFICULTAR LA FORMACIÓN DE ATELECTASIA.

• ESTIMULACIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO INTERSTICIAL.

• CONTROLAR LA CONCENTRACIÓN DE OXIGENO DE FORMA EXACTA.

• MODIFICAR LA RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN.(V/Q).



CLCLÍÍNICOS.NICOS.•ANTECEDENTES.

•EXISTENCIA DE AGOTAMIENTO FÍSICO.

•DEPRESIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA.

•SIGNOS DE HIPOXEMIA.

•ACUMULACIÓN DE SECRECIONES.

•INCAPACIDAD PARA TOSER.

•CIANOSIS.

•PULMÓN BLOQUEADO.

•SIGNOS DE NARCOSIS POR CO2.

•DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE RESPUESTA AL DOLOR.

Criterios de Ventilación Mecánica



GASOMÉTRICOS..

•PACO2 > 60.

•PAO2 < 60.

•PH < 7.25.

•↑ D(A - A)O2.

•RELACIÓN PAO2/FIO2.PAFI

•NORMAL > 400.

•< 200 SDRA

•QS/QT (SHUNT).

CRITERIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA


CRITERIOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

• MECÁNICOS.– FR > 35 X’.– VT < 5ML/KG.– V MIN > 10 L

DEPENDE DE FR.– CAPACIDAD

VITAL < 15 ML/KG ADAPTABILIDAD ESTÁTICA < 35 ML/CMSH2O.

– FEV1 < 10 ML/KG.– F.M.I < -20 CMS

H2O.www.reeme.arizona.edu


Criterios de Ventilación MecánicaRadiológicos.

EdemaPulmonar.AtelectasiaPulmonar

• Broncogramaaéreo.



Criterios de Ventilación Mecánica

• Patología con pulmón normal:– Depresión del SNC– Enf. Neuromusculares– Trauma craneano– Cirugía cardíaca– Fracturas costales

múltiples– Sepsis– Tétanos

• Patología obstructiva crónica:– Asma refractaria– EPOC agudizada

• Patología restrictiva:– SDRA– Edema agudo del pulmón



PEEP(Presión Positiva al Final de la Espiración)

• Clasificación.– PEEP Optima.

• Es aquel nivel de PEEP con la que se optiene una mejor PaO2 los con niveles menores de FiO2 y/o el menor Shunt intrapulmonar < 12%.

– Mejor PEEP.• Es la que se adapta a las condciones clínicas, hemodinámicas y pulmonares del

paciente .

– Super PEEP.• Aquel nivel de PEEP que con una FiO2 del 100% se logra una PaO2 >400

mmHg, independiente de las complicaciones que se provoquen.

– PEEP Mínima.• Es el nivel más bajo de PEEP que permite disminuir la FiO2 por debajo de

60%.

– AutoPEEP (PEEP intrinseca)• Es el desarrollo no intensional de la PEEP a nivel alveolar



Monitoreo del paciente ventilado

• Oximetría de pulso• Gasometría arterial• Rayos X de Tórax• Glicemia y electrolitos• Frotis y cultivo de esputo

seriados• Monitoreo de V, P, fr, FiO2

• Control de capnometría• Monitoreo de sedación



Complicaciones de la Ventilación• Barotrauma• ↓ Gasto Cardíaco• ↑ PIC• ↓ Función renal• ↓ Función hepática• Mala movilización

de secreciones• Neumonía nosocomial• Toxicidad por oxígeno• Complicaciones psicológicas



Destete (weaning)• Criterios

necesarios:– Buena

actividad de músculos respiratorios

– Estabilidad hemodinámica

– Nivel de conciencia óptimo

– Gasometría óptima

– Ausencia de proceso infeccioso severo

– Ausencia de sedación y relajación

• Criterios respiratorios:– Fr < 38– Vt > 4ml/kg

(>325 ml)– V min <15

l/min– Sat O2 > 90%– Pa O2 > 75

mmHg– PaCO2 < 50

mmHg– Fi O2 < 60%– P ins max < -

15 cmH2O



Lesiones pulmonares inducidas por el Lesiones pulmonares inducidas por el ventiladorventilador

•Barotrauma

•Volutrauma

•Atelectrauma

•El biotrauma



VentilaciVentilacióón Mecn Mecáánica No nica No InvasivaInvasiva

Dr. EfraDr. Efraíín Estrada Choquen Estrada ChoqueN e u m o l o g N e u m o l o g íí a a ––I n t e n s i v aI n t e n s i v a

U N J F S C

HUACHO

P E R U




ConceptoEs la provisión de soporte ventilatorio a travéz de la vía respiratoria del paciente usando una mascarilla, boquilla o cualquier dispositivo que no invada la vía aérea, con el objetivo de mejorar la insuficiencia respiratoria y mantener una adecuada oxigenación tisular.

En Kinnear W, Et al. BTS Guideline Non Invasive Ventilation in Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.


• Principal causa de muerte porinfecciones intrahospitalarias.

• Mortalidad del 24-76%, media de 50%.

• Prevalencia de 16-52/100 pacientes Ventilados

NeumonNeumonííaa AsociadaAsociada a a VentiladorVentiladorEpidemiologEpidemiologííaa

Grassman R, Et al. Evidence-Based Assessment of Diagnostic Tests for Ve n t i l a t o r-Associated Pneumonia. Chest 2000;17:S177-218. En Hubmayr RD, Et al. ATS-ERS-ESICM-SRLF- Statement of the 4th Intern Consensus on ICU-Acquired Pneumonia. IntensiveCare Med 2002;28:1521–36.


PPUULLMMOOTTOORR

VentilaciVentilacióón Mecn Mecáánica No Invasivanica No Invasiva



Epidemiología del Uso de VMNI Actual

* En el Reino Unido se usa en el 20% de hospitalizados por EPOC.

* En Francia, Suiza y España en el 10-67% de hospitalizados en UCI’s.

* Se a calculado que un 70% de todas las formas de insuficienciarespiratoria mejora o se corrige con la VMNI.

* No a sido valorado en pacientes postquirúrgicos aún.



O b j e t i v o sMejorar la oferta de oxígeno a los tejidos.

Mantener en reposo los músculos inspiratorios.

Reclutar alveolos y aumentar el volumen pulmonar.

Revertir rápido la insuficiencia respiratoria hipercápnica.

Evitar la neumonia asociada a ventilador en inmunodeprimidos.

Evitar complicaciones de la canula orotraqueal: Estenosis y Traqueomalásia.

En pacientes que rechazan la VMI o que el médico decidió no sería ética

En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77. En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory FailureHypoxemic Eur Resp J 2001;18:209-220. En Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.



VNI por Presión Negativa Externa.

VNI por Oscilación de la Pared Torácica.

VNI por Presión Positiva Continua de la

Vía Aérea.

VNI por Presión Positiva Binivel.

VentilaciVentilacióón Mecn Mecáánica No Invasivanica No Invasiva--ModalidadesModalidades



CPAP y Bi PAPVentilaciVentilacióón Mecn Mecáánica No Invasivanica No Invasiva



Formas de Aplicar Presión Positiva

• Ventilación con Presión Soporte (PSV) + PEEP Nasal / Oronasal.

• Ventilación con Presión Positiva de la Vía Aérea (VPAP) Nasal / Oronasal.

• Ventilación Ciclada por Presión (PCV) Nasal.

• Presión Positiva Inspiratoria de la Vía Aérea (IPAP)

• Presión Positiva Espiratoria de la Vía Aérea (EPAP)

• IPAP y EPAP en un nivel comparable (CPAP)

• IPAP y EPAP a nivel diferente (BiPAP)En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure

Hypoxmic Eur Resp J 2001;18:209-220.



Bi P A P

* ↓ o Corrige el AutoPEEP generado por atrapamiento aéreo.

* Emplea sensores de flujo para límites de sensibilidad de IPAP y EPAP mejorando su tolerancia.

* Enriquece el FiO2 al 35% y se le puede agregar O2 para ↑ FiO2

* Presenta un oximetro para FiO2 en el circuito.* No requiere humidificadores, ni calentadores.* Tiene alarmas de presión, flujo o volumen para IPAP y

EPAP.∗ La IPAP y EPAP se regulan conforme la patología, la

tolerancia y la evolución.

En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77. En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure Hypoxemic

Eur Resp J 2001;18:209-220. En Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.









CPAP y Bi PAP









Monitorización Clínica del Paciente

- Comodidad del paciente.

- Nivel de Conciencia.

- Movilidad de la Pared Torácica y Abdominal.

- Uso de los Musculos Accesorios de la Respiración.

- Coordinación del Esfuerzo Respiratorio con el Ventilador.

- Frecuencia Respiratoria y Cardiaca.

En Wysocki M , Antonelli M. Noninvasive Mechanic Ventilation in Acute Respiratory Failure Hypoxemic Eur Resp J 2001;18:209-220. En Wunderink JG, Jennings SG. Ventilación No Invasora. En MacIntyre NR, Branson R. Ventilación Mecánica. México D. F. McGraw-Hill Interamericana 1a. Ed. 2002;511-24. En Kinnear W, Et al. BTS Guideline NIV en Acute Respiratory Failure. Thorax 2002;57:192-211.





Indicaciones en EPOC a Largo Plazo1. Sintomas: fatiga y disnea severa.2. Alteraciones en el intercambio gaseoso:

* PaCO2 > 55 mmHg o PaCO2 entre 50-54 mmHG y SatO2 < 88% por más del 10% del tiempo de monitoreo con O2 suplementario.

* Insuficiencia para responder a tratamiento médico óptimo: Dósis máximas de esteroides y broncodilatadores u oxígeno.

3. Insuficiencia para responder al Tx con CPAP si se asocia aSAOS moderado a severo.

4. Revalorar despues de 2 meses de tratamiento, continuar si elcumplimiento es adecuado (>4 hrs/dia) y la respuesta terapeutica es adecuada.


En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77. En Brochard L, Mancebo J, Elliott MW. Noninvasive Ventilation for Acute Respiratory Failure. Eur Resp J 2002;19:712-21.


En Enfermedades Restrictivas Torácicas1. Deformidades de la Pared Torácica:

* Xifoescoliosis.* Secuelas Postoracoplastia por tuberculosis.

2. Enfermedades Neuromusculares Lentamente Progresivas:* Síndrome Postpolio. * Esclerosis múltiple.* Lesión alta de la médula espinal.. * Atrofia muscular espinal.* Distrofia Musc. lentamente progresiva. * Parálisis diafragmática bilateral.

3. Enfermedades neuromusculares más rápidamente progresivas:* Distrofia muscular de Duchenne.* Esclerosis lateral amiotrófica.

4. Enfermedades Neuromusculares rapidamente progresivas:* Síndrome de Guillain-Barré.* Miastenia gravis.


En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77.


Indicaciones en Enfermedades Restrictivas1. Síntomas como fatiga, cefalea matinal, hipersomnia, enuresis,

disnea y pesadillas.2. Signos de cor pulmonale y cianosis.

3. Deterioro del intercambio gaseoso:* PaCO2 > 45 mmHg diario* Desaturación de oxígeno nocturna < 90% por más de 5 min ó >10% del tiempo de monitoreo total.

4. Otras indicaciones:* Recuperandose de Insuf. Resp. Aguda con retencíon persistente de CO2

* Hospitalizaciones repetidas por Insuf. Resp. Aguda.* Insuficiencia para responder a CPAP solo en Apnea Obstructiva del Sueño.


En Mehta S, Hill NS. Noninvasive Ventilation Am J Resp Crit Care Med 2001;163:540-77. En Wunderink JG, Jennings SG. Ventilación No Invasora. En MacIntyre NR, Branson R. Ventilación Mecánica. México D. F. McGraw-Hill Interamericana 1a. Ed. 2002;511-24.


VentilaciVentilacióón No Invasivan No Invasiva

B e n e f i c i o s

A corto plazo: A largo plazo:

* Alivia los síntomas. * Mejora la calidad y duración del sueño.

* Reduce el trabajo respiratorio. * Aumenta la calidad de vida.

* Mejora / estabiliza el intercambio- * Incrementa el estado funcional.

gaseoso. * Prolonga la vida.

* Hay buena sincronia paciente-ventilador.

* Minimiza riesgos.

• Evita la intubación.


GRACIAS


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MANEJO EN EMERGENCIA Y UCI VENTILACION … Respiratoria Aguda-1.pdf · diagnostico 1.-hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxÍgeno suplementario 2.- disminuciÓn progresiva