MAKALAH

VIROLOGI

ARTHROPOD-BORNE VIRAL DISEASES (Penyakit Arbovirus)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Mikrobiologi

OLEH

KELOMPOK 3

Felly Fitriyana Aprilly 25010120120011

Hanna Hulwiyyah 25010110120012

Ajeng Putri Maharani 25010110120013

Widya Ratna Wulan 25010110120014

Hesti Meylia Pratiwi 25010110110015

Chyntia Yulandari 25010110120099

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKATUNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG2011

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas limpahan

rahmat dan karunia-Nya kepada penyusun, sehingga penyusun dapat menyelesaikan

makalah yang berjudul “ARTHROPOD-BORNE VIRAL DISEASES (Penyakit

Arbovirus)” ini dengan lancar. Penulisan makalah ini bertujuan untuk memenuhi salah

satu tugas yang diberikan oleh dosen pengampu matakuliah Mikrobiologi. Makalah ini

ditulis dari hasil penyusunan data-data langsung yang penyusun peroleh dari referensi

literatur.

Tak lupa penyusun ucapkan terimakasih kepada pengajar mata kuliah

Mikrobiologi atas bimbingan dan arahan dalam penulisan makalah ini. Juga kepada

rekan-rekan mahasiswa yang telah memberikan dukungan moril sehingga dapat

diselesaikannya makalah ini.

Penyusun berharap dengan membaca makalah ini dapat member manfaat bagi

kita semua, dalam hal ini dapa tmenambah wawasan kita mengenai virus

ARTHROPOD-BORNE VIRAL DISEASES (Penyakit Arbovirus) pada mahasiswa

dalam berbagai pandangan khususnya dari penyusun.

Penyusun menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karenanya

kritik dan saran yang membangun dari pembaca sangat diharapkan demi perbaikan

kualitas makalah ini.

Penyusun,

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Virus adalah agen infeksius terkecil (dengan diameter antara 20 nm sampai

dengankira-kira 300nm) yang hanya mempunyai 1 jenis asam nukleat (RNA

atau DNA saja)sebagai genom mereka. Asam nukleat terbungkus mantel

protein yang dikelilingi olehmembran dari lipid. Unit infeksius secara

keseluruhan disebut virion. Dalam lingkungan ekstraseluler virus akan bersifat

inert (pasif). Virus hanya akan mengalami replikasi did a l a m s e l h i d u p

d e n g a n m e n j a d i p a r a s i t p a d a t i n g k a t g e n .

A s a m n u k l e a t v i r u s mengandung informasi penting untuk bisa

menghasilkan keturunannya yaitu dengan caramemprogram sel inang yang

diinfeksinya agar mensintesis makromolekul virus-spesifik. Setiap siklus replikasi

menghasilkan asam nukleat dan mantel protein virus dalam jumlah yang banvak.

Mantel protein virus bergabung bersama-sama membentuk kapsidyang

be r fungs i membungkus dan men j aga s t ab i l i t a s a s am nuk l ea t v i ru s

t e rhadap lingkungan ekstraseluler. Selain itu juga berfungsi untuk

mempermudah penempelanserta penetrasi virus terhadap sel baru yang dapat

dimasukinya. Infeksi virus terhadap selinang yang dimasukinya dapat berefek

ringan atau bahkan tidak berefek sama sekali namun mungkin juga bisa

membuat sel inang rusak atau bahkan mati.

Adapun sifat-sifat khusus virus menurut Lwoff, Home dan Tournier (1966)

adalah:

1. Bahan genetik virus terdiri dari asam ribonukleat (RNA) atau

asamdeoksiribonukleat (DNA), akan tetapi tidak terdiri dari kedua jenis

asam nukleatsekaligus.

2. Struktur virus secara relatif sangat sederhana, yaitu terdiri dari

pembungkus yangmengelilingi atau melindungi asam nukleat.

3. Virus mengadakan reproduksi hanya dalam sel hidup, yaitu di

dalam nukleus,sitoplasma atau di dalam keduanya dan tidak mengadakan

kegiatan metabolisme jika berada di luar sel hidup.

4. Virus tidak membelah diri dengan cara pembelahan biner. Partikel

virus barudibentuk dengan suatu proses biosintesis majemuk yang dimulai

dengan pemecahan suatu partikel virus infektif menjadi lapisan protein

pelindunng dankomponen asam nukleat infektif.

5. Asam nukleat partikel virus yang menginfeksi sel mengambil alih

kekuasaan dan pengawasan sistem enzim hospesnya, sehingga selaras

dengan proses sintesisasam nukleat dan protein virus.

6. Virus yang menginfeksi sel mempergunakan ribosom sel hospes

untuk keperluanmetabolismenya.

7. Komponen-komponen utama virus dibentuk secara terpisah dan

baru digabung didalam sel hospes tidak lama sebelum dibebaskan.

8. Selama berlangsungnya proses pembebasan,beberapa partikel

virus mendapatselubung luar yang mengandung lipid protein dan bahan-

bahan lain yang sebagian berasal dari sel hospes.

9. Partikel virus lengkap disebut virion dan terdiri dari inti asam

nukleat yangdikelilingi lapisan protein yang bersifat antigenik yang

disebut kapsid dengan atautanpa selubung di luar kapsid.

Ar s i t ek tu r v i ru s dapa t d ike lompokkan men jad i 3 j en i s

be rda sa rkan pada susunan sub unit morfologi:

1. Bentuk tangkup kubus, contoh: adenovirus

2. Bentuk tangkup heliks, contoh: orthomyxovirus

 

B. TUJUAN

1. Mengetahui penjelasan umum tentang sejarah, struktur dan jenis – jenis virus

2. Mengetahui pengertian tentang Arbovirus (ARTHROPOD-BORNE VIRAL

DISEASES )

C. MANFAAT

1. Pembaca mampu mengetahui tentang sejarah sejarah, struktur dan jenis – jenis

virus.

2. Pembaca mampu mengetahui pengertian tentang Arbovirus (ARTHROPOD-

BORNE VIRAL DISEASES )

BAB II

PEMBAHASAN

Arbovirus adalah virus yang disebabkan oleh Artropoda dan juga ditularkan

oleh Arthropoda terutama nyamuk dan kutu. Arbovirus adalah nama dari kumpulan

virus yang beragam spesies, jumlahnya lebih dari 400 jenis. Terakhir kali mereka

diberi nama untuk berbagai penyakit yang disebabkannya, seperti demam kuning, atau

tempat di mana mereka pertama kali diisolasi, seperti St.Louis virus ensefalitis.

Suatu kumpulan dari virus yang baru, yang disebut roboviruses baru-baru ini

sering muncul. Istilah "robo" mengacu pada kenyataan bahwa virus ini berasal dari

hewan pengerat, yang artinya virus ini ditularkan langsung oleh tikus ke manusia

tanpa vektor arthropoda. Penularan terjadi ketika keadaan lingkungan kering dan bau

kotoran tikus yang terhirup ke dalam paru-paru manusia. Dua roboviruses

menyebabkan sindrom gangguan pernapasan yang sangat fatal, yaitu: Sin Nombre

virus ( hantavirus ) dan virus Whitewater Arroyo (arenavirus).

A. SIFAT PENTING (KARAKTERISTIK)

Arbovirus diklasifikasikan dalam tiga famili, yaitu togavirus, flavivirus, dan

bunyavirus.

1. Togavirus

Mempunyai ciri – ciri nukleokapsid ikosahedral dikelilingi oleh lapisan

dan genom terdampar, positif-polaritas tunggal RNA. Ukuran mereka adalah

sekitar 70 nm diameter, kdan ini berbeda dengan flavivirus yang berukuran

diameter 40-50 nm. Togavirus dibagi menjadi dua, yaitu famili alphavirus dan

rubivirus. Rubivirus merupakan rubella virus.

2. Flavivirus

Flavivirus mirip dengan togavirus, yaitu mereka juga memiliki

nukleokapsid icosahedral dikelilingi oleh lapisan dan beruntai tunggal,

polaritas positif-genom RNA, hanya saja diameter flavivirus adalah 40-50 nm,

sedangkan togavirus memiliki diameter 70 nm .

3. Bunyavirus

Bunyaviruses memiliki nukleokapsid heliks dikelilingi oleh lapisan

dan genom yang terdiri dari tiga segmen polaritas negatif-RNA yang terikat

oleh kumpulan hidrogen.

B. PENULARAN DAN PENYEBARAN

Siklus hidup arbovirus didasarkan pada kemampuan virus ini berkembang

biak baik di host vertebrata dan vektor pengisap darah. Untuk transmisi efektif,

virus harus berada dalam aliran darah dari host vertebrata (viremia) dalam titer

cukup tinggi yang akan diambil dalam volume kecil darah selama gigitan

serangga berlangsung.

Setelah dihisap oleh serangga, virus bereplikasi dalam usus arthropoda dan

kemudian menyebar ke organ lain, termasuk kelenjar ludah. Hanya betina dari

spesies berfungsi sebagai vektor virus, karena hanya betinalah yang memerlukan

darah dalam rangka untuk produksi progeni. Waktu utama untuk virus ini disebut

periode inkubasi ekstrinsik, 5 jam sebelum virus tersebut mengalami replikasi

untuk air liur vektor mengandung virus yang cukup untuk mengirimkan dosis

menular. Untuk kebanyakan virus, rentang masa inkubasi ekstrinsik 7 sampai

dengan 14 hari.

Selain transmisi melalui vertebrata, beberapa arbovirus yang ditularkan

secara vertikal yaitu melalu "transovarian" dari kutu ibu kepada keturunannya.

Transmisi vertikal memiliki nilai penting bagi kelangsungan hidup virus jika host

vertebrata tidak tersedia.

Manusia terlibat dalam siklus penularan arbovirus dalam dua cara yang

berbeda. Biasanya, manusia adalah host penting, karena konsentrasi virus dalam

darah manusia terlalu rendah dan durasi viremia terlalu singkat untuk gigitan

selanjutnya untuk mengirimkan virus. Namun, dalam beberapa penyakit,

misalnya, demam kuning dan demam berdarah, manusia memiliki tingkat viremia

tinggi dan bertindak sebagai reservoir virus.

Infeksi oleh arbovirus biasanya tidak menyebabkan penyakit baik dalam

vektor arthropoda atau pada hewan vertebrata yang berfungsi sebagai hospes

alami. Penyakit terjadi terutama ketika virus menginfeksi host inti. Sebagai

contoh, siklus virus demam kuning tidak membahayakan untuk monyet-monyet

hutan di Amerika Selatan, tetapi ketika virus menginfeksi demam, manusia

kuning dapat terjadi.

Lima jam masa inkubasi intrinsik adalah interval antara waktu gigitan dan

munculnya gejala pada host manusia.

C. TEMUAN KLINIS DAN EPIDEMIOLOGI

Penyakit yang disebabkan oleh arbovirus berkisar dari yang ringan hingga

yang fatal. Gambaran klinisnya dibagi menjadi dari tiga kategori, yaitu

ensefalitis, demam berdarah atau demam dengan myalgias, arthralgias, dan ruam

nonhemorrhagic. Patogenesis penyakit ini tidak hanya melibatkan efek cytocidal

virus tetapi juga komponen permukaan immunopathologic.

Setelah sembuh dari penyakit, kekebalan biasanya seumur hidup.

Penyakit arboviral terjadi terutama di daerah tropis tetapi juga ditemukan dalam

zona temperate seperti Amerika Serikat dan sejauh utara Alaska dan Siberia.

Mereka memiliki kecenderungan untuk menyebabkan wabah penyakit tiba-tiba,

umumnya pada antarmuka antara masyarakat manusia dan hutan atau kawasan

hutan.

1. VIRUS Equine ensefalitis timur

Dari empat virus ensefalitis tercantum dalam Tabel 42-2, ensefalitis kuda

timur (EEE) virus penyebab penyakit yang paling parah dan berhubungan dengan

tingkat kematian tertinggi (sekitar 50%). Dalam habitat aslinya, virus ditularkan

terutama oleh nyamuk rawa, Culiseta, di antara burung liar kecil dari Atlantik dan

Gulf Coast negara. Spesies nyamuk Aedes diduga membawa virus dari reservoir

yang liar-burung ke host buntu pokok, kuda dan manusia. Jumlah kasus

ensefalitis manusia yang disebabkan oleh virus EEE di Amerika Serikat biasanya

berkisar dari nol sampai empat per tahun, namun wabah yang melibatkan ratusan

kasus juga terjadi. Infeksi subklinis jauh melampaui jumlah kasus terbuka.

Ensefalitis ini ditandai dengan tiba-tiba mengalami sakit kepala parah,

mual, muntah, dan demam. Perubahan status mental, seperti kebingungan dan

pingsan, terjadi. Sebuah progresif menurun dengan cepat tentunya dengan

kekakuan nuchal, kejang, dan koma terjadi. Jika pasien bertahan, yang sequelae

sistem saraf pusat biasanya parah. Imunitas berikut infeksi seumur hidup.

Diagnosis dibuat dengan mengisolasi virus baik atau menunjukkan peningkatan

titer antibodi. Dokter harus memiliki indeks kecurigaan yang tinggi pada bulan-

bulan musim panas di wilayah geografis yang sesuai. Penyakit ini tidak terjadi

pada musim dingin karena nyamuk tidak aktif. Tidak diketahui bagaimana virus

bertahan hidup di musim dingin-burung, nyamuk, atau mungkin beberapa hewan

lainnya.

Tidak ada terapi antivirus tersedia. Vaksin dibunuh tersedia untuk

melindungi kuda, tetapi tidak manusia. Penyakit ini terlalu jarang untuk produksi

vaksin manusia untuk secara ekonomi layak.

2. VIRUS Equine ensefalitis barat

Ensefalitis kuda Barat (WEE) virus penyebab penyakit yang lebih sering di jumpai

dari pada virus EEE, tetapi penyakit tidak begitu parah. Infeksi tanpa gejala lebih banyak

daripada yang jelas gejalanya dengan perbandingan 100:1. Jumlah kasus di Amerika

Serikat biasanya berkisar antara 5 dan 20 per tahun, dan tingkat kematiannya adalah

sekitar 2%.

Virus ini ditularkan terutama oleh nyamuk Culex di antara penduduk, burung liar

dari negara-negara barat, terutama di daerah dengan lahan pertanian irigasi. Gambaran

klinis infeksi virus WEE mirip namun tidak begitu parah itu disebabkan oleh virus EEE.

Sequelae kurang umum. Diagnosis dibuat dengan mengisolasi virus atau mengamati

peningkatan titer antibodi. Tidak ada terapi antivirus. Ada vaksin dibunuh untuk kuda,

tetapi bukan untuk manusia.

3. VIRUS ST. LOUIS ensefalitis

St Louis Encephalitis (SLE) virus penyebab penyakit di wilayah geografis yang

lebih luas dibandingkan EEE dan WEE virus. Hal ini ditemukan di negara-negara

selatan, pusat, dan barat dan menyebabkan ensefalitis 10-30 kasus per tahun di Amerika

Serikat.

Virus ini ditularkan oleh beberapa jenis nyamuk Culex yang bervariasi tergantung

pada lokasi. Sekali lagi, burung liar kecil, burung gereja terutama bahasa Inggris, adalah

reservoir dan manusia dead end host. Meskipun EEE dan virus WEE sebagian besar di

daerah pedesaan, virus SLE terjadi di daerah perkotaan karena nyamuk lebih memilih

untuk berkembang biak di air limbah stagnan. SLE virus penyebab ensefalitis agak berat

dengan tingkat kematian yang mendekati 10%. Sebagian besar infeksi tanpa gejala.

Sequelae jarang terjadi. Diagnosis biasanya dibuat secara serologis, karena virus ini sulit

untuk mengisolasi. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia.

4. VIRUS CALIFORNIA ensefalitis

California ensefalitis (CE) virus pertama kali diisolasi dari nyamuk di California

pada tahun 1952, tetapi namanya keliru karena penyakit pada manusia terjadi di negara

bagian utara-tengah. Strain dari 11 virus CE yang menyebabkan ensefalitis yang paling

sering disebut La Crosse untuk kota di Wisconsin di mana itu terisolasi. CE virus adalah

satu-satunya dari empat virus ensefalitis utama di Amerika Serikat yang merupakan

anggota dari keluarga bunyavirus.

La Crosse Virus, seperti yang sering disebut, adalah penyebab paling umum

arboviral ensefalitis di Amerika Serikat. Hal ini ditularkan oleh nyamuk Aedes triseriatus

themosquito antara tikus hutan. Virus ini berlalu transovarial di nyamuk dan dengan

demikian bertahan pada musim dingin ketika nyamuk tidak aktif.

Gambaran klinis dapat ringan, menyerupai meningitis enterovirus, atau berat,

menyerupai ensefalitis herpes. Kematian jarang terjadi. Diagnosa biasanya dibuat

serologis bukan dengan isolasi virus. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia.

5. VIRUS Demam Kutu Colorado

Dari lima penyakit yang dijelaskan dalam Tabel 42-2, Colorado centang demam

(KKP) adalah yang paling mudah dibedakan dari yang lain, baik secara biologis dan

klinis. Virus KKP adalah reovirus ditularkan oleh kutu kayu andersoni Dermacentor

antara tikus kecil, misalnya, tupai dan tupai, Pegunungan Rocky. Ada sekitar 100-300

kasus per tahun di Amerika Serikat.

Penyakit ini terjadi terutama di hiking orang atau berkemah di Pegunungan Rocky

dan ditandai dengan demam, sakit kepala, nyeri retro-orbital, dan mialgia berat. Diagnosis

dibuat baik dengan mengisolasi virus dari darah atau dengan mendeteksi kenaikan titer

antibodi. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia. Pencegahan dengan mengenakan

pakaian pelindung dan memeriksa kulit untuk kutu.

6. VIRUS Nile Barat

Virus West Nile (WNV) menyebabkan wabah ensefalitis di New York City dan

sekitarnya pada bulan Juli, Agustus, dan September 1999. Ini adalah pertama kalinya

WNV menyebabkan penyakit di Amerika Serikat. Dalam wabah ini, ada 27 kasus yang

dikonfirmasi dan 23 kasus kemungkinan, termasuk 5 kematian. Banyak burung, terutama

burung gagak, meninggal juga. Tidak ada kasus manusia terjadi setelah luas wilayah

penyemprotan untuk kontrol nyamuk dan awal cuaca dingin.

Pada musim panas tahun 2000, ada 18 kasus dan 1 kematian, dan pada bulan Juli 2001,

virus telah menyebar ke banyak negara di sepanjang Pantai Timur (dari New Hampshire

ke Florida) dan sejauh barat Louisiana. Pada tahun 2001, ada 48 kasus manusia Nil Barat

ensefalitis dan 5 kematian. Pada tahun 2002, terjadi peningkatan yang ditandai dalam

jumlah kasus. Ada lebih dari 4000 kasus, 274 orang meninggal, dan virus menyebar

sampai barat Colorado. Ini adalah jumlah kematian tertinggi yang pernah disebabkan

oleh nyamuk ensefalitis yang ditularkan di Amerika Serikat. Pada tahun 2003, ada 7700

kasus, di antaranya 166 meninggal, dan virus telah menyebar ke California. Tidak

diketahui bagaimana WNV memasuki Amerika Serikat, tetapi baik sebagai penumpang

terinfeksi atau nyamuk yang terinfeksi dibawa oleh pesawat tampaknya mungkin terlibat.

WNV adalah Flavivirus yang digolongkan dalam kelompok antigenik yang sama

seperti virus SLE. Hal ini endemik di Afrika namun telah menyebabkan ensefalitis di

wilayah Eropa dan Asia juga. burung liar merupakan reservoir utama dari virus ini, yang

ditularkan oleh nyamuk, terutama spesies Culex. Manusia sebagai dead end host.

Penularan virus melalui transplantasi organ padat juga terjadi.

Gambaran klinis termasuk demam, kebingungan, dan kelemahan otot mencolok mirip

dengan sindrom Guillain-Barre pada orang yang sebelumnya sehat di atas usia 60 tahun.

Kurang dari 1% dari mereka yang terinfeksi memiliki penyakit dengan menimbulkan

gejala.

Diagnosis laboratorium dapat dibuat oleh salah satu isolasi virus dari jaringan

otak, darah, atau cairan tulang belakang atau dengan mendeteksi antibodi dalam cairan

tulang belakang atau darah. tes PCR berbasis juga tersedia. Tidak ada terapi antivirus

atau vaksin tersedia. Dalam upaya untuk mencegah penularan melalui darah, bank darah

skrining darah yang disumbangkan untuk kehadiran WNV menggunakan probe asam

nukleat khusus untuk virus.

D. DEMAM KUNING

Walaupun demam kuning dan demam berdarah tidak endemik di Amerika

Serikat, perjalanan yang luas oleh Amerika untuk daerah tropis berarti bahwa kasus

impor terjadi. Hal ini wajar, karena itu, dokter di Amerika Serikat akan berkenalan

dengan dua penyakit. Kedua virus demam kuning dan virus dengue diklasifikasikan

sebagai flaviviruses. Tabel 42-3 menggambarkan epidemiologi penyakit arboviral

penting yang terjadi terutama di luar Amerika Serikat. Ensefalitis virus Jepang, juga

Flavivirus dan sebagai penyebab utama ensefalitis epidemi di Asia, diuraikan dalam Bab

46.

Sesuai namanya, demam kuning ditandai dengan penyakit kuning dan

demam. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya dan dapat mengancam jiwa

yang diawali dengan tiba-tiba mengalami demam, sakit kepala, mialgia, dan

fotofobia. Setelah prodrome ini, kemajuan gejala untuk melibatkan hati, ginjal,

dan jantung. Sujud dan shock terjadi, disertai dengan perdarahan saluran

pencernaan bagian atas dengan hematemesis ("muntah hitam"). Diagnosis di

laboratorium dapat dibuat baik dengan mengisolasi virus atau dengan mendeteksi

kenaikan titer antibodi. Tidak ada terapi antivirus yang tersedia, dan tingkat

kematian tinggi. Jika pasien sembuh, tidak terjadi kemudian infeksi kronis dan

kekebalan seumur hidup yang diberikan.

Yellow fever terjadi terutama di daerah tropis Afrika dan Amerika Selatan.

Dalam epidemiologi demam kuning, dua siklus yang berbeda ada di alam, dengan

reservoir yang berbeda dan vektor.

1. Jungle demam kuning adalah penyakit monyet di Afrika tropis dan

Amerika Selatan,melainkan ditularkan terutama oleh nyamuk treetop

spesies theHaemagogus. Monyet merupakan reservoir permanen,

sedangkan manusia adalah host disengaja. Manusia (misalnya, pemotong

pohon) yang terinfeksi ketika mereka memasuki hutan occupationally.

2. Sebaliknya, demam kuning perkotaan adalah penyakit manusia yang

ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang berkembang biak di

genangan air. Dalam bentuk perkotaan penyakit, manusia adalah reservoir.

Untuk transmisi efektif untuk terjadi, virus harus bereplikasi di nyamuk

selama 12 - pada periode 14-hari inkubasi ekstrinsik. Setelah gigitan

nyamuk yang terinfeksi orang itu, masa inkubasi intrinsik 3-6 hari.

Pencegahan demam kuning melibatkan pengendalian nyamuk dan

imunisasi dengan vaksin yang mengandung hidup, dilemahkan virus demam

kuning. Wisatawan dan penduduk daerah endemik harus diimunisasi.

Perlindungan berlangsung hingga 10 tahun, dan penguat diperlukan setiap 10

tahun untuk pelancong memasuki negara tertentu. Epidemi masih terjadi di

beberapa bagian tropis Afrika dan Amerika Selatan. Karena merupakan vaksin

hidup, itu tidak boleh diberikan kepada orang-orang immunocompromised atau

untuk wanita hamil.

E. DENGUE VIRUS

Walaupun demam berdarah tidak endemik di Amerika Serikat, tetapi

beberapa wisatawan yang pulang dari Karibia dan daerah tropis lainnya kembali

dengan penyakit ini ke Amerika. Dalam beberapa tahun terakhir, ada 100-200

kasus per tahun di Amerika Serikat, terutama di negara-negara selatan dan timur.

Diperkirakan bahwa sekitar 20 juta orang terinfeksi oleh virus dengue setiap tahun

di seluruh dunia. Dengue adalah penyakit arboviral paling umum di dunia.

Demam breakbone mulai tiba-tiba dengan influenzalike sindrom yang terdiri dari

demam, malaise, batuk, dan sakit kepala, nyeri pada otot dan sendi (breakbone).

Setelah seminggu atau lebih, maka regresi gejala tetapi kelemahan dapat

bertahan. Sebaliknya, demam berdarah dengue adalah penyakit yang berbahaya,

dengan tingkat kematian yang mendekati 10%. Gejala awalnya adalah sama

dengan dengue klasik, tetapi kemudian shock dan perdarahan, terutama ke dalam

saluran pencernaan dan kulit, mengembangkan. Demam berdarah dengue terjadi

terutama di Asia selatan, sedangkan bentuk klasik ditemukan di wilayah tropis di

seluruh dunia.

Dengue shock syndrome ini disebabkan oleh produksi dalam jumlah besar

bereaksi silang antibodi pada saat infeksi dengue kedua. patogenesis adalah

sebagai berikut: Pasien pulih dari dengue klasik yang disebabkan oleh salah satu

dari empat serotipe, dan antibodi terhadap serotipe yang dihasilkan. Ketika pasien

terinfeksi dengan yang lain serotipe virus dengue, reaksi, anamnestic heterotypic

terjadi, dan sejumlah besar antibodi bereaksi silang ke serotipe pertama

diproduksi. Ada dua hipotesis tentang apa yang terjadi selanjutnya. Salah satunya

adalah bahwa kompleks imun terdiri dari virus dan antibodi dibentuk yang

mengaktifkan komplemen, menyebabkan permeabilitas pembuluh darah

meningkat dan trombositopenia. Yang lainnya adalah bahwa antibodi

meningkatkan masuknya virus ke dalam monosit dan makrofag dengan

pembebasan akibatnya sejumlah besar sitokin. Dalam kedua shock, skenario dan

hasil perdarahan.

Virus DBD ditularkan oleh nyamuk A. aegypti, yang juga merupakan

vektor virus demam kuning. Manusia merupakan reservoir untuk virus dengue,

tetapi siklus hutan yang melibatkan monyet sebagai waduk dan lain spesies Aedes

sebagai vektor diduga.

Diagnosis dapat dibuat di laboratorium baik oleh isolasi virus pada kultur

sel atau dengan tes serologis yang menunjukkan adanya antibodi IgM atau

meningkat empat kali lipat atau lebih dalam titer antibodi dalam serum akut dan

sembuh.

Tidak ada terapi antivirus atau vaksin untuk demam berdarah tersedia.

Wabah dikendalikan dengan menggunakan insektisida dan pengeringan genangan

air yang berfungsi sebagai tempat perkembangbiakan nyamuk. perlindungan

pribadi termasuk menggunakan pakaian dan memakai pengusir nyamuk yang

menutupi seluruh tubuh.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

1. Arbovirus adalah virus yang disebabkan oleh Artropoda dan juga ditularkan oleh

Arthropoda terutama nyamuk dan kutu.

2. Sifat penting arbovirus, yaitu togavirus, flavivirus, dan bunyavirus.

3. Siklus hidup arbovirus didasarkan pada kemampuan virus ini berkembang biak

baik di host vertebrata dan vektor pengisap darah.

4. Gambaran klinis arbovirus dibagi menjadi dari tiga kategori, yaitu ensefalitis,

demam berdarah atau demam dengan myalgias, arthralgias, dan ruam

nonhemorrhagic.

B. SARAN

Sebaiknya pembaca memahami penjelasan dari arbovirus ini sehingga mampu

dijadikan sebagai referensi untuk menghindari dari virus ini.