SISTEM KARDIOVASKULERKASUS IIANGINA PECTORIS STABIL

OLEH :ELKO WITIN ELKOSI DIANA JUWITADONI SURYANTOANGGUN SEPTIWIFIRMANSYAHDANI FRANSISKAM. MEDI PRATAMABAYU ARIS MUNANDARAGENG SUPRIADI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANUNIVERSIITAS MALAHAYATIBANDAR LAMPUNG2014KATA PENGANTAR

Puji sukur penulis panjatkan ke hadirat tuhan yang maha esa, karna berkat karunianya penulis mampu menyelesaikan makalah kasus II yang berjudul Angina pectoris stabil.Makalah angina pectoris stabil ini dimaksutkan untuk memenuhi tugas kelompok yang diberikan oleh dosen dalam mata kuliah system kardiovaskuler. Sesuai dengan judulnya, makalah angina pectoris stabil berisi pengertian dan pokok-pokok masalah yang harus dikaji oleh kelompok yang mendapatkan tugas oleh dosen dalam mata kuliah system kardiovaskuler.Pada penulisan makalah ini diharapkan dapat digunakan oleh teman-teman mahasiswa S1 keperawatan yang lain karena penulis telah berusaha untuk membuat makalah ini untuk melengkapi kebutuhan materi dalam mata kuliah system kardiovaskuler.Demikian, semoga bermanfaat. Kritik dan saran yang membangun untuk penyempurnaan isi makalah ini sangat diharapkan.Kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini kami ucapkan terimakasih.

Bandar lampung, maret 2014

Penulis

DAFTAR ISIKata pengatar .................................................................................................................................iDaftar isi ........................................................................................................................................iiBab IPendahuluan1.1 Latar belakang .................................................................................................11.2 Tujuan ..............................................................................................................21.2.1 tujuan umum ...21.2.2 tujuan khusus ..........2Bab II Tinjauan pustaka 2.1 definisi ......32.2 Etiologi ......32.3 Faktor - factor resiko......42.4 Faktor pencetus serangan...42.5 Komplikasi.52.6 Gambaran klinis.52.7 Tipe serangan.52.8 Patofisiologi...72.9 Pathway .82.10 Pemeriksaan diagnostic....92.11 Terapi farmakologi...92.12 diagnosa.....10Bab IIIStudi kasus3.1 Kasus .....................113.2 Pertanyaan..........................113.3 Penyelesaian kasus .....12Bab IVPenutup 4.1 kesimpulan ...........224.2 saran .....22

Daftar pustaka ............................................................................................................................16BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah perasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas.Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat.Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

1.2Tujuan1.2.1 tujuan umum : meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dalam melaksanakan proses asuhan keperawatan pada penyakit Angina pectoris1.2.2tujuan khusus : untuk dapat : 1.menjelaskan anatomi jantung khususnya vaskularisasi dan innervasi jantung 2. menjelaskan perbedaan nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dengan nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit non-kardiovaskuler !3.menjelaskan mekanisme nyeri dada substernal yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler !4.Menjelaskan mekanisme nyeri dada substernal yang dialami oleh pasien tersebut bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri 5.mengetahui mekanisme nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat6.mengetahui hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario7.memahami hubungan riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun dan merokok 50 bungkus pertahun dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario8. mengetahui Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis9.dapat menjelaskan Jelaskan Differential Diagnosis (DD) dan penatalaksanaannya ?

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1DEFINISIANGINA PECTORISAngina pectoris adalah nyeri hebat pada dada yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksismal nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. (Brunner dan Suddart, 1997)

2.2.ETIOLOGI1. Suply oksigen ke miokard turun Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis Faktor sirkulasi : hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi aorta. Faktor darah : anemia, hipoksemia, polisitemia.

2.Curah jantung meningkat : anemia, hipertiroid, aktifitas berat, emosi, makan terlalu banyak.3.Kebutuhan oksigen miokard meningkat : kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi miokard

2.3.FAKTOR-FAKTOR RESIKO1. Dapat Diubah (dimodifikasi)a. Diet (hiperlipidemia)b. Rokokc. Hipertensid. Stresse. Obesitasf. Kurang aktifitasg. Diabetes Mellitush. Pemakaian kontrasepsi oral

2. Tidak dapat diubaha. Usiab. Jenis Kelaminc. Rasd. Hereditere. Kepribadian tipe A

2.4.FAKTOR PENCETUS SERANGANFaktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :1. Emosi2. Stress3. Kerja fisik terlalu berat4. Hawa terlalu panas dan lembab5. Terlalu kenyang6. Banyak merokok2.5.KOMPLIKASI1. Stres psikologis 2. Miokard infark 3. Aritmia 4. Gagal jantung

2.6.GAMBARAN KLINIS1.Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.2.Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.5.Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin, palpitasi, dizzines.6.Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.7.Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

2.7.TIPE SERANGAN 1. Angina Pektoris Stabila. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.c. Durasi nyeri 3 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabila. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.b. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.c. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.d. Kurang responsif terhadap nitrat.e. Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.f. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.g. Resiko tinggi pada infark miokard

3. Angina Prinzmental (Angina Varian).a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.c. EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.d. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.e. Dapat terjadi aritmia.

4. Angina Nocturnala. Nyeri terjadi pada malam harib. biasanya saat tidurc. dapat dikurangi dengan duduk tegakd. umumnya akibat gagal ventrikel kiri

5. Angian dekubitusa. Angina saat berbaring6. Angina Refrakter Intrakablea. Angina yang sangat berat, sampai tak tertahankan7. Iskemia tersamara. Terdapat bukti objektif, tapi pasien tidak merasakan gejala.

2.8PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

2.9Patways

2.10PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa. Elektrokardiografi (EKG)30 % normal, 70 % abnormal pada episode nyeri dada atau aktifitas, berupa depresi segmen ST, atai gel.T invertedb. Kardiak enzimCK, CKMB, LDH, SGOT biasanya normal. Bila meningkat tanda infark miokard.c. Stres test / treadmil testST depresi atau T inverted, serangan angina saat latihan.d. Angiografi koroner10% normal, 90% berupa lesi koroner.e. Serum lipidHDL, LDL, Trigliserida meningkat, faktor resiko CAD/PJK.

2.11 TERAPI FARMAKOLOGI

NitrogliserinMerupakan obat pilihan utama untuk menangani angina pectoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia sehingga mengurahi nyeri pada angina.Nitrogliserin merupakan bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan pembuluh darah baik vena maupun arteri perifer sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan beban preload. Nitrat juga melemaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara kebutuhan dan suplai.Nitrogliserin biasanya diletakkan di bawah lidah (sublingual) atau antara gigi dan pipi (bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam waktu 3 menit.Pasien diminta untuk tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah hingga tablet larut semua. Jika nyeri dirasakan sangat berat, tablet dapat dikunyah terlebih dahulu untuk meningkatkan daya penyerapannya.

Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Obat ini sangat tidak stabil sehingga harus disimpan dalam botol yang berwarna gelap dan tertutup rapat. Tidak boleh disimpan dalam botol plastik dan logam.Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tak aktif bila terkena panas uap, udara, cahaya dalam waktu yang relatif lama.Bila nyeri menetap hingga lebih dari tiga tablet dalam interval 5 menit, segera bawa ke instalasi gawat darurat, curigai telah terjadi IMA.Efek samping dari nitrogliserin adalah rasa panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardi. Isordil dinitrat tampak efeknya hingga dua jam jika melalui sub lingual, efeknya menjadi tidak jelas jika peroral.Penyekat Beta-AdrenergikBila pasien masih mengeluhkan nyeri dada meskipun telah diberikan nitrogliserin dan merubah gaya hidup, obat ini mungkin diperlukan. Obat ini bekerja menurunkan kebutuhan oksigen jantung dengan menurunkan implus saraf simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan waktu kontraktilitas jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan. Hal ini sangat membantu dalam mengurangi nyeri dada dan memungkinkan pasien untuk beraktivitas berat, misal olahraga.Efeksamping dari obat ini adalah kelemahan muskuloskeletal, bradikardi, dan depresi mental.Pemberian obat ini perlu pemantauan terhadap tekanan darah dan frekuensi jantung. Pemantauan dilakukan dengan pasien dalam posisi tegak dan dilakukan setelah 2 jam pemberian. Penghentian mendadak konsumsi obat ini dapat menimbulkan gejala angina yang lebih parah dan menyebabkan IMA.Antagonis Ion KalsiumPenggunaan obat ini sangat berpengaruh terhadap kebutuhan dan suplai oksigen bagi jantung. Secara fisiologis, ion kalsium berperan dalam mempengaruhi kontraksi sel otot dan berperan dalam stimulasi listrik otot jantung.Antagonis Ion Kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan demikian juga beban ventrikel kiri. Sangat berguna untuk jenis angina prinzmetal.Pemberian pada gagal jantung harus dengan hati-hati, karena adanya penyekatan terhadap kalsium yang dibutuhkan dalam kontraltilitas. Hipotensi dapat terjadi dalam pemberian IV. Efek samping lain yang bisa terjadi adalah konstipasi, distres lambung, pusing, atau sakit kepala.Pemberian, umumnya 6-12 jam, untuk setiap individu pemberiannya dapat berbeda dosis.

2.12Diagnosa yang dapat ditemukan, antara lain:a. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardiumb. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematianc. Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasid. Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap terapuitik berhubuangan dengan tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai.e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.

BABA IIISTUDI KASUS3.1KASUS IISeorang Laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri dada. Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis. Dia memiliki riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia. Pada riwayat keluarga diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok pertahun.

3.2PERTANYAAN1.Jelaskan anatomi jantung khususnya vaskularisasi dan innervasi jantung !2.Jelaskan perbedaan nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler dengan nyeri dada yang disebabkan oleh penyakit non-kardiovaskuler !3.Jelaskan mekanisme nyeri dada substernal yang disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler !4.Mengapa nyeri dada substernal yang dialami oleh pasien tersebut bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri ?5.Mengapa nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat ?6.Apakah hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario ?7.Apakah hubungan riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun dan merokok 50 bungkus pertahun dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario ?8. Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis ?9.Jelaskan Differential Diagnosis (DD) dan penatalaksanaannya ?

3.2 PENYELESAIIAN KASUS

1. Anatomi jantung.

a. Vaskularisasi jantungEfisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenisasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil. Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteria koronaria kanan dan kiri. Arteria koronaria sinister mempunyai dua cabang besar, arteria desendens anterior kiri dan arteria sirkumfleksa kiri. Arteri koronaria dexter bercabang menjadi ramus marginalis, ramus transverses, ramus descendens posterior, serta cabang-cabang kecil yang mensuplai conus arteriosus dan SA node.b. Innervasi jantungInnervasi jantung dibagi menjadi innervasi intrinsic, yaitu system penghantar rangsang dan innervasi ekstrinsik, yaitu dibentuk oleh serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut-serabut simpatis berasal dari dua sumber, yaitu secara langsung berasal dari ganglion paravertebrale thoracale 1-5, disebut rami mediastinales dan secara tidak langsung dari ganglion cervical. Ganglion cervical adalah ganglion paravertebrale yang merupakan bagian dari truncus sympathicus, terdiri dari ganglion cervical superior, ganglion cervical medium dan ganglion cervical inferius (ganglion cervicothoracicum=ganglion stellatum).

Serabut-serabut saraf parasimpatis berasal dari Nervus vagus, sebagai berikut :(1)Ramus cardiacus superius yang dipercabangkan tepat setelah n.vagus mempercabangkan nervus laringeus superior.(2)Ramus cardiacus inferius yang dipercabangkan sewaktu n.vagus mempercabangkan nervus recurrens.(3)Ramus cardiothoracalis yang dipercabangkan di sebelah kaudal nervus recurrens di dalam cavitas thoracis.

2. Perbedaan nyeri dada akbiat penyakit kardiovaskuler dan nonkardiovaskuler.

Nyeri dada yang berkaitan dengan penyakit paru biasanya disebabkan oleh terserangnya dinding dada atau pleura parietal. Serabut saraf banyak terdapat di daerah ini. Nyeri pleura adalah gejala umum peradangan pleura parietal. Nyeri ini dilukiskan sebagai nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk, yang biasanya terasa pada waktu inspirasi. Nyeri ini mungkin terlokalisasi pada salah satu sisi tubuh, dan pasiennya mungkin melakukan splinting (membuat otot-otot menjadi kaku untuk menghindari nyeri. Dilatasi akut arteri pulmonalis utama dapat pula menimbulkan sensasi tekanan tumpul, seringkali tidak dapat dibedakan dengan angina pectoris. Ini disebabkan oleh ujung saraf yang berespon terhadap peregangan arteri pulmonalis utama.

Nyeri dada mungkin merupakan gejala penyakit jantung paling penting. Tetapi ia tidak patognomonik untuk penyakit jantung. Telah diketahui bahwa nyeri dada dapat disebabkan oleh gangguan paru-paru, usus, kandung empedu, dan musculoskeletal. Berikut adalah ciri-ciri nyeri dada pada angina dan non-angina.

KarakteristikAnginaBukan Angina

LokasiRetrosternal, difusDi bawah mamma kiri, setempat

PenyebaranLengan kiri, rahang, punggungLengan kanan

Deskripsi NyeriNyeri terus menerus, tajam, tertekan, seperti diperas, seperti dipijtTajam, seperti ditusuk - tusuk, seperti disayat-sayat

IntensitasRingan sampai beratMenyiksa

LamanyaBermenit-menitBeberapa detik, berjam-jam, berhari-hari.

Dicetuskan oleh

Usaha fisik, emosi, makan, dinginPernapasan, sikap tubuh, gerakan

Dihilangkan olehIstirahat, nitrogliserinApa saja

Adapun penyebab lazim nyeri dada, yaituSistem organPenyebab

JantungPenyakit arteri koronariaPenyakit katup aortaHipertensi pulmonalProlaps katup mitralPerikarditis

VaskularDiseksi aorta

PulmonalEmboli paruPneumoniaPleuritisPneumotoraks

MuskuloskeletalKostokondritisArtritisSpasme ototTumor tulang

NeuralHerpes zoster

GastrointestinalPenyakit tukakPenyakit kolonHiatus herniaPankreatitisKolesistisis

EmosionalAnsietasDepresi

3. Mekanisme nyeri dada

Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas hanyalah mekanisme untuk nyeri karena penyakit kardiovaskuler karena kemungkinan besar nyeri dada yang dialami pasien tersebut disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Berdasarkan hasil diskusi dari kelompok kami, ada dua mekanisme yang mungkin dapat terjadi, yaitu :AterosklerosisRuptur plak Pembentukan trombus Penyempitan pembuluh darah Kurangnya suplai O2 IskemikApabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada. Gangguan hemodinamik Vasokonstriksi Pembentukan trombus Penyempitan pembuluh darah Kurangnya suplai oksigen Mekanisme anaerob Penumpukan asam laktat Menekan reseptor nyeri Nyeri dadaApabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan trombus. Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan menyebabkan obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri koroner khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan respon nyeri.Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan untuk menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan jaringan. Terdapat tiga kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis, yang berespon terhadap kerusakan mekanis misalnya tusukan, benturan, atau cubitan; nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang berlebihan terutama panas; dan nosiseptor polimodal yang berespon setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Ketiga nosiseptor ini adalah ujung saraf telanjang yang tidak beradaptasi terhadap rangsangan yang menetap atau repetitive.Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin dengan kecepatan sampai 30 meter/detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C yang kecil dan tidak bermielin dengan kecepatan yang jauh lebih lambat sekitar 12 meter/detik (jalur nyeri lambat). Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-ujung aferen nyeri ini adalah subtansi P yang diperkirakan khas untuk serat-serat nyeri. Jalur nyeri asenden memiliki tujuan di korteks somatosensorik, thalamus dan formasio retikularis.Jadi penyebab nyeri yaitu tersensitisasinya nosiseptor-nosi septor yang ada pada tubuh juga bias disebabkan oleh kerusakan di dalam jalur-jalur nyeri walaupun tidak terdapat cedera perifer atau rangsang nyeri. Sebagai contoh, stroke yang merusak jalur-jalur asendens dapat menimbulkan sensasi nyeri yang abnormal dan menetap.Dengan melihat penjelasan di atas, proses terjadinya nyeri dada yaitu karena terjadinya iskemia jaringan pada jantung yang akan mengubah jalur transportasi energi yang tadinya aerob menjadi anaerob yang akan menghasilkan banyak asam laktat. Sifat asam laktat ini yang kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang ada pada jantung yang akan menimbulkan sensasi nyeri.

4. Nyeri dada substernal yang bersifat intermitten dan menjalar ke lengan kiri.

Nyeri dada bersifat intermitten berarti nyeri dada yang ditandai dengan periode aktif dan tidak aktif secara berselang-seling. Hal itu disebabkan karena nyeri dada hanya muncul pada saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat. Hal tersebut memberi kesan bahwa nyeri dada tersebut muncul tidak secara terus-menerus tetapi secara intermitten.Nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri berkaitan dengan masukan sensoris, setiap daerah spesifik di tubuh yang dipersarafi oleh saraf spinalis tertentu yang disebut dermatom. Saraf spinalis ini juga membawa serat-serat yang bercabang untu mempersarafi organ-organ dalam, kadang-kadang nyeri yang berasal dari organ tersebut dialihkan ke dermatom yang dipersarafi oleh saraf spinalis yang sama. Nyeri yang seperti ini disebut nyeri alih. Nyeri yang berasal dari jantung mungkin terasa berasal dari lengan dan bahu kiri yang mekanismenya belum diketahui secara pasti. Diperkirakan masukan yang berasal dari jantung sama-sama menggunakan suatu jalur yang sama ke otak dengan masukan dari ekstremitas atas kiri. Pusat persepsi yang lebih tinggi, karena lebih terbiasa menerima masukan sensorik dari lengan kiri dari pada jantung, mungkin menginterpretasikan masukan dari jantung berasal dari lengan kiri.

5. Nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat.Secara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupuin berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhhan oksigen miokard meningkatseperti pada waktu pasien melakuikan aktivitas fisis yang cukup berat. Oleh karena itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas.

6.Hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario.

terbentuknya arteriosklerosis didasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.

7. Hubungan riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun dan merokok 50 bungkus pertahun dengan gejala yang dialami oleh pasien dalam skenario.

Riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56 tahun merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya penyakit kardiovaskuler Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas.

Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme terjadinya aterosklerosis akibat merokok belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat:a.Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksidab.Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darahc.Peningkatan agregasi trombositd.Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok.

8. Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dan membuktikan bahwa pasien benar-benar tidak mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis.

a.Elektrokardiogram (EKG)Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saatserangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.b.Foto rontgen dadaFoto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal; pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.c.Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.

9. Differential Diagnosis (DD) dan penatalaksanaannya.

a.Differensial DiagnosisPada kasus di atas terdapat beberapa kemungkinan penyakit yang diderita oleh pasien yang dapat menyebabkan nyeri dada sesuai dengan gejala yang dialami oleh pasien. Differensial Diagnosisnya adalah sebagai berikut :

Angina Pectoris Infark Miokardium Penyakit Jantung Hipertensi Perikarditis

b.PenatalaksanaanNon Farmakologis Menghilangkan faktor pemberat Mengurangi faktor resiko Mengubah life style Farmakologis Intervensi Bedah

BAB IVPENUTUP

4.1. KesimpulanAngina pectoris adalah nyeri hebat pada dada yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993)Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksismal nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. (Brunner dan Suddart, 1997)

4.2 Saran Makalah ini ungkin msih luput dari kesalahan dan banyak kekurangan yang dituliskan oleh penulis maka dari itu penulis mohon kiritik dan sarannya.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGCCarpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGCCorwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGCFinarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012)Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusRab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT AlumniSantosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika